Renale Anämie bei Kindern

Einführung in die pädiatrische Nierenanämie Unter Nierenanämie versteht man eine Anämie, die durch verschiedene Faktoren wie eine unzureichende Produktion von Erythropoetin (EPO) oder toxischen Substanzen in urämischem Plasma verursacht wird, die die Produktion und den Metabolismus roter Blutkörperchen beeinträchtigen, obwohl jüngste Forschungsfortschritte gezeigt haben, dass Nieren und rote Blutkörperchen eng miteinander verbunden sind. Verwandte, aber es gibt noch einige Debatten über den Mechanismus der Nierenanämie. Gegenwärtig wird allgemein angenommen, dass das Auftreten einer Nierenanämie durch eine Kombination mehrerer Faktoren verursacht wird.Bei einer schweren Nierenerkrankung wird bei Auftreten einer Azotämie eine Anämie kombiniert. Der Grad der Anämie hängt mit der Azotämie zusammen. Im Allgemeinen tritt eine Anämie auf, wenn die glomeruläre Filtrationsrate auf 25% bis 30% des Normalwerts verringert wird. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Schwindel, Herzinsuffizienz

Ursachen der Nierenanämie bei Kindern

Ursache der Krankheit:

Aufgrund einer Abnahme des Nierenversagens von Erythropoetin, des Vorhandenseins von Erythropoese-produzierenden Substanzen und einer Verkürzung der Lebensdauer roter Blutkörperchen in urämischem Plasma.

Pathogenese:

Die Produktion von Erythropoetin ist bei chronischer Nierenfunktionsstörung reduziert.Eine große Anzahl von Tests hat gezeigt, dass bei Patienten mit Nierenfunktionsstörung das Erythropoetin im Plasma nur die normale Untergrenze aufrechterhalten kann und die Nierenfunktion normal ist. Das Erythropoietin im Plasma von Patienten mit Anämie ist signifikant erhöht, und der Grad der Erythropoietinreduktion ist parallel zur Funktionsstörung der Nierenausscheidung.Wenn Erythropoietin einen schweren Mangel aufweist, hat das Knochenmark die Fähigkeit, die Hämolyse aufgrund von Hämolyse und Anämie zu verlieren. 10% des Erythropoetins wird von der Leber produziert. Selbst wenn das Plasma der doppelten Nephrektomie noch eine geringe Menge Erythropoetins enthält, kann nachgewiesen werden, dass urämisches Plasma eine hemmende Wirkung auf erythroide Vorläuferzellen ausübt.

Daher wird gegenwärtig angenommen, dass das Knochenmark von Patienten mit Urämie die kompensatorische Funktion der Anämie verliert, die mit der Abnahme von Erythropoetin und dem Vorhandensein von erythroidhemmenden Substanzen im Plasma solcher Patienten zusammenhängt.Neben myeloproliferativen Störungen ist auch die Verkürzung der Lebensdauer von roten Blutkörperchen die Ursache von Anämie. Wenn die normalen roten Blutkörperchen des Menschen an Urämiepatienten verloren gehen, verkürzt sich auch die Lebensdauer der normalen roten Blutkörperchen. Umgekehrt werden die roten Blutkörperchen von Urämiepatienten an normale Menschen exportiert, und die roten Blutkörperchen haben eine normale Lebensdauer. Es ist noch nicht bewiesen, welche spezifischen Toxine dies verursachen können. Hämolyse von Patienten, Hämodialyse und Peritonealdialyse können diese Art der Hämolyse nicht lindern, Urämie kann zu einer abnormalen Thrombozytenfunktion führen, sekundären gastrointestinalen und Harnwegsblutverlust, zusätzlich zur Blutdialyse kann auch eine geringe Menge an roten Blutkörperchen verlieren Anämie, es gibt immer noch Eisenabsorptionsstörungen oder eine verringerte Aufnahme von Eisen und Folsäure aufgrund von Magersucht, was zu Anämie führt.

