Akutes Atemversagen bei Kindern

Einführung in das akute Atemversagen bei Kindern Akutes Atemversagen bedeutet, dass die ursprüngliche Atmungsfunktion des Patienten normal ist. Aufgrund plötzlicher Ursachen wie Atemwegsobstruktion, Ertrinken, Arzneimittelvergiftung und Störungen des Zentralnervensystems hat der Körper häufig keine Zeit, dies zu kompensieren. Wenn dies nicht rechtzeitig diagnostiziert wird und eine wirksame Kontrolle so bald wie möglich erfolgt. Maßnahmen können oft lebensbedrohlich sein. Die ursprüngliche Atmungsfunktion von Patienten mit dieser Art von Ateminsuffizienz ist jedoch häufig gut. Bei rechtzeitiger und wirksamer Rettung ist die Prognose häufig besser als bei chronischer Ateminsuffizienz. Patienten mit schlechter ursprünglicher Atmungsfunktion können jedoch auch in der Klinik häufig vorkommen: Aufgrund einiger plötzlicher Ursachen führen häufige Atemwegsinfektionen zu einer Obstruktion der Atemwege, die zu einem starken Anstieg von PaCO2 und einem starken Abfall von PaO2 führen kann. Die akute Erschöpfung verschärft sich. Dringende, chronische Ateminsuffizienz, zusätzlich zu der Ursache, der Ursache für die schnelle, die Länge der Krankheit hat einen großen Unterschied, in der Pathogenese, Pathophysiologie, klinischen Merkmalen, Diagnose und Behandlungsprinzipien ähnlich sind. Akutes Atemnotsyndrom (ARDS) ist eine spezielle Art von akutem Atemversagen, das ein kritischer Notfall ist, an dem klinische Probanden beteiligt sind. Ateminsuffizienz bei Kindern stellt die erste Todesursache bei Neugeborenen und Säuglingen dar. Aufgrund des tiefgreifenden Verständnisses der Atemphysiologie bei Kindern und der Fortschritte in der Medizintechnik wurde die therapeutische Wirkung von Ateminsuffizienz bei Kindern signifikant verbessert. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,006% (im Zusammenhang mit Lungenentzündung bei Kindern) Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Atelektase Atemwegsinfektion Lungenverletzung Lungenödem

Ursachen für akutes Atemversagen bei Kindern

(1) Krankheitsursachen

Die Ursachen für ein Atemversagen können in drei Kategorien unterteilt werden, nämlich Atemwegsobstruktion, Lungenparenchymerkrankung und abnormale Atempumpe.

Atemwegsobstruktion

Eine Obstruktion der oberen Atemwege ist bei Säuglingen und Kleinkindern häufiger. Der Hals ist der schmale Teil der oberen Atemwege. Er stellt den Hauptteil der Obstruktion dar. Er kann durch Infektionen, neurohumorale Faktoren (Hals), Fremdkörper, angeborene Faktoren (Erweichung des Halsknorpels) und Verstopfung der unteren Atemwege verursacht werden. Einschließlich Obstruktion durch Asthma, Bronchiolitis, Sekrete von schwerer Lungeninfektion und Nekrose der Viruslungenentzündung können die Bronchiolen blockieren und eine Obstruktion der unteren Atemwege verursachen.

2. Lungenparenchymkrankheit

(1) Allgemeine Lungenparenchymerkrankungen: einschließlich verschiedener Lungeninfektionen wie Lungenentzündung, Bronchiolitis, interstitielle Lungenerkrankung, Lungenödem usw.

(2) Neugeborenes Atemnotsyndrom (RDS): hauptsächlich aufgrund der unreifen Lungenentwicklung bei Frühgeborenen, Lungensurfactantmangel, der durch eine ausgedehnte Atelektase verursacht wird.

(3) Akutes Atemnotsyndrom (ARDS): Tritt häufig bei schweren Infektionen, Traumata, größeren chirurgischen Eingriffen oder anderen schweren Erkrankungen auf und ist durch schwere Lungenschäden gekennzeichnet. Infiltration und Ödem der interstitiellen und alveolären Diffusion der beiden Lungen sind ein pathologisches Merkmal. .

3. Pumpe atmet nicht normal

Anormale Atempumpen umfassen Läsionen aus dem Atmungszentrum, dem Rückenmark, den Atmungsmuskeln und dem Brustkorb. Das gemeinsame Merkmal ist, dass sie Hypoventilation verursachen. Hirnödeme und intrakranielle Hypertonie, die durch verschiedene Ursachen verursacht werden, können das Atmungszentrum beeinträchtigen. Die Läsionen des Nervensystems können weich sein. Eine Lähmung wie eine akute infektiöse Polyradikulitis kann auch ein Tonikum wie Tetanus sein. Eine abnormale Atmungspumpe kann auch zu einer Sputumschwäche führen, was zu einer Obstruktion der Atemwege, einer Atelektase und einer Infektion, dem ursprünglichen Atemversagen, führt Eine Verschlimmerung, ein Atemversagen, das durch eine Brustoperation verursacht wird, ist ebenfalls häufig von dieser Art.

