Pädiatrische humane Herpesvirus 6, 7, 8 Infektionskrankheit

Einführung in pädiatrische humane Herpesvirus-Typ-6,7,8-Infektionskrankheiten Humanes Herpesvirus (HHV) 6,7,8 ist ein Herpesvirus, das im letzten Jahrzehnt gefunden wurde und ein breites Spektrum klinischer Pathogenese aufweist. HHV-6,7 stellt eine wichtige Ursache für akute Hautausschläge und fieberhafte Anfälle bei Kindern dar. HHV-8 ist ein Erreger des Kaposi-Sarkoms und steht in direktem Zusammenhang mit dem Auftreten von AIDS-bedingten lymphatischen Tumoren Typ 8 ist ein neues Virus, das eine ernsthafte Bedrohung für die menschliche Gesundheit darstellt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 32,5% Anfällige Personen: Kinder Übertragungsart: Speichelübertragung Komplikationen: Epilepsie, Krämpfe bei Kindern, Meningitis, interstitielle Pneumonie

Ätiologie der pädiatrischen humanen Herpesvirus-Typ-6,7,8-Infektionskrankheit

HHV-6 (25%):

Salahuddin aus den USA entsprach 1986 der Isolierung eines neuen Virus aus mononukleären Zellen des peripheren Blutes (PBMCs) bei 6 Patienten mit verschiedenen lymphoproliferativen Störungen. Nachfolgende Studien haben gezeigt, dass seine genetische Konfiguration und das humane Herpesvirus, insbesondere mit CMV, 66 betragen. % Homologie, die zur Familie der -Herpesviren gehört, wurde 1987 als HHV-6 bezeichnet.

HHV-6 hat die morphologischen Eigenschaften einer typischen Herpesvirus-Familie: Die Viruspartikel sind rund und bestehen aus 162 Schalen, die aus einem ikosaedrischen symmetrischen Nukleokapsid mit einem Durchmesser von 90-110 nm bestehen. Die äußere Schicht besteht aus einer Kortikalis und einer Kortikalisschicht. ~ 40 nm, die äußerste Schicht ist mit einer Lipidmembran bedeckt, die Oberfläche weist unregelmäßige Glykoproteinvorsprünge auf, der Kern besteht aus linearer doppelsträngiger DNA, die um ein Kernprotein zur Bildung von Axon verwickelt ist, die reifen freigesetzten Viruspartikel haben einen Durchmesser von 180-200 nm, HHV-6 Das Genom ist 163-170 kb groß und kodiert für mehr als 70 Produkte, einschließlich der frühen Sofortproteine IE-A und IE-B.

HHV-6 kann durch Elektronenmikroskopie nicht von anderen Herpesviren unterschieden werden, kann jedoch durch DNA-Hybridisierung, PCR oder HHV-6-spezifische polyklonale oder monoklonale Antikörper durch Immunfluoreszenz-Antikörperverfahren von anderen Herpesviren unterschieden werden. 6 Obwohl es dem Cytomegalievirus in der Herpesvirus-Gattung am nächsten kommt, gibt es keine Kreuzreaktivität zwischen den beiden Viren.

HHV-7 (25%):

Frenkel isolierte zuerst HHV-7 aus einem gesunden erwachsenen peripheren Blut-T-Lymphozyten im Jahr 1990 und isolierte dann das Virus aus einem Patienten mit chronischem Müdigkeitssyndrom. Der Viruspartikeldurchmesser beträgt etwa 200 nm, und HHV-7 enthält eine Kapsel. Es gehört zur Familie der -Herpesviridae mit HHV-6 und CMV.Genetische Studien zeigen, dass HHV-7 eine hohe Homologie mit HHV-6 und HCMV-DNA aufweist.HHV-7 kann in mononukleären Zellen des Nabelschnurbluts und normalem menschlichem peripherem Blut verwendet werden. In Lymphozyten kultiviert, ähnelt die Methode HHV-6, und dieses Virus kommt auch häufig im Speichel gesunder Erwachsener vor.

