Vitamin-A-Mangel bei Kindern

Einführung in den Vitamin A-Mangel bei Kindern Vitamin-A-Mangel (Vitamin-Adefizienz) ist eine systemische Erkrankung, die hauptsächlich auf den Mangel an Vitamin A im Körper zurückzuführen ist und hauptsächlich von Säuglingen und Kleinkindern verursacht wird. Vitamin A hat viele wichtige Funktionen im Körper und spielt eine wichtige Rolle in der Funktion der Netzhaut. Es ist offensichtlich für das Wachstum und die Differenzierung des Epithelgewebes sowie für das Knochenwachstum, die Fortpflanzung und die Embryonalentwicklung erforderlich. Es hat auch eine stabile Wirkung auf verschiedene Zellmembranen. Hierdurch wird die Permeabilität der Membran eingestellt. Die Funktion von Vitamin A wird durch verschiedene molekulare Formen erreicht und visuelle Effekte sind retinal. Retinol wirkt auf den Fortpflanzungsprozess ein, während Retinsäure oder ein Metabolit für andere Funktionen wichtig sind. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,1% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hornhautgeschwür Konjunktivitis hydrocephalus

Die Ursache für Vitamin-A-Mangel bei Kindern

(1) Krankheitsursachen

1. Mangel an Vitamin A und Vitamin A Vitamin A ist fettlöslich und kommt in zwei Formen in Lebensmitteln vor: hauptsächlich in Retinol oder Vitamin A, das in Leber, Fett, Milch und Eigelb von Tieren vorhanden ist; Carotin, auch als Vitamin A bekannt, kommt in Pflanzen vor und ist vor allem für Beta-Carotin wichtig.Gelbrotes Gemüse wie Karotten, Süßkartoffeln, Kürbisse, Tomaten und Kaki ist am häufigsten vorhanden.Carotin kann in Dünndarmschleimhaut- und Leberzellen in Vitamin A umgewandelt werden. Bei der Anwendung am Menschen wird Vitamin A in Abhängigkeit von Fett und Galle im Darm absorbiert, in der Leber gespeichert und in der Leber in Vitamin A umgewandelt.

Vitamin A und Carotin sind in Wasser unlöslich, in Öl, Wärme, Säure und Lauge stabil, Vitamin E, C und andere Antioxidantien können die Stabilität verbessern, menschliches Vitamin A wird hauptsächlich aus Lebensmitteln und tierischen Lebensmitteln in der Leber gewonnen Am stärksten ist der Gehalt, gefolgt von Milch und Eigelb: In pflanzlichen Lebensmitteln sind Karotten, Tomaten, Süßkartoffeln, Kürbisse, Bohnen, grünes Blattgemüse und Bananen, Kaki, Pfirsiche und andere Carotinoide (Vorstufen von Vitamin A) reichlich vorhanden.

Primärer Vitamin-A-Mangel, in der Regel verursacht durch langfristigen Mangel an Nahrung, hauptsächlich aufgrund unzureichender Ernährung, so dass Vitamin-A-Mangel häufig mit Protein-thermischer Mangelernährung (Marasmus oder Kwashiorkor) einhergeht, Vitamin-A-Mangel ist der Mangel an Carotin Endemische Epidemien in Südasien und Ostasien, wo Reis das Grundnahrungsmittel ist.

Die Ursache für einen sekundären Vitamin-A-Mangel kann eine unzureichende Umwandlung von Carotin sein oder die Absorption, Lagerung oder der Transport von Vitamin A ist gestört, da die Lagerung und der Transport von Vitamin A fehlerhaft ist und bei Erkrankungen des Abdomens Absorptions- oder Speicherungsstörungen auftreten können. Wie Durchfall, Hepatobiliäre Krankheit, Gallenblasenfibrose, Pankreaserkrankung, Zwölffingerdarmshunt, angeborene Jejunalobstruktion, Gallengangobstruktion, Giardiasis und Zirrhose, erhöhte Nachfrage wie hohes Fieber, schwere Infektion usw. Es verursacht auch einen Mangel an sekundärem Vitamin A.

