Pädiatrisches multiples Organdysfunktionssyndrom

Einführung in das pädiatrische Syndrom der multiplen Organfunktionsstörung Das Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) wurde 1992 auf der Grundlage des Multiplen Organversagens (MOF) und 1980 von Eiseman und Fry als Multiples Organversagen bezeichnet. 1973 wurde es als sequentieller Systemausfall (sequentieller Systemausfall) bezeichnet. Das Konzept des Versagens mehrerer Organe bedeutet, dass mehr als 2 Stunden nach dem Einsetzen zwei oder mehr Organe oder Systeme in einer sequentiellen oder kumulativen Kettenform aufeinanderfolgend und / oder gleichzeitig funktionsbedingt versagen, so dass die interne Umgebung nicht stabil ist. Klinisches Syndrom. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0521% Anfällige Personen: Säuglinge und Kleinkinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: akutes Nierenversagen, diffuse intravaskuläre Gerinnung

Ursachen des pädiatrischen Syndroms der multiplen Organfunktionsstörung

(1) Krankheitsursachen

1. Schwere Infektion, Sepsis, systemisches Entzündungsreaktionssyndrom Dies ist die häufigste Ursache: Die Toxine und das entzündliche nekrotische Gewebe, die von Bakterien während einer schweren Infektion gebildet werden, können Lysozym, Fettsäuren und vasoaktive Amine freisetzen und mit Blut in die Lunge zurückgeführt werden. Verursacht die Verringerung und den Verlust der Aktivität von Lungensurfactant, Zusammenbruch der Alveolarwand, Atelektase, Schädigung der Lungenkapillarmembran durch bakterielles Toxin, erhöhte Permeabilität, erhöhtes Albumin in der interstitiellen Lunge, was zu einer alveolären Beatmungsstörung führt, kann eine akute Lunge erzeugen Unvollständige Funktion.

Das Endotoxin von gramnegativen Bakterien kann das myokardiale sarkoplasmatische Retikulum direkt schädigen, eine toxische Myokarditis hervorrufen, die myokardiale systolische und diastolische Funktion beeinträchtigen, eine schwere Herzinsuffizienz und sogar einen kardiogenen Schock verursachen. Das bakterielle Toxin kann Leberzellen nicht nur direkt schädigen, wenn eine Infektion mit einem Schock kombiniert wird Gleichzeitig kann es auch zu einer anhaltenden Abnahme der Blutversorgung der Leber und zu Leberfunktionsstörungen kommen.

2. Schweres Trauma, Schock, Ischämie-Reperfusions-Verletzung, chirurgischer Stress, diese Faktoren können zur Zerstörung der Darmschleimhaut-Barrierefunktion führen, so dass im Darmtrakt angesammelte Bakterien und Endotoxine in den Körper eindringen, um enterogene Endotoxinämie zu bilden, und dann durch ihn Direkte oder indirekte Wirkungen können zu einer Schädigung der Organe des Körpers führen.Eine Reihe von histiozytären Schädigungseffekten des Endotoxins während eines septischen Schocks sind hauptsächlich auf das toxinstimulierte mononukleäre Makrophagen-System zurückzuführen, das übermäßige Entzündungsmediatoren freisetzt und eine Kettenverstärkungsreaktion bildet. Es besteht eine gewisse intrinsische Verbindung zwischen der Translokation von endogenen Bakterien und Endotoxin und einer übermäßigen Entzündungsreaktion und Organfunktionsstörung nach einem schweren Trauma.

3. Geben Sie schnell eine große Menge Blut, Flüssigkeit und ein ungeeignetes Medikament ein. Das Bluttransfusionsvolumen bei Erwachsenen beträgt 1800 ml / 6 Std., Eine ergänzende Kristalllösung 6000 ml / 6 Std. Oder 14000 ml / 24 Std. Kann ein Überlastungssyndrom des Kreislaufsystems hervorrufen.

(zwei) Pathogenese

1. Außer Kontrolle geratene systemische Entzündungsreaktion Mehr als 20 Jahre klinische Forschung haben ergeben, dass sich die Pathogenese und die klinischen Merkmale von MODS von denen anderer Organversagen unterscheiden. Gegenwärtig wurde ein Konsens über die "unkontrollierte systemische Entzündungsreaktion" erzielt. Die Entzündungsreaktion ist ursprünglich ein Körper gegen fremde Krankheiten. Die schützende Reaktion der Faktorinvasion, aber wenn sie zu stark ist, ist die Entzündungsreaktion des Körpers außer Kontrolle, was zu Instabilität der inneren Umgebung, Apoptose, Immunsuppression, septischem Schock, Organfunktionsstörung führt, dh der Körper leidet unter Bakterien oder Endotoxin. Bei einem Angriff wird das einkernige Makrophagen-System aktiviert, um eine große Menge von Entzündungsmediatoren zu überexprimieren, zu produzieren und freizusetzen und in den systemischen Kreislauf einzudringen, wodurch ein kontinuierlicher systemischer Entzündungskaskadeneffekt erzeugt wird, der sich kontinuierlich verstärken und verloren gehen kann. Kontrolle.