HHV-8 (28%):

Chang und Mitarbeiter fanden HHV-8-DNA im Sarkom von Patienten mit Kaposi-Sarkom (KS) AIDS durch PCR im Jahr 1994. Zu dieser Zeit wurde dieses Virus mit hoher Homologie zu bestimmten Herpesviren KS-assoziiertes Herpesvirus genannt ( KSHV), später in HHV-8 umbenannt.

HHV-8 hat die gleichen morphologischen Eigenschaften wie andere Herpesviren und ist das größte Herpesvirus mit einer DNA von 270 kb.

Pathogenese

Ihr gemeinsames Merkmal ist die Affinität zu Lymphozyten.

HHV-6 weist zwei Varianten auf, Variante A und B. Die Homologie der beiden Varianten auf Nukleotidebene beträgt 95% bis 99% in den am meisten konservierten Genen und 75% in den unterschiedlichsten Regionen. %, es wurde vorgeschlagen, diese beiden Varianten von HHV-6 in zwei verschiedenen Gattungen einzubeziehen Verschiedene Varianten können unterschiedliche eosinophile Wirkungen bei der Infektion von Kindern oder Erwachsenen haben Ähnlich wie bei anderen Herpesviren wird HHV-6 beim Menschen verursacht. Die Primärinfektion und nachdem die Infektion abgeklungen ist, kann das Genom des Virus latent in der Wirtszelle gespeichert werden.Das Virus weist mehrere Glykoproteine auf, und das gH-Glykoprotein kann von dem Virus ausgehen, das in die Zelle eindringt, um eine Infektion und Fusion der infizierten Zellen zu verursachen. Die Hauptrolle.

HHV-7 hat eine starke Affinität zu T-Lymphozyten.

Eine genetische Analyse ergab, dass HHV-8 ein neues Mitglied der Gattung -2-Herpesvirus ist und das einzige Virus der Gattung ist, das Menschen infizieren kann.Wenn HHV-8 aus B-Lymphozyten von AIDS-Patienten nachgewiesen wird, deutet dies darauf hin, dass Patienten auftreten können. KS, HHV-8-Infektion kann bei allen Arten von KS-Patienten auftreten, zusätzlich zur Infektion mit B-Lymphozyten kann das Virus auch Stromazellen des KS-Sarkoms, Spindelzellen usw. infizieren.

Pädiatrisches humanes Herpesvirus 6,7,8 zur Prävention von Infektionskrankheiten

Entsprechend der Präventionsmethode für Infektionskrankheiten mit Atemwegsviren stellen viele virale Infektionskrankheiten eine Selbstbegrenzung und eine gute Prognose dar. Bei schweren Viruskrankheiten und chronisch wandernden Viruskrankheiten sollten vorbeugende Maßnahmen wie die Durchführung verschiedener passiver Immunpräventionsmaßnahmen verstärkt werden. Inokulation, Applikation von Immunglobulinen etc.

Pädiatrisches humanes Herpesvirus 6,7,8 Komplikationen bei Infektionskrankheiten Komplikationen, Epilepsie, Krämpfe, Meningitis, interstitielle Pneumonie

Kann Krämpfe, Epilepsie, Meningitis oder Enzephalitis, nekrotisierende Lymphadenitis und andere Krankheiten verursachen, Infektion nach Organtransplantation, interstitielle Pneumonie und Enzephalitis verursachen, Abstoßung transplantierter Organe auslösen.

Pädiatrisches menschliches Herpesvirus Typ 6,7,8 Symptome einer Infektionskrankheit Häufige Symptome Herpesausschlag Hautausschlag hohes Fieber Müdigkeit Halsschmerzen Tonsillenverstopfung Augenlidödem Schüttelfrost Myalgie Hals-Lymphadenopathie

1. HHV-6-Infektion durch HHV-6-Primärinfektion verursacht, kann seine Nukleinsäure im Körper für eine lange Zeit lauern, HHV-6-Nukleinsäure lauert hauptsächlich in peripheren mononukleären Blutzellen, Speicheldrüsen, Nieren und Bronchialdrüsen, in Unter bestimmten Umständen kann HHV-6 aktiviert werden und eine Neuinfektion verursachen. Der Mechanismus der HHV-6-Aktivierung ist noch unklar. Studien haben gezeigt, dass HHV-6 in Gegenwart von HIV, Epstein-Barr-Virus, Masern-Virus und Cytomegalovirus-Infektion aktiviert werden kann.