2. Die Hauptfunktion von Vitamin A

(1) Lichtempfindliche Substanzen in den Sehzellen: Rhodopsin in den Stammzellen der Netzhaut, Mangel an Vitamin A können die Synthese von Rhodopsin beeinflussen, was zu Sehstörungen bei Dunkelheit oder schwachem Licht und Nachtblindheit führt.

(2) Aufrechterhaltung der Integrität der Epithelzellen: Wenn Vitamin A fehlt, vermehren sich die Epithelzellen an der Oberfläche der keratinisierten Desquamation, Talgdrüsen und Schweißdrüsen sind verkümmert, die Fähigkeit zur Abwehr von Krankheitserregern ist verringert, das Haar ist trocken und die Nägel werden brüchig.

(3) Wachstum und Entwicklung fördern: Vitamin A fördert die Synthese von Mucopolysacchariden wie Chondroitinsulfat und wirkt sich bei Fehlen auf das Wachstum und die Entwicklung von Knochengewebe aus.

(4) Auswirkungen auf die Immunfunktion: Vitamin A ist ein Immunstimulans. Wenn es fehlt, sind sowohl die zelluläre Immunität als auch die humorale Immunität vermindert und es ist sehr anfällig für Infektionen der Atemwege und des Verdauungstrakts.

(5) Andere: Beispielsweise hat Vitamin A eine gewisse Wirkung auf die Aufrechterhaltung der normalen Funktion des Fortpflanzungssystems: Beta-Carotin kann die Lichtempfindlichkeit von Kindern mit Porphyrie lindern und so die Symptome lindern.

3. Die Ursache des Vitamin A-Mangels

(1) Unzureichende Aufnahme: Vitamin A wird bei der Geburt selten in der Leber gespeichert. Die Hauptquelle für Vitamin A nach der Geburt ist die Nahrung. Vitamin A ist in der Muttermilch reichlich vorhanden. Ein Vitamin-A-Mangel tritt bei stillenden Kindern nicht auf. Während der Säuglingszeit sollte daher das Stillen gefördert werden.Wenn das Baby mit Kondensmilch, Magermilch, Sojamilch, Reismehl und anderen Lebensmitteln gefüttert wird, besteht die Gefahr eines Vitamin-A-Mangels.Vitamin A in der Leber von Frühgeborenen. Geringere Lagerung, begrenzte Fettabsorptionskapazität, schnelleres Wachstum und schnellere Entwicklung. Es ist anfälliger für Vitamin-A-Mangel, z. B. eine langfristige intravenöse Rehydratation ohne Vitamin A im Krankheitszustand oder aufgrund von diätetischen Einschränkungen. Wird zu Vitamin A-Mangel führen.

(2) Reduzierte Resorption: Ein Vitamin-A-Mangel kann unter verschiedenen klinischen Bedingungen auftreten, z. B. bei Malabsorptionssyndrom, chronischem Durchfall, chronischer Ruhr, chronischer Hepatitis, Gallenstauung, Gallenblasenfibrose, Hakenwurmerkrankung, Darminfektion usw., die Vitamine beeinflussen Aufnahme von A.

(3) Erhöhter Verbrauch: Wenn der Zinkmangel nicht ausreicht, kann Vitamin A nicht verwendet und ausgeschieden werden, was zu einem Mangel an Vitamin A. Wenn Kinder an Tuberkulose, Masern, Windpocken, Lungenentzündung und hohem Fieber leiden, steigt der Verbrauch an Vitamin A. Nicht rechtzeitig nachzufüllen führte zu einer Abnahme der Plasmakonzentration von Vitamin A.

(4) Verwendung von Hindernissen: Kinder mit Leber-, Nieren-, Schilddrüsen-, Pankreas-Mukoviszidose- und Protein-Energie-Mangelernährung führen zu einem abnormalen Metabolismus des Plasma-Retinol-Bindungsproteins (RBP), was zu einem Vitamin-A-Mangel führt.