2. Mehrere Entzündungsmediatoren Zusätzlich wird die kompensatorische entzündungshemmende Reaktion des Körpers von der Einleitung einer Entzündungsreaktion begleitet.Wenn es sich um ein dynamisches Gleichgewicht handelt, ist der Zustand stabil.Wenn das Ungleichgewicht der Homöostase zu einer Störung der inneren Umgebung führt, ist die Entzündungsreaktion dominant. Das heißt, dass SIRS, wenn die entzündungshemmende Reaktion vorherrscht, eine Immunfunktionsstörung die Anfälligkeit für Körperinfektionen erhöht und unabhängig von SIRS oder CARS ein kompensatorisches entzündungshemmendes Reaktionssyndrom (CARS) hervorruft Schließlich führt es zu MODS. Wenn es nicht frühzeitig behandelt wird, führt es zu einem Tod aufgrund von MSOF. MODS wird hauptsächlich durch den Verlust der Kontrolle über die Entzündungsreaktion des Körpers verursacht. Verschiedene Entzündungsmediatoren sind der Schlüssel für die Krankheit. Daher sollte MODS im Wesentlichen als Medium betrachtet werden. Krankheit, eine Vielzahl von an der Entzündungsreaktion beteiligten Mediatoren, einschließlich einer Vielzahl von entzündlichen Zytokinen (TNF1, ILs, PAT, LTs, EDRF, VPF usw.), einer Vielzahl von Entzündungsmediatoren (PGs, C3, C5 usw.) und freien Sauerstoffradikalen (1O2) , O2-, H2O2-, OH- und Stickoxid (NO) usw., deren Freisetzung und Wechselwirkung können überlappende pathophysiologische Prozesse, einschließlich Endothelzellentzündungen, bilden Hyperkoagulabilität und Mikrothrombose, anormaler Zustand des Blutkreislaufs, myokardiale Depression und hoher Stoffwechselreaktionen, wodurch die Entzündung und Pathologie von MODS.

Die systemische Entzündungskaskadenreaktion, bakterielles Endotoxin und / oder Lipopolysaccharid (LPS) sind dabei die wichtigsten Stimuli oder prädisponierenden Faktoren und sind der Auslöser dieser Kettenreaktion, wenn LPS und LPS im Blutkreislauf sind Das Bindungsprotein (LBP) bindet an den LPS-LBP-Komplex, bindet an das Rezeptor-CD14-Molekül auf der Oberfläche einkerniger Makrophagen, initiiert das intrazelluläre Signalsystem und fördert die Expression, Synthese oder Freisetzung verschiedener Entzündungsmediatoren. Autokrine, parakrine und endokrine Pfade wirken auf Neutrophile, Endothelzellen und verschiedene Organgewebezellen und fördern die Produktion von akut verwandten Proteinen, die Freisetzung von freien Sauerstoffradikalen, die Initiierung von Gerinnungspfaden und Organfunktionsstörungen.

3. Sauerstoffversorgung (DO2) und Sauerstoffverbrauch (VO2) DO2 gibt die Kompensationskapazität der Durchblutung an, wenn der Stoffwechsel erhöht oder unzureichend durchblutet ist. VO2 gibt die Menge an Sauerstoff an, die von den Geweben verbraucht wird und die die höchste Stoffwechselrate der Patienten darstellt. Unter physiologischen Bedingungen ist die Sauerstoffkinetik ein verlässlicher Indikator für sauerstoffunabhängiges VO2. Wenn also Blut durch das Gewebe fließt, muss die Sauerstoffaufnahme erhöht werden, um dies zu kompensieren, jedoch unter pathologischen Bedingungen wie schwerem Schock, Infektion, ARDS usw. Das Auftreten einer Hypoxie aufgrund einer Störung der Sauerstoffversorgung des Gewebes aufgrund eines Verlustes der Kompensation ist der Mechanismus:

(1) Verlust der Regulationsfähigkeit: Die Fähigkeit zur mikrovaskulären Autoregulation geht verloren und DO2 und VO2 stimmen nicht überein.

(2) Mikrothrombus: Mikrothrombus reduziert die Anzahl der Kapillaren.

(3) Gewebeödem: Aufgrund eines Gewebeödems wird der Abstand zwischen Sauerstoff in die Zelle vergrößert und die Zeit verlängert.

Aufgrund der Mikrozirkulation und der mitochondrialen Dysfunktion bei Patienten mit MODS sind DO2 und VO2 unter normalen Umständen ein eng verwandtes organisches Ganzes im Blutkreislauf. Eine der Hauptfunktionen ist der Sauerstofftransport und die Aufrechterhaltung von DO2. Stabil, wenn MODS im Körper mit einem hohen Stoffwechselstatus auftritt, steigt VO2 mit dem Anstieg von DO2, DO2 kann den Bedarf nicht decken, was zu einer unzureichenden Gewebeperfusion, einem unzureichenden Sauerstofftransport und einer unzureichenden Sauerstoffaufnahmesperre führt. Abhängiges VO2.