Prävention von pädiatrischer Nierenanämie

Vor allem, um einen guten Job in der Gesundheitserziehung zu machen, sollten Eltern die Gefahr der Krankheit für Kinder und die Bedeutung der Prävention erkennen. Spezifische Maßnahmen sollten eine Gesundheitsberatung für schwangere Mütter und eine angemessene Fütterung nach der Geburt umfassen sowie die rechtzeitige Zugabe von Nahrungsergänzungsmitteln mit mehr Eisen, insbesondere von tierischen Nahrungsmitteln wie verschiedenen roten Fleisch- und Lebern, zur Behandlung von Verdauungskrankheiten und Ernährung hervorheben. Unerwünschte und ansteckende Krankheiten, frühzeitige Prävention von Eisen bei Frühgeborenen und Zwillingsfeten sowie Aufmerksamkeit für die Versorgung von Kindern mit Nährstoffen in der Erholungsphase.

Aktive Vorbeugung und Heilung verschiedener Hauptursachen für CNI, wie chronische Nephritis, Pyelonephritis usw., Patienten mit Nierenschäden müssen aktiv Infektionen vorbeugen, hohen Blutdruck kontrollieren, nephrotoxische Medikamente vermeiden usw. und dabei auf angemessene Ernährung und Ruhe achten. Verhindern Sie wirksam das Fortschreiten der Krankheit und fördern Sie die Heilung der Krankheit.

Komplikationen bei pädiatrischer Nierenanämie Komplikationen, Schwindel, Herzinsuffizienz

Schwere Anämie kann durch Herzvergrößerung und Herzklopfen, Schwindel und so weiter erschwert werden. Hauptsächlich für verschiedene Komplikationen, die durch chronisches Nierenversagen verursacht werden, zusätzlich zu Anämie, wie Bluthochdruck, Herzinsuffizienz, Kardiomyopathie, Wasser, Elektrolytstörungen und Säure-Basen-Ungleichgewicht, Nierenknochenerkrankungen, Frakturen, Infektionen. Wenn Kinder an Anämie leiden, können sie weinen, sich Sorgen machen und sogar die geistige Entwicklung beeinträchtigen.

Pädiatrische Anämiesymptome Häufige Symptome Schwindel

Im Allgemeinen können Patienten mit Serumkreatininspiegeln von mehr als 308 mol / l (3,5 mg / dl) mit einer Anämie in Verbindung gebracht werden. Der Grad der Anämie zwischen Individuen kann signifikant unterschiedlich sein, aber jedes Individuum hat einen stabileren Grad der Anämie, die polyzystische Niere Die Anämie bei Patienten mit Altern ist schwächer als bei anderen Ursachen einer durch Nierenversagen verursachten Anämie. Ebenso ist der Hämatokrit bei Nierenversagen mit Bluthochdruck höher als der normale Blutdruck, der durch Bluthochdruck, Nierenischämie und die Stimulierung des restlichen Nephrons verursacht werden kann Es wird mehr EPO produziert. Außerdem ist der Grad der mit dem nephrotischen Syndrom verbundenen Anämie schwerer als der von Patienten ohne nephrotisches Syndrom. Dies kann auf einen großen Proteinverlust zurückzuführen sein, der zu einer Abnahme von EPO, Transferrin und essentiellen Aminosäuren sowie zu klinischen Symptomen einer Nierenversagensanämie führt. Es ist leichter als andere Arten von Anämie. Dies kann auf den Anstieg von 2,3-DPG in den roten Blutkörperchen der Niere zurückzuführen sein, wodurch die Affinität von Hämoglobin und Sauerstoff in den Zellen verringert wird, Sauerstoff leichter aus dem Blut in das Gewebe gelangt und der hypoxische Zustand verbessert wird.