(zwei) Pathogenese

1. Pathophysiologie des Atemversagens

Aufgrund einer abnormalen Atmungsfunktion kann die Lunge den für den Stoffwechsel des Körpers erforderlichen Gasaustausch nicht abschließen, was zu einer arteriellen Blutoxygenierung und einer CO2-Retention führt, was ein Atemversagen darstellt. Das Auftreten eines Atemversagens wird durch unzureichende Beatmung und Beatmungsstörung verursacht. Alle Arten von Ursachen können zu Hypoventilation führen. Das Hauptergebnis ist ein erhöhter PCO2-Spiegel, der von verschiedenen Hypoxämien begleitet wird. Ventilationsstörungen werden durch verschiedene Lungenerkrankungen verursacht, die hauptsächlich zu einer Verringerung des PO2 führen. PCO2 kann je nach Schwere der Erkrankung normal oder erhöht sein. Es sollte darauf hingewiesen werden, dass das klinische Zusammenleben oder die gegenseitige Beeinflussung häufig von vielen Faktoren abhängt, beispielsweise von Kindern mit zentraler Ateminsuffizienz, Dysphagie, Dysfunktion und Lungenentzündung.

Atemversagen hat nachteilige Auswirkungen auf die Funktion von Hirnparenchym, Niere und Kreislauf: Die Kombination von Hypoxie, Kohlendioxidretention und respiratorischer Azidose kann zu Hirnödemen führen, das Atemzentrum schädigen und die Beatmung beeinträchtigen. Azidose und Hypoxie stellen einen Teufelskreis dar. Darüber hinaus kann Hypoxie zu einer Kontraktion der Lungenarterien führen, was zu pulmonaler Hypertonie und einer erhöhten Belastung des rechten Herzens führt. Signifikanter Rückgang, aufgrund von Kreislaufstörungen kann zu Gewebshypoxie, Niereninsuffizienz führen, die Bildung von metabolischer Azidose, die wiederum die respiratorische Azidose fördert, ist schwer zu kompensieren, der Grad der Azidose wird verschärft, so dass Hämoglobin und Sauerstoffbindungskapazität reduziert wird, Blut Die Sauerstoffsättigung wird weiter reduziert und bildet einen weiteren Teufelskreis.

Lungensurfactant spielt eine wichtige Rolle beim Auftreten von Atemstillstand. Verschiedene schwere Lungenverletzungen gehen häufig mit einer Schädigung der Lungenzellen des Typs II einher. Gleichzeitig hemmt das entzündliche Protein das Lungensurfactant und wirkt sich auch auf Hypoxie und Azidose aus. Bei der Synthese und Sekretion von oberflächenaktiven Substanzen des Lungentyps II haben wir bei Kindern mit schwerer Lungenentzündung, akutem Atemnotsyndrom (ARDS) und Lungenschäden nach kardiopulmonalem Bypass, die durch oder verursacht werden, eine Abnahme des Lungentensids beobachtet Verschlimmerung eines wichtigen Teils des Atemversagens.

In den letzten Jahren wurde der wichtigen Rolle der Ermüdung der Atemmuskulatur beim Auftreten von Atemversagen immer mehr Beachtung geschenkt. Insbesondere das Kleinkind verfügt über eine geringe Atemreservekapazität und ist anfällig für Ermüdung. Es ist schwierig, das Erfordernis einer erhöhten Beatmung zu erfüllen, wenn die Atemlast erhöht wird und Atemversagen wahrscheinlicher auftritt.

Die schwerwiegendste Folge eines kritischen Atemversagens ist die Abnahme des Blut-pH-Werts, die häufig auf CO2-Retention und Hypoxämie zurückzuführen ist.Die Aktivität verschiedener Proteine und Enzyme im Körper und die Aufrechterhaltung einer normalen Organfunktion hängen vom pH-Wert der Körperflüssigkeit ab. Stabile, schwere Azidose durch kritisches Atemversagen ist eine wichtige Todesursache.

2. Arten von Atemversagen

(1) Hypoxämie Ateminsuffizienz: Auch bekannt als Typ I Ateminsuffizienz oder Beatmungsstörung Typ der Ateminsuffizienz, hauptsächlich aufgrund von Lungenparenchymläsionen, die Hauptänderung des Blutgases ist der Abfall des arteriellen Sauerstoffdrucks, solche Kinder oft in den frühen Stadien der Krankheit Bei der Hyperventilation ist die arterielle PCO2 häufig reduziert oder normal. In Kombination mit Atemwegsobstruktionsfaktoren oder einer späten Erkrankung kann die PCO2 ebenfalls zunehmen. Aufgrund von Lungenläsionen nimmt die Lungencompliance ab und die Beatmungsstörung ist die hauptsächliche pathophysiologische Änderung. Das Ungleichgewicht der Beatmung / des Blutflusses ist die Hauptursache für die Sauerstoffversorgung des Blutes, und die meisten von ihnen weisen ein unterschiedliches Ausmaß an intrapulmonalem Shunt auf.

(2) Beatmungsversagen: Auch als Typ-II-Atemversagen bezeichnet. Arterielle Blutgasveränderungen sind durch erhöhte PCO2-Werte gekennzeichnet, während der PO2-Abfall durch intrapulmonale Ursachen (Atemwegsobstruktion, physiologische ineffektive Hohlraumvergrößerung) oder extrapulmonale Ursachen (Atemwegszentrum, Atemwegsmuskulatur) verursacht werden kann. Bei Brustanomalien stellen die grundlegenden pathophysiologischen Veränderungen eine unzureichende alveoläre Beatmung dar. Wenn bei solchen Kindern keine intrapulmonale Läsion vorliegt, liegt das Hauptproblem in der CO2-Retention und der Azidose der Atemwege Es ist sehr schwer und die Behandlung ist einfach: Der Anstieg von PCO2 reicht aus, um den arteriellen Sauerstoffpartialdruck abzutöten, bevor die Hypoxie niedrig ist.