4. Mehrere Hypothesen In den letzten Jahren hat die Untersuchung der Pathogenese von MODS zusätzlich zu dem oben erwähnten Konsensus-Mechanismus eine Reihe von Hypothesen aufgestellt, wie beispielsweise die Infektionshypothese, die Zytokin- (Makrophagen) -Hypothese, Mikrozirkulationsstörungen (freie Sauerstoffradikale). Hypothese, Darmhypothese usw. Diese Hypothesen sind offensichtlich nicht isoliert: Viele Inhalte stehen in Beziehung zueinander, Überlappung, Infektion, nekrotisches Gewebe (Entzündungsreaktion) oder Schock (Sauerstoffmangel) können die Stabilität der normalen inneren Umgebung des Körpers direkt zerstören. Dann wird die Darmbarrierefunktion beeinträchtigt, Endotoxämie wird erzeugt, das mononukleäre Makrophagen-System wird aktiviert, verschiedene humorale Mediatoren und entzündliche Zytokine werden produziert und freigesetzt, und die Organversorgung ist unzureichend. Die letzteren beiden schädigen wiederum die Darmschleimhautbarriere. Und direkt oder indirekt die Insuffizienz oder das Versagen der geschädigten Organe verursachen, wobei die Wirkungen von Zytokinen und verschiedenen humoralen Mediatoren sehr wichtig sind und als das Ergebnis der Summe verschiedener Zytokine und Entzündungsmediatoren angesehen werden können.

(1) Darmbarrierefunktion: In den letzten Jahren hat die Darmbarrierefunktion klinische Bedenken hervorgerufen: Der Darmtrakt stellt das größte Bakterien- und Endotoxinreservoir im Körper dar. Unter normalen Umständen beeinflusst die physiologisch funktionierende Darmschleimhaut die Bakterien und das Endotoxin im Darm. Es stellt eine Barriere dar, die das Eindringen in den Körper verhindert.Bei Trauma oder Infektionsstress wird die Barrierefunktion des Darms geschwächt oder beschädigt, wodurch eine große Anzahl von Bakterien und Endotoxinen über die Pfortader und das mesenteriale Lymphsystem in das System eindringt, was zu Endotoxin im Darm führt. Endotoxämie und bakterielle Translokation stimulieren unter bestimmten Bedingungen die Kettenreaktion von Zytokinen und anderen Entzündungsmediatoren, wodurch verschiedene Organe des Körpers geschädigt werden, weshalb Mashall et al. Der Ursprung des Versagens, Wilmore genannt "Zentralorgan", nach einer Reihe von In-vitro- und In-vivo-Studien, die auf intestinale Barrierefunktion, Kupffer-Zellfunktion, ultrahohe metabolische Reaktion und weit Es gibt eine wichtige klinische Beziehung zwischen Organschäden und Darmendotoxin, das die Kupffer-Zellaktivität regulieren und freisetzen kann. Ein körpereigener Mediator, der die Hepatozytenfunktion reguliert, und das retikuloendotheliale System der Leber spielen eine wichtige Rolle bei der Beseitigung von Bakterien oder Endotoxinen aus der Pfortader. Die systemischen Auswirkungen von Beeinträchtigungen während der Entwicklung und des Fortschreitens von MODS, die Barrierefunktion des Darms und der Funktionsstatus der Darm-Leber-Lungen-Achse verdienen weitere Untersuchungen.

(2) Apoptose und Nekrose: zwei grundlegende Arten des Zelltods: Apoptose ist der Prozess des aktiven Zelltods, der Gentranskription und Proteinexpression erfordert, Nekrose ist der passive Tod von Zellen und der Prozess der Apoptose verursacht den Körper nicht. Bei einer Entzündungsreaktion bilden apoptotische Zellen apoptotische Körper, die von den Phagozytosezellen als Phagozytose erkannt werden.Nach der Phagozytose werden die Phagozytosezellen nicht aktiviert und die Zellen brechen nach Nekrose auf, setzen Inhalt frei und verursachen Entzündungen des Körpers.Studien haben gezeigt, dass Apoptose nicht nur in physiologischer Hinsicht auftritt In dem Zustand der Zellselektion, Differenzierung und Clearance von alternden Zellen spielen eine wichtige Rolle und beteiligen sich an der Pathogenese einer Vielzahl von Krankheiten, die traditionelle Ansicht, dass bei der akuten Infektion, schweren Traumata, Traumata und Schock das Körpergewebe aufgrund von Ischämie, Hypoxie Und Sekundärschaden tritt oft Nekrose, in den letzten Jahren haben die Menschen begonnen, die Rolle der Apoptose beim Auftreten von MODS zu bemerken, aufgrund der erhöhten Apoptose von Gefäßendothelzellen, was zu einer erhöhten mikrovaskulären Permeabilität, entzündlichen Zellaggregation, Entzündung Erhöhen kann auch eine der Ursachen für sekundäre Blutungen, Nekrose und DIC sein: Darm, Leber, Herz, Niere und andere physische Organe Das Auftreten einer großen Anzahl von Apoptosen kann direkt zu einer Organfunktionsstörung, Unvollständigkeit und sogar zum Versagen führen, Thymozyten, Lymphozyten usw. aufgrund einer erhöhten Anzahl von Apoptosen, was zu einer verminderten Immunität, einer erhöhten Anfälligkeit für bakterielles Endotoxin usw. führt (CARS-Produktion) Beim Auftreten von MODS vermehren sich entzündliche Effektorzellen wie einkernige Makrophagen und Kupffer-Zellen im MODS-Prozess in großer Menge, und wenn sie aktiviert werden, kann eine große Anzahl von Zytokinen produziert werden, und PMN, das in Gewebe infiltriert ist, setzt durch Atmungsstöße freie Radikale frei. Das toxische Medium bewirkt eine Schädigung des Gewebes und eine Ausweitung der Entzündung: Nachdem die beiden letztgenannten Entzündungszellen hyperproliferiert sind, klärt der Körper sie durch Apoptose, aber wenn die Apoptose verzögert ist oder die apoptotischen Zellen nicht rechtzeitig phagozytiert sind, tritt eine verzögerte Nekrose auf. Es wird zu einer Ausweitung der Entzündung führen, was zu einer unkontrollierten systemischen Entzündung und zu MODS führt, weshalb Apoptose nicht nur an MODS beteiligt ist, sondern auch eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von MODS spielt Ein tieferes Verständnis des Verständnisses wird es möglich sein, neue Wege von MODS zu entdecken.