(5) Frühgeborene: Aufgrund der unzureichenden Speicherung von Vitamin A in der Leber ist die Aufnahmefähigkeit von Fett zum Zeitpunkt der Geburt gering, verbunden mit einem raschen Wachstum und einer raschen Entwicklung, die zu Vitamin-A-Mangel neigen.

(zwei) Pathogenese

Vitamin A ist eine hellgelbe Öllösung, die nicht parfümiert und ölig ist, gegenüber Licht und Luft instabil ist, jedoch nicht leicht oxidiert und durch Luft in Öllösung abgebaut wird und zwischen 15 und 30 ° C und nicht über 40 ° C gelagert werden sollte Die ursprüngliche Verbindung ist all-trans-Retinol.Natürliches Vitamin A kommt nur bei Tieren vor und wird in zwei Typen unterteilt: Vitamin A1 (Retinol) und Vitamin A2 (3-Dehydroretinol). Unzureichendes, schnelles Wachstum und Entwicklung im Krankheitszustand, erhöhter Vitamin-A- und Vitamin-A-Verbrauch, Nutzungsstörungen sowie Zinkmangel, Eisenmangel, Protein-Energie-Mangelernährung führen zu Plasma-Retinol-Bindungsprotein (RBP) Stoffwechselstörungen, Vitamin A-bindendes Protein, Präalbumin, Vitamin A-Reduktase werden reduziert, so dass Vitamin A nicht zur Ausscheidung verwendet werden kann, während die Bioverfügbarkeit von Vitamin A begrenzt wird, was zu einem Vitamin A-Mangel führt.

Unzureichendes Vitamin A im Blut beeinträchtigt die Regeneration von Rhodopsin und seine photochemische Reaktion und verursacht Nachtblindheit.Zusätzlich kann Vitamin A die normale Struktur von Epithelzellen aufrechterhalten und Epithelhyperplasie, Oberflächenkeratinisierung und Desquamation verursachen. Die mögliche Rolle von Vitamin A umfasst auch die Aufrechterhaltung der Stabilität von Lysosomen und die Beteiligung an der Synthese von Mukopolysacchariden und Proteinen. Dies betrifft häufig das Auge, die Luftröhre, den Verdauungstrakt, die Harnwege und andere Schleimhäute sowie die Haut des gesamten Körpers und ist anfällig für Durchfall, Infektionen der Atemwege usw. Warte

Prävention von Vitamin A-Mangel bei Kindern

Vitamin A kann im Körper gespeichert werden und muss nicht täglich nachgefüllt werden. Die empfohlene tägliche Einnahme von Vitamin A beträgt 1000RE (oder 5000U), um Mangelzuständen bei Erwachsenen vorzubeugen, und 800RE (4000U) bei Frauen während der Schwangerschaft. Es wird nicht empfohlen, die zuletzt empfohlene Einnahme zu erhöhen. Wenn Sie jedoch während der Stillzeit weitere 500 RE (oder 2500 U) in den ersten 6 Monaten und weitere 400 RE (oder 2000 U) in den nächsten 6 Monaten hinzufügen. Während der Schwangerschaft und Stillzeit sollten Mütter auf eine Vitamin-A-Supplementierung während der Schwangerschaft und Stillzeit achten, um einem Vitamin-A-Mangel vorzubeugen.Wenn sie beispielsweise ein Vitamin-A-Präparat einnehmen, sollte die vorbeugende oder therapeutische Dosis das Zweifache der empfohlenen Tagesdosis nicht überschreiten, um eine Schädigung des Fötus zu vermeiden.

Komplikationen bei Vitamin-A-Mangel bei Kindern Komplikationen Hornhautgeschwür Konjunktivitis hydrocephalus

1. Augenkomplikationen aufgrund eines Syndroms des trockenen Auges mit Bindehautentzündung, Hornhautgeschwüren, Hornhautleukoplakie, wie Perforation, Irislinsenprolaps und Infektion können blind sein. In den meisten Entwicklungsländern ist der Vitamin-A-Mangel für Kleinkinder immer noch blind Der Hauptgrund.

2. Die Infektionsresistenz des Körpers ist verringert, und es ist leicht, sich erneut zu infizieren, insbesondere in den Atemwegen, und es kann auch Eiter auftreten.