Untersuchung der Nierenanämie bei Kindern

Das Ausmaß der Anämie ist unterschiedlich, meist mittelschwere bis schwere Anämie, meist positive Farbe, Retikulozyten sind normal oder reduziert, Blutausstriche sind in unterschiedlichem Zick-Zack-Ausmaß zu sehen, gebrochene Formen in Form von Helmen und Dreiecken, weiße Blutkörperchen sind normal oder erhöht, Thrombozyten normal oder erniedrigt, Blutungszeit und Blutgerinnselkontraktion sind nicht normal, Gerinnungszeit ist normal, der kapillare Fragilitätstest kann positiv sein, die Knochenmarkhyperplasie ist normal, das Korn / Rot-Verhältnis steigt an, das Serumeisen und die gesamte Eisenbindungskapazität sind häufig verringert, die Knochenmarkeisenfärbung ist normal Das Plasma-Ferritin ist erhöht und der Kapillar-Fragilitätstest kann positiv sein. Eine Röntgenaufnahme der Brust, ein B-Ultraschall und ein Elektrokardiogramm sollten durchgeführt werden. Andere Nierenerkrankungen müssen ausgewählt werden.

Diagnose und Diagnose von Nierenanämie bei Kindern

Diagnose

Entsprechend der Nierenerkrankung und des Nierenversagens sowie der Anämie wurden die Eigenschaften von Labortests bestätigt.

Differentialdiagnose

Anders als bei Anämien, die durch andere Ursachen verursacht werden, treten Nierenerkrankungen und andere Komplikationen auf, die durch Nierenversagen verursacht werden, und die Ergebnisse von Labortests sind leicht zu identifizieren.

Klinisch ist die Klassifikation der Pathogenese und der Ursachen der Anämie häufig:

(a) Erythropoese-reduzierende Anämie

Anomalien in hämatopoetischen Zellen, im hämatopoetischen Mikromilieu des Knochenmarks und in hämatopoetischen Materialien wirken sich auf die Erythropoese aus, die eine Anämie mit Erythropoese-Mangel verringern kann.

1. Anämie durch abnormale hämatopoetische Stammzellen

(1) Aplastische Anämie (AA): AA ist ein hämatopoetisches Versagen des Knochenmarks, das mit einer Schädigung der primären und sekundären hämatopoetischen Stammzellen verbunden ist. Die Pathogenese der partiellen Panzytopenie hängt mit der Produktion von anti-myeloischen Autoantikörpern durch B-Zellen zusammen, die wiederum hämatopoetische Knochenmarkszellen zerstören oder hemmen.

(2) Reine Erythrozytenanämie (PRCA): PRCA bezeichnet die Schädigung von erythroiden hämatopoetischen Stamm- und Vorläuferzellen des Knochenmarks, die wiederum eine Anämie verursacht. Je nach Ursache kann die Krankheit in zwei Kategorien unterteilt werden: angeboren und erworben. Die angeborene PRCA, das Diamond-Blackfan-Syndrom, wird durch Vererbung verursacht, die erworbene PRCA umfasst sowohl die primäre als auch die sekundäre. Einige Wissenschaftler haben festgestellt, dass einige Patienten mit primärer PRCA ihr eigenes EPO oder junge Antikörper gegen rote Blutkörperchen in ihrem Serum haben. Die sekundäre PRCA hat hauptsächlich arzneimittelbedingte, infektionsbedingte Typen (Bakterien und Viren, wie Parvovirus B19, Hepatitis-Virus usw.), autoimmunbedingte Typen, lymphoproliferative krankheitsbedingte Typen (wie Thymom, Lymphom, Plasma). Zytopathische und lymphatische Leukämie usw.) und akute aplastische Krise.

(3) Angeborene erythrozytäre Anämie (Congenital Dyserythropoieticanemia, CDA): CDA ist eine Art ereditärer erythroider Stammvorläuferzellen, die durch abnormale klonale Anomalien, refraktäre Anämie, die durch erythroide ineffektive Hämatopoese und morphologische Anomalien gekennzeichnet ist, verursacht wird . Nach erblichen Methoden kann die Krankheit in autosomal verdeckte erbliche und dominante erbliche unterteilt werden.

(4) Hämatopoetische maligne klonale Erkrankungen: Diese Erkrankungen weisen Anomalien bei hämatopoetischen Stamm- und Vorläuferzellen auf, einschließlich myelodysplastischer Syndrome und verschiedener hämatopoetischer neoplastischer Erkrankungen wie Leukämie. Ersteres ist auf pathologische Hämatopoese, Hyperproliferation, hohe Apoptose und In-situ-Hämolyse zurückzuführen, letzteres weist Tumorhyperplasie, niedrige Apoptose und schlechte Differenzierung auf, und die hämatopoetische Regulation ist ebenfalls beeinträchtigt, wodurch normale reife rote Blutkörperchen reduziert und Anämie verursacht werden.