5. Der iatrogene Faktor stellt einen wichtigen Grund für das Auftreten von MODS dar. Aufgrund der Verzögerung oder Unangemessenheit des Rettungsmanagements des Atmungsmanagements können der Schockzustand und die Hypoxämie anhalten und der Primärschaden wird weiter vergrößert, wodurch das MODS erhöht wird. Möglichkeiten zur Bildung, verschiedene intensive Behandlungen, können auch die Ursache für die Bildung und Verschlechterung von MODS sein, wie Trachealintubation, unsachgemäße Verwendung von Beatmungsgeräten, intravenöse, zentrale und Katheter-Verweilzeit, hochdosierte Antibiotika, Verwendung von Nierenkortikosteroiden, Beruhigungsmittel, Übermäßige Atemstimulanzien, Kalorien und Unterernährung stellen die Hauptursachen für unkontrollierbare Infektionen und opportunistische Infektionen dar. Die iatrogenen Faktoren oder iatrogenen Krankheiten hängen eng mit der Produktion von MODS zusammen Eine konzentrierte Behandlung ist notwendig, aber jede Behandlung mit konzentrierter Behandlung hat ihre eigenen Nachteile: Mit zunehmender Konzentration der Behandlung und längerer Zeit nimmt der Schaden für den Körper unweigerlich zu und die Möglichkeit einer Funktionsstörung verschiedener Organe nimmt zu. Es reduziert auch die Immunabwehrfunktion des Körpers und produziert CARS, was SIRS / CARS aus dem Gleichgewicht bringt und Bedingungen für MODS schafft.

6. Die Beziehung zwischen SIRS und MODS Wenn der Körper ernsthaft infiziert ist, einen Schock, ein Trauma oder eine größere Operation aufweist, kann dies sofort zu einer komplexen Abwehrkonfrontation führen, die die Stressreaktion des Immunsystems auslöst, einschließlich der Freisetzung verschiedener Entzündungsmediatoren. Der Abwehrprozess, an dem mehrere Systeme beteiligt sind, wird als Systemisches Entzündungsreaktionssyndrom (SIRS) bezeichnet. Der Körper wird von kompensatorischen entzündungshemmenden Reaktionen begleitet, während eine Entzündungsreaktion ausgelöst wird. Beides sind zwei Aspekte der körpereigenen Opposition. Gleichgewicht, der Zustand ist stabil, wenn das Ungleichgewicht des Steady State zu einem Ungleichgewicht des Körpers führt, tritt ein Schock auf, wenn das SIRS dominiert, Apoptose und Organfunktionsstörungen auftreten, während CARS überwiegt, eine Immunsuppression auftritt und einige Patienten ebenfalls auftreten können Das kombinierte antagonistische Syndrom-Antwort-Syndrom, die Wechselwirkung zwischen entzündungsfördernden und entzündungshemmenden Kräften, verstärkt sich weiterhin gegenseitig, was letztendlich zu einer Verschlechterung des Immun-Ungleichgewichts (immunologische Dissonanz) führt.

Die Faktoren, die zu einem Schlag auf den Körper führen, werden in zwei Kategorien eingeteilt: Infektion und Nichtinfektion: Das durch Infektionsfaktoren verursachte SIRS wird Sepsis genannt, nichtinfektiöse Faktoren wie Trauma und die klinischen Manifestationen einer akuten nicht-suppurativen Pankreatitis sind Sepsis. Es gibt jedoch keine Bakterien, Viren und andere Krankheitserreger. Es wird gesagt, dass SIRS besser geeignet ist. Die Bedeutung ist umfassender und aussagekräftiger als Sepsis. In den beiden oben genannten SIRS-Prozessen kann es, wenn es aktiv behandelt werden kann, seine Entwicklung beenden, z. , kann zu MODS / MSOF entwickelt werden.