3. Das Nervensystem kann psychische, psychische Störungen und sogar Hydrozephalus verursachen.

4. Schmelzdysplasie des Skelettsystems und Beeinflussung der Knochenentwicklung.

Symptome eines Vitamin-A-Mangels bei Kindern Häufige Symptome Hornige Bindehaut trockene Haut Raues Auge trockene Photophobie Nachtblindsehen Verformung Sekundärinfektion Sehbehinderung Fettlöslicher Vitaminmangel Bindehaut trockene Stellen

In Abwesenheit von Vitamin A ist eine Wachstumsverzögerung bei Kindern ein häufiges Zeichen, und die Leistung verschiedener Organe des Körpers ist wie folgt:

1. Augensymptome und -zeichen

Aufgrund des Mangels an Vitamin A und Vitamin A sind bestimmte Veränderungen auf das Auge beschränkt, wobei die Hornhaut durch Trockenheit, Geschwüre, Hornhaut- und Membrantrockenheit erweicht wird, da akute Symptome bei starkem Mangel an Nahrung auftreten. Kleinkinder, in der Regel mit Ophthalmie und Bitot-Flecken, sind die Hauptmerkmale für schwere Sehstörungen und sogar Blindheit.

(1) Frühes Stadium: Erstens nimmt die Fähigkeit zur Dunkeladaption ab. Die anfängliche Dunkeladaptionszeit wird verlängert. Danach nimmt die Sehschärfe bei dunklem Licht ab. In der Dämmerung entwickelt sich das visuell unklare Sehen zu Nachtblindheit. Bei kleinen Säuglingen ist dieses Symptom nicht offensichtlich. Wenn Sie es nicht genau beobachten, kann es leicht ignoriert werden. Erstens stellt die Mutter fest, dass das Kind in der dunklen Umgebung ruhig, unklar, laufend und schwer zu orientieren ist.

(2) Trocknen der Bindehaut: Unbehagen des trockenen Auges, häufiges Blinzeln, Trockenheit der Bindehaut, verursacht durch den Verschluss der Epithelzellen des Tränenwegs, wodurch die Tränen abnehmen, und dann verliert die Bindehaut Glanz und Elastizität, hauptsächlich aufgrund der Proliferation der Bindehaut und des nahe gelegenen Drüsengewebes. Das Sekret wird reduziert und dann getrocknet. Wenn sich der Augapfel nach beiden Seiten dreht, faltet sich die Bindehaut konzentrisch zur Hornhaut zu einem Faltenkreis. An der exponierten Stelle der Bindehaut außerhalb der Hornhautsklera in der Nähe des Limbus befinden sich die Hornhautepithel, Epitheltrümmer und Sekrete Die oberflächliche dreieckige weiße schaumartige Plakette, die sich bildet, ist nicht leicht abzuwischen und wird als Bitot-Fleck bezeichnet. Wenn sie bei kleinen Kindern auftritt und andere Manifestationen eines Vitamin-A-Mangels aufweist, ist dies wahrscheinlich auf einen Vitamin-A-Mangel zurückzuführen. Verursacht dadurch.

(3) Hornhauttrockenheit: Wenn der Vitamin A-Mangel anhält, tritt nach mehreren Wochen und Monaten eine konjunktivale Xerose auf, und es tritt Hornhauttrockenheit auf, die Hornhaut trocknet, infiltriert und beginnt zu verschwimmen, es kommt zu Photophobie und anschließender visueller Verzerrung, begleitet von Die Meibomdrüsen sind geschwollen, und eine Reihe charakteristischer Blasen tritt am Rand auf, und die Kontinuität des Oberflächenepithels wird zerstört, begleitet von nichtentzündlicher Ulkusbildung und Matrixinfiltration, und es kommt mit einigen oder allen rasch zu einer Erweichung der Hornhaut Hornhautverflüssigung, Degeneration, das Ergebnis von Hornhautgeschwüren tritt im späten Stadium des Vitamin-A-Mangels auf, leicht bis zur Sekundärinfektion, kann nach der Heilung weiße Flecken hinterlassen, die das Sehvermögen beeinträchtigen, schwere Perforationen, sogar Brüche und andere Schäden, der Inhalt der Augäpfel wird herausgedrückt, Die Linse, die Iris ist vorgeknickt, und dann kommt es selten zu einer Augapfelatrophie (Augapfelpalpebral) oder einer Vorwölbung des Augapfels (Hornhautverlagerung und vorderes Traubenödem), die schließlich das gesamte Auge schädigen und zur Erblindung führen.