2. Anämie durch Anomalien im hämatopoetischen Mikromilieu: Das hämatopoetische Mikromilieu umfasst Knochenmarksstroma, Stromazellen und Zytokine.

(1) Anämie durch Schädigung des Knochenmarksstromas und der Stromazellen: Knochenmarksnekrose, Myelofibrose, Myelosklerose, Marmorkrankheit, Knochenmarksmetastasierung verschiedener extramedullärer neoplastischer Erkrankungen und verschiedener Infektionen oder nichtinfektiöser Osteomyelitis Die hämatopoetische Mikroumgebung kann aufgrund einer Schädigung des Knochenmarksstromas und der Stromazellen abnormal sein, was die Blutzellenbildung beeinflussen kann.

(2) Anämie, verursacht durch abnormale Spiegel hämatopoetischer Regulationsfaktoren: Stammzellfaktor (SCF), Interleukin (IL), Granulat-Monosäulen-Kolonie-stimulierender Faktor (GM-CSF), Granulozyten-Kolonie-stimulierender Faktor (G- CSF), Erythropoietin (EPO), Thrombopoietin (TPO), Thrombozytenwachstumsfaktor (TGF), Tumornekrosefaktor (TNF) und Interferon (IFN) regulieren die Hämatopoese positiv und negativ. Unzureichendes EPO aufgrund von Niereninsuffizienz, Lebererkrankungen und Hypophysen- oder Hypothyreose, neoplastische Erkrankungen oder bestimmte Virusinfektionen können hämatopoetische negative Regulatoren wie TNF, IFN, Entzündungsfaktoren usw. auslösen und zu chronischen Erkrankungen führen Anämie der chronischen Krankheit (ACD).

3. Anämie durch ungenügende hämatopoetische Rohstoffe oder Verwertungsstörungen: Unter hämatopoetischen Rohstoffen versteht man Substanzen, die für die Proliferation, Differenzierung und den Metabolismus von hämatopoetischen Zellen notwendig sind, wie Proteine, Lipide, Vitamine (Folsäure, Vitamin B12 usw.), Spurenelemente (Eisen, Kupfer, Zink usw.). Ein Mangel oder eine Verwendung von hämatopoetischen Materialien kann zu einer verringerten Erythropoese führen.

(1) Anämie durch Mangel an Folsäure oder Vitamin B12 oder Verwertungsstörung: Megaloblastenanämie durch absoluten oder relativen Mangel oder Verwertung von Folsäure oder Vitamin B12 aufgrund verschiedener physiologischer oder pathologischer Faktoren.

(2) Eisenmangel und Eisenverwertung bei Anämie: Dies ist die häufigste Anämie in der Klinik. Störungen des Eisenmangels und der Eisenverwertung wirken sich auf die Hämsynthese aus. Diese Art von Anämie wird als abnormale Anämie der Hämoglobinsynthese bezeichnet. Die Erythrozytenmorphologie dieser Art von Anämie ist gering, und der zentrale lichtgefärbte Bereich ist vergrößert, was zu einer kleinzelligen hypochromen Anämie gehört.

(2) Hämolytische Anämie (HA), dh rote Blutkörperchen zerstören eine übermäßige Anämie

(3) Hämorrhagische Anämie

Entsprechend der Blutverlustrate geht eine akute und chronische, chronische hämorrhagische Anämie häufig mit einer Eisenmangelanämie einher. Kann in Gerinnungsstörungen (wie idiopathische thrombozytopenische Purpura, Hämophilie und schwere Lebererkrankungen) und nicht gerinnende Krankheiten (wie Trauma, Tumore, Tuberkulose, Bronchiektase, Ulkuskrankheiten, Sputum usw.) unterteilt werden Zwei Arten gynäkologischer Erkrankungen usw.).

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