Hyperthyreose bei Kindern

Einführung in die Hyperthyreose bei Kindern Hyperthyreose (Hyperthyreose) bezieht sich auf ein klinisches Syndrom, das durch eine übermäßige Ausschüttung von Schilddrüsenhormon, häufig begleitet von Kropf, extraokularer Protrusion und einer erhöhten Grundumsatzrate, verursacht wird.Kinder mit Hyperthyreose werden hauptsächlich in diffus toxischen Schilddrüsen gefunden. Schwellung (Morbus Basedow): Etwa 2% der Feten mit Morbus Basedow haben nach der Geburt eine Schilddrüsenüberfunktion, die durch die hohe Konzentration von Thyrotropinrezeptor-stimulierenden Antikörpern bei der Mutter über die Plazenta in den Fötus verursacht wird. Es verschwindet normalerweise allmählich etwa 3 Monate nach der Geburt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Arrhythmie, Vorhofflimmern, Schluckbeschwerden, Amenorrhoe

Ursachen der Schilddrüsenüberfunktion bei Kindern

(1) Krankheitsursachen

Neben diffusem toxischem Kropf (Graves) können andere Ursachen für Hyperthyreose chronische lymphatische Thyreoiditis, subakute Thyreoiditis, Schilddrüsenadenom und McCune-Albright-Syndrom verursachen. Schilddrüsenkrebs, Hyperthyreose-induzierte Hyperthyreose, übermäßige Sekretion von TSH, Hypophysenadenom, hypothalamische Hyperthyreose, iatrogene Hyperthyreose.

Knotentoxischer Kropf

Auch bekannt als Plummer-Krankheit, die Ursache ist die gleiche wie bei Morbus Basedow, die Schilddrüse ist eine knotige Hyperplasie, einige können sich zu Adenomen entwickeln, manche glauben, dass Knötchen durch "autonome" Hyperfunktion verursacht werden können.

2. Subakute Thyreoiditis verursacht eine Hyperthyreose

Wenn das Schilddrüsengewebe durch Entzündung zerstört wird, wird das in der Schilddrüse gespeicherte Schilddrüsenhormon in das Blut freigesetzt und es kommt zu einer vorübergehenden Schilddrüsenüberfunktion.

3. Chronische lymphatische Thyreoiditis (Hashimoto-Krankheit)

Hyperthyreose stellt auch eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse dar. Wenn das Schilddrüsengewebe geschädigt ist und die Bläschen reißen und das Schilddrüsenhormon freigesetzt wird, kann eine Hyperthyreose auftreten. Es gibt eine Hypothyreose (Hypothyreose), daher ist diese Hyperthyreose auch vorübergehend oder eine Pseudohyperthyreose.

4. Iatrogene Hyperthyreose

Einige Eltern mit minderwertigen Kindern glauben fälschlicherweise, dass die Einnahme von mehr Medikamenten den Zustand beschleunigen kann, so dass die Einnahme von zu vielen Schilddrüsentabletten, so dass Kinder mit Gewichtsverlust, Herzklopfen, Schwitzen und anderer Hyperthyreose, die Lithiumcarbonat einnehmen, auch Hyperthyreose, ihren Mechanismus und Jod verursachen können Die durch Hyperthyreose verursachte Verbindung ist ähnlich: Aufgrund der Ausdehnung des Jodpools in der Schilddrüse führt das resultierende Hemmungsphänomen zu einer Hyperthyreose.