2. Hautveränderungen

Hautsymptome treten bei älteren Kindern häufiger auf: Wenn Vitamin A fehlt, können Schweißdrüsen atrophisch und verhornt sein. Zu Beginn ist die Haut trockener als normal, es kommt zu Abschuppungen und später zu einer epithelialen Verhornung der Haarfollikel, an denen Haarfollikel und Talgdrüsen beteiligt sind. Das Keratin wird in den Haarfollikel gestopft und ragt aus der Lederoberfläche heraus, um eine Papel zu bilden, die wie eine "Hühnerhaut" aussieht. Es hat ein raues Gefühl, insbesondere in den Gliedmaßen. Die Hautläsionen sind zuerst auf der Oberseite zu sehen, die unteren Gliedmaßen sind ausgestreckt und später auf anderen Teilen, hauptsächlich in den Oberschenkeln verteilt. Die vordere laterale Seite, die hintere Seite des Oberarms und dann allmählich die Verlängerung der oberen und unteren Extremitäten, der Schulter und des unteren Abdomens, wobei selten Brust, Rücken und Gesäß betroffen sind, die Papeln fest und trocken sind, die Farbe dunkelbraun ist, meistens follikulär, und die Nadel ist groß bis großkörnig. Konisch hat das Zentrum der Papel einen dornigen, hornigen Pfropfen, der schwer zu berühren ist und nach dem Entfernen eine grubenartige Vertiefung hinterlässt, keine Entzündung, keine subjektiven Symptome, dichte Papeln wie Häuten, genannt Phrynodermie, Hautausschlag im Gesicht Es gibt viele Mitesser.

Das Haar des Patienten ist trocken, glanzlos, fällt leicht ab, ist diffus und dünn, und der Nagel ist dünn und dünn. Die Oberfläche weist vertikale und horizontale Rillen oder punktförmige Vertiefungen auf, die leicht zu brechen sind.

3. Skelettveränderungen

Vitamin A-Mangel hat auch einen signifikanten Einfluss auf die Knochenverlängerung, insbesondere auf lange Knochen, wodurch die Knochen kürzer und dicker werden.Die Vitamin A-Konzentration wird durch Chromatographie bestimmt, was belegt, dass Vitamin A-Konzentration und Körpergewicht und BMI statistisch von Bedeutung sind. Vitamin A hat einen erheblichen Einfluss auf das Wachstum und die Entwicklung von Kindern: Die körperliche und geistige Entwicklung des Kindes ist leicht rückläufig, häufig begleitet von Mangelernährung, Anämie und anderem Vitaminmangel sowie Schmelzdysplasie.

4. Atemwege

Wenn Vitamin A mangelhaft ist, beeinflusst es auch das Atmungssystem in unterschiedlichem Maße, was dazu führt, dass sich die Zellen in der mittleren Schicht der Epithelzellen der Luftröhre und der Bronchien vermehren, schuppen und keratinisieren und die Zilien der Epithelzellen abfallen und das Schleimsekret des Bronchialatmungsepithels wird Bei der Verhornung geht die normale Schutzfunktion des Epithelgewebes verloren, Atemwegsinfektionen treten häufig auf, und die Elastizität der Lunge und anderer Gewebe ist ebenfalls verringert, was häufig zu Atemwegsinfektionen bei Kindern führt.Eine große Menge an Literatur im In- und Ausland bestätigt, dass Kindern Vitamine fehlen. A stellt eine der wichtigsten Ursachen für wiederholte Infektionen der Atemwege bei Kindern dar. Die klinische Praxis hat auch bestätigt, dass Vitamin A bei der Vorbeugung und Behandlung von wiederholten Infektionen der Atemwege bei Kindern wirksam ist.