Prävention von akutem Atemversagen bei Kindern

1. Machen Sie einen guten Job in der Schwangerschaftsvorsorge, verhindern Sie Frühgeburten, Dystokie, Geburtsverletzungen und so weiter.

2. Aktive Prävention und Behandlung von Lungenentzündung und verschiedenen Infektionskrankheiten bei Kindern.

3. Verhindern Sie aktiv verschiedene Unfälle.

4. Verhindern Sie Drogenvergiftung oder andere Vergiftungen.

5. Machen Sie eine gute Arbeit von verschiedenen Impfungen.

Komplikationen bei akutem Atemversagen bei Kindern Komplikationen, Atelektase, Atemwegsinfektion, Lungenverletzung, Lungenödem

Zu den Komplikationen einer Ateminsuffizienz zählen die Auswirkungen einer Ateminsuffizienz auf das normale Funktionieren des Körpersystems und die mit verschiedenen Behandlungen verbundenen Gefahren (hauptsächlich Beatmungsbehandlung), wie Atemwegsinfektionen, Atelektasen, Beatmungs- und Lungenschäden. Komplikationen bei Trachealintubation und Tracheotomie, Lungenödem und Wassereinlagerungen, Kreislaufkomplikationen, Nieren- und Säure-Basen-Gleichgewicht.

Symptome eines akuten Atemversagens bei Kindern Häufige Symptome Atemnot, Herzfrequenz, erhöhte Reizbarkeit, unruhige Schläfrigkeit, Gasdiffusionsstörung, Bewusstseinsstörung, Blutdruckabfall, drei konkave Anzeichen, metabolische Azidose

1. Durchführung der Atmung

Atemversagen aufgrund von Lungenerkrankungen, haben oft unterschiedliche Atembeschwerden, drei konkave, Nasenlüfter, etc., die Anzahl der Atemzüge erhöht sich schneller, kann im späten Stadium verlangsamt werden, zentrales Atemversagen ist vor allem die Veränderung des Atemrhythmus, schwere Fälle können haben Bei der Apnoe ist besonders zu beachten, dass die Atemleistung von Kindern mit Atemversagen möglicherweise nicht offensichtlich ist und die Dyspnoe durch nicht-respiratorische Ursachen wie eine schwere metabolische Azidose verursacht wird, die schwer genau vorherzusagen ist. Diagnose.

2. Auswirkungen von Hypoxie und Kohlendioxidretention

Eine wichtige Manifestation einer frühen Hypoxie ist ein Anstieg der Herzfrequenz: Zu Beginn der Hypoxie kann sich der Blutdruck erhöhen, gefolgt von einer Abnahme. Außerdem kann es zu einem blassen oder blassen Teint kommen. Die akute schwere Hypoxie beginnt mit einer Reizbarkeit, und die weitere Entwicklung kann zu einem bewussten Koma führen. Konvulsionen Wenn PaO2 unter 5,3 kPa (40 mmHg) liegt, sind Gehirn, Herz, Nieren und andere lebenswichtige Organe nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt, was eine ernsthafte Gefahr für das Leben darstellt.

Häufige Symptome der Kohlendioxidretention sind Schwitzen, Reizbarkeit, Bewusstseinsstörung usw. Aufgrund von Teleangiektasien der Körperoberfläche kann es zu Hautrötungen, dunkelroten Lippen, Bindehautstauungen, früher oder milder Herzfrequenz, hohem Blutdruck und schwerem Blutdruck kommen Ältere Kinder, die fallen, können von Muskelzittern usw. begleitet werden, aber kleine Babys sind selten. Die genaue Diagnose der Kohlendioxidretention hängt von der Blutgasuntersuchung ab. Die oben genannten klinischen Manifestationen dienen nur als Referenz und sind nicht immer sichtbar. Es wird allgemein angenommen, dass PaCO2 auf 10,6 erhöht wird. kPa (80 mmHg) oder so, kann klinisch Lethargie oder Lähmung, schweres Koma haben, der Grad des Einflusses hängt von der Geschwindigkeit des PaCO2-Anstiegs ab, wenn PaCO2 innerhalb weniger Tage allmählich ansteigt, hat der Körper eine gewisse Kompensation und Anpassung, Blut Der pH-Wert kann nur geringfügig niedriger sein oder im Normbereich liegen, und die Auswirkungen auf das kranke Kind sind gering. Wenn das Beatmungsvolumen stark abnimmt und das PaCO2 plötzlich ansteigt, kann der Blut-pH-Wert erheblich abnehmen. Wenn er unter 7,20 abfällt, werden die zyklische Funktion und der Zellstoffwechsel ernsthaft beeinträchtigt. Das Risiko ist äußerst hoch. Die schwerwiegenden Folgen der Kohlendioxidretention hängen mit dem Abfall des arteriellen pH-Werts zusammen. Hypoxie und Kohlendioxidretention treten häufig gleichzeitig auf. Klinische Befunde liegen häufig vor Beeinflusser umfassend.

3. Veränderungen in anderen Systemen bei Atemstillstand

(1) Nervensystem: Reizbarkeit stellt eine frühe Manifestation von Hypoxie dar. Ältere Kinder können Kopfschmerzen, arterielle pH-Abfälle, CO2-Retention und Hypoxämie haben und das Bewusstsein, sogar das Koma, Krämpfe, Symptome und die Atmung beeinträchtigen Die Versagensrate hängt mit dem Atemversagen zusammen, das durch eine Lungenerkrankung verursacht wird und zu einem Hirnödem und einem zentralen Atemversagen führen kann.