SIRS ist ein neues Konzept, das 1991 von der American Association of Chest Physicians und der Critical Care Medicine Association (ACCP / SCCM) gemeinsam vorgeschlagen wurde und in der medizinischen Fachwelt große Beachtung gefunden hat und eine systemische Entzündungsreaktion bei kritischen Krankheiten darstellt, die durch Infektionen oder nichtinfektiöse Faktoren verursacht werden. Wenn der Körper von Krankheitsfaktoren getroffen wird, sind das Entzündungsreaktionssystem des Körpers und das entzündungshemmende Reaktionssystem (SIRS / CARS) im Allgemeinen aus dem Gleichgewicht geraten, und es werden übermäßige Entzündungsmediatoren freigesetzt, die zu übermäßigen Entzündungsreaktionen führen, wie z. B. fortgesetzter Entwicklung oder Verschlechterung, die dazu führen können Akute Lungenverletzungen (ALI), akutes Atemnotsyndrom (ARDS), MODS, MSOF usw. haben im Wesentlichen einen Konsens erreicht: 1 schwere Infektion, multiple Traumata, Schock, akute Pankreatitis usw. sind häufige Ursachen für SIRS SIRS ist durch eine systemisch übermäßige Entzündungsreaktion gekennzeichnet. 2MODS ist eine wichtige Komplikation der SIRS-Entwicklung. 3SIRS-MODS-Entwicklung kann gleichzeitig oder nacheinander auftreten. ALI, akutes Nierenversagen, disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC), akut Gastrointestinale Blutung, übermäßige Entzündungsreaktion während des gesamten Prozesses. Hayden empfahl 1994 die klinische Anwendung von SIRS, den MODS-Namen und die vorgeschlagenen diagnostischen Kriterien für SIRS Die folgenden 2 oder mehr Bedingungen: 1 Körpertemperatur> 38 ° C oder <36 ° C, 2 Herzfrequenz ist höher als der normale Durchschnitt jeder Altersgruppe plus 2 Standardabweichung, 3 Atemfrequenz ist höher als der normale Durchschnitt jeder Altersgruppe plus 2 Standardabweichung. 4 Blutleukozyten> 12 × 109 / L oder <4 × 109 / L oder stabförmige Kernzellen> 10%, im Juni 1996 schlug der zweite Weltkongress für pädiatrische Intensivmedizin pädiatrische SIRS-Diagnosekriterien vor (siehe Tabelle 1).

Prävention des pädiatrischen Syndroms der multiplen Organfunktionsstörung

1. Verhindern und behandeln Sie aktiv verschiedene Infektionskrankheiten.

2. Verhindern und behandeln Sie aktiv alle Arten von Traumata.

Komplikationen beim pädiatrischen Multiplen Organ Dysfunktionssyndrom Komplikationen, akutes Nierenversagen, diffuse intravaskuläre Gerinnung

Die Krankheit ist eine schwere Infektion, schweres Trauma und andere Komplikationen, ist eine Manifestation einer kritischen Erkrankung, kann Herz, Leber, Niere und andere wichtige Organe der Funktionsstörung auftreten, kann im Magen-Darm-Trakt auftreten, Schädigung der Funktion des Zentralnervensystems, DIC auftritt SIRS-MODS-Entwicklungsprozesse können gleichzeitig oder nacheinander auftreten: ALI, akutes Nierenversagen, disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC), akute gastrointestinale Blutungen, übermäßige Entzündungsreaktion während des gesamten Prozesses.

Symptome des pädiatrischen Multi-Organ-Dysfunktions-Syndroms Häufige Symptome Schock Keine Harnwege Herzinsuffizienz Beeinträchtigung der Pupillenleberfunktion Koma Lungenatelektase Hypoxämie

1. Klinische Merkmale von MODS

Zusätzlich zur Gemeinsamkeit des Organversagens weist MODS viele klinische Merkmale auf, die sich signifikant von anderen Organversagen unterscheiden.

(1) Es hängt eng mit Infektion, schwerer Hypoxie, Schock und Trauma zusammen: Bei dieser Art von Patienten fehlen trotz des Vorhandenseins von Fieber, verstärkter klinischer Manifestation von weißen Blutkörperchen usw. etwa die Hälfte von ihnen bakterielle Nachweise, und etwa 1/3 der Infektionen wurden auch nach einer Autopsie nicht gefunden. In der klinischen Praxis ist es schwierig, zwischen Sepsis und SIRS zu unterscheiden.

(2) Hoher Stoffwechsel und hoher Sauerstoffverbrauch: Der Grundstoffwechsel des Patienten kann das 2- bis 3-fache des Normalwerts erreichen. Trotz der Unterstützung des Nährstoffwechsels weist der Patient immer noch einen raschen Erschöpfungszustand auf, der als Auto-Kannibalismus bezeichnet wird.