5. Der Magen-Darm-Trakt

Menschen mit Vitamin-A-Mangel leiden häufig unter Geschmacks- und Geruchsstörungen, die zweifellos auf eine Verhornung zurückzuführen sind.Die Darmschleimhaut zeigt, dass die Becherzellen stark reduziert, aber nicht verhornt sind. Es ist mit Durchfall verbunden, der gelegentlich während eines Vitamin-A-Mangels auftritt.

6. Andere

Ein Mangel an Vitamin A kann dazu führen, dass die Immunität von Kindern niedrig ist und Infektionen leicht wiederkehren, die häufig mit Infektionen der Atemwege, des Verdauungstrakts und der Harnwege einhergehen.

Erkrankungen des Urogenitalsystems, häufig in Verbindung mit Harnsteinen bei Vitamin-A-Mangel, Reproduktionsstörungen, einschließlich Störungen der Spermatogenese, Hodendegeneration, Fehlgeburten und Missbildungen des Fötus.

Pädiatrische Vitamin-A-Mangeluntersuchung

Laboruntersuchung

1. Die Bestimmung des Vitamin-A-Spiegels im Serum ist ein häufiger Indikator für die Beurteilung des Ernährungszustands von Vitamin A. Abgesehen von der unzureichenden Vitamin-A-Zufuhr in der Vorgeschichte gibt es keine Hinweise auf einen Vitamin-A-Mangel im präklinischen Stadium, und die Leber lagert sich ab Zum Zeitpunkt der Erschöpfung nahmen die Retinolspiegel im Plasma ab.

Der normale Bereich für Plasma-Vitamin A beim normalen Fasten liegt bei 20 bis 80 g / dl (0,70 bis 2,8 mol / l), 10 bis 19 g / dl (0,35 bis 0,66 mol / l) und <10 g / dl (<0,35 mol / l). L) ist ein Mangel, die Diagnose der Krankheit kann bestätigt werden, der durchschnittliche Plasma-Retinol-Bindungsprotein (RBP) der erwachsenen Männer ist 47 g / ml, Frauen sind 42 g / ml, vor dem Alter von 10, dieser Bereich ist 20 ~ 30 g / ml, fehlt Plasma-Vitamin A ist im Zustand und bei akuten Infektionen reduziert.

2. Plasma-Retinol-Bindungsprotein-Assay (RBP) Kürzlich wurde vermutet, dass RBP positiv mit dem Gehalt an menschlichem Vitamin A korreliert. Der RBP-Gehalt kann den Nährwert von menschlichem Vitamin A widerspiegeln. Der Plasma-RBP-Gehalt normaler Kinder beträgt 23,1 mg / l.

3. Relativer Dosis-Wirkungs-Test Wenn die Vitamin-A-Konzentration im Serum im Normbereich liegt, kann das Lebervitamin A verbraucht sein, weshalb die relative Dosis-Wirkungs-Methode (RDR) von Vitamin A verwendet wird, um indirekt das Vitamin A im Individuum zu bewerten. Die Menge des Speichers.

METHODEN: Oral 1000 mg Vitamin A-Palmitinsäure wurden verabreicht, und die Vitamin A-Konzentration im Serum wurde vor der oralen Verabreichung und 5 Stunden nach der oralen Verabreichung gemessen.Wenn 5 Stunden nach der Verabreichung, betrug die RDR-Rate 20%, was anzeigt, dass sich die Lagerung von Vitamin A in der Leber in einem kritischen Zustand befand. Bestimmen Sie weiter den subklinischen Status von Vitamin A-Mangel.

4. Harnuntersuchung im mittleren Stadium des Urins auf Epithelzellzahl, Vitamin-A-Mangel ist erhöht, der Grad der epithelialen Keratinose ist unter dem Hochleistungsmikroskop besser sichtbar.