5. Iodmethylhydrazin

Es tritt in der Regel nach Vorbeugung von Jodmangel und allgemeiner Erhöhung der Jodaufnahme oder Einnahme von jodhaltigen Medikamenten auf. Bei der Vorbeugung und Behandlung von Jodmangelerkrankungen ist die Häufigkeit von Hyperthyreose erhöht. Der Libanon berichtete, dass seit 1995 das nationale einheitliche Jodsalz Jod, Hyperthyreose, ergänzte Die Zahl der Patienten erhöhte sich um das 2- bis 6-fache, und die jährliche Inzidenz stieg von 0,02% auf 0,07%. In den Vereinigten Staaten ist die Remissionsrate bei Patienten mit Graves in den letzten Jahren gesunken. Die Analyse steht im Zusammenhang mit einer Ernährung mit hohem Jodgehalt. In jodreichen Gebieten fehlt die Rezidivrate der postoperativen Hyperthyreose. Die Jodfläche ist 5-mal höher. Jodmethylguanidin tritt normalerweise 6 Monate nach der Verabreichung von Jod auf, und die Höhe beträgt 13 Monate. Die klinischen Manifestationen ähneln denen der Basedow-Krankheit. Es gibt nur wenige Exophthalmus-Fälle und es gibt keinen Schilddrüsen-Autoantikörper im Serum, aber die Schilddrüsen-Resorptionsrate beträgt 131I. Niedriger, hoher Jodgehalt führt direkt zu einer Schädigung der Schilddrüsenzellen, die bei Personen mit genetischer Anfälligkeit eine Hyperthyreose auslösen kann.

6. Schilddrüsentumor verursacht Hyperthyreose

Tumorgewebe selbst oder seine Metastasen können eine Hyperthyreose verursachen, indem sie Jod zu sich nehmen und Schilddrüsenhormon absondern.

7. Neugeborene Hyperthyreose

Das Vorhandensein von LATS im Blut schwangerer Frauen mit Hyperthyreose kann, selten aufgrund von Mutationen im TSH-Rezeptor, über die Plazenta auf den Fötus übertragen werden. Aufgrund der Mutation des TSH-Rezeptors ist die extrazelluläre TSH-Bindungsregion des Rezeptors antigen und tritt normalerweise vorübergehend auf. Kann für mehrere Jahre verlängert werden, das Licht ist ohne Behandlung asymptomatisch, die schwere Leistung ist extrem reizend, reizend, Hunger, Hautrötung, Atmung und Herzfrequenz, Exophthalmus, Kropf, manchmal Gelbsucht, Leberschwellung Groß, muss behandelt werden.

8.TSH erhöhte die Art der Schilddrüsenüberfunktion

Auch als TSH-Toxizität bezeichnet, sind Blut T3, T4 und TSH erhöht, was folgende Gründe haben kann:

(1) Hypophysentumoren: Erhöhte Sekretion von TSH oder Eileitertumoren sezernieren TSH-ähnliche Substanzen, wie Lungenkrebs, Mole hydatidiformis.

(2) Selektive Hypophysenarrhythmie: eine Art von Schilddrüsenfunktionsstörung, vererbt, Blut T3 ist erhöht, Blut T4 ist ebenfalls hoch, aber die Hypophyse hat keine negative Rückkopplungsreaktion, Blut TSH ist immer noch erhöht, während andere Gewebe im Körper Blut T3 und T4 reagieren immer noch auf Schilddrüsenüberfunktion.

(3) Familiäre Hyperthyreose: Defekte vordere Hypophyse, Mangel an 5'-Deiodinase in TSH-Zellen, T3-reduzierte T3-, T3-Kernrezeptoren sind nicht vollständig gesättigt, negative Rückkopplung auf die TSH-Sekretion ist reduziert, so dass die TSH-Sekretion Darüber hinaus ist das Blut T3, T4 immer noch hoch, wodurch eine Hyperthyreose, auch Hypophysen-TSH-Sekretionssyndrom genannt, mit T3 behandelt wird und eine Hyperthyreose gelindert werden kann.

9. Hyperthyreose kombiniert mit anderen Krankheiten

Kann mit anderen endokrinen Krankheiten oder Autoimmunerkrankungen, wie dem Multi-Endokrinen Drüsen-Autoimmun-Syndrom, kombiniert werden mit idiopathischer Addison-Krankheit, Hypoparathyreoidismus, Diabetes, perniziöser Anämie, Myasthenia gravis, Lupus erythematodes. Rheumatoide Arthritis usw. kann auch beim Down-Syndrom und bei multipler fibröser Dysplasie beobachtet werden.