(3) Der Körper wird häufig von gleichzeitigen oder aufeinanderfolgenden Organschäden begleitet: Primäre (auch als unmittelbare) MODs treten häufig bei kardiopulmonaler Reanimation oder refraktärem Schock auf, die mit Organperfusions- und Reperfusionsverletzungen verbunden sind Sekundäres (auch als verzögerter Typ bezeichnetes) MODS ist der erste Angriff bei Infektion, Schock, Trauma usw., der die Entzündungszellen des Körpers aktiviert, die Darmbarrierefunktion beeinträchtigt, die entzündungshemmenden Mechanismen im Körper geschwächt, die entzündlichen Gewebesekrete usw. verbleiben, so dass der Körper in sich ist Im vorerregten Zustand stößt der Körper erneut auf eine außer Kontrolle geratene Entzündungsreaktion, die während des zweiten Schlaganfalls auftritt.

(4) Fehlen spezifischer pathologischer Veränderungen: MODS ist pathologisch nicht spezifisch, vor allem für eine Vielzahl von akuten Entzündungsreaktionen wie z. B. entzündliche Zellinfiltration, Gewebezellödeme usw., während der Schock hauptsächlich durch ischämische Verletzungen und chronisches Organversagen verursacht wird Gewebezellnekrose und Hyperplasie, Organatrophie, Fibrose.

(5) Die Möglichkeit der Umkehrung: Obwohl der Zustand gefährlich ist, hinterlässt der klinische Verlauf nach seiner Heilung möglicherweise keine chronische Erkrankung. MODS weist ein eigenes einzigartiges Syndrom auf, weist jedoch auch die Merkmale der Primärerkrankung auf, die sich häufig im Auftreten verschiedener Organversagen manifestiert. Ordnungs- und Schweregradaspekte.

(6) Anzahl der Organschäden: Es gibt kein einheitliches Verständnis für die Anzahl der Organe, die an der Diagnose von MODS beteiligt sind. In der Regel werden jedoch systemische Störungen der Lunge, des Herzens, der Niere, des Gehirns, des Magen-Darm-Trakts, des Blutes und der Leber diagnostiziert Das durch die Primärkrankheit verursachte Organversagen, wie Lungenentzündung, die zu Atemstillstand, Herzinsuffizienz und Schock führt, sollte im Allgemeinen nicht als MODS angesehen werden.Im Jahr 1991 klassifizierte die US ACCP / SCCM MODS in primäre und sekundäre. Zwei Arten, auch als sofortiger und verzögerter Herzstillstand und refraktärer Schock bekannt, können häufig zum sofortigen Auftreten von MODS, Schock, Hypoxie und Wundkorrektur führen. Es kann eine klinische Remissionsperiode geben, die häufig auf eine erneute Infektion zurückzuführen ist , die sogenannte zweite Phase Schlag, Auslösen der körpereigenen Entzündung außer Kontrolle, das Auftreten von verzögertem Typ MODS, nach dem klinischen Verlauf werden einige Menschen MODS in akute Phase, Infektionsperiode und niedrige Ernährungsperiode, MODS-Mortalität und Versagensorgane zu unterteilen Die Anzahl ist positiv korreliert.

2.MODS betroffene Systemorgane

(1) Lunge: Bei der Entwicklung von MODS zeigt die Reihenfolge der systemischen oder Organfunktionsstörungen häufig eine relative Regelmäßigkeit: Die Lunge ist häufig die am häufigsten beobachtete klinisch auftretende Versagensrate, das früheste Organ, das möglicherweise mit der Anatomie der Lunge selbst zusammenhängt. Merkmale, die leicht von verschiedenen pathogenen Faktoren beeinflusst und leicht zu beobachten und zu überwachen sind, Lungenendothelzellen sind häufig, Zellschäden führen schnell zu einer Vasokonstriktion und einer Erhöhung der Kapillardurchlässigkeit, Lungenödem tritt auf, MODS manifestiert sich häufig zuerst als akute Lunge Funktionsstörung, ein Syndrom, das durch fortschreitende Hypoxämie und Atemnot gekennzeichnet ist, ARDS, dessen pathologische Grundlage hauptsächlich die Zerstörung der Alveolarintegrität ist und eine Abnahme des Lungensurfactants, eine verminderte Lungencompliance, Atelektase und Sturheit verursacht. Hypoxämie vermindert den Sauerstofftransport und stellt einen Boden für Lungeninfektionen dar. Es ist bekannt, dass die Lunge nicht nur ein gasausgetauschtes Organ ist, sondern auch ein Ort, an dem einige Hormone und Mediatoren produziert und inaktiviert werden. Eine Funktionsstörung der Gewebezellen mit Sauerstoff kann bestimmte Mediatoren wie Kinine, Serotonin und Angiotensin im Blutkreislauf verursachen Ändern des Inhalts.