Bildgebende Untersuchung

1. Funktion zur visuellen Dunkeladaption Die früheste Dysfunktion kann durch Dunkeladaptionsmessung, Dunkelpunktmessung oder Netzhautstromverfolgung erkannt werden. Diese Erkennungsmethoden erfordern die Mitarbeit des Patienten.

Patienten mit Vitamin-A-Mangel haben eine schlechtere Fähigkeit zur Dunkeladaptation als normale Menschen, aber auch andere Faktoren können eine Dunkeladaptation verursachen, wie z. B. Optikusatrophie, Retinitis pigmentosa und Schlafmangel.

2. Bindehautkeratinozyten-Epitheluntersuchung Die Augenlider der Kinder wurden getrennt 4 bis 5 Minuten lang exponiert, und die Wattetupfer wurden zum Waschen der Salzlösung verwendet, und die Keratinozyten wurden visuell unter dem Mikroskop beobachtet.

Diagnose und Differentialdiagnose von Vitamin A-Mangel bei Kindern

Diagnose

In Kombination mit der Fütterungsgeschichte und Augen- oder Hautsymptomen ist die Diagnose im Allgemeinen nicht schwierig.Wenn Vitamin A fehlt, weisen die Epithelzellen des Harnsystems auch Läsionen auf.Während der Urinsedimentuntersuchung werden häufig oder häufig mehr Epithelzellen keratinisiert Mit der Diagnose dieser Krankheit ist eine Sekundärinfektion verbunden.

1. Anamnese und Symptome Sorgfältige Untersuchung der Anamnese, z. B. bei Patienten mit unzureichender Vitamin-A-Zufuhr oder bei Patienten mit Vitamin-A-Resorptions-, Verwertungsstörungen oder Krankheiten, die zu einem übermäßigen Vitamin-A-Verbrauch führen, während Dunkeladaptationsstörungen, Nachtblindheit, Bindehauttrockenheit und Hornhaut auftreten Erweichen oder haben follikuläre keratotische Papeln an den Extremitäten.

2. Entsprechende Untersuchungen können grundsätzlich durch eine dunkeladaptierte Untersuchung und Bestimmung der Plasma-Vitamin-A-Konzentration diagnostiziert werden.Wenn die Serum-Vitamin-A-Spiegel normal niedrig sind, kann in diesem Verdachtsfall auch die Speicherung von Vitamin A in der Leber erschöpft sein. Sensitive und zuverlässige relative Dosis-Wirkungs-Tests können verwendet werden, um den Mangel an subklinischem Vitamin A weiter zu bestimmen, zu versuchen, so früh wie möglich zu diagnostizieren, so früh wie möglich zu behandeln und schwerwiegende Folgen zu verhindern.

Differentialdiagnose

Andere Ursachen für Nachtblindheit, wie die Pigmentierung der Retinitis, müssen ausgeschlossen werden, Sekundärinfektionen können Hornhautveränderungen verschlimmern und die therapeutische Dosis von Vitamin A kann bei der Diagnose hilfreich sein.

(l) Vorübergehende Nachtblindheit. Aufgrund des Mangels an Vitamin A in der Nahrung oder der Absorption von Vitamin A aufgrund bestimmter Verdauungskrankheiten synthetisieren die Netzhaut-Stabzellen kein Rhodopsin, was zu Nachtblindheit führt. Diese Nachtblindheit ist vorübergehend. Solange Sie mehr Schweineleber, Karotten, Lebertran usw. essen, können Sie den Vitamin-A-Mangel ergänzen und werden bald heilen.

(2) Erworbene Nachtblindheit. Oft durch Mangelernährung der Netzhautstäbchen oder eigene Pathologie verursacht. Bei diffuser Aderhautentzündung, ausgedehnter Aderhautischämie und Atrophie häufig, besserte sich diese Nachtblindheit allmählich mit einer wirksamen Behandlung und Heilung von Krankheiten.

(3) Angeborene Nachtblindheit. Es handelt sich um eine angeborene erbliche Augenkrankheit, wie Retinitis pigmentosa, Stäbchenzelldysplasie, Verlust der Synthesefunktion von Rhodopsin, so dass Nachtblindheit auftritt.

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