(1) Akuter Hautausschlag bei Kindern (Exanthema subitum, ES): Akuter Hautausschlag bei Kindern ist eine häufige Erkrankung bei Säuglingen und Kleinkindern, die durch hohes Fieber und Hautausschlag gekennzeichnet ist und hauptsächlich im Frühjahr und Herbst auftritt und keinen geschlechtsspezifischen Unterschied aufweist.

1 Fieber 1 bis 5 Tage, Körpertemperatur bis zu 39 ° C oder höher.

2 Hautausschlag nach heißem Rückzug, Hautausschlag ist roter makulopapulärer Ausschlag, verteilt in Gesicht und Rumpf, kann 3-4 Tage anhalten, manche Kinder mit weichem Gaumen können charakteristische Erytheme (Nagayamas-Flecken) aufweisen.

3 andere Symptome: einschließlich Augenlidödem, Vorhernie, Husten, Durchfall, Krämpfe und so weiter.

Typische Anzeichen sind zervikale Lymphadenopathien bei einigen Kindern mit Ausnahme von Hautausschlag.

1988 wurde HHV-6 zum ersten Mal aus polymorphkernigen Leukozyten peripheren Blutes von ES-Patienten isoliert und dann aus ES-Patienten mit CD4, CD8, CD3, Monozyten / Makrophagen zu HHV-6 isoliert, und der Neutralisationstest wurde verwendet, um die ES-Krankheit zu bestimmen. Die positive Rate an HHV-6-Antikörpern im Stadium beträgt 18 bis 100%. Es wird bestätigt, dass die HHV-6-Infektion die Ursache für ES ist. Der größte Teil der ES wird durch eine HHV-6-B-Infektion verursacht und wird selten von Gruppe A infiziert. Verursacht.

(2) fieberhafte Anfälle und neurologische Komplikationen: Nur 40% der Kinder mit primärer oder reaktivierter HHV-6-Infektion zeigen ES, 60% haben keine typischen ES-Symptome, aber nur Fieber ist eine klinische Manifestation. Die ätiologische Untersuchung der Leistung von Notfallkindern ergab, dass 39,6% durch eine HHV-6-Infektion verursacht wurden.Studien haben bestätigt, dass durch eine HHV-6-Infektion verursachte Fieberkrämpfe 30% bis 70% der Ursachen für Fieberkrämpfe ausmachen Von den 243 Kindern unter 2 Jahren, die mit akutem Fieber in die Notaufnahme eingeliefert wurden, wiesen 34 (14%) Anzeichen einer primären HHV-6-Infektion auf, und Anzeichen einer Infektion schlossen HHV ein, das bei Kindern mit fieberhaften Anfällen in Zerebrospinalflüssigkeit nachgewiesen wurde. -6 DNA, HHV-6 IgG-Antikörpertiter Erholungszeitraum 4-mal höher als die akute Phase, HHV-6 IgM-Antikörper positiv usw., können einige Kinder mit Hyperthermie-Krämpfen Hippocampus-Sklerose im Gehirn auftreten und dann Anfälle verursachen.

Zusätzlich zur Verursachung von Fieberkrämpfen kann eine HHV-6-Primärinfektion andere schwere Erkrankungen des Zentralnervensystems wie Meningitis oder Enzephalitis verursachen.HHV-6-DNA und -Antikörper können bei Patienten mit Enzephalitis aus Liquor nachgewiesen werden Die Pathogenese von Symptomen des Zentralnervensystems kann darin bestehen, dass HHV-6 nach einer akuten HHV-6-Infektion in latenter Form in der Zerebrospinalflüssigkeit und in peripheren Blutlymphozyten verbleibt. Fieberkrämpfe oder Enzephalitis, Studien haben 13 gesunde adulte Hirngewebe untersucht, und in 11 Proben des vorderen Extrakortex und der Basalganglien wurde HHV-6-DNA nachgewiesen, was eine latente Infektion bestätigte.