10.T3 toxische Hyperthyreose

Nur der T3-Wert von Blut ist erhöht, und der T4-Wert von Blut ist normal, was häufig bei früher oder erneuter Schilddrüsenüberfunktion auftritt.

11.T4 Toxizität

Bei Hyperthyreose ist nur die Blut-T4-Konzentration erhöht, während die Blut-T3-Konzentration normal ist. Gegenwärtig wird davon ausgegangen, dass die T3-Toxizität und die T4-Toxizität keine eigenständigen Krankheiten sind. Die obigen Ergebnisse erscheinen, und die Gesamthöhe von T3 oder T4 ist nicht notwendigerweise eine Hyperthyreose. Es sollten freie T3 (FT3) und freie T4 (FT4) untersucht werden. Bei einem Anstieg kann eine Hyperthyreose diagnostiziert werden.

(zwei) Pathogenese

1. Die Pathogenese der Basedow-Krankheit

Die Basedow-Krankheit ist eine Autoimmunerkrankung, die mit rund 95% die häufigste Form der Autoimmunerkrankung der Schilddrüse bei Kindern darstellt. Obwohl in- und ausländische Wissenschaftler die Pathogenese der Basedow-Krankheit intensiv erforscht haben, ist ihre Konzentration noch nicht vollständig geklärt Bei der Untersuchung der humoralen Immunität spielt der kürzlich untersuchte Schilddrüsen-stimulierende Hormonrezeptor-Antikörper (TRAb) eine wichtige Rolle bei der Pathogenese des Morbus Basedow. Der TSH-Rezeptor ist ein Autoantigen und induziert die Produktion von Autoantikörpern. TRAb ist eine Gruppe polyklonaler Antikörper. (TSAb) und Blockieren (TBII).

Zwei Arten von Antikörpern bei Morbus Basedow, die hauptsächlich von erregenden Antikörpern dominiert werden: In Kombination mit TSH-Rezeptoren stimulieren sie die Proliferation von Schilddrüsenfollikelzellen und produzieren eine große Menge von Schilddrüsenhormonen, was zu einem erhöhten Katabolismus und einer sympathischen Erregung in Zellen führt. Der Aspekt ist gekennzeichnet durch die Abnormalität des Suppressor-T-Zell-Klons, dessen Funktion offensichtlich vermindert ist und eine immunregulatorische Störung verursacht, und die Hemmung der Helfer-T-Zellen und der sensibilisierten Effektorzellen wird aufgehoben, so dass letztere die Schilddrüsengewebezellen angreifen und die Helfer-T-Zellen die B-Zellen unterstützen. Es wird in Plasmazellen umgewandelt und produziert eine große Menge an Schilddrüsen-stimulierenden Antikörpern, die Krankheiten hervorrufen können. Die unbehandelte TRAb der Basedow-Krankheit kann bei Erwachsenen 83% bis 100% und bei Kindern 93% betragen. Die TRAb-Positivrate nimmt mit der Verbesserung der Behandlung ab, wenn die TRAb für lange Zeit erhalten bleibt. Wenn es negativ ist, kann es das Wiederauftreten von Hyperthyreose verringern und der TRAb des rezidivierten Patienten wird wieder erhöht.