(2) Kreislaufsystem: Die frühe hypoxische Herzfrequenz wird beschleunigt, der Blutdruck kann ebenfalls erhöht werden, der schwere Blutdruck wird gesenkt, und es kann auch eine Arrhythmie vorliegen. Die North Medical University berichtet, dass Kinder mit Lungenentzündung einen erhöhten pulmonalen arteriellen Druck haben, der mit Hypoxie-induziertem Plasmaendothel assoziiert sein kann. Erhöht an Hormonen, ist die offensichtliche Zyanose der Lippen und des Nagelbettes ein Zeichen von Hypoxämie, aber es ist nicht offensichtlich, wenn eine Anämie auftritt.

(3) Verdauungssystem: Bei schwerem Atemversagen kann es zu Darmlähmungen kommen, in einigen Fällen können Verdauungsgeschwüre, Blutungen und sogar ein Anstieg der Alaninaminotransferase aufgrund von Leberfunktionsstörungen auftreten.

(4) Wasser- und Elektrolythaushalt: Kalium im Blut ist bei Atemstillstand hoch, Natrium im Blut ist nicht verändert, in einigen Fällen kann eine Hyponatriämie auftreten, in einigen Fällen besteht eine Wassereinlagerungsneigung bei Atemstillstand, manchmal besteht ein Ödem, Atemstillstand Für diejenigen, die die Azidose der Atemwege ausgleichen, ist das Plasmachlor reduziert.Längere schwere Hypoxie kann die Nierenfunktion, schwere Oligurie oder Anurie und sogar akutes Nierenversagen beeinträchtigen.

4. Atemstillstand des Kindes

Lungenentzündung ist eine wichtige Volkskrankheit bei Säuglingen und Kleinkindern und stellt auch die häufigste Todesursache bei Kindern im Krankenhaus dar. Sie stirbt hauptsächlich an Atemversagen und seinen Komplikationen durch unkontrollierbare Infektionen und ist mit der Pathophysiologie der Lungenentzündung bei Säuglingen und Kleinkindern bestens vertraut. Die rationelle Behandlung der Stiftung stellt eine wichtige Aufgabe im täglichen Notfall der Pädiatrie dar. Dieser Abschnitt befasst sich mit den Veränderungen der Atemfunktion und der Atemtherapie bei schwerer Lungenentzündung.

(1) Beatmungsstörung: Die Merkmale von Atemwegsveränderungen bei Kindern mit Lungenentzündung sind zunächst geringes Atemzugvolumen, schnelle Atmung und oberflächliche (im Zusammenhang mit verminderter Lungencompliance) .Wenn die Krankheit schwerer fortschreitet, wird das Atemzugvolumen aufgrund der Zunahme der Kraft weiter verringert. Atmung, obwohl die Ventilation pro Minute höher als normal ist, aufgrund der Zunahme der physiologisch ineffektiven Höhle, hat die tatsächliche alveoläre Ventilation nicht zugenommen, nur auf normalem Niveau gehalten oder etwas niedriger, die arterielle Sauerstoffsättigung nahm ab, der Kohlendioxidpartialdruck stieg leicht an, der Zustand Bei schwerer Erkrankung ist das kranke Kind extrem erschöpft, kann nicht atmen, die Anzahl der Atemzüge ist verringert, das Atemvolumen ist geringer als die Hälfte des Normalwerts, die physiologische Lücke ist stärker vergrößert, der Ventilationseffekt ist geringer und die alveoläre Ventilation ist stark verringert (nur normal). 1/4), was zu schwerer Hypoxie führt, Kohlendioxidemissionen werden ebenfalls stark blockiert, der arterielle Kohlendioxid-Partialdruck im Blut ist signifikant erhöht, nicht kompensatorische respiratorische Azidose, pH-Wert auf lebensbedrohliche Werte, im Durchschnitt unter 7,20, fehlt Sauerstoff und respiratorische Azidose stellen die Hauptursachen für schwere Lungenentzündungen dar. Bei der Rettung kritischer Lungenentzündungen geht es darum, die Beatmung zu verbessern und Hypoxie und respiratorische Azidose zu korrigieren.

(2) Arterielle Blutgasuntersuchung: Der Grad der arteriellen Sauerstoffanreicherung bei Säuglingen mit akuter Lungenentzündung variiert je nach Art der Lungenentzündung, der leichtesten Bronchiolitis, der schwersten Lungenentzündung mit weitgehender Konsolidierung und der Kompensationskapazität der Lungenentzündung bei Kindern unter 4 Monaten. Schwache Stenose der Atemwege und andere Faktoren, PaO2-Abfall ist offensichtlicher, Beatmungsstörung ist die wichtigste Ursache für PaO2-Abfall, Hypoxie durch intrapulmonalen Shunt ist die schwerwiegendste, kombiniert mit angeborenen Herzerkrankungen, niedriger PaO2, Kinder mit Lungenentzündung Die Veränderung des arteriellen PaCO2 stimmt nicht mit PaO2 überein. Der Anstieg des PaCO2 kann sowohl lungenbedingte als auch zentrale Ursachen haben.