(2) Gastrointestinaltrakt: Die Rolle des Gastrointestinaltrakts bei der Bildung von MODS wird immer deutlicher: Die Funktion der Darmschleimhautbarriere wird in der Pathogenese von MODS, die mit Schock und Rezidiv bei schweren Traumata einhergeht, früher geschädigt oder erschöpft. Besonders ausgeprägt ist die Perfusionsverletzung: Verschiedene Grunderkrankungen der MOD wie Sepsis und septischer Schock stellen schwere Stressreaktionen dar. Kinder mit unterschiedlich starker Erosion der Magen-Darm-Schleimhaut, Geschwüren und Blutungen, da der Magen-Darm-Trakt der größte im menschlichen Körper ist. Bakterien- und Endotoxinreservoirs sowie Schäden an der Darmbarriere können zu einer bakteriellen Translokation des Darms und einer portalen Endotoxämie führen, wodurch mononukleäre Makrophagen in der Leber aktiviert und eine systemische Entzündungsreaktion ausgelöst werden Der erkrankte Stamm wächst zu schnell und das Kind ist anfällig für schwere Sepsis und systemische Infektionen. Daher wird derzeit angenommen, dass der Magen-Darm-Trakt von Kindern mit MODS eine wichtige Quelle für pathogene Bakterien sein kann, die schwere Infektionen verursachen.

(3) Herz-Kreislauf-System: Eine Herzfunktionsstörung oder ein Herzversagen bei Kindern mit MODS wird hauptsächlich durch eine verlängerte Gewebshypoxie, bakterielle Toxine und verschiedene Entzündungsmediatoren verursacht.Die Bildung eines myokardialen Hemmfaktors während eines Schocks ist eine wichtige Ursache für eine akute Herzinsuffizienz, Herzfunktion Die Hauptmanifestationen des Versagens sind eine verminderte Kontraktilität des Myokards, eine verminderte Herzleistung, ein verminderter Herzindex, ein erhöhter Lungenkeildruck und erhöhte Myokardenzyme.

(4) Niere: Bei MODS treten Nierenfunktionsstörungen oder Nierenversagen häufig erst spät auf, wenn Hypoperfusionen, Immunmediatoren, Antikörper, Vasopressoren und akute tubuläre Funktionsstörungen durch Ablagerung von Immunkomplexen auftreten. Leistung von Oligurie oder Anurie, Beibehaltung von Metaboliten, Ungleichgewicht des Elektrolythaushalts und geschwächte chemische Entgiftung, obwohl Nierenfunktion wesentlich ist, erschwert Nierenversagen die Behandlung kritisch kranker Kinder, aber Kinder sterben nicht hauptsächlich an Nierenerkrankungen, häufig mit Nierenversagen Reagieren Sie nur auf die Schwere der Grunderkrankung.

(5) Leber: Eine Leberfunktionsstörung ist hauptsächlich durch kurzzeitiges Serumbilirubin, Aspartataminotransferase, Alaninaminotransferase, Lactatdehydrogenase, metabolische Funktionsänderungen einschließlich Kohlenhydratstoffwechsel, Glykogenspeicherung, Glukoneogenese und Blutzucker selbst gekennzeichnet Aspektänderungen, Energiedesaminierung von Aminosäuren, Hindernisse für die Umwandlung von Kohlenhydraten und Lipiden in Energie, verringerte Harnstoffproduktionskapazität zur Eliminierung von Ammoniak, niedrige Plasmaproteinsynthese und übermäßige Oxidation von Fettsäuren, die ATP produzieren, können zu erhöhten Ketonkörpern führen. Die Entgiftungsfähigkeit ist verringert und die obigen Leberfunktionsänderungen sind das Ergebnis der kombinierten Wirkungen von Ischämie, Hypoxie und Toxinen.

(6) Zentralnervensystem: Die Auswirkung von MODS auf das Zentralnervensystem ist die Verringerung des zerebralen Blutflusses und der Einfluss toxischer Medien auf das Zentralnervensystem.Die Schädigung kann direkt durch Ischämie oder indirekt durch toxische Mediatoren wie Pseudoneurotransmitter, freie Sauerstoffradikale oder andere verursacht werden Aufgrund des Metaboliten von Epoxyessigsäure ist die Körpertemperatur des Kindes instabil, der Gefäßton ändert sich, der Blutdruck und die Herzfrequenz schwanken und es kann zu unterschiedlich starken Hirnödemen und sogar Zerebralparesen kommen.

(7) Blutsystem: Verschiedene schwere Infektionskrankheiten, Schock, Krankheiten mit Antigen-Antikörper-Reaktion, Vaskulitis usw. können Endometriumanomalien verursachen, eine Ursache für die Aktivierung des Blutgerinnungsmechanismus und die Zerstörung der Blutplättchen werden und die DIC fördern Entstehung und Entwicklung einer akuten Anämiekrise.

Untersuchung des pädiatrischen Syndroms der multiplen Organfunktionsstörung

Blutprobe

(1) Akute Anämiekrise: Hämoglobin <50 g / l (5 g / dl).

(2) Leukozytenzahl: Leukozytenzahl und Neutrophile waren zum Zeitpunkt der Infektion signifikant erhöht, und die Leukozytenzahl betrug 2 × 109 / L (2000 / mm 3).

(3) Thrombozytenzahl: 20 × 109 / l (20.000 / mm 3).

2. Blutuntersuchung

(1) Progressive Hypoxämie: PaCO 2> 8,7 kPa (65 mmHg), PaO 2 <5,3 kPa (40 mmHg), PaO 2 / FiO 2 <26,7 kPa (200 mmHg).