Die Nagelresistenz steht in engem Zusammenhang mit der Vererbung: Bei den Patienten mit Hyperthyreose leiden etwa 15% der Patienten an derselben Krankheit, und fast die Hälfte der Angehörigen ist positiv gegenüber Schilddrüsenantikörpern. Das Kinderkrankenhaus in Peking analysierte 368 Fälle von Morbus Basedow mit einer Familienanamnese von 21,4. %, Hassan berichtete über 4 Paare von Zwillingen mit Hyperthyreose, Patienten mit HLA, einige Arten von Allelen mit erhöhter Häufigkeit, verwandte Krankheiten wie Addison-Krankheit, insulinabhängiger Diabetes, Myasthenia gravis, systemischer Lupus erythematodes, Die Inzidenz von rheumatoider Arthritis, Vitiligo, idiopathischer thrombozytopenischer Purpura und perniziöser Anämie ist erhöht, das Histokompatibilitätsantigen (HLA) ist mit dem Auftreten von Hyperthyreose assoziiert und Arid et al., Haben die Häufigkeit des Auftretens von HLA-D bei der kaukasischen Basedow-Krankheit gezeigt. Es ist höher als HLA-B8, Yanagawa et al. Fanden heraus, dass die amerikanische White-Graves-Krankheit und das HLA-DQA10501-Gen genetisch anfällig sind.Die Häufigkeit von HLA-B46, DRB9, DQB1-030303 bei chinesischen männlichen Patienten in Hongkong ist signifikant erhöht 34% der Gene sind auf Umweltfaktoren wie mentale Stimulation, Stimmungsschwankungen, übermäßige ideologische Belastung sowie Pubertät und Empfindung zurückzuführen Färben und so weiter hängt allesamt mit der Auslösung dieser Krankheit zusammen.

2. Pathologische Veränderungen

Die Schilddrüse der Basedow-Krankheit ist symmetrisch vergrößert, die Follikelzellen nehmen von quaderförmig zu säulenförmig zu, die Gelatine im Follikel geht verloren oder es ist nur eine geringe Menge von sehr leicht gefärbtem Kolloid vorhanden, eine große Anzahl von Reihen ist zwischen dem Epithel und dem Gel angeordnet. Schaum, Blutgefäße nahmen signifikant zu, Lymphgewebe nahm ebenfalls zu, eine große Anzahl von Lymphozyten infiltrierte unter dem Elektronenmikroskop die Golgi-Hypertrophie in den Follikelzellen, das innere Pulpennetzwerk und das Nucleoprotein nahmen zu, die Mikrovilli nahmen zu und wurden länger, und die Sekretion war aktiv. In Bezug auf die Histochemie wurde die Peroxidaseaktivität von Follikelzellen erhöht, die cytoplasmatische Ribonukleinsäure wurde erhöht, die alkalische Phosphataseaktivität von interstitiellen Kapillarendothelzellen wurde erhöht und die für PAS-Färbung positiven Glia-Tröpfchen erschienen im Cytoplasma.

3. Pathophysiologische Veränderungen

Hyperthyreose bei Patienten mit Hyperthyreose ist eng mit Schilddrüsenautoantikörpern verwandt.Es wird berichtet, dass 80% bis 100% der Patienten TSH-Rezeptor-Antikörper (TSHRAb) nachweisen können, die immun gegen Schilddrüsenstimulation sind. Globulin, das die Schilddrüsenfunktion stimuliert, die Schilddrüsenaufnahme durch Schilddrüse, die cAMP-vermittelte Schilddrüsenhormonsynthese und die Thyreoglobulinsynthese erhöht, die Proteinsynthese und das Zellwachstum fördert und nach Behandlung mit Hyperthyreose Antikörper mit TSHR behandelt. Mit zunehmender Krankheit bessert sich die Krankheit allmählich.

Einige andere Anti-Schilddrüsen-Antikörper, wie Thyreoglobulin-Antikörper (TGAb), Thyreoid-Mikrosomen-Antikörper (TMAb) oder Thyreoid-Peroxidase-Antikörper (TPOAb), können ebenfalls in einigen Fällen von Schilddrüsenüberfunktion vorkommen. Diese Antikörper können auch bei einigen normalen Personen vorhanden sein. Seine Spezifität ist jedoch nicht so gut wie die des TSH-Rezeptor-Antikörpers.

Gegenwärtig wird angenommen, dass der Mechanismus der invasiven Exophthalmie der Basedow-Krankheit darin besteht, dass Anti-Schilddrüsen-Antikörper und Anti-Augen-Muskel-Antikörper an extraokulare Muskeln und Fibroblasten in der Umlaufbahn binden und toxische Reaktionen hervorrufen. - Ein Anti-Thyreoglobulin-Immunkomplex, der eine entzündliche Reaktion des Immunkomplexes hervorruft.