(3) Nicht heterophile negative infektiöse Mononukleose: Die infektiöse Mononukleose (IM) ist ein selbstlimitierendes Lymphoproliferativ, das durch eine Primärinfektion mit EBV (EBV) verursacht wird. Krankheit, HHV-6-Infektion kann auch IM verursachen, und das Alter des Patienten ähnelt dem eines typischen EBV-IM.

1 klinische Manifestationen umfassen:

A. Fieber, der Krankheitsverlauf ist länger als bei EBV IM und einige Patienten können länger als 30 Tage sein.

B. Angina pectoris, Tonsillenverstopfung, Schwellung, die die Pseudomembran bedeckt.

C. Hepatosplenomegalie.

D. Retroperitoneale Lymphadenopathie.

E. Verschwommenes Sehen.

2 Labortests unterscheiden sich von EBV-ähnlichen IM in:

A. Der heterophile Agglutinationstest war negativ.

B. Blut, die atypischen Lymphozyten im peripheren Blut sind signifikant erhöht und die Anzahl der CD38-Zellen ist erhöht.

C. Ätiologische Untersuchung, HHV-6-IgM-Antikörper kann in der akuten Phase nachgewiesen werden, und der IgG-Antikörper ist während der Erholungsphase um das Vierfache erhöht.

Da HHV-6 durch HSV-, CMV-, EBV- oder Doppelinfektion mit diesen Viren aktiviert werden kann, wird festgestellt, dass die Ursache der HHV-6-Infektion nach Ausschluss anderer Virusinfektionen IM ist.

(4) Kikuchi-Fujimoto (KF) -Krankheit: Diese Krankheit ist eine von den Japanern erstmals entdeckte nekrotisierende Lymphadenitis und wird derzeit in den USA, Europa und einigen Teilen Asiens sowie von mehr Frauen als Männern gemeldet. (2) 1: 1 ~ 4: 1), das Alter der guten Haare ist 10 bis 60 Jahre alt, insbesondere 10 bis 40 Jahre alt, die klinischen Manifestationen eines raschen Fortschreitens von Schmerzen im Bereich der zervikalen Lymphknoten oder einer schmerzlosen Schwellung sind typische Symptome mit Halsschmerzen , Schüttelfrost, Myalgie und andere Symptome können neben zervikaler Lymphadenopathie auch supraklavikulär, Achselhöhle, Armlymphknoten betroffen sein, Hepatosplenomegalie ist selten, Lymphadenopathie kann mehrere Monate andauern, gelegentlich Fibrose, Pathologie Die Veränderung ist durch die Vergrößerung des parakortikalen Bereichs und die Aktivierung der lymphatischen Follikel gekennzeichnet. Der parakortikale Bereich kann auch verschwinden. Die Veränderungen der Vergrößerung und des Verschwindens können im selben Lymphknoten beobachtet werden. Die fokale Nekrose ist ebenfalls charakteristisch, aber nicht ihre inhärenten Merkmale. Die infiltrierenden Zellen sind polymorphkernige Zellen, hauptsächlich jedoch Makrophagen, die die einzelnen oder fokalen nekrotischen Lymphozyten umgeben.

HHV-6-IgM-Antikörper wurden in der akuten Phase der KF-Erkrankung nachgewiesen, und der HHV-6-IgG-Antikörper war während der Genesung 4-fach erhöht.Zusätzlich wurden HHV-6-DNA und -Antigen aus einer großen Anzahl von KF-lymphoiden Geweben nachgewiesen, was darauf hinweist, dass HHV-6 KF verursacht. Die Ursache.

