Pädiatrische pseudomembranöse Kolitis

Einführung in die pädiatrische pseudomembranöse Kolitis Pseudomembranöse Enteritis (PME) ist eine akute Darmentzündung, die nach einer Pseudomembranschicht auf der Oberfläche der nekrotischen Schleimhaut des Dünndarms oder Dickdarms benannt ist und normalerweise im Dünndarm, Dickdarm oder in beiden Fällen auftritt. Die Krankheit ist anfällig für größere Operationen und die Anwendung von Breitbandantibiotika. Einige Leute nennen sie postoperative Enteritis, antibiotische Enteritis. Die Essenz der pseudomembranösen Kolitis ist das Ungleichgewicht des ökologischen Gleichgewichts der Darmflora, so dass sie auch bei Schock, Herzinsuffizienz, Urämie, Darmverschluss, Diabetes, Leukämie, aplastischer Anämie und chronischen Herz- und Lungenerkrankungen beobachtet werden kann. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,03% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Schock Dehydration Peritonitis Darmverschluss

Ursachen der pädiatrischen pseudomembranösen Kolitis

(1) Krankheitsursachen

Pseudomembranöse Kolitis wird durch die Produktion von Toxinen durch zwei Floras verursacht.

1. Clostridium difficile

Es stellt eine wichtige Ursache für die mit Antibiotika einhergehende pseudomembranöse Kolitis dar. 1935 wurden die länglichen und streng anaeroben grampositiven Bazillen erstmals von Hall et al. Normal im Darm.

Unter Patienten, die keine Antibiotika-Behandlung erhalten haben, macht die Anzahl von Clostridium difficile nur 2% bis 3% der anaeroben Bakterien aus, und die Bakterien produzieren weniger Toxine, auch ohne Toxine zu verursachen, die beim Menschen Krankheiten verursachen.

Die Erkennungsrate von Clostridium difficile in der Bevölkerung beträgt 5 bis 13%. Unter normalen Umständen sind diese Bakterien gegenseitig beschränkt, können nicht vermehrt werden und verursachen keine Krankheiten. Die langfristige Anwendung einer großen Anzahl von Antibiotika kann verschiedene Bakterien im Darm hemmen. Wachstum, nicht antibiotikaresistente Arzneimittelresistenz, Clostridium difficile vervielfacht sich schnell, und Clostridium difficile im Stuhl kann bis zu 10% bis 20% der anaeroben Bakterien ausmachen und eine große Menge an Exotoxin produzieren, was zu Schleimhautnekrosen führt Exsudative Entzündung mit Pseudomembranbildung, die fast im Stuhl jeder pseudomembranösen Kolitis zu finden ist Clostridium difficile produziert mindestens vier Substanzen, nämlich Toxin A (enterisches Toxin), Toxin B. (Cytotoxin), ein motilitätsbeeinflussender Faktor und ein wärmeempfindliches Toxin, in dem die Toxine A und B gereinigt wurden, Toxin A hat ein Molekulargewicht von 500.000 und Toxin B ein Molekulargewicht von 360.000. Sie bestehen alle aus Glykoproteinen und Säure. Alkalisensitiv, ätherverträglich, hitzebeständig, die meisten der beiden Toxine werden 30 Minuten bei 50 ° C zerstört, sind empfindlich gegen Trypsin, Chymotrypsin und Zellprotease und werden nicht durch Ribonuklease und Desoxyribonuklease zersetzt, pH 4 Bei einem pH-Wert von 10 verschwindet die Toxizität von Toxin B. Die Virulenz von Toxin A wird nicht beeinträchtigt. Toxin A kann die Sekretion von Wasser und Elektrolyten durch Schleimhautepithelzellen stimulieren und einen großen Verlust an Wasser und Elektrolyten verursachen. Toxin B kann eine lokale allergische Reaktion auf den Darm hervorrufen. Schleimhautentartung und -nekrose, Zellulose, Muzinausscheidung stellen eine Pseudomembran dar. Wenn dieses Toxin in das Tier injiziert wird, kann es Enteritis und Tod verursachen. Toxin A kann die Darmschleimhautepithelzellen dazu anregen, die Guanosincyclase in geringer Konzentration zu aktivieren. Zur Erhöhung des intrazellulären G-Phosphat-Guanosins führen, ist die Rolle von Toxin A und Toxin B synergistisch, erst verursacht Toxin A Darmgewebeverletzungen, dann wirkt Toxin B auf diese geschädigten Gewebezellen, beide Toxine Es ist antigen und kann mit dem entsprechenden Antikörper interagieren. Das Antiserum von Toxin A kann Toxin B nicht neutralisieren, während die Anti-Blut-Clearance von Toxin B Toxin B und einen Teil von Toxin A neutralisieren kann Clostridium-Antitoxin neutralisiert.

Der dritte Toxinmotilitätsfaktor ist im filtersterilisierenden Überstand des Clostridium difficile-Kulturmediums vorhanden, der die elektrische Aktivität des Ileum iliacus des Kaninchens verändern kann.Das vierte Toxin ist ein wärmeempfindliches Protein mit niedrigem Molekulargewicht. Es ist sehr instabil und wirkt wie Vibrio cholerae und Escherichia coli, wodurch die Sekretion der Ileumflüssigkeit bei Kaninchen erhöht werden kann, das Gewebe jedoch nicht geschädigt wird.