(3) Compliance und Lungensurfactant: Die Compliance der Lunge ist meistens in unterschiedlichem Maße verringert. Je schwerer die Erkrankung, desto offensichtlicher der Rückgang. Die Gründe dafür sind verschiedene, Entzündungen, Ödeme, Ödeme, Gewebezerstörung können elastischen Widerstand leisten Andererseits zerstört eine Entzündung Lungen-Typ-II-Zellen, reduziert Lungensurfactant und inaktiviert seine Funktion in entzündlichen Exsudaten, was die Oberflächenspannung der alveolären Gas-Flüssigkeits-Grenzfläche erhöhen und die Lungencompliance verringern kann. Wir beobachteten, dass der Schweregrad der Lungenläsionen mit der Compliance und den Veränderungen der Trachealaspirat-Phospholipide übereinstimmt: Je schwerer die Lungenläsionen sind, desto niedriger ist das gesättigte Lecithin (der Hauptbestandteil des Lungensurfactants), desto schlechter ist die Compliance und desto geringer ist die Compliance. Arrhythmien, die durch Beatmungsstörungen und Sauerstoffanreicherung des Blutes sowie durch Schwierigkeiten bei der Lungenexpansion verursacht werden, eine Hauptursache für unzureichende Beatmung, Kinder mit Lungenentzündung mit deutlich verminderter Lungencompliance lassen auf eine schwere Lungenerkrankung und schlechte Prognose schließen. Grundlage ist die elterliche Behandlung mit Lungensurfactant.

(4) Zwei verschiedene Arten von Atemversagen:

1 Atemwegsobstruktion-basierte: Diese Art von Kind Lungenläsionen sind nicht unbedingt schwerwiegend, aufgrund von Sekretblockade und Entzündungsödem durch umfangreiche Obstruktion der Bronchien, Müdigkeit der Atemwege durch Ermüdung der Atemwege, Beatmung kann nicht die Bedürfnisse des Körpers erfüllen, gleichzeitig Sauerstoffmangel In Kombination mit einer schwereren respiratorischen Azidose, die ein zerebrales Ödem verursacht und zu einem frühen Auftreten eines zentralen Atemversagens führt, das sich hauptsächlich in Veränderungen oder Pausen des Atemrhythmus äußert, tritt dieser Typ häufiger bei kleinen Babys auf.

2 Umfangreiche Lungenläsionen: Obwohl solche Kinder möglicherweise auch eine schwere Atemwegsobstruktion haben, ist die Hypoxie stärker ausgeprägt als die Kohlendioxidretention, da die Läsionen bei diesen Patienten nach Anwendung des Beatmungsgeräts häufig eine umfangreiche und schwerwiegende Lungenerkrankung aufweisen Lange pflegen.

Das oben Genannte ist ein typischer Fall. In der klinischen Praxis ist es üblich, dass es sich um einen gemischten Typ handelt. Es ist schwierig, genau zu unterscheiden, aber unabhängig vom Typ ist die Aufrechterhaltung einer angemessenen Beatmung die häufigste Grundtodesursache, wenn er nicht rechtzeitig behandelt wird.

Untersuchung der akuten Ateminsuffizienz bei Kindern

pH

pH ist ein pH-Indikator, normal ist 7,35 ~ 7,45, der Durchschnitt ist 7,40, der pH-Wert des venösen Blutes ist etwa 0,03 niedriger als der des arteriellen Blutes, pH> 7,45 zeigt Alkaliämie an, pH <7,35 zeigt Azidämie an, pH normal zeigt normale Säure an Es wird allgemein angenommen, dass es schwierig ist zu überleben, wenn der pH-Wert <6,8 oder> 7,8 ist, der Säurewiderstand des Menschen stark ist, [H] auf das 3-fache ansteigt Das Überleben und die Verträglichkeit gegenüber Alkali sind schlecht. [H] ist lebensbedrohlich, wenn es auf die Hälfte des Normalwerts absinkt. Wenn jedoch gleichzeitig eine metabolische Azidose und eine respiratorische Alkalose vorliegen, kann der pH-Wert manchmal normal sein, also einer nach dem anderen Der pH-Wert kann nur anzeigen, ob Säure oder Alkali vorhanden ist. Er muss auch mit anderen Säure-Base-Indikatoren (wie PaCO2, HCO3-, BE usw.), biochemischen Indikatoren (wie Kalium, Chlor, Calcium) und der Krankengeschichte kombiniert werden, um korrekt zu bestimmen, ob Säure ( Alkali) -Vergiftung oder komplexe Säure-Base-Vergiftung.

2. Standardbicarbonat (SB) und tatsächliches Bicarbonat (AB)

SB bezieht sich auf die Konzentration an Bicarbonat-Ionen [HCO3-], gemessen an Vollblutproben, die unter Standardbedingungen aus Luft isoliert wurden (Temperatur 38 ° C, PaCO 2 5,33 kPa, vollständige Hämoglobin-Sauerstoffanreicherung, dh Sauerstoffsättigung 100%). PaCO2 und SaO2, die [HCO3-] beeinflussen, wurden zu normalen Bedingungen zurückgeführt, sodass die durch das Säure-Base-Ungleichgewicht in den Atemwegen verursachte Auswirkung von [HCO3-] beseitigt wurde und die Zunahme und Abnahme von SB die Reserve von [HCO3-] im Körper widerspiegelt. Es spiegelt den quantitativen Index des Stoffwechsel-Säure-Base-Gleichgewichts im Körper wider und der Normalwert beträgt 22 ~ 27 mmol / l.

AB wird direkt aus Plasma [HCO3-] gemessen, einer Vollblutprobe, die aus der Luft isoliert wurde. Der Wert von Bicarbonationen, der ohne Behandlung gemessen wird, wird sowohl von Stoffwechsel- als auch von Atmungsfaktoren beeinflusst. Unter AB = SB stellt der Unterschied zwischen AB und SB den Grad des Einflusses der Atmungsfaktoren auf den Säure-Basen-Haushalt dar. Wenn AB> SB, ist dies ein Hinweis darauf, dass die CO2-Retention im Körper häufiger bei Atemwegsazidose oder metabolischer Alkalose auftritt, die durch unzureichende Beatmungsfunktion verursacht wird. AB

3. Alkaliüberschuss (BE) oder Basenverlust (-BE)

Der Verlust an Alkaliresten oder Basen bezieht sich auf die Menge an Säure oder Base, die erforderlich ist, um 1 l Blut unter Standardbedingungen auf pH 7,4 zu titrieren (38 ° C, PaCO 2 5,33 kPa, Hämoglobin 150 g / l, Blutsauerstoffsättigung 100%). Wenn der pH-Wert> 7,40 ist, muss er mit Säure titriert werden, die als Alkalirückstand (BE) bezeichnet wird, und wenn der pH-Wert <7,4 ist, muss er mit Alkali titriert werden, es wird Alkali-Deletion (BD oder -BE) bezeichnet, und sein normaler Bereich: Neugeborener beträgt -10 ~ -2mmol / L, Säuglinge sind -7 ~ -1mmol / L, Kinder sind -4 ~ + 2mmol / L und Erwachsene sind ± 3mmol / L. Da sie nicht durch Atmungsfaktoren beeinflusst werden, reflektieren sie normalerweise nur metabolische Veränderungen und ihre Bedeutung ist SB. Ähnlich.

BE wird in zwei Typen unterteilt: Ist-Alkaliüberschuss (ABE) und Standard-Alkaliüberschuss (SBE) .ABE ist das gemessene BE, das den Alkalirest des Vollbluts widerspiegelt. SBE spiegelt den Alkalirest der interstitiellen Flüssigkeit wider, da interstitielle Flüssigkeit die Körperzelle ist. Die exakte äußere Umgebung ist gegeben, daher ist SBE idealer als ABE, um die Alkalirückstände des Körpers widerzuspiegeln.

4. Kohlendioxidbindungskapazität (CO2CP)

CO2CP bezieht sich auf den Plasma-CO2-Gehalt, der durch Äquilibrieren venöser Plasmaproben mit normalem humanem Alveolargas erhalten wird (PaCO2 beträgt 5,33 kPa), dh die Menge an Kohlendioxid, die im Plasma-HCO3- enthalten ist, bezieht sich hauptsächlich auf die Menge an CO2 im kombinierten Zustand. Der ungefähre Wert von HCO3-, der Normalwert beträgt 23 31 mmol / l (55 70 Vo1%) für Erwachsene und 20 29 mmol / l (45 65 Vo1%) für Kinder. Der CO2CP wird durch Stoffwechsel- und Atmungsfaktoren beeinflusst, der CO2CP Verringert, was auf eine metabolische Azidose (HCO3-reduziert) oder eine respiratorische Alkalose (übermäßige CO2-Ausscheidung) hinweist, und umgekehrt, aber bei gemischten Säure-Base-Erkrankungen wie der respiratorischen Azidose besteht keine entscheidende Bedeutung Der pH-Wert sinkt und der CO2CP steigt Umgekehrt sinkt der CO2CP, wenn eine Alkalose der Atemwege auftritt. Daher spiegelt der CO2CP während des Säure-Base-Gleichgewichts der Atemwege nicht das wahre Säure-Base-Gleichgewicht im Körper wider.

5. Gesamtmenge an Kohlendioxid (T-CO2)

Bezieht sich auf die Summe von Kohlendioxid in verschiedenen Formen im Plasma, einschließlich des ionisierten Teils von HCO3-, der Summe von HCO3-, CO3- und RNH2COO und des nicht ionisierten HCO3- und physikalisch gelösten CO2, beträgt der Normalwert für Erwachsene 24 ~ 32 mmol / l, Kinder 23 ~ 27 mmol / l

6. Arterieller Sauerstoffpartialdruck (PaO2)

Bezieht sich auf den durch physikalisch gelöste O2-Moleküle im Plasma erzeugten Druck. Der arterielle Sauerstoffpartialdruck kann die Funktion der Lunge besser widerspiegeln. Er wird hauptsächlich bei Atemhypoxie, PaO2, SaO2 (Sauerstoffsättigung), O2CT (Sauerstoff) verwendet. Der Gehalt an CO2, der sich auf die Gesamtmenge an Sauerstoff in 100 ml Blut bezieht, einschließlich des von Hämoglobin und gelöstem Sauerstoff übertragenen Sauerstoffs, kann die Hypoxie des Körpers widerspiegeln. Die Empfindlichkeit ist jedoch nicht konsistent. SaO2 und O2CT werden durch Hämoglobin beeinflusst. Beispielsweise können Kinder mit Anämie eine Hypoxie haben, auch wenn SaO2 normal ist und PaO2 nicht davon betroffen ist. Daher ist PaO2 ein guter Indikator für die Beurteilung des Vorliegens oder Nichtvorliegens einer Hypoxie. Bei der Analyse der Ergebnisse ist jedoch zu wissen, ob aufgrund der Absorption Sauerstoff aufgenommen werden muss oder nicht. Sauerstoff unterscheidet sich vollständig von Nicht-Sauerstoff, daher ist es am besten, ohne Sauerstoff zu messen.

Der Normalwert von PaO2 beträgt 10,64 × 13,3 kPa (80 × 100 mmHg), das Neugeborene 8 × 11,0 kPa (60 × 80 mmHg) und der venöse Blutsauerstoffpartialdruck 5,3 kPa (40 mmHg). Im Allgemeinen wird angenommen, dass PaO2 7,98 kPa (60 mmHg) beträgt. Das Obige verursacht keine Hypoxie. Zu diesem Zeitpunkt beträgt SaO2 90%, dh der Teil, an dem sich die Sauerstoffdissoziationskurve zu drehen beginnt. Darunter kann SaO2 mit dem Absinken des Sauerstoffpartialdrucks auf 75% reduziert werden, was in der klinischen Praxis offensichtlich ist. Brötchen.

7. Kohlendioxidpartialdruck (PaCO2)

Dies bezieht sich auf den Druck, der durch in arteriellem Blut gelöstes Kohlendioxid erzeugt wird. Da CO2 eine große Dispersionskapazität aufweist, etwa das 25-fache des Sauerstoffs, kann davon ausgegangen werden, dass PaCO2 im Wesentlichen den Partialdruck von Kohlendioxid in den Alveolen darstellt und PaCO2 das Volumen der Alveolenbeatmung widerspiegeln kann. Ist ein guter Indikator für die alveoläre Beatmungsfunktion, daher in der alveolären interstitiellen Ödem, Stauung, Exsudation, Sauerstoffaustausch wurde deutlich reduziert, aber Kohlendioxidaustausch kann immer noch normal sein, wie Patienten mit arterieller Sauerstoffpartialdruckreduktion, Kohlendioxidpartialdruck Dies deutet auf eine normale Beatmungsstörung hin. Wenn jedoch der arterielle Sauerstoffpartialdruck verringert und der Kohlendioxidpartialdruck erhöht wird, deutet dies auf eine unzureichende Beatmung hin.

Der Normalwert von PaCO2 beträgt 4,66 5,99 kPa (35 45 mmHg), und das Kind hat einen niedrigen Wert von 4,5 5,3 kPa (34 40 mmHg), der mit dem Metabolismus von Kindern und der schnellen Atemfrequenz zusammenhängen kann. Der PCO2 von venösem Blut ist höher als der von arteriellem Blut. 0,8 bis 0,93 kPa (6 bis 7 mmHg).

Diagnose und Diagnose von akutem Atemversagen bei Kindern

Diagnose

Obwohl die Blutgasanalyse das wichtigste Mittel zur Diagnose von Ateminsuffizienz ist, kann die umfassende Diagnose und Bewertung des Zustands des Kindes nicht nur auf Blutgas beruhen, sondern auch eine umfassende Diagnose und Analyse auf der Grundlage der Krankengeschichte, der klinischen Manifestationen und anderer Untersuchungsmethoden durchführen.

Geschichte

Gegenwärtig gibt es viele Instrumente, die überprüft werden müssen, und wir sollten auf die detaillierte Anamnese achten: Die Diagnose von Ateminsuffizienz wird häufig durch andere Diagnosemethoden ersetzt, was nicht nur hilft, die Basis der Krankheit zu verstehen, sondern auch erleichtert Gezielte Behandlung, das Folgende ist, worauf Sie achten müssen.

(1) Derzeitige Krankheit: Welche Art von Krankheit leidet derzeit, ob es sich um eine Infektion oder eine größere Operation handelt, die ein hohes Risiko für ARDS darstellt, und ob es sich um Lungen-, Herz- oder Nervensystemerkrankungen handelt, diese Krankheiten können zu Atemversagen führen. Die respiratorischen Manifestationen von Krankheit, Urämie oder diabetischer Azidose können einem Atemversagen ähneln, und die Identifizierung sollte beachtet werden.

(2) Unfälle: Gibt es Unfälle, die plötzlich Atembeschwerden verursachen, wie Erbrechen oder Einatmen von Fremdkörpern, die besonders bei Säuglingen und Kleinkindern auftreten können, oder werden die Medikamente, die die Atmung behindern können, versehentlich eingenommen?

(3) Trauma in der Vorgeschichte: traumatische Hirnverletzung, Brusttrauma können die Atmung beeinträchtigen, mit oder ohne Ertrinken oder Verbrennungen der Atemwege.

(4) Welche Behandlung hat das Kind erhalten? Wurde das Medikament, das die Atmung hemmt, angewendet? Wurde eine Trachealintubation oder eine Tracheotomie durchgeführt? Wurde der Pneumothorax verursacht?

(5) Vorgeschichte: Vorgeschichte von Atemnot, Asthma oder Atemwegsallergie.

(6) Neugeborenenanamnese: Beachten Sie die perinatale Anamnese, z. B. die Medikamente der Mutter, ob die Entbindung reibungslos verläuft, ob eine vorzeitige Entbindung vorliegt, ob eine intrauterine Asphyxie vorliegt oder eine angeborene Fehlbildung, die Atemnot verursacht (z. B. Zwerchfellhernie, Ösophagusatresie).

2. Klinische Manifestationen eines vermuteten Atemversagens

Atembeschwerden und Kurzatmigkeit, Nasenlüfter, Atembeschwerden und inspiratorisches Brustbein, tieferer und interkostaler Durchhang spiegeln den Anstieg des Atemwiderstands wider. Kinder versuchen, die Beatmung aufrechtzuerhalten, aber nicht alle weisen darauf hin, dass ein Atemversagen aufgetreten ist Kinder mit Atemstillstand haben nicht unbedingt die oben genannten Leistungsmerkmale. Atemfrequenzänderungen bei Atemstillstand und schwere Fälle verlangsamen sich. Im Frühstadium von Lungenentzündung und ARDS kann die Atmung jedoch gesteigert werden. Die Brustwelligkeit hat einen Bezugswert für die Beurteilung der Beatmung Im erschöpften Zustand ist die Atmung flacher, das Atemgeräusch schwächer und die erfahrene Person kann die Menge der angesaugten Luft anhand des Atemgeräuschs grob einschätzen.

3. Blutgasanalyse

(1) Säugling und Kind: PaO2, PaCO2 und Restalkali (BE) sind niedriger als Kinder.Die Diagnose eines Atemversagens bei Kindern unterschiedlichen Alters sollte nach dem normalen Blutgaspegel dieser Altersgruppe beurteilt werden, wobei der Unterschied zwischen Säuglingen und Kindern zu ignorieren ist Der gleiche Standard für die Diagnose von Ateminsuffizienz ist nicht angemessen.

(2) PaO2, PaCO2 bedeutet: In der Regel spiegelt PaCO2 die Beatmungsfunktion wider, PaO2 spiegelt die Beatmungsfunktion wider. Wenn PaO2 abnimmt und PaCO2 nicht zunimmt, bedeutet dies eine einfache Beatmungsstörung Unabhängig davon, ob eine Beatmungsstörung vorliegt oder nicht, sollte die Differenz des alveolar-arteriellen Sauerstoffdrucks berechnet werden. Die einfachere Methode ist die Berechnung der Summe aus PaO2 und PaCO2, die weniger als 14,6 kPa (110 mmHg) (einschließlich Sauerstoffinhalation) beträgt, was auf eine Beatmungsstörung hindeutet.

(3) Zentrales oder peripheres Atemversagen: Bei einem durch Hypoventilation verursachten Atemversagen zeigt die zentrale Ateminsuffizienz in Abhängigkeit von der Vorgeschichte und den klinischen Unterschieden bei zentralem oder peripherem Atemversagen häufig Veränderungen des Atemrhythmus oder eine verminderte Atmungs- und Peripheriebeatmung. Häufige Atemwegsobstruktion, ungleichmäßige Gasverteilung oder begrenzte Atemamplitude, die meisten von ihnen haben Atembeschwerden.

(4) Art und Ausmaß der Beatmungsstörung: Bei Atemstörungen, die durch Beatmungsstörungen verursacht werden, können Art und Ausmaß der Beatmungsstörung anhand der Änderung des Blutsauerstoffpartialdrucks nach Einatmen verschiedener Sauerstoffkonzentrationen beurteilt und die niedrige Konzentration (30%) eingeatmet werden. Sauerstoff, aufgrund einer diffusen Dysfunktion kann der PaO2-Abfall signifikant verbessert werden, aufgrund eines Beatmungs- / Blutflussungleichgewichts, das durch einen gewissen Grad an Verbesserung verursacht wird, aufgrund eines erhöhten pathologischen intrapulmonalen Shunts kann der PaO2-Anstieg nach Sauerstoffabsorption nicht offensichtlich sein. Entsprechend der Änderung von PaO2 in den Arterien nach Inhalation einer hohen Konzentration (60% oder mehr) kann die Menge an intrapulmonalem Shunt der relevanten Karte entnommen werden.

4. Bewertung des Zustands

Eine umfassende Beurteilung des Zustands von Kindern mit Atemstillstand, zusätzlich zur Lungenfunktion, kombiniert mit den Kreislauf- und Hämoglobinwerten zur Beurteilung des Sauerstofftransports, ob das Kind hypoxisch ist, kann nicht nur PaO2 betrachten, sondern hängt auch davon ab, ob die Gewebesauerstoffversorgung den Stoffwechsel stören kann Bedarf, Gewebeakkumulation von Milchsäure in Abwesenheit von Sauerstoff.

Die Diagnose muss auf der Grundlage einer dynamischen Beobachtung während des Krankheitsverlaufs gestellt werden.Kinder mit respiratorischer Azidose sollten auf die Kompensationssituation achten.Der Blut-pH-Wert der nicht kompensierten Person nimmt ab, was sich stark auf das Kind auswirkt, und die Kompensationsfähigkeit wird durch die Nierenfunktion und den Kreislauf beeinträchtigt. Und das Gleichgewicht der Flüssigkeit in allen Aspekten: Die Kompensation von akutem Atemversagen dauert 5 bis 7 Tage. Wenn das Kind mehrere Tage an der Krankheit leidet, achten Sie auf die frühere Atmung und die Blutgasveränderungen des Kindes, um eine genaue Beurteilung des aktuellen Zustands, z. B. des Ausbruchs, vornehmen zu können 2 Tage unkompensiertes akutes Atemversagen und 8 Tage Atemversagen mit metabolischer Azidose können die gleichen Blutgasveränderungen hervorrufen (PaCO2 erhöht, BE normal).

Differentialdiagnose

Klinisch ist es notwendig, ein Atemversagen zu identifizieren, das durch verschiedene Ursachen verursacht wird: Erstens ist es erforderlich, die Abnahme von PaO2 und die Zunahme von PaCO2, die durch den intrakardialen anatomischen Shunt und die Hauptursache für eine verminderte Herzleistung verursacht wird, auszuschließen, und zweitens müssen verschiedene Ursachen für ein akutes Atemversagen identifiziert werden. Kann mittels Anamnese, klinischen Manifestationen und einer Vielzahl von zusätzlichen Untersuchungsmethoden diagnostiziert werden. Achten Sie auf die Identifizierung von zwei verschiedenen Arten von Atemversagen, Atemwegsobstruktion oder ausgedehnten Lungenerkrankungen, die durch Atemwegsversagen verursacht werden.

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