(5) Infektion nach Organtransplantation: Bei einigen Patienten, die eine Herz-, Nieren-, Leber- und Knochenmarktransplantation erhalten, kann der HHV-6-IgG-Antikörper nach der Transplantation über einen bestimmten Zeitraum signifikant ansteigen. Das HHV-6-Virus wurde aus Phagozyten / Monozyten, Knochenmark und Lungengewebe isoliert.Es wurde bestätigt, dass mehr als 50% der HHV-6-Infektionen nach der Transplantation reaktiviert werden und die Reaktivierungszeit nach der Transplantation 80% beträgt. Tage im Bereich von 39 bis 102 Tagen, an denen HHV-6 reaktiviert wird, können klinisch Fieber und Leukopenie auftreten.Nach einer Knochenmarktransplantation kann die Reaktivierung von HHV-6 zu einer interstitiellen Pneumonie und Enzephalitis führen.Nach der Transplantation kann eine HHV-6-Infektion auftreten Die Reaktivierung kann zur Abstoßung transplantierter Organe führen, daher sollten die relevanten Punkte nach der Transplantation engmaschig überwacht werden. Nach der Knochenmarktransplantation sollten die HHV-6-IgM- und IgG-Antikörperspiegel engmaschig überwacht werden. Gegebenenfalls sollten antivirale Medikamente in Betracht gezogen werden, um eine HHV-6-Infektion zu vermeiden Komplikationen und Ablehnung auftreten.

Es gab viele Studien, die zeigten, dass einige Krankheiten oder Syndrome mit einer HHV-6-Infektion in Verbindung gebracht werden können, aber der ursächliche Zusammenhang ist nicht vollständig geklärt. Zu diesen Krankheiten gehören das chronische Müdigkeitssyndrom (CFS) und das Sjögren-Syndrom (trocken). Syndrom), systemischer Lupus erythematodes (SLE), atypische Lymphozytose, Myelodysplasie, chronische Knochenmarks- und extramedulläre proliferative Erkrankung, lymphatische Leukämie, idiopathische lymphopenische Purpura, Thrombozytopenie Aster (chinesische Wissenschaftler berichteten, dass HHV-6-DNA in 41% einer Gruppe von Fällen thrombozytopenischer Purpura nachgewiesen wurde), hämophagozytisches Syndrom, Kawasaki-Krankheit usw., während des Auftretens und der Entwicklung dieser Krankheiten besteht HHV. -6 Hinweise auf eine aktive Infektion, deren kausaler Zusammenhang jedoch nicht vollständig geklärt ist. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um dies zu bestätigen.

2. Durch HHV-7-Infektion verursachte Krankheiten Obwohl epidemiologische Studien bestätigt haben, dass die HHV-7-Infektion weit verbreitet ist, ist der akute Hautausschlag bei Kindern die einzige Krankheit, die einen ursächlichen Zusammenhang mit der HHV-7-Infektion, der HHV-7-Infektion, hat. Das Spektrum anderer verursachter Krankheiten wird derzeit noch untersucht.

(1) Akuter Hautausschlag im Kindesalter (ES): Neuere Studien haben bestätigt, dass die HHV-7-Infektion ein weiterer Erreger ist, der bei Kindern akuten Hautausschlag verursacht, der 10% der Ursachen für akuten Hautausschlag bei Kindern ausmacht. Die Erkennungsrate von ES betrug 47%, ES wurde durch eine HHV-7-Infektion verursacht, 30% hatten eine Vorgeschichte früherer ES und zwei Episoden waren mehrere Monate voneinander entfernt. Die Ursache für die erste ES war eine HHV-6-Infektion. HHV-7 ähnelt den durch eine HHV-6-Infektion verursachten klinischen Manifestationen von ES. Durch ätiologische Untersuchung können bei einigen Patienten HHV-7-IgM-Antikörper, HHV-7-DNA und HHV-7-IgG-Antikörper nachgewiesen werden Es kann in HHV-7 getrennt werden.

(2) Fieberkrämpfe und neurologische Komplikationen: Torigoe berichtete von 2 Kindern mit ES, die durch eine HHV-7-Infektion verursacht wurden, zusätzlich zur ES-Leistung, begleitet von Fieberkrämpfen und Hemiplegiesymptomen, bei Patienten mit peripheren mononukleären Blutkörperchen und Speichel Das aus dem Virus isolierte Virus wurde durch Immunfluoreszenz-, PCR- und Endonukleaseanalyse als HHV-7-Virus bestätigt.Der HHV-7-Antikörpertiter wurde in der Erholungsperiode der beiden Patienten um das 4-fache erhöht, während der HHV-6-Antikörper unverändert blieb. Der HHV-7-Antikörpertiter in der Liquor cerebrospinalis bei Patienten stieg ebenfalls an, was darauf hindeutet, dass die HHV-7-Infektion die Ursache für Krämpfe und Hemiplegie bei diesen beiden Kindern ist. Zusätzlich zur HHV-6-Infektion sollte auch die Möglichkeit einer HHV-7-Infektion in Betracht gezogen werden.

(3) Andere Krankheiten: Zusätzlich zu den oben genannten Krankheiten können das Hepatitis-Syndrom bei Kindern, eine mononukleoseähnliche Krankheit, ein chronisches Müdigkeitssyndrom und eine Infektion nach der Transplantation auch mit einer HHV-7-Infektion zusammenhängen, es ist jedoch nur ein Fallbericht erforderlich Forschung.

3. Erkrankung durch HHV-8-Infektion Nach der Erstinfektion von HHV-8 befindet sich das Virusgen im Lymphozyten in einem integrierten Zustand, und das Gen wird nicht exprimiert, was eine latente Infektion darstellt. Unter bestimmten Bedingungen wird das Virus aktiviert, sondern sein Aktivierungsmechanismus Es ist unklar, dass HHV-8 als neues DNA-Tumorvirus die Proliferation und Transformation von Epithelzellen, Endothelzellen und Lymphozyten verursachen und letztendlich zur Bildung von Tumoren führen kann Das virale Protoonkogen stimuliert direkt die Zellproliferation, indem es DNA-Mutationen in der Wirtszelle verursacht. Zweitens stimulieren mit HHV-8 infizierte Zellen das Tumorzellwachstum, indem sie Wachstumsfaktoren freisetzen. Es ist nun klar, dass die HHV-8-Infektion eng mit den folgenden Krankheiten zusammenhängt. Verwandte.

(1) Kaposis-Sarkom (KS): KS ist ein proliferativer bösartiger Tumor von Endothelzellen.Histopathologisch kann es zu eindeutigen Manifestationen neuer Blutgefäße wie Haut, Lymphknoten und inneren Organen kommen. KS kann in 4 unterteilt werden Typ:

Typ 1I: typisches sporadisches KS, auch als pleomorphes pigmentiertes Sarkom vom speziellen Hauttyp bekannt, häufiger bei älteren Männern, häufige Population italienischer und osteuropäischer jüdischer Arten, 1/3 der sekundären lymphoiden Malignitäten, Prognose Meistens gut

Typ 2 II: KS vom afrikanischen Typ, beliebt in Zentralafrika, hauptsächlich bei Kindern und jungen Männern, die das viszerale Lymphsystem und die Lymphknoten betreffen, mit schlechter Prognose.

Typ 3III: iatrogenes oder posttransplantiertes KS, dessen Auftreten mit der Langzeitanwendung von Immunsuppressiva nach der Transplantation zusammenhängt, klinische Manifestationen in der Nähe von Typ II liegen und die Inzidenz nicht hoch ist.

Typ 4IV: Epidemischer oder AIDS-bedingter KS, 40% der AIDS-Patienten können mit KS kombiniert werden, 95% davon sind homosexuell oder heterosexuell, AIDS-bedingter KS ist die Todesursache bei 12% der AIDS-Patienten.

Bisher haben Studien bestätigt, dass die HHV-8-Infektion in engem Zusammenhang mit dem Auftreten verschiedener Arten von KS steht.Von den Proben verschiedener Arten von KS-Patienten beträgt die Nachweisrate von HHV-8 mehr als 60%, insbesondere Typ IV, HHV-8. Die Nachweisrate von DNA beträgt 100%, und die Ursache der HHV-8-Infektion als KS wurde geklärt.

(2) Lymphkrankheiten:

1 Körperhöhlen-basiertes Lymphom (BCBL): BCBL ist ein Lymphozytenkrebs, der nach 1989 in der Körperhöhle von AIDS-Patienten gefunden wurde. Es gibt kein festes Tumorgewebe. Das normale Immunsystem kann auch an BCBL leiden. Es ist jedoch selten, dass bei der Diagnose von BCBL epidemiologische, pathologische, genetische und klinische Aspekte berücksichtigt werden müssen.Die Prognose ist schlecht und die Überlebenszeit beträgt 2 bis 6 Monate.In Europa und Nordamerika liegt eine HHV-8-Infektion vor Es kann bei allen AIDS-verwandten BCBL-Patienten auftreten.Eine große Anzahl von HHV-8-DNA kann in BCBL-Zellen durch semiquantitative PCR und Sounthen-Blotting nachgewiesen werden, was indirekt bestätigen kann, dass HHV-8 die Ursache von BCBL ist.

2 Multiple Castleman-Krankheit (MCD): MCD, auch als multiple vaskuläre follikuläre lymphoproliferative Krankheit bekannt, ist eine atypische polyplymphoide Hyperplasie, an der mehrere lymphoide Organe beteiligt sind und die eine schwere Multisystembeteiligung, MCD und KS-Krankheit aufweist Insbesondere bei AIDS-Patienten ist KS enger mit MCD verwandt, und die Inzidenz von HHV-8-Infektionen bei AIDS-MCD-Patienten kann 100% erreichen.Diese Patienten können bei immunkompetenten MCD-Patienten mit KS kombiniert sein oder nicht. Die Nachweisrate von HHV-8 betrug 40%. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die HHV-8-Infektion der ursächliche Faktor für MCD ist.

(3) Hauterkrankungen: Einige Forscher haben HHV-8-DNA aus den pathologischen Geweben proliferativer und nicht proliferativer Hauterkrankungen nachgewiesen, darunter Akanthose-Zellkarzinom (SCC), ultraviolette Keratose (AK) und Morbus Bowen ( BD), Morbus Paget (PD) usw., letztere umfassen: chronische Dermatitis, lokalisierte Sklerodermie, epidermale Pusteln usw. Die Nachweisraten von HHV-8 aus BD und SCC betragen 71,4% bzw. 50%, und AK beträgt 33,3. %, PD 16,7% und die gesamte Erkennungsrate von nicht proliferativen Hauterkrankungen 16,7%. Diese Ergebnisse zeigen, dass eine HHV-8-Infektion mit partiellen proliferativen und nicht proliferativen Hauterkrankungen assoziiert ist.

Untersuchung von pädiatrischen humanen Herpesvirus-Typ-6,7,8-Infektionskrankheiten

1. Virusisolierung Die Virusisolierung stellt eine diagnostische Methode für die HHV-6,7,8-Infektion dar. HHV-6,7,8 kann in mononukleären Zellen des frischen Nabelschnurbluts oder in mononukleären Zellen des adulten peripheren Blutes vermehrt werden, muss jedoch kultiviert werden. Die Pflanze enthält Hämagglutinin (PHA), IL-2, Dexamethason und andere Substanzen.Die infizierten Zellen erscheinen Läsionen in etwa 7 Tagen.Die Zellen sind pleomorph, Kernpyknose und es treten mehrkernige Zellen auf. Es kann 7 Tage überleben, und nicht infizierte Zellen sterben innerhalb von 7 Tagen nach der Kultur ab. Da die Virusisolierung und -kultur einige Zeit in Anspruch nimmt, ist es nicht für eine frühzeitige Diagnose geeignet und wird im Allgemeinen nur für Laboruntersuchungen verwendet.

2. Nachweis von viralen Antigenen Der Nachweis von viralen Antigenen ist für eine frühe Diagnose geeignet, die Erhaltungszeit der Virämie ist jedoch kurz und es ist schwierig, Proben rechtzeitig zu entnehmen.Immunhistochemische Verfahren werden häufig zum Nachweis von viralen Antigenen in Zellen und Geweben verwendet.Antigen-positive Ergebnisse können wie folgt verwendet werden Die Basis für die Diagnose.

3. Bestimmung von viralen Antikörpern ELISA und indirekte Immunfluoreszenzmethoden zur Bestimmung von HHV-6,7,8 IgG, IgM-Antikörpern, sind derzeit die gebräuchlichste und einfachste Methode, IgM-Antikörper positiv, IgG mit hohem Titer und Wiederfindungs-IgG Die 4-fache Zunahme des Antikörpers kann auf das Vorhandensein einer HHV-6,7,8-Infektion hinweisen.Wenn IgM-Antikörper oder IgG-Antikörper aus der Gehirnflüssigkeit nachgewiesen werden, zeigt dies das Vorhandensein einer Infektion des Zentralnervensystems an.IgM-Antikörper wird im Allgemeinen 5 Tage nach der Infektion produziert. IgG-Antikörper werden 2 bis 3 Wochen lang 7 Tage nach der Infektion produziert und erreichen nach 4 Wochen einen Höhepunkt, der lange anhalten kann. Aufgrund des Vorhandenseins bestimmter Antigen-Crossover-Effekte zwischen Herpesviren können jedoch auch andere Herpesvirus-Infektionen zu einem Anstieg der Antikörper führen und eine Anti-Komplement-Immunität bewirken. Fluoreszenztest zu identifizieren.

4. Nachweis von viraler Nucleinsäure-HHV-6,7,8-DNA kann durch Nucleinsäure-Hybridisierungsverfahren und PCR-Verfahren nachgewiesen werden Aufgrund der latenten Infektion von HHV-6,7,8 wird die DNA des Virus manchmal nachgewiesen und kann nicht als latent bestimmt werden. Oder Aktivierungsstatus, quantitative, semi-quantitative PCR kann verwendet werden, um die Menge an DNA zu bestimmen, um das Vorhandensein einer aktiven Infektion zu bestimmen. Hohe Konzentrationen an viraler DNA legen die Existenz einer aktiven Infektion nahe.

5. Blutbilduntersuchung ES-Patienten haben eine signifikant verringerte Anzahl weißer Blutkörperchen, bis zu 90% erhöhte Lymphozyten, einschließlich atypischer Lymphozyten.

Röntgenaufnahme des Brustkorbs, Elektrokardiogramm und B-Ultraschall zur Routineuntersuchung, falls erforderlich, CT-Untersuchung des Gehirns.

Diagnose und Diagnose von Infektionskrankheiten des menschlichen Herpesvirus 6,7,8

Die Diagnose einer HHV-6,7,8-Infektion sollte mit klinischen Manifestationen und mehreren ätiologischen Untersuchungsergebnissen kombiniert werden, um ein umfassendes Urteil abzugeben.Nach klinischen Manifestationen und Labortests können andere Infektionskrankheiten wie Bakterien diagnostiziert werden.

Die ES-Differenzialdiagnose sollte in Kombination mit Pneumokokken-Sepsis, Röteln, Adenovirus, Enterovirus-Infektion, sexuell übertragbaren Krankheiten und anderen Hautausschlagerkrankungen in Betracht gezogen werden. Meningitis und Enzephalitis sollten zusammen mit anderen Bakterien festgestellt werden Bei der Identifizierung von intrakraniellen Infektionen, die durch Infektion verursacht werden, sollte die KF-Krankheit von der Hodgkin-Krankheit und dem Non-Hodgkin-Lymphom unterschieden werden.

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