2. Koagulase-positiver hämolytisch resistenter Staphylococcus aureus

Wenn eine große Anzahl von Breitbandantibiotika (wie Oxytetracyclin, Chloramphenicol, Tetracyclin, Ampicillin, Cephalosporin usw.) verwendet wird, um verschiedene Bakterienflora einschließlich Escherichia coli im Darm zu hemmen, ist Staphylococcus aureus resistent Durch die Proliferation entsteht ein Exotoxin, das zum Auftreten einer pseudomembranösen Kolitis führt. Bei solchen Patienten kann eine Gramfärbung von Stuhlabstrichen in Haufen von Kokken gefunden werden. Beispielsweise kann die Injektion von Toxinen aus diesem Bakterium auch eine Pseudomembran verursachen Enteritis.

Es wurde berichtet, dass 17% von Staphylococcus aureus im Stuhl einer Gruppe von aufgenommenen Patienten nachgewiesen werden und die Nachweisrate von Staphylococcus aureus im Stuhl nach einer Woche Aufnahme nach Antibiotikabehandlung 38% bis 40% beträgt. Bei pseudomembranöser Kolitis stellt Staphylococcus aureus nur ein Begleitbakterium dar. Einige Personen haben Staphylococcus aureus in Gewebekultur oder Stuhlkultur von Autopsiematerial bei pseudomembranöser Kolitis nicht gefunden. Es wurde berichtet, dass Staphylococcus aureus und seine Toxine im Stuhl von Patienten mit Antibiotika-assoziierter pseudomembranöser Kolitis vorhanden sind, aber das zuvor erwähnte Clostridium difficile und Toxin werden nicht gesehen, und es kann gesehen werden, dass bestätigt wurde, dass es schwierig ist, Clostridium-Sporen zu identifizieren. Bacillus ist eine wichtige Ursache für Antibiotika-assoziierte pseudomembranöse Kolitis, aber nicht jede pseudomembranöse Kolitis wird durch Clostridium difficile verursacht.

Unter normalen Umständen stellt der Magen-Darm-Trakt ein ausgeglichenes Ökosystem dar. Es gibt eine große Anzahl von Bakterien im Darm. Die Bakterien und die Anzahl dieser Bakterien sind im Wesentlichen konstant. Diese Bakterien helfen den Bakterien selbst und den von ihnen produzierten Antikörpern. Wenn das System aufgrund bestimmter Faktoren sein ökologisches Gleichgewicht verliert, erkrankt es, und der Anteil der Antibiotika, die am ehesten Flora produzieren, ist unausgewogen. Daher ist es eine der wichtigsten Ursachen für pseudomembranöse Kolitis, und die Antibiotika verursachen am häufigsten pseudomembranöse Kolitis. Ampicillin, Clindamycin und Cephalosporine, die nicht oft durch Penicillin, Erythromycin und Sulfamethoxazol verursacht werden, können sogar Chloramphenicol, Tetracyclin, Metronidazol und Aminoglycoside verursachen Drogen, Krebs und Operationen sind wichtige Anfälligkeitsfaktoren.

(zwei) Pathogenese

Pathogenese

Die Bakterien im Darm kommen aus dem Mund, und die Bakterien, die von außen in den Verdauungstrakt gelangen, werden beim Passieren des Magens hauptsächlich durch Magensäure abgetötet. Nur eine geringe Anzahl ungetöteter Bakterien gelangt in den Zwölffingerdarm und in den oberen Teil des Ileums, Zwölffingerdarms und Die überlebenden Bakterien im Jejunum sind hauptsächlich grampositive Streptokokken, Lactobacillus, Mycobacterium und Hefe mit einer Gesamtzahl von weniger als 105 / ml. Die Anzahl der Bakterien im unteren und mittleren Ileum beginnt zuzunehmen, und der Gehalt im Ileum wird auf 105-106 / ml geschätzt. Der letzte Teil ist hauptsächlich aerobe Escherichie. Nachdem der Darminhalt in den Dickdarm gelangt ist, sind die Bakterien in der anoxischen Umgebung neutral oder schwach alkalisch, und der Inhalt wird in einem langsamen und kräftigen Zustand bewegt Anaerobe opportunistische Flora, die Zahl der anaeroben Bakterien kann bis zu 1011 pro ml des Dickdarmgehalts betragen.Im normalen menschlichen Darm sind es hauptsächlich anaerobe Bakterien, und im Verdauungstrakt machen fakultative aerobe Bakterien nur 1% aus. Die normale Flora verteilt sich regelmäßig gemäß der Besiedlung durch Bakterien und wird während des Ausscheidens ausgeschieden und bleibt lebenslang unverändert. Die Ergebnisse der Untersuchungen zur menschlichen Kotflora in China ähneln denen im Ausland, was darauf hindeutet, dass die Darmflora anaerob ist. Hauptsächlich Bakterien, 9 Arten Die Reihenfolge der häufigsten Bakterien ist: Bacteroides, Bifidobacterium, True Bacillus, Enterobacter, Lactobacillus, Enterococcus, Clostridium, Staphylococcus, Hefe, und der Teilungszyklus der Bakterien im normalen menschlichen Darm beträgt 6 bis 48 Stunden, außer Magensäure spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Bakterienzahl im Jejunum. Die Magen- und Jejunalschleimhaut haben auch intrinsische pH-unabhängige Hemmungseigenschaften. Im Magen und Dünndarm von Patienten mit Magensäuremangel oder partieller Gastrektomie kann die Anzahl der aeroben und anaeroben Bakterien gefunden werden. Deutlich erhöht traten Escherichia coli und anaerobe gramnegative Bazillen im proximalen Dünndarm auf, und die Anzahl der Streptokokken, Laktobazillen und Pilze nahm zu. Die normale Flora förderte die Verdauung und Absorption von Nährstoffen im Körper und nahm an Cholesterin, Steroiden und Fett im Körper teil. , Protein, Lipide, Aminosäuren und die Absorption und den Metabolismus bestimmter Medikamente.

Die Darmflora spielt durch folgende Mechanismen eine unspezifische Immunfunktion:

1H2O2-Aktion.

2 Bakteriengifte.

3 belegungsschutz.

4 Die Rolle organischer Säuren.

5 konkurrieren um die Ernährung, kann die normale Flora auch eine Vielzahl von antigenen Substanzen produzieren, um den Körper zu stimulieren, um eine Immunantwort zu entwickeln, so dass das Immunsystem aktiv bleibt, um eine Vielzahl von Infektionen zu verhindern, Darmflorastörung, wie reduzierte Bakterienspiegel, Lymphdysplasie verursachen, Eine verminderte Lymphozytenproliferation, verminderte weiße Blutkörperchen, ein verminderter Gammaglobulingehalt und eine verminderte Lymphozytensekretionskapazität wirken sich auch auf die zelluläre Immunantwort und die Entstehung einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ aus.

Eine der hauptsächlichen physiologischen Funktionen von Escherichia coli ist seine Immunogenität: Escherichia coli kann Spuren von Toxinen wie andere normale Pflanzen produzieren und wirkt als Immunogen, um die Immunität gegen Toxine zu induzieren. Die Darmflora wird durch die Darmperistaltik des Wirts beeinflusst. Die Auswirkungen physiologischer Faktoren wie Darm-Verdauungs-pH-Wert, endokrine Darmenzyme, Schleim, Antikörpersekretion und -funktion, die je nach Wechselwirkungen zwischen Darmbakterien, Nahrungsmitteln, Medikamenten, Klima und Alter variieren. Der Hauptverteidigungsmechanismus für Wachstum.

Der Dünndarm ist auf ein starkes Kriechen angewiesen, um die Bakterien im Darm weit unter dem Dickdarm zu halten. Wenn die Darmperistaltik verringert wird, wachsen die Dünndarmbakterien dicht an. Die Magensäure tötet die oberen Dünndarmbakterien ab, wodurch die Bakterien in diesem Teil seltener werden. Sobald die Magensäure verringert wird, tritt sie in den Magen ein. Die Anzahl der aeroben und anaeroben Bakterien im Dünndarm nimmt signifikant zu, und E. coli und anaerobe grampositive Bakterien treten im proximalen Dünndarm auf, und die Anzahl der Pilze und Streptokokken nimmt entsprechend zu. Unter normalen Umständen nimmt der menschliche Darm zu Die Bakterien im Kanal hängen voneinander ab und begrenzen sich gegenseitig, um ein natürliches ökologisches Gleichgewicht zwischen Bakterien und menschlichem Körper herzustellen.

Die im Darm vorkommenden Bakterien sind grundsätzlich art- und mengenmäßig ausgewogen: Die Anzahl der Bakterien pro Gramm Gehalt im Dickdarm beträgt 1010-1011, im Dünndarm sind es ebenfalls 108. Bei normalem ökologischem Gleichgewicht handelt es sich um diese Bakterien Bakterien selbst und Bakterien bewirken, dass vom Körper produzierte Antikörper dem Eindringen pathogener Bakterien widerstehen.Bakterien stellen keine Gefahr für den Menschen dar und können auch bestimmte Vitamine synthetisieren.Eine große Anzahl von Antibiotika wird verwendet, insbesondere durch orale Verabreichung, um das Gleichgewicht zwischen Darmbakterien zu verändern. Beziehung wird es Dysbakteriose von Darmbakterien, nicht pathogenen Darmbakterien wie E. coli usw. geben, die durch Antibiotika abgetötet werden, die relativ resistent gegen Bakterien wie Staphylococcus aureus, P. aeruginosa sind Bacillus, einige Bacillus capsulatum und Pilze usw. wachsen schnell und vermehren sich, wobei Exotoxin abgesondert wird, um Darmläsionen zu verursachen.

Das Immunsystem und die Krankheitsresistenz des Körpers des Patienten sinken oder einige Krankheiten führen zu Darmischämie, Stauung usw. können zu einem Ungleichgewicht der Darmflora führen, pseudomembranöse Kolitis, pseudomembranöse Kolitis muss eine Darmflorastörung aufweisen Abgeleitetes oder exogenes refraktäres Clostridium oder Staphylococcus aureus und die oben genannten Bakterien produzieren bei Säuglingen und Kleinkindern Toxine und anfällige Organismen usw. Clostridium difficile ist die normale Darmflora Erstens, weil die Toxinrezeptoren auf der Darmschleimhaut von Neugeborenen und Säuglingen möglicherweise nicht ausgereift sind, verursachen sie keine Krankheit.

Im Darm von Säuglingen, die jünger als 1 Monat sind, kann Clostridium difficile mehr als 50% der Gesamtbakterien ausmachen, und 30% bis 90% der Säuglinge im Alter von 1 Jahr tragen die Bakterien im Darm und wachsen dann mit dem Alter. Im Erwachsenenalter allmählich auf etwa 3% der Darmbakterien reduzieren: Nachdem der Patient Antibiotika eingenommen hat, wird die Darmflora abgetötet oder gehemmt, was zu einer Störung der normalen Flora führt, obwohl das Clostridium difficile ebenfalls weitgehend beseitigt ist, jedoch in Wenn die Bakterien mit Antagonismus reduziert sind, sind sie immer noch anfällig für Massenvermehrung.Wenn der Patient vor der Verabreichung von Antibiotika keine Träger hat, werden die aeroben und anaeroben Bakterien im Darm nach der Verabreichung von Antibiotika entfernt, und die Darmbesiedlungsresistenz wird reduziert, was zum Original führt Die bakteriellen Rezeptoren auf den Darmschleimhautzellen, die von diesen Bakterien besetzt sind, werden schließlich durch das extern gebundene Clostridium difficile besiedelt.

Neben der Anwendung von Antibiotika können auch andere nicht mit Antibiotika behandelte Krankheiten wie partielle Gastrektomie oder Vagusnervablation sowie Pyoplastik, Gastrektomie, Gastrojejunostomie, Duodenum- oder Jejunum-Divertikel, chirurgische Blindheit auftreten (Endseitenanastomose), Darmverschluss (Stenose, Adhäsion, Entzündung, Krebs), Darmkurzschluss und Auswurfeffekt, niedrige Magensäure und begleitet von motorischer Dysfunktion, Darmfistel, Ileozäkalresektion usw. können gastrointestinale Probleme verursachen Veränderungen in der motorischen Funktion, kombiniert mit Veränderungen in der Umgebung des Darms, wie Ileocecal Resektion, Verlust der Ileocecal Klappe spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der normalen Verteilung der Darmflora, kann nicht verhindern, dass die Dickdarmflora zurück in den Dünndarm fließt und den Darm schwächt Antibakterielle Abwehrfähigkeit wie übermäßige Vermehrung der Flora.

Andere, wie Leukämie, bösartige Tumore oder Bestrahlung, Chemotherapie, Hormontherapie und Infektion, chronische Abfallkrankheiten können ebenfalls das ökologische Gleichgewicht der normalen Darmflora verändern, und das Bakterium kann auch aus dem Stamm von Clostridium difficile isoliert werden. Pseudomembranöse Kolitis.

2. Pathologie

Histologische Studien haben gezeigt, dass die typische pseudomembranöse Kolitis histologisch spezifische lamellare pathologische Veränderungen aufweist, keine Vaskulitis, frühe Läsionen, normale Mukosa zwischen Läsionen und Läsionen, fortgeschrittene Mukosa vollständig nekrotisch und nur eine geringe Anzahl von Drüsen Der Körper überlebt, bedeckt mit einer dicken Schicht von Entzündungszellen, Mucin und Cellulose, Ödeme und Entzündungen entwickeln sich weiter und erstrecken sich bis zur Submucosa oder sogar über die Submucosa hinaus. Ungefähr 60% der Läsionen treten auf Im Dünndarm treten 15% im Dickdarm, 25% im Dickdarm auf Die pathologischen Veränderungen beschränken sich hauptsächlich auf die Mukosa und Submukosa Die betroffenen Därme können eine gestaffelte Verteilung von Mukosanekrose, Pseudomembranbildung und Schleimhautläsionen aufweisen, die sich als Stauung und Ödem manifestieren. Sexuelle nekrotische Läsionen können miteinander verschmelzen.

(1) Grobe Morphologie: Das Darmlumen einer pseudomembranösen Kolitis ist mit bloßem Auge sichtbar, und es sammelt sich eine große Menge dicken Schleims an. Die Schleimhaut ist mit Flecken oder Flecken von gelblichem Weiß, Gelb, Braun oder Gelb bedeckt, die von einigen Millimetern bis einigen Zentimetern verstreut sind. Die grüne Pseudomembran ist stark zu einem Stück verschmolzen, um das gesamte Darmsegment vollständig mit einer Pseudomembran zu bedecken.Die Pseudomembran wird durch die Verfestigung von Cellulose, neutrophilen Zellen, Monocyten, Mucin, Bakterien und nekrotischen Zellen gebildet, und die pseudomembranöse Textur ist weich. Es ist spröde, trennt sich leicht von der Schleimhaut, schwimmt in der Darmflüssigkeit und scheidet sich mit dem Stuhl aus. Nach dem Abfallen der Pseudomembran bildet sich an der Submukosa ein Geschwür, die Serosa ist verstopft, ödematös, verdickt, sogar nekrotisch und perforiert.

(2) Histomorphologie: Unter dem Mikroskop ist die Schleimhaut der Läsion verstopft, und die Schleimhautröhre enthält viel dicken Schleim. Nach dem Ablassen des Schleims ist sie an der Zusammensetzung der Pseudomembran beteiligt. Wenn die Läsion schwer ist, weisen die Zotten und die Oberseite der Schleimhaut einen unterschiedlichen Grad an Nekrose auf oder verschwinden. In der Lamina propria befinden sich Neutrophile, Plasmazellen und Lymphozyten, Infiltration, Drüsenruptur und -nekrose, submuköse Teleangiektasie, Stauung und Thrombose, und Gefäßwandnekrose kann zu einer ischämischen Nekrose der Schleimhaut führen. Es kann sich jedoch auch auf die submukosale Schicht erstrecken, um die gesamte Schicht zu beeinflussen, und sogar zu großen Stücken von Nekrose führen.

Im Allgemeinen kann nach dem Grad der Erkrankung in milde, schwere, schwere Typ 3 unterteilt werden:

1 leichte Läsionen: Die anfängliche Läsion ist das Auftreten von akuten Entzündungszellen in der Lamina propria der Schleimhaut, die Infiltration von Eosinophilen und die Exsudation von Cellulose, die Bildung von fokaler Nekrose, Fibrinogen und Polymorphonuklear in nekrotischen Läsionen Die Zellaggregation bildet eine spezielle apikale Läsion.

2 schwere Läsionen: Die Läsion drang nicht in die Submukosa ein, die Schleimhautdrüsen wurden zerstört, die Pseudomembran bildete sich, die Zerstörung von akuten Entzündungszellen, die Mucin enthielten, und die Drüse wurde von einer typischen Pseudomembran bedeckt, den Lamina propria-neutralen polymorphonuklearen Zellen Infiltration, begleitet von typischen nekrotischen Läsionen wie Vulkankämme.

3 schwere Läsionen: Die Schleimhaut ist vollständig zerstört, die tiefe Schicht der Lamina propria ist verletzt und die Lamina propria ist von einer dicken und ineinander verschlungenen Pseudomembran bedeckt.

Prävention von pseudomembranöser Kolitis bei Kindern

Die Prognose dieser Krankheit ist häufig sehr ernst. Die klinische Arbeit sollte das Auftreten dieser Krankheit so weit wie möglich verhindern. Zuallererst sollte der Einsatz von Antibiotika beachtet werden, um den Missbrauch von Antibiotika zur Verringerung des Auftretens von pseudomembranöser Kolitis zu vermeiden. Insbesondere sollte der Einsatz von Breitbandantibiotika einen klaren Zweck haben. Nachdem der erwartete Effekt erzielt wurde, sollte das Medikament rechtzeitig abgesetzt werden.Das medizinische Personal sollte mit dem Auftreten einer pseudomembranösen Kolitis vertraut gemacht werden, um das Wachstum von arzneimittelresistenten Stämmen zu verhindern.Das exogene C. difficile kann eine Kreuzinfektion im Krankenhaus sein. Manche Menschen müssen Clostridium difficile oder seine Sporen vom Boden des Krankenhauses, den Utensilien des Badezimmers sowie den Händen und Fäkalien des Personals von Patienten mit pseudomembranöser Kolitis nachweisen. Isolierungsmaßnahmen und Umweltdesinfektion verhindern eine Kreuzinfektion des feuerfesten Clostridiums durch Raum, Haut und Medizinprodukte.

Komplikationen bei pädiatrischer pseudomembranöser Kolitis Komplikationen, Dehydration, Bauchfellentzündung, Darmverschluss

Schwere Fälle können durch irreversiblen Schock, schnelle Dehydration, Azidose oder komplizierten akuten Unterleib mit toxischem Megakolon, Darmperforation oder Peritonitis kompliziert werden, können auch durch akute Darmobstruktion kompliziert werden, können durch Hypoproteinämie, multiple Arthritis kompliziert werden.

1. Giftiges Megacolon:

1. Einleitung:

Die meisten treten bei Patienten mit explosiver oder schwerer Colitis ulcerosa auf. Zu diesem Zeitpunkt sind die Dickdarmläsionen umfangreich und schwerwiegend und betreffen die Muskelschicht und den Darmnerv, die Darmwandspannung ist verringert, die Dickdarmperistaltik verschwindet und der Darminhalt und das Gas sammeln sich in großer Menge an, was zu einer akuten Dickdarmausdehnung führt, die im Allgemeinen die schwerwiegendste im Querkolon ist. Oft verursacht durch kaliumarme, Bariumeinlauf, Anticholinergika oder Opioidpräparate.

2. Klinische Manifestationen:

Der Zustand verschlechterte sich drastisch, die Toxämie war offensichtlich, es gab eine Störung der Dehydratisierung und des Elektrolythaushalts und es gab eine Empfindlichkeit im Darm und im Bauch, und die Darmgeräusche verschwanden. Die klinischen Merkmale sind schwere Vergiftungssymptome und segmentale oder totale Kolondilatation, Bauch mit Blähungen und die offensichtlichste erweiterte Stelle im transversalen Dickdarm.

Zweitens Hypoproteinämie:

1. Einleitung:

Proteinmangelernährung wird auch als ödematöse Mangelernährung oder Hypoproteinämie bezeichnet.

Protein ist der Grundbestandteil der Gewebezellen des Körpers, und alle Gewebezellen im menschlichen Körper enthalten Proteine. Das Wachstum und die Entwicklung des Körpers, die Erneuerung alternder Zellen und die Reparatur von Gewebeschäden sind untrennbar mit Protein verbunden. Protein ist auch ein unverzichtbarer Bestandteil von Enzymen, Hormonen und Antikörpern. Da das Protein ein Zwitterion ist, wirkt es puffernd. Protein ist auch eine Determinante für die Wasserretention und die Steuerung der Wasserverteilung und stellt eine der Wärmequellen dar. 1 g Protein kann im Körper 16,6 Kilojoule Wärme erzeugen. Beispielsweise beeinträchtigt ein Proteinmangel bei Kindern nicht nur ihre körperliche und geistige Entwicklung, sondern führt auch dazu, dass sich die gesamte Physiologie in einem abnormalen Zustand befindet, mit einer geringen Immunfunktion und einer verringerten Resistenz gegen Infektionskrankheiten.

2. Klinische Manifestationen:

Der Patient entwickelte aufgrund von Hypoproteinämie ein Ödem im Gesicht und an den Füßen und breitete sich sogar im ganzen Körper aus. Weißhäutige Kinder haben spezifische Hautläsionen, angefangen mit Rötungen, der Druck kann nachlassen, gefolgt von kleinen dunkelvioletten Flecken, klaren Rändern, die höher sind als die umgebende Haut, der Druck verblasst nicht, die Oberfläche ist hell und es besteht ein wachsartiges Gefühl. Es verwandelt sich in einen trockenen, braunen oder schwarzen Fleck mit Rissen. Tritt in den Kompressionsteilen wie Trochanter, Knie, Knöchel, Schulter, Ellbogen und Rumpf auf, kann dies auch in feuchten Bereichen wie Windelbereichen auftreten, die unregelmäßig über den Körper gekleidet sind und eine exfoliative Dermatitis aufweisen.

Pädiatrische pseudomembranöse Entzündungssymptome Häufige Symptome Bauchschmerzen hohes Fieber Durchfall Zärtlichkeit im Bauchbereich Aufblähung Übelkeit akuter Bauch Bauchfellentzündung hämorrhagischer Schock

Einige kranke Kinder haben am ersten Tag nach der Einnahme von Antibiotika einfachen Durchfall, keine weiteren Symptome und lindern sich nach Absetzen des Arzneimittels selbst. Dies ist die vorübergehende Empfindlichkeit des Darmtrakts gegenüber Antibiotika, die eine vorübergehende Veränderung des inneren Umfelds hervorruft, ohne dass es zu einer Fehlfunktion kommt Membranöse Enteritis, pseudomembranöse Kolitis tritt in den ersten 2 bis 3 Tagen nach der Einnahme von Antibiotika auf, spätestens 3 Wochen nach Absetzen der Antibiotika, in der Regel 4 bis 6 Tage nach der Einnahme des Arzneimittels, hat das Kind plötzlich Fieber, abdominale Ausdehnung, eine große Anzahl wässriger Stühle Es handelt sich um eine gelbe Eiblume oder eine Meerwasserprobe, die eine abgelöste Pseudomembran enthält.Aufgrund des plötzlichen Flüssigkeitsverlusts entwickelt das Kind schnell eine Dehydrationsazidose, eine Empfindlichkeit des Abdomens, Muskelverspannungen, einen stärkeren toxischen Schock und einige Kinder mit akutem Bauch. Symptomatische toxische Megacolon, Darmperforation oder Peritonitis als primäre Manifestation, und keine Durchfallsymptome, Stuhlabstrich kann grampositive Kokken vermehrt, gramnegative Bazillen erniedrigt finden, wenn die Bedingung es zulässt, kann eine Koloskopie durchgeführt werden, wobei die Darmwand gezeigt wird Stauung, Ödem und gelb-weiße Pseudomembran.

Asymptomatische Infektion

Die meisten Kinder sind asymptomatisch, aber sie sind eine wichtige Infektionsquelle.

2. Einfacher Durchfall

Das Kind hat keine systemischen Symptome, die sich hauptsächlich als lockerer Stuhl manifestieren, 3 bis 4-mal / Tag, bei wässrigem Schleim, großen weißen Blutkörperchen, positivem okkultem Blutbild, Sigmoidkoloskopie zeigte mildes Darmödem, Stauung, keine Pseudomembran, Kurz nach Absetzen der Breitbandantibiotika verschwinden die Symptome und es ist keine besondere Behandlung erforderlich.

3. Typ der pseudomembranösen Kolitis

Durchfall ist schwerer, mehr als 10-mal am Tag, der Stuhl ist eiähnlich Suppe, es gibt pseudomembranöse und blutige Stühle, Kinder haben oft systemische Symptome zusätzlich zu Durchfall, manifestiert als Fieber, Bauchschmerzen, Übelkeit, Anorexie, Bauchschmerzen oft nach Durchfall gelindert, Schwere Fälle können sich als Dehydration manifestieren, periphere weiße Blutkörperchen steigen, eine große Anzahl weißer Blutkörperchen im Stuhl, Sigmoidoskopie am erkrankten Dickdarm und Rektalschleimhaut sind eine große Anzahl verstreuter, plaqueartiger, gelber konvexer Pseudomembranen mit einem Durchmesser von 2 ~ 10 mm zu sehen. Bekannt als pseudomembranöse Knötchen.

4. Art der fulminanten Kolitis

Durchfall kann mehr als 20 Mal am Tag, die Menge ist groß, seltsamer Geruch, oft blutiger Stuhl, Pseudomembran ist groß oder röhrenförmig, begleitet von Fieber, Bauchschmerzen, Blähungen, Erbrechen, kritisch krank kann hohes Fieber sein, welken, blass, sogar kompliziert , Nierenversagen, Schock, DIC, Darmperforation usw., diese Art der Prognose ist schlecht, sollte diese Art von Kindern versuchen, Koloskopie zu vermeiden, um keine Darmperforation, größere Operationen zu verursachen.

Untersuchung der pädiatrischen pseudomembranösen Kolitis

Laboruntersuchung

1. Stuhlroutine: Mikroskopische Untersuchung des Stuhlabstrichs. Wenn sich grampositive Bazillen und ihre Sporen als hilfreich für die klinische Beurteilung herausstellen, kann eine abgestufte Bakterienkultur durchgeführt werden, um festzustellen, ob eine große Anzahl grampositiver Bakterien vorhanden ist.

2. Bakteriologische Untersuchung: 90% der Fälle können im Stuhl der Krankheit kultiviert werden, bis das Bakterium im Stuhl, um den Kontakt mit der Luft zu verringern, zusammen mit dem Behälter mehr als das Behältervolumen an frischem Kot zur Inspektion aufnehmen muss CCFA-spezifisches Medium (bestehend aus Cycloserin, Thiophen-Methoxycephalosporin, Fructose und Protein-Agar) inokulieren, um Clostridium difficile unter anaeroben Bedingungen selektiv zu isolieren, wenn die Kolonien flach sind und die Ränder nicht Regelmäßige grobe Gram-Färbungen für positive Bazillen können diagnostiziert werden.

3. Zytotoxizitätstoxizitätstest: verdünntes Stuhl- oder Bakterienkulturfiltrat, spezifische zellpathologische Wirkung auf Gewebekulturzellen (HELA), diese Wirkung kann durch das Antitoxin von Clostridium septicum neutralisiert werden, wodurch bestätigt wird, dass es schwierig ist Bacillus licheniformis ist ein giftiger Stamm.

4. Nachweis von Toxin A: Toxin A kann durch Konvektionsimmunelektrophorese, enzymgebundenen Immunosorbensassay, Latexagglutinationsassay, monoklonales Antikörperverfahren und dergleichen untersucht werden.

Bildgebende Untersuchung

1. Koloskopie: Pseudomembranöse Kolitis befällt gleichzeitig den Dickdarm, insbesondere der Sigma-Dickdarm kann koloskopisch untersucht werden In China wurde berichtet, dass 16 Patienten mit pseudomembranöser Kolitis mittels faseroptischer Koloskopie untersucht wurden, von denen 14 im Mastdarm und im Sigma-Dickdarm liegen. Gefundene Läsionen, die typischen Manifestationen von Schleimhautrötungen und Ödemen, Plaque oder Verschmelzung der Pseudomembran, Biopsie zeigten eine akute Entzündung der Schleimhaut, Pseudomembran, die nekrotisches Epithel, Fibrin, entzündliche Bakterien usw. enthielt, unter Verwendung von Faserkoloskopie Es ist notwendig, das Stadium des Fortschreitens der Krankheit zu erfassen. Die Enteritis hat keine Pseudomembran gebildet oder die lokale Pseudomembran ist abgefallen. Die Pseudomembran ist möglicherweise nicht unter dem Mikroskop zu finden. Daher ist die Pseudomembran nicht unbedingt die einzige diagnostische Grundlage. Es ist nicht unbedingt ausgeschlossen, dass eine Pseudomembran vorliegt. Bei dieser Erkrankung können pseudomembranöse Kolitisläsionen übersprungen werden.Um zu verhindern, dass kleine Läsionen fehlen, muss der gesamte Dickdarm mikroskopisch untersucht werden.Das Läsionsgewebe sollte an einer repräsentativen Stelle entnommen werden und die Biopsie sollte eine bestimmte Tiefe aufweisen.

2. Röntgenfilm des Abdomens: häufig verdickt in der Darmschleimhaut, Dünndarmblähung, einige Patienten mit Darmlähmung zeigten eine Darmobstruktion, Bariumeinlauf kann im Darmbogen gefunden werden, gebürstet und kreisförmig, unregelmäßig verstreut Formfüllungsdefekte, doppelter Kontrast des Gassputs können mehr diagnostische Indikatoren liefern, müssen jedoch sorgfältig behandelt werden, um das Auftreten einer Darmperforation zu verhindern.

3. Ultraschalldiagnose: Ultraschall kann die lokale Darmwand Pseudomembran, Schleimhaut und submukosale Ödeme erkennen, die durch starke Verdickung, Verengung oder Verschwinden des Darmlumens verursacht werden. Sorgfältige Erforschung des pseudo-renalen Zeichens der Darmtuberkulose oder des Tumors im rechten Unterbauch Ein gutes Ultraschall-Diagnoseinstrument kann das Ausmaß der Läsionen genauer unterscheiden und bei der Ultraschalldiagnose kann der mit der Krankheit verbundene Aszites festgestellt werden.

4. CT-Diagnose: Die CT-Leistung ist nicht spezifisch und es kann sogar eine geringe Abschwächung der verdickten Darmwand festgestellt werden.

Diagnose und Diagnose von pseudomembranöser Kolitis bei Kindern

Diagnose

Langzeitanwendung von Antibiotika in großen Mengen, schwere chronische Krankheiten oder Hochrisikopatienten haben plötzlich Fieber während der Genesung der Krankheit, Durchfall, Abfluss von grünem Meerwasser oder eiartigem Wasser sollten zunächst an die Krankheit, Chemotherapie bei bösartigen Tumoren und große Magen-Darm-Erkrankungen denken Die Inzidenzrate nach der Operation ist höher.Wenn beispielsweise der Stuhlabstrich zur Gram-Färbung verwendet wird, erhöht sich die Anzahl der positiven Kokken und die Diagnose negativer Bazillen wird im Grunde bestätigt.Der typische Fall atypischer Fälle weist keinen Stuhl auf, was häufig diagnostische Schwierigkeiten verursacht. Patienten mit Durchfall aufgrund einer Operation oder aufgrund von Antibiotika sollten die Stuhlabstrichuntersuchung wiederholen, um Veränderungen des Kokken- und Bazillenanteils und gegebenenfalls der Dickdarmendoskopie festzustellen, wenn Bedingungen zur Bestimmung des Stuhls nach der Antibiotika-Toxin-Methode von Clostridium difficile angewendet werden Das Vorhandensein oder Fehlen des feuerfesten Clostridium-Toxins kann bei der Diagnose hilfreich sein.

Diagnosekriterien:

1 Es gibt eine Vorgeschichte von bestimmten Antibiotika vor Durchfall.

2 typische klinische Manifestationen wie Durchfall, Blähungen, Fieber, erhöhte Anzahl weißer Blutkörperchen, schweres Blut im Stuhl, toxische Darmlähmung, Darmperforation, toxischer Schock.

3 Fäkale bakteriologische Trennung, identifiziert als Clostridium difficile.

4 Das Kotfiltrat oder das Filtrat der isolierten Stammkultur hat Toxin, zytopathologische Wirkung in der Gewebekultur und kann durch Clostridium difficile-Antitoxin oder Bacillus subtilis-Antitoxin neutralisiert werden.

Differentialdiagnose

Identifizierung der durch Salmonellen, Shigellen, Campylobacter jejuni und Amöben verursachten Enteritis durch Pathogenuntersuchung.

Patienten mit starken Bauchschmerzen sollten vom akuten Unterleib unterschieden werden. Chronischer Durchfall sollte von entzündlichen Darmerkrankungen und Dyspepsiesyndromen unterschieden werden.

Erstens akuten Bauch:

1. Einleitung:

Es ist eine allgemeine Bezeichnung für akute Bauchkrankheiten. Häufige akute Unterleibserkrankungen sind: akute Blinddarmentzündung, akute Perforation der Ulkuskrankheit, akute Darmobstruktion, akute Galleninfektion und Cholelithiasis, akute Pankreatitis, Abdominaltrauma, Harnstein und Ruptur der Eileiterschwangerschaft. Darüber hinaus können bestimmte systemische oder andere systemische Erkrankungen wie Hämatoporphyrie, Hypokaliämie, Septikämie, Wirbelsäulentrauma oder Rückenmarkserkrankungen ähnliche klinische Manifestationen aufweisen wie der akute Unterleib.

2. Klinische Manifestationen:

Anhaltend starke und dumpfe Schmerzen, benutzte der Patient die seitliche Kniebeugeposition, um Bauchschmerzen, Husten, tiefes Atmen und lautes Sprechen zu lindern, was den Schmerz verschlimmerte und eine genaue Positionierung nahelegte, was darauf hindeutete, dass der Teil der parietalen peritonealen Entzündungsstimulation - akute Peritonitis. Anhaltende Schmerzen werden häufig durch die Ausdehnung des viszeralen Peritoneums verursacht, die durch Bauchschmerzen wie paralytischen Ileus und Lebertumoren verstärkt wird.

Zweitens Dyspepsie-Syndrom:

1. Einleitung:

Dyspepsie ist ein klinisches Syndrom, das durch Störungen der Magenmotilität sowie durch Gastroparese und Refluxkrankheit mit schlechter Magenmotilität verursacht wird. Verdauungsstörungen werden hauptsächlich in funktionelle Dyspepsie und organische Dyspepsie unterteilt. Die funktionelle Dyspepsie gehört in der traditionellen chinesischen Medizin zu den Kategorien "Sputum", "Magenschmerzen" und "Lärm". Die Krankheit ist im Magen und betrifft Organe wie Leber und Milz. Sie sollte nach Syndromdifferenzierung, Milz und Magen, Leber und Qi, Verdauung behandelt werden. Behandlung mit Blei und anderen Methoden.

2. Klinische Manifestationen:

Zu den Symptomen gehören intermittierende Beschwerden oder Schmerzen im Oberbauch, Völlegefühl, Sodbrennen (saurer Reflux) und Hernie. Oft ist es aufgrund von Engegefühl in der Brust, frühem Sättigungsgefühl, Blähungen und anderen Unannehmlichkeiten und Unwillen, zu essen oder so wenig wie möglich zu essen, nicht einfach, nachts zu schlafen, oft haben sie Alpträume nach dem Schlaf.

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