Chronische lymphatische Thyreoiditis bei Kindern

Einführung in die chronische lymphatische Thyreoiditis bei Kindern Chronische lymphatische Thyreoiditis (CLT), auch als Autoimmun-Thyreoiditis bekannt, ist eine chronisch entzündliche Autoimmunerkrankung mit einem eigenen Schilddrüsengewebe als Antigen. Die japanische Kyushu-Universität Hashimoto berichtete erstmals (1912) über vier Fälle in der deutschen medizinischen Fachzeitschrift und nannte Hashimoto (Hashimotosthyroiditis, HT) die häufigste Schilddrüsenentzündung in der Klinik. In den letzten Jahren hat die Inzidenzrate rapide zugenommen und es wurde berichtet, dass sie eine ähnliche Morbidität wie Hyperthyreose aufweist. Diese Krankheit ist die häufigste Ursache für Kropf und erworbene Hypothyreose bei Kindern und Jugendlichen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0035% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: systemisches Schleimhautödem

Ursachen der chronischen lymphatischen Thyreoiditis bei Kindern

Genetische Faktoren (30%):

Es ist zu einem Konsens geworden, dass CLT durch das Zusammenspiel genetischer und nichtgenetischer Faktoren erzeugt wird.Die Produktion von Schilddrüsenautoantikörpern hängt mit der autosomal dominanten Vererbung zusammen.In Europa und Nordamerika sind HLA-B8 und DR3, DR5 bei CLT-Patienten häufiger. Die Japaner traten häufiger mit HLA-B35 auf. Xu Chun et al. Verwendeten PCR-SSCP zum Nachweis von Allelpolymorphismen bei HLA-DQA1- und DQB1-Loci bei 30 Han-chinesischen CLT-Patienten und stellten fest, dass die Häufigkeit von DQA1-0301 signifikant höher war als bei normalen Kontrollen. Es wird spekuliert, dass es sich bei der chinesischen Krankheit um ein Anfälligkeitsgen handelt.Ein US-amerikanisches Forschungsinstitut analysierte die Gene von 56 kaukasischen Familien mit Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse und identifizierte sechs Gene, die mit Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse assoziiert sind. Das auf Chromosom 6 befindliche AITD-1-Gen ist mit Morbus Basedow und CLT assoziiert, CLT-1 auf Chromosom 13 und CLT-2 auf Chromosom 12 sind mit der Pathogenese von CLT assoziiert, wonach sie verwendet werden Die genomische Screening-Methode untersuchte eine chinesisch-amerikanische Familie mit 27 Familienmitgliedern und fand heraus, dass D1IS4191 und D9S175 mit CLT verwandt sind. Daher wird angenommen, dass bei verschiedenen Rassen eine unterschiedliche genetische Anfälligkeit für CLT besteht. Tomer et al. Studien haben gezeigt, dass eine wichtige Entscheidung, Schilddrüsen-Autoantikörper-Gen auf Chromosom 2q33, Aktivierungsweg wesentliche kostimulatorischen Faktor CTLA-4-Gen sehr wahrscheinlich ist, dass Gene auf Chromosom 2q33 Schilddrüsen-Antikörper.

Immunologische Faktoren (25%):

Der Mechanismus, durch den immunologische Faktoren Schilddrüsenschäden verursachen, ist nicht vollständig bekannt. Gegenwärtig werden die folgenden Mechanismen bevorzugt:

(1) Defekte in der angeborenen Immunüberwachung: Die Anzahl und Qualität organspezifischer inhibitorischer T-Lymphozyten ist abnormal, und T-Lymphozyten können Schilddrüsenfollikelzellen direkt angreifen.

(2) Humoraler immunvermittelter Autoimmunmechanismus: HK-Zellen können Schilddrüsenfollikelzellen in Synergie mit Anti-Schilddrüsen-Antikörpern angreifen.Wenn Antigen-Antikörper binden, liegt sein Komplex in Zielzellen, aktivierten HK-Zellen und Antikörpern vor. Das Fc-Fragment reagiert, um Zielzellen abzutöten.Diese antikörperabhängige Zytotoxizität von HK-Zellen wird durch den Thyreoglobulin-Thyreoglobulin-Antikörper-Komplex in CLT aktiviert und tötet mit spezifischer Zytotoxizität. Schilddrüsenfollikelzellen, außerdem spielt TPOAb selbst eine zytotoxische Rolle im Schilddrüsengewebe.

(3) Die lytische Wirkung von Anti-Schilddrüsen-Antikörpern, die an Follikelzellen gebunden sind.

(4) Lymphozyten-vermittelte Toxizität, der Anti-Schilddrüsen-Antikörper löst ihn aus und aktiviert ihn.

(5) CLT-Patienten werden häufig von anderen Autoimmunerkrankungen wie perniziöser Anämie, systemischem Lupus erythematodes, rheumatoider Arthritis, Typ-I-Diabetes, chronisch aktiver Hepatitis usw. begleitet, die ebenfalls die Existenz von Autoimmunfaktoren nachweisen.

Umweltfaktoren (25%):

Infektion und Diät-Jodid stellen die beiden wichtigsten Umweltfaktoren bei der Entwicklung der CLT dar. Wenzel et al. Untersuchten mit Western Blots die bakteriellen Anti-Yersinia-Antikörper im Serum von CLT-Patienten, wobei die Häufigkeit dieser Antikörper signifikant höher war als bei Patienten mit nicht-autoimmuner Schilddrüsenerkrankung. Im Gegensatz zur normalen Kontrollgruppe waren Yerinia-Bakterien im Dünndarm und Dickdarm mit der Entwicklung von CLT assoziiert.

In Gebieten mit Jodmangel oder jodreichen Gebieten nimmt die Häufigkeit von CLT zu, was darauf hinweist, dass Jod eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von CLT spielt. Im Übermaß können genetisch anfällige Tiere eine Schilddrüsenentzündung entwickeln. Kann die Entwicklung einer schweren Thyreoiditis verhindern, der Mechanismus wurde noch nicht aufgeklärt, Rose et al festgestellt, dass der Zusatz von Jod in der Ernährung, CLT Schilddrüsenschaden signifikant erhöht, die Häufigkeit von CLT erhöht, Thyreoglobulin Jodierung, T-Zell-Proliferation in CLT, die wichtigsten Eine erhöhte Potenz des pathogenen Antigen-Tg-Autoantigens und eine erhöhte systemische Immunantwort können zu CLT führen.

Apoptose (5%):

Jüngste Studien haben gezeigt, dass die Expression von proapoptotischem Protein-Fas in Schilddrüsenzellen von CLT-Patienten erhöht ist, was darauf hinweist, dass CLT an der Apoptose beteiligt ist. Das Fas-Protein, auch bekannt als AOP-1 oder CD95, ist ein Typ-I-Membranprotein und gehört zum Nervenwachstumsfaktor. (Nervenwachstumsfaktor, NGF), Tumornekrosefaktor (TNF) -Familie, exprimiert von Lymphozyten, menschliches Fas-Gen befindet sich auf dem 10. Paar von Chromosomen, Fas-L-Protein ist ein Ligand von Fas, Typ II-Kreuzung Membranproteine gehören zur TNF-Familie: Fas-L wird in aktivierten T-Zellen und NK-Zellen reichlich exprimiert Die Bindung von Fas-L an Fas kann eine Reihe von Signaltransduktionssystemen in der Zelle auslösen, die zum Zelltod führen. Der Fas-Signalweg ist CD8-vermittelt. Als Hauptmechanismus der Zytotoxizität haben Studien gezeigt, dass die Zerstörung von Schilddrüsenzellen bei CLT mit Fas-induzierter Apoptose assoziiert ist und zytotoxische T-Zellen Fas- und FasL-vermittelte Schilddrüsenzell-Apoptose exprimieren, was der auslösende Faktor für die Zerstörung von CLT-Schilddrüsenzellen sein kann. Zunächst stellten Hammoned und Mitarbeiter fest, dass der Grad der Apoptose und des apoptotischen Kerns in der CLT-Schilddrüse im Vergleich zu Morbus Basedow, multiplem knotigen Kropf und normalem Schilddrüsengewebe signifikant anstieg. CLT-Schilddrüsenzellen und drüseninfiltrierende Lymphozyten exprimierten Fas, während Morbus Basedow, multiple knotige Struma und normales Schilddrüsengewebe dies nicht taten. Dong (2002) fand ebenfalls 38,1% von 21 CLT-Patienten. Patienten mit Fas-Genmutationen sind mit Ausnahme einer Ausnahme andere Fas-Genanomalien Frameshift-Mutationen, die einen Funktionsverlust in einer Region verursachen, die mit der apoptotischen Zellleitung im Zytoplasma zusammenhängt, obwohl sie derzeit mit Fas und FasL in der CLT zusammenhängen Es gibt immer noch viele Kontroversen über die Rolle, aber sie sind in der Schilddrüse vorhanden und wurden für ihre Funktion anerkannt.

Pathogenese

Pathologische Veränderung

(1) Makroskopische Ansicht: In typischen Fällen ist eine bilaterale diffuse Schilddrüsenvergrößerung, in einigen Fällen eine Vergrößerung einer Blattdrüse, eine etwa 2- bis 5-fache Vergrößerung der Drüse, eine glatte oder feine knotige Oberfläche und eine Kapsel offensichtlich Vollständig, verdickt, mit geringer Adhäsion zum umgebenden Gewebe, die Schnittfläche ist leicht erhöht, die Textur ist zäh wie Gummi und zeigt offensichtliche oder unauffällige gelappte, graue oder graugelbe, Glanzmängel aufgrund eines geringeren Gelatinegehalts, ähnlich wie bei hyperplastischen Lymphknoten Es treten keine Blutungen, Verkalkungen oder Nekrosen auf. Im mittleren und späten Stadium kann es aufgrund einer ausgedehnten Fibrose zu Knötchenbildung kommen, und die Textur ist hart. In einigen Fällen haften sie am umgebenden Gewebe.

(2) Mikroskopische Untersuchung: Die wichtigsten histologischen Merkmale sind Schilddrüsenfollikelzerstörung, Atrophie, verminderter Gliazellengehalt im Lumen, follikuläre epitheliale Eosinophilie (1) und interstitielle Lymphozyten, Infiltration von Plasmazellen und Prominent Lymphoide Follikelbildung im Keimzentrum und unterschiedlich starker Fibrose.

Die Infiltration von Lymphozyten ist in den Läppchen verteilt, und es gibt mehr zwischen den Follikeln und den Lappen, und es gibt weniger zwischen den Lappen. Die Lymphozyten zwischen den Follikeln bilden oft lymphoide Follikel oder diffuse Verteilung mit Keimzentren. Die lymphoiden Follikel bestehen hauptsächlich aus kleinen Lymphozyten. Es besteht aus Lymphozyten, die auf verschiedenen Ebenen im Keimzentrum transformiert sind, während die diffus verteilten Lymphozyten hauptsächlich das degenerierte Epithel umgeben, wobei manchmal eine kleine Menge von Lymphozyten in die Follikel zwischen den Epithelzellen und der Basalmembran eindringt und sogar eindringt In der Follikelhöhle gibt es neben kleinen Lymphozyten auch viele verschiedene Plasmazellen, Gewebezellen, Immunoblasten und mehrkernige Riesenzellen, und das Verhältnis von Lymphgewebe zu Schilddrüsengewebe variiert gewöhnlich um 1/3.

Schilddrüsenfollikelatrophie, geringe Menge Kolloid oder keine Gelatine in der Follikelhöhle, Degeneration und Zerstörung von Epithelzellen, Zerfall der Basalmembran, Reduktion oder Abwesenheit von Follikelgelatine, Vergrößerung von Epithelzellen, kolumnar oder kubisch Reich an Zytoplasma, eosinophil, feinkörnig, tief kernfärbend, unterschiedlich groß, degenerativ und deformiert Dieses Eosinophil wird Hürthle-Zelle genannt und ist eine eosinophile Veränderung der follikulären Epithelzellen. Es ist das histologische Merkmal dieser Krankheit, aber es hat ein unterschiedliches Verständnis der Bildung, Funktion und Bedeutung von eosinophilen Veränderungen. Histologisch gibt es eine Übergangsform von follikulärer epithelialzellkompensierender Hyperplasie und eosinophiler Transformation. Unter dem Elektronenmikroskop nimmt die zytoplasmatische Mitochondrie zu. Die Immunhistochemie zeigte, dass die enzymatische Aktivität von cytosolischem Thyreoglobulin erhöht war, was darauf hindeutet, dass sich allmählich eosinophile Veränderungen aus proliferierenden follikulären Epithelzellen entwickeln können, die keine eindeutigen Anzeichen für Hashimoto-Thyreoiditis oder andere Schilddrüsenerkrankungen sind. Wie Schilddrüsenatrophie, multinodulärer Kropf und Schilddrüsentumoren können auch gesehen werden, jugendliche Patienten mit zelleosinophilen und lymphoiden Follikeln sind nicht offensichtlich, gelegentlich Makrophagen und Fremdkörper In den Follikeln, Plattenepithelkarzinom Zysten gelegentlich gesehen bedeckt, oft eine große Anzahl von peripheren Lymphozyten, mit Kiemen Zyste Morphologie sehr ähnlich.

2. Der histologische Typ kann nach dem Unterschied der Lymphozyteninfiltration und der Proliferation des Fasergewebes in der Läsion in drei Typen unterteilt werden:

(1) Lymphoid-Typ: vor allem Infiltration von Lymphozyten, Proliferation von fibrösem Gewebe ist nicht offensichtlich, gekennzeichnet durch ausgedehnten Lymphozytenersatz des Schilddrüsenparenchyms, nur wenige Follikelreste, degenerative Schilddrüsenfollikel sind auch weniger, so die Schilddrüse Die Größe ist groß und weich und äußert sich auch in einer Funktionsstörung der Schilddrüse. Diese Art von Kindern und Jugendlichen ist häufiger anzutreffen.

(2) fibröser Typ: Bindegewebshyperplasie, ausgedehnter Ersatz des Schilddrüsenparenchyms durch dichtes Bindegewebe, fibröses Gewebe infolge glasartiger Veränderungen, Infiltration von Lymphozyten nicht offensichtlich, follikuläre Atrophie oder Plattenepithelkarzinom, dieser Typ macht 12,5% aller Fälle aus Dieser Typ tritt hauptsächlich bei Menschen mittleren Alters auf und weist Symptome einer Schilddrüsenunterfunktion auf.

(3) Fibrös-lymphoider Typ: Lymphgewebe und Bindegewebe sind Hyperplasien Die typische Hashimoto-Thyreoiditis ist unter dem Mikroskop diffus verändert, es gibt jedoch auch Fälle von offensichtlichem Knotenwachstum. Hyperplastische Veränderungen, eine andere morphologische Veränderung bei Hashimoto-Thyreoiditis, sind ein oder mehrere verschiedene hyperplastische Knoten, die vollständig aus Eosinophilen, Eosinophilen, die Follikel bilden, oder einer festen Anordnung bestehen.

3. Elektronenmikroskopische Untersuchung Eosinophile sind mit Mitochondrien und Lysosomen gefüllt Eosinophile können weder T3 noch T4 oder Thyreoglobulin ausscheiden Die Gelatine in der Follikelhöhle ist signifikant reduziert und rot gefärbt Das Interstitial kann in unterschiedlichem Maße fibrotisch sein. Eine Plattenepithelmetaplasie der Follikelzellen tritt auf, ein Phänomen, das bei fibrösen Typen besonders ausgeprägt ist.

4. Immunhistochemie Das Keratin der Schilddrüsen-Entzündungszellen der Schilddrüsenfollikel, insbesondere hochmolekulares Keratin, S-100-Protein, HLA-DR und N-Acetyl--D-Galactosamin, sind immunhistochemisch positiver als normale Zellen. Hoch.

Prävention der chronischen lymphatischen Thyreoiditis bei Kindern

Die Krankheit stellt eine Autoimmunkrankheit dar. In jüngster Zeit wurde sie mit verschiedenen Untersuchungsmethoden diagnostiziert. Der Schlüssel ist, dass Ärzte ihr Verständnis der Krankheit verbessern, Fehldiagnosen reduzieren, Diagnosen verpassen, die Behandlung rechtzeitig korrigieren, unnötige Operationen verhindern oder auftreten sollten. Komplikationen.

Komplikationen der chronischen lymphatischen Thyreoiditis bei Kindern Komplikationen, systemisches Schleimhautödem

Wenn die Krankheit fortschreitet, kann es nach einigen Jahren zu einer Schilddrüsenunterfunktion kommen, die sich in Schilddrüsenatrophie, schleimigem Ödem, langsamer Herzfrequenz, Körperschmerzen, Müdigkeit, Bewegungsmangel, dicker Haut usw. äußert.

Chronische lymphatische Schilddrüsenbeschwerden bei Kindern Häufige Symptome Kropf, Hypothyreose, Hypothyreose, Hyperthyreose, kleine Ohrschwellung

Meist langsamer Beginn, kein besonderes Gefühl, oft aufgrund von Schilddrüsenvergrößerung, das Anfangsstadium der Krankheit ist oft diffuse Vergrößerung der Schilddrüse, mehr rechter Lappen als der linke Lappen, glatte Oberfläche, weiche Textur, keine Knötchen, mit dem Krankheitsverlauf Kropf ist offensichtlich, mit Knötchen, mäßiger Härte oder Härte, keine Empfindlichkeit, normale Schilddrüsenfunktion, 8% können eine Schilddrüsenüberfunktion verursachen, etwa 60% der Patienten haben Symptome einer Schilddrüsenunterfunktion aufgrund einer hohen Degeneration und Fibrose des Follikelepithels Permanentes Tief.

Chronische lymphatische Schilddrüsenentzündung, die häufig bei anderen Autoimmunerkrankungen auftritt, ist Teil der Krankheit, die als autoimmunes polyglanduläres Syndrom bezeichnet wird, und Carpente berichtet von einer autoimmunen Schilddrüsenerkrankung (CLT.Grave Spontanes Schleimhautödem). Addison-Krankheit und insulinabhängiger Diabetes mellitus (IDDM), und wiesen darauf hin, dass diese infiltrierten Drüsen eine lymphatische Infiltration aufweisen, die bei Frauen häufig ist, das Verhältnis von Frauen zu Männern etwa 2: 1 beträgt, und Danmak-Studien schlagen diese Patienten mit HLA-Bg vor In Bezug auf Typ (A1) ist das häufigste Polygland-Syndrom in der Pädiatrie IDDM mit autoimmuner Schilddrüsenerkrankung, am häufigsten mit CLT-Kropf, normaler Schilddrüsenfunktion, positivem Schilddrüsenantikörper und regelmäßiger Schilddrüsenbestimmung bei solchen Patienten. Funktions- und Blutantikörperniveaus sind extrem wichtig.

Es gab auch Berichte über Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse mit perniziöser Anämie und Cetrophie-Magen-Darm-Entzündung.Florida berichtete kürzlich über 88 Fälle von erwachsenen Patienten mit Kropf- und Thyreoiditis, bei denen ein Serum-Antikörper gegen Magen-Darm-Wand-Zellen von 14% festgestellt wurde, und bei einigen Patienten eine perniziöse Anämie Patienten mit Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse sind mit einem Teil oder dem gesamten Haarausfall assoziiert.

Untersuchung der chronischen lymphatischen Thyreoiditis bei Kindern

1. Bestimmung der Schilddrüsenfunktion: Serum T3, T4, FT3, FT4 sind im Allgemeinen normal oder niedrig, auch bei Patienten mit Symptomen einer Schilddrüsenüberfunktion sind die T3-, T4-Spiegel häufig normal.

2. Bestimmung der Serum-TSH-Konzentration: Der Serum-TSH-Spiegel kann den Stoffwechselzustand von Patienten widerspiegeln. Im Allgemeinen ist TSH bei normaler Schilddrüsenfunktion normal, bei Hypothyreose jedoch erhöht. Einige Patienten mit normalem T3 und T4 können jedoch auch einen erhöhten TSH aufweisen, wahrscheinlich aufgrund von Schilddrüsenfunktionsstörung und moderne kompensatorische TSH-Erhöhung zur Aufrechterhaltung der normalen Schilddrüsenfunktion In den letzten Jahren gab es immer mehr Berichte über eine subklinische Hypothyreose Der Reduktionsindex stellt einen Anstieg der TSH-Spiegel dar. Es wurde berichtet, dass 55% der subklinischen Hypothyreose-CLT-Frauen nach 20-jähriger Nachbeobachtung eine klinische Hypothyreose entwickeln können. 2,6% (33%) pro Jahr, die Rate der Hypothyreose bei der anfänglichen Erhöhung der TSH betrug 2,1% (27%) pro Jahr. Es wurde auch berichtet, dass die CLT mit einer subklinischen Hypothyreose assoziiert war und die TSH> 20 nU / ml betrug. 25% jedes Jahres können sich zu einer klinischen Hypothyreose entwickeln, während diejenigen mit mildem TSH zur Normalität zurückkehren können.

3.131I Absorptionsratentest: Kann niedriger als normal sein, aber auch höher als normal. Die meisten Patienten haben normale Werte.

4. Anti-Thyroid-Antikörper-Test: In den letzten Jahren wurde nachgewiesen, dass TPO (Peroxidase) das Antigen von TMAb ist. Fixiertes Komplement, "zytotoxischer" Effekt und Bestätigung, dass TPOAb Schilddrüsenfollikelzellschäden verursacht, indem Komplement, antikörperabhängige zellvermittelte Zytotoxizität und sensibilisierende T-Zell-Abtötung aktiviert werden. TPO-Ab kann direkt mit TPO interagieren. Die Bindung hemmt die Aktivität von TPO und TPO stellt ein Schlüsselenzym bei der Synthese von Thyroxin dar. TPOAb hat TMAb für die Diagnose von CLT ersetzt. Die positive Rate des kombinierten Nachweises von TGAb und TPOAb kann mehr als 90% erreichen Es ist TGA bei der Diagnose von CLT überlegen: Laut Literaturberichten sind 80% der CLT-Patienten positiv für TGAb, während 97% der Patienten positiv für TPAAb sind, es wurde jedoch auch berichtet, dass die positive Rate von TGA und TPOAb bei CLT-Patienten weniger als 50% beträgt. Das erste angegliederte Krankenhaus der Sun Yat-sen-Universität fasste 335 Fälle von CLT zusammen, die durch eine postoperative pathologische Untersuchung bestätigt wurden, von denen nur die Hälfte positiv für TGAb und TPOAb war.

5. Der Kaliumperchlorat-Ausscheidungstest ist positiv und die Jodfreisetzungsrate ist> 10%.

6. Zytologische Untersuchung: Die Feinnadelaspirationszytologie (FNAC) und die histologische Untersuchung der Gewebekryosektion spielen bei der Diagnose der CLT eine entscheidende Rolle. Bei der CLT kann es sich um diffuse parenchymale Atrophie, lymphatische Infiltration und Fibrose unter dem Mikroskop handeln. Schilddrüsenzellen zeigten eine leichte Zunahme der eosinophilen Färbung, nämlich Hürthelzellen.

7. Weitere Untersuchungen: ESR erhöht, Flockungstest positiv, Gamma-Globulin-IgG erhöht, Blut-Beta-Lipoprotein erhöht und Lymphozytenzahl erhöht.

8. B-Ultraschall: Das Klangbild ist wie folgt: (1) Die diffuse Vergrößerung der beiden Schilddrüsen ist im Allgemeinen symmetrisch und kann auch hauptsächlich einseitig geschwollen und im Isthmus verdickt sein.

(2) Die Oberfläche ist uneben und bildet eine knotige Oberfläche, die Form ist steif, die Kante wird stumpf und die Sonde wird mit einem harten Gegenstand gedrückt.

(3) Die Drüse ist ungleichmäßig und echoarm, siehe verdächtiges knotenartiges Echo, aber die Grenze ist unklar, kann nicht auf mehreren Schnittflächen wiederholt werden, zeigt manchmal nur eine teilweise Echoreduktion und einige sichtbare Unregelmäßigkeiten der feinen linienartigen starken Echobildung Das Netzwerk sieht aus wie eine Veränderung.

(4) Im Inneren können kleine zystische Veränderungen auftreten.

9. Farb-Doppler-Klangbild zeigt, dass der Blutfluss in der Schilddrüse reich ist, manchmal fast Feuer, die Durchflussrate der oberen Schilddrüsenarterie hoch ist, der Innendurchmesser dicker ist, aber die Geschwindigkeit des arteriellen Flusses und der Widerstandsindex signifikant niedriger sind als bei Hyperthyreose und die Frequenzbandbreite, diastolische Phase Die Amplitude ist erhöht und es gibt keine Symptome einer Hyperthyreose, die identifiziert werden können.

10. Schilddrüsen-Nuklid-Scan zeigte Schilddrüsenvergrößerung, reduzierte aber die Jodaufnahme, ungleichmäßige Verteilung, wenn es eine große Knötchenform gibt, kann es kalte Knötchen sein.

11. Die Positronenemissionstomographie (PET) unter Verwendung von 18-Fluordesoxyglucose (Fluor-18-fluordesoxyglucose, 18F-FDG) zur PET-Untersuchung, nicht-invasive Untersuchung des Gewebeglucosestoffwechsels, kann jeweils zur Diagnose verwendet werden Tumor, diffuse 18F-FDG-Absorption in der Schilddrüsenuntersuchung kann auf eine Schilddrüsenentzündung hindeuten. Die Aktivierung des lymphoiden Schilddrüsengewebes kann die Ursache für die 18F-FDG-Absorption sein, sollte jedoch von Schilddrüsenkrebs unterschieden werden, da 18F-FDG / PET die Schilddrüse unterscheidet Maligne Tumoren und CLT sind immer noch schwierig und sollten in Kombination mit anderen klinischen Tests identifiziert werden.

Diagnose und Diagnose der chronischen lymphatischen Thyreoiditis bei Kindern

Diagnose

1. Diagnosekriterien Gegenwärtig sind die Diagnosekriterien für CLT nicht einheitlich: 1975 schlug Fisher fünf Diagnoseprotokolle vor, nämlich

1 diffuse Schilddrüsenvergrößerung, harte, unebene Oberfläche oder Knötchen;

2TGAb, TMAb positiv;

3 Blut TSH erhöht;

4 Schilddrüsen-Scan hat eine unregelmäßige Konzentration oder ist spärlich;

5 Kaliumperchlorat-Ausscheidungstest ist positiv, 2 von 5 können als CLT diagnostiziert werden, wobei 4 diagnostiziert werden können, im Allgemeinen klinisch, solange typische klinische CLT-Manifestationen, Serum-TGAb, TPOAb-positiv als CLT diagnostiziert werden können Bei Patienten mit atypischen klinischen Manifestationen ist zur Diagnose ein Anti-Schilddrüsen-Antikörpertest mit hohem Titer erforderlich.Wenn Serum-TGAb und TPOAb positiv sind, sollte die erforderliche bildgebende Untersuchung durchgeführt und die Diagnose des Thyroxins gestellt werden. Die Behandlung sollte bei Bedarf durch FNAC oder Gefrierschnitt-Histologie bestätigt werden.

2. Atypische Leistung Es ist erwähnenswert, dass die klinischen Manifestationen der CLT häufig nicht typisch sind oder mit anderen Schilddrüsen- oder Autoimmunerkrankungen kombiniert werden. Die wichtigsten atypischen Manifestationen sind:

(1) Hashimoto-Hyperthyreose: Morbus Basedow und CLT sind kombiniert und können ineinander übergehen.Patienten können klinische Manifestationen von Hyperthyreose, hohe Titer von TGAb und TPOAb aufweisen und können TSAb-positiv sein, die 131I-Absorptionsrate der Schilddrüse ist erhöht, und nein Die durch T4 inhibierte Pathologie weist sowohl GD- als auch CLT-charakteristische Veränderungen auf.

(2) Exophthalmie-Typ: hauptsächlich invasiver Exophthalmus, kann mit Kropf, normaler Schilddrüsenfunktion, TGAb, TPOAb-positiv assoziiert sein, einige Patienten können TSAb (thyroid stimulating antibody) und prookulares Immunglobulin nachweisen.

(3) subakuter Schilddrüsentyp: klinische Manifestationen ähnlich wie subakute Schilddrüsenentzündung, akuter Beginn, schnelle Schilddrüsenvergrößerung und Schmerzen, 131I-Absorptionsrate ist normal, T3, T4 normal, TGAb, TPOAb mit hohem Titer positiv.

(4) Jugendlicher Typ: CLT stellt ungefähr 40% des jugendlichen Kropfes dar. Der jugendliche CLT hat eine normale Schilddrüsenfunktion, TGAb, der TPOAb-Titer ist niedrig, die klinische Diagnose ist schwierig und einige Patienten haben einen langsameren Kropf, der als jugendliche Hyperplasie bezeichnet wird. Typ, Schilddrüsengewebe fehlt Eosinophile, oft ohne systemische und andere lokale Symptome, Patienten mit Hypothyreose können das Wachstum und die Entwicklung beeinflussen.

(5) assoziiert mit Schilddrüsentumor-Typ: oft als Solitärknötchen manifestiert, hart, TGAb, TPOAb-Titer ist höher, die Knötchen können Teil des Schilddrüsentumors oder Schilddrüsenkrebs sein, der umgebende Teil ist CLT, CLT in Kombination mit Schilddrüsenkrebs Die Rate betrug 0,5% bis 26,0%. Das erste angegliederte Krankenhaus der Sun Yat-sen-Universität von Guangzhou (1998) berichtete, dass 13% (9/69) einer Gruppe von CLT Schilddrüsenkrebs hatten, und Gyory (1999) berichtete, dass die kombinierten CLT-Tumoren 11,8% ausmachten (14/118). Wenn in der Klinik die folgenden Zustände auftreten, sollte daher die Möglichkeit einer Kombination von Tumoren in Betracht gezogen und eine FNAC- oder Exzisionsbiopsie durchgeführt werden:

1 Schilddrüsenschmerz ist offensichtlich, die Behandlung mit Thyroxin ist ungültig;

2 Nach der Thyroxinbehandlung schrumpft die Drüse nicht, sondern nimmt zu;

3 Schilddrüsenvergrößerung mit vergrößerten Halslymphknoten und Kompressionssymptomen;

4 In der Drüse befindet sich ein einzelner kalter Knoten, der asymmetrisch und hart ist.

(6) fibrotischer Typ (atrophischer Typ): Patienten mit einem längeren Krankheitsverlauf können eine ausgedehnte oder teilweise Fibrose der Schilddrüse aufweisen, die sich in Schilddrüsenatrophie, harter Textur, TGAb und TPOAb äußert und durch die Schilddrüse zerstört werden kann. Die Fibrose ist nicht hoch, die Schilddrüsenfunktion Die ebenfalls reduzierten Gewebeschnitte zeigten dasselbe wie die CLT, die häufig als primäre Hypothyreose oder Schilddrüsenkrebs diagnostiziert wurde, was eine der Hauptursachen für Schleimhautödeme bei Erwachsenen ist.

(7) Kompliziert mit anderen Autoimmunerkrankungen: manifestiert sich als multiple Autoimmunerkrankungen wie CLT mit Addisons-Krankheit, Diabetes, perniziöser Anämie, idiopathischem Hypoparathyreoidismus, Myasthenia gravis, systemischem Lupus erythematodes und anderen Krankheiten Einige Leute nennen auch "autoimmunes polyglanduläres Versagenssyndrom" oder "polygranulomatöses Versagenssyndrom", wie das multiple endokrine Neoplasiesyndrom Typ II (Addison-Krankheit, AITD, Typ-I-Diabetes, Hypogonadismus). Eine der Aufführungen.

(8) Hashimoto-Enzephalopathie: schwerwiegend und selten Seit der Meldung des ersten Falls im Jahr 1966 wurden weltweit nur etwa 50 Fälle gemeldet. Die Ätiologie und Pathogenese sind unklar. Die klinischen Manifestationen können sein:

1 Vaskulitis-Typ: gekennzeichnet durch wiederholte Episoden von Schlaganfall-ähnlichen Episoden.

2 diffuse Progression: Es kann zu Bewusstseinsstörungen, Verwirrtheit, Lethargie oder Koma kommen, abnorme Untersuchung der zerebrospinalen Flüssigkeit, erhöhter Proteingehalt, erhöhte Monozyten, positiver Schilddrüsenantikörper, insbesondere TPOAb-Titer, Schilddrüsenhormonspiegel sind im Allgemeinen normal Oder niedrig, EEG kann abnormal sein, die Behandlung dieser Krankheit mit Kortikosteroiden, Thyroxin hat auch eine gute Wirkung.

Differentialdiagnose

Vor allem sollte von einfachen Kropf- und Morbus Basedow unterschieden werden.

Die Diagnose einer chronischen lymphatischen Thyreoiditis mit vorübergehender Hyperthyreose und einer schweren Erkrankung ist in der pädiatrischen klinischen Praxis sehr schwierig.Wenn ein prominentes Auge vorliegt, sollte eine schwere Erkrankung in Betracht gezogen werden.Der beste Differentialdiagnosetest ist: 131I-Aufnahme-Test, wenn Jod genommen wird 6h, 24h Jodrate ist niedrig oder normal sollte CLT berücksichtigen, wenn 6h und 24h erhöhte Jodrate als schwere Erkrankung angesehen werden, T3-Hemmungstest, schwere Erkrankung wird nicht gehemmt, Serum-Schilddrüsen-stimuliertes Immunglobulin ist ein Merkmal der schweren Erkrankung, Zuverlässigere Belege für die Diagnose dieser Krankheit.

Die Schilddrüsenbiopsie hat einen gewissen Wert bei der Identifizierung von einfachem Kropf und Schilddrüsentumor.

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