(2) Beeinträchtigung der Nierenfunktion: Beibehaltung von Metaboliten, gestörter Elektrolythaushalt, verminderte Harnstoffproduktionskapazität von Ammoniak, Serum-BUN 35,7 mmol / l (100 mg / dl), Serum-Kreatinin 176,8 mmol / l (2,0 mg / dl) .

(3) Beeinträchtigte Leberfunktion: Erhöhte Serumbilirubinwerte, erhöhte Aspartataminotransferase, erhöhte Alaninaminotransferase, erhöhte Lactatdehydrogenase, Gesamtbilirubin> 85,5 & mgr; mol / l (5 mg / dl) und SGOT oder LDH als Normalwerte Mehr als 2 mal.

(4) Andere: erhöhte Myokardenzyme, niedrige Plasmaproteinsynthese und erhöhte Ketonkörper.

3. Der Erreger wird auf Infektionskrankheiten untersucht und die Bakterienkultur ist positiv.

4. Urinuntersuchung auf Oligurie oder keinen Urin, Proteinurie, Hämaturie usw.

Entsprechend den klinischen Anforderungen wurden Röntgenuntersuchungen des Brustkorbs, B-Ultraschall, Elektrokardiogramm, Gehirn-CT und andere Untersuchungen ausgewählt.

Diagnose und Diagnose von Multiple Organ Dysfunction Syndrom bei Kindern

Diagnose

1. Diagnosekriterien für pädiatrische MODS.

2. Diagnosekriterien für Organ- und Organversagen bei Säuglingen und Kindern <12 Monate im Kindesalter und> 12 Monate im Kindesalter Diagnosekriterien für Organversagen:

(1) Herz-Kreislaufsystem:

1 Blutdruck (systolischer Blutdruck): <12 Monate bei Kindern: <5,3 kPa (40 mmHg);> 12 Monate bei Kindern: <6,7 kPa (50 mmHg).

Oder kontinuierliches intravenöses Arzneimittel wie Dopamin [> 5 g / (kg · min)], um den Blutdruck über den obigen Kriterien zu halten.

2 herzfrequenz: normale körpertemperatur, ruhiger zustand, kontinuierliche messung für 1 min.

A. <12 Monate: <60 mal / min oder> 200 mal / min.

B.> 12 Monate: <50 mal / min oder> 180 mal / min.

3 Herzstillstand.

4 Serum pH <7,2 (PaCO2 ist nicht höher als normal).

(2) Atmungssystem:

1 Atemfrequenz: normale Körpertemperatur, ruhiger Zustand, kontinuierliche Messung für 1 min.

A. <12 Monate: <15 mal / min oder> 90 mal / min.

B.> 12 Monate: <10 mal / min oder> 70 mal / min.

2PaCO 2> 8,7 kPa (65 mmHg).

3PaO2 <5,3 kPa (40 mmHg) (kein Sauerstoff, außer bei zyanotischer Herzkrankheit).

4 mechanische Beatmung ist erforderlich (ohne Kinder innerhalb von 24 Stunden nach der Operation).

5PaO2 / FiO2 <26,7 kPa (200 mmHg) (außer bei zyanotischer Herzkrankheit).

(3) Nervensystem: 1Glasgow Coma Score: 7; 2 Pupillen fixiert, verstreut (außer Drogeneinfluss).

(4) Blutsystem: 1 akute Anämiekrise: Hämoglobin <50 g / l (5 g / dl), 2 Leukozytenzahl: 2 × 109 / l (2000 / mm3), 3 Thrombozytenzahl: 20 × 109 / l ( 20.000 / mm3).

(5) Nierensystem:

1 Serum-BUN: 35,7 mmol / l (100 mg / dl), 2 Serum-Kreatinin: 176,8 mmol / l (2,0 mg / dl) (zuvor keine Nierenerkrankung), 3 aufgrund einer Nierenfunktionsstörung muss dialysiert werden.

(6) Gastrointestinalsystem: 1 Blutung durch Stressgeschwüre erfordert eine Bluttransfusion, 2 toxische Darmlähmung, hohe Abdominaldehnung.

(7) Lebersystem: Gesamtbilirubin> 85,5 mol / l (5 mg / dl) und SGOT oder LDH ist mehr als zweimal normal (keine Hämolyse), hepatische Enzephalopathie> II.

Differentialdiagnose

1. Die Bestimmung des Versagensgrades und der Inszenierung erfolgt in der Regel nach Funktionsstörungen, verspäteten Funktionsstörungen (oder frühen Erschöpfungszuständen), drei Stadien des Funktionsversagens. Die diagnostischen Kriterien für jede Organfunktionsstörung bei MODS können nicht anhand der vorherigen Kriterien für das Versagen einzelner Organe beurteilt werden. Bei einigen Systemen wie der Immunisierung fehlt dem endokrinen System derzeit ein Beurteilungsstandard.

2. Die Identifizierung von primären und sekundären MODS ist hinsichtlich des Mechanismus der primären und sekundären MODS unterschiedlich und es gibt keinen spezifischen Standard für die