In einigen Fällen gibt es Knötchen (einschließlich Adenomen) in der Schilddrüse, die als knotige Gonaden mit Hyperfunktion bezeichnet werden.

Prävention von Hyperthyreose bei Kindern

Derzeit haben in- und ausländische Daten bestätigt, dass diffuser toxischer Kropf mit einigen Alleltypen des HLA-II-Antigens Autoimmun verwandt ist.Es wird angenommen, dass die Ursache der Basedow-Krankheit auf der Immunüberwachungs- und -regulationsfunktion von TS-Zellen bei Patienten beruht. Sexuelle Defekte, aber der genaue Mechanismus muss weiter geklärt werden: Genetische Faktoren sowie negative Umweltfaktoren wie mentale Stimulation, Stimmungsschwankungen, übermäßige ideologische Belastung und Pubertätsentwicklung, Infektion usw. können die Krankheit auslösen und haben sich in den letzten Jahren in Gebieten mit Jodmangel ausgebreitet. Nach dem Verzehr von Jodsalz nimmt die Inzidenz der Onychomykose zu.

Bei Belastung durch mentale Stimulation und Infektion wird die Immunstabilität im Körper zerstört und die "verbotenen Stamm" -Zellen geraten außer Kontrolle, was zur Proliferation von B-Zellen führt, die TSI (Schilddrüsen-stimulierendes Immunglobulin) produzieren, das mithilfe von TH-Zellen ausgeschieden wird. Eine große Anzahl von autologen Antikörpern, TSI, verursacht eine Krankheit, und die Inzidenz von Traumata und Familienanamnese ist höher.

Daher ist es notwendig, verschiedene Infektionen, einschließlich Impfungen, zu verhindern und zu bekämpfen, die Ernährung zu stärken, die körperliche Fitness zu verbessern usw. und auf die rechtzeitige Erkennung psychischer Probleme, die rechtzeitige psychologische Behandlung und andere vorbeugende Maßnahmen, insbesondere die Vorbeugung von iatrogener Hyperthyreose, zu achten.

Komplikationen der Schilddrüsenüberfunktion bei Kindern Komplikationen, Arrhythmie, Vorhofflimmern, Dysphagie, Amenorrhoe

Oft fühlen sich Herzklopfen, schwere Fälle können Arrhythmie, Vorhofflimmern, Nackenbeschwerden, Druck, Dysphagie, langsame Pubertät, Menstruationsstörungen, Amenorrhoe und Menorrhagie, Kinder selten Hyperthyreose, schwer mit Schock. Schock ist ein klinisches Syndrom, das durch akutes und wirksames zirkulierendes Blutvolumen gekennzeichnet ist, das durch verschiedene schwerwiegende pathogene Faktoren mit einem Ungleichgewicht des neuro-humoralen Faktors und einer akuten Durchblutungsstörung verursacht wird. Zu diesen pathogenen Faktoren gehören schwere Blutungen, Traumata, Vergiftungen, Verbrennungen, Asphyxie, Infektionen, Allergien und Herzpumpenversagen.

Symptome einer Hyperthyreose bei Kindern Häufige Symptome Anfälliger Appetit Anomalie Dünne Augäpfel Prominente Müdigkeit Hongmai Aufmerksamkeit ist nicht konzentriert Kropf Hypothermie Hohe Stoffwechselgruppe

Die meisten Kinder entwickeln Pubertät, <5 Jahre alt sind selten, Kinder mit Hyperthyreose klinischen Prozess sind sehr unterschiedlich, die allgemeinen Symptome verschlechtern sich allmählich, die Symptome beginnen mit der Diagnose Zeit beträgt in der Regel 6 bis 12 Monate, die Symptome des anfänglichen Ausbruchs der Krankheit ist nicht offensichtlich Langsamer Fortschritt, der oft emotionale Instabilität, mangelnde Konzentration im Unterricht, Reizbarkeit, Hyperaktivität und Unaufmerksamkeit sowie andere geringfügige Verhaltensänderungen aufweist Typische Symptome und Anzeichen haben die folgenden Erscheinungsformen:

1. Sympathische Erregbarkeit erhöht die Grundumsatzrate, wie Gewichtsverlust, Hyperhidrose, Wärmeverlust, niedriges Fieber, gesteigerter Appetit, erhöhte Stuhlfrequenz, Schlafstörung und leichte Müdigkeit usw., da das sympathische Nervensystem zu erregt ist, die Herzfrequenz beschleunigt und das Temperament reizbar ist. Ältere Kinder verspüren häufig Herzklopfen, schwere Fälle können Arrhythmien und Vorhofflimmern aufweisen und haben häufig ein kleines und schnelles Zittern in beiden Händen.

2. Alle Kinder haben unterschiedliche Schilddrüsenvergrößerungsgrade, im Allgemeinen linke und rechte Symmetrie, weiche Textur, glatte Oberfläche, klare Grenze, können sich bei Schluckhandlung auf und ab bewegen, manchmal hörbar bei geschwollener Schilddrüse Bei systolischen Geräuschen oder Krämpfen und Zittern kann die Knötchenvergrößerung unterschiedlich groß sein, harte, einzelne oder mehrfache Knötchen, manchmal können Patienten mit Nackenbeschwerden, Druck und Schluckbeschwerden Jugendalter haben Langsame Entwicklung, Menstruationsstörungen, Amenorrhoe und weniger Menstruation.

3. Augenveränderungen stellen einzigartige Manifestationen von Hyperthyreose dar. Da die Augäpfel oft blickartig sind, blinken sie nicht oft, und das obere Auge zieht sich zusammen.Wenn das Auge gesenkt ist, kann das obere Augenlid nicht sofort mit dem Augapfel zusammenfallen, und das obere Augenlid ist schwer zu valgusieren. Schließt auch das Erweitern der Augenlider, des Augenlidödems, des Bindehautödems, der Hornhautverstopfung und so weiter ein.

4. Andere haben möglicherweise eine jugendliche sexuelle Entwicklung, Menstruationsstörungen, Amenorrhoe und weniger Menstruation.

Untersuchung der Schilddrüsenüberfunktion bei Kindern

Es können vor allem das gemessene Gesamtblut T3 (TT3), das Gesamtblut T4 (TT4), das freie Blut T3 (FT3), das freie Blut T4 (FT4) und das überempfindliche TSH diagnostiziert werden. In Zukunft wird T4 zunehmen und es treten typische klinische Symptome auf. In einem frühen Stadium des Wiederauftretens einer Hyperthyreose wird T3 zunehmen und dann wird T4 zunehmen. Wenn die Symptome einer Hyperthyreose nicht vollständig kontrolliert werden, kann nur T3 gesehen werden und T3 wird erkannt. Hyperthyreose ist wichtig für die Früherkennung von Hyperthyreose und das Wiederauftreten von Hyperthyreose.

1. Der Normalwert von Blut-TT4 beträgt 54167 pmol / l, der Normalwert von FT4 1030 pmol / l und der Anstieg der Hyperthyreose bei TT4 und FT4.

2. Der Normalwert von Blut-TT3 beträgt 0,8 bis 2,6 pmol / l und der Normalwert von FT3 3,5 bis 10 pmol / l. FT3 ist für die Diagnose einer Hyperthyreose wichtiger, und bei einer frühen Hyperthyreose ist häufig nur FT3 erhöht.

3. Die TSH-Reduktion der Schilddrüsenüberfunktion kann mit einem hochempfindlichen TSH-Kit auf 0,02 mU / l gemessen werden. Eine anhaltend niedrige TSH-Konzentration kann zur Diagnose einer Schilddrüsenüberfunktion führen.

4. Grundumsatz (BMR) Der Normalwert beträgt ± 15%. Die Bestimmung von Kindern über 5 Jahren ist aussagekräftiger. Die Hyperthyreose-BMR> 15%. Aufgrund der Beliebtheit der Schilddrüsenfunktionsmessung wurde die BMR selten gemessen.

5. TRH exzitatorischer Test intravenöses Schilddrüsen-stimulierendes Hormon-Releasing-Hormon (TRH), 7 g / kg, vor der Injektion und 15, 30, 90, 120 Minuten nach der Injektion von Blut-TSH, normaler 30-minütiger TSH-Anstieg um 5 ~ 40 mU / l, Hyperthyreose Übermäßige T3-Hemmung, TSH-Sekretion, TSH ist nicht erhöht oder niedriger als normal. Wenn Sie jedoch eine hochempfindliche TSH-Messung durchführen können, können Sie diesen Test ersetzen.

6. Bestimmung des Anti-Thyreoglobulin-Antikörpers (TGAb) und des Anti-Thyreoid-Mikrosomen-Antikörpers (TMAb), um festzustellen, ob er durch die Hashimoto-Krankheit verursacht wird, Bestimmung verschiedener exzitatorischer oder inhibitorischer Thyreoid-Antikörper, um die therapeutische Wirkung und die Möglichkeit eines Wiederauftretens zu beobachten .

7. Schilddrüsen-Scan, um die Größe der Schilddrüse, die Art der Knötchen zu verstehen, um Tumore, Zysten und so weiter auszuschließen.

8. Schilddrüse B Ultraschall kann die Größe der Schilddrüse zeigen und Knötchen, Zysten und so weiter zeigen.

Diagnose und Diagnose von Hyperthyreose bei Kindern

Diagnose

Entsprechend den klinischen Symptomen können Labortests eine Diagnose stellen: Typische Basedow-Krankheit wird durch Serumthyroxin bestimmt. Wenn das gesamte T3 und das freie T3 erhöht sind und der TSH-Spiegel niedrig ist, kann die Diagnose gestellt werden. Wenn möglich, kann der Schilddrüsenantikörper weiter getestet werden.

Differentialdiagnose

1. Die lymphatische Thyreoiditis (Morbus Hashimoto) kann im Frühstadium der Erkrankung Symptome der Schilddrüsenüberfunktion aufweisen, die meisten sind jedoch vorübergehend.Nach der Nachuntersuchung kann der Nachweis von TGAb und TMAb zur Unterscheidung von Morbus Basedow beitragen, es ist jedoch unmöglich, zwischen beiden zu unterscheiden. Gleichzeitige Kinder, bei denen die Schilddrüse die Knötchen erreichen kann oder der Serum-T3-Wert extrem hoch ist, sollten Schilddrüsenultraschall- und / oder Radionuklid-Scans durchgeführt werden, um den knotigen Kropf korrekt zu diagnostizieren und Krebs zu identifizieren. Kinder mit leichter Schwellung und leichter Schilddrüsenüberfunktion sollten die Möglichkeit einer subakuten Schilddrüsenentzündung (verursacht durch eine Virusinfektion) in Betracht ziehen.

2. Neugeborene Hyperthyreose ist selten, meistens vorübergehend, bei schwangeren Frauen mit Hyperthyreose oder Hypothyreose, dem Vorhandensein von Schilddrüsenrezeptor-stimuliertem Immunglobulin oder langwirksamem Schilddrüsenstimulans (LATS) im Blut, das über die Plazenta abgegeben wird, häufig Bei Säuglingen werden nur sehr wenige durch Mutationen verursacht, die das TSH-Rezeptorgen aktivieren. Die meisten Neugeborenen haben bei der Geburt eine Hyperthyreose, die durch Exophthalmus, Schilddrüsenvergrößerung, Reizbarkeit, Hyperaktivität, Tachykardie, Atemnot und schwere Symptome gekennzeichnet ist Herzinsuffizienz tritt auf, Blut T3, T4 steigen, TSH sinken, diese Symptome nach 6 bis 12 Wochen, mit der Verringerung der Schilddrüsen-stimulierten Immunglobulinspiegel im Körper.

3. Einfacher Kropf tritt meistens in der Pubertät, bei normaler Herzfrequenz, normaler Stuhlfrequenz, normalem FT3, FT4, T3, T4 auf und kann bei Bedarf mit hypersensitiver TSH- oder TRH-Stimulation durchgeführt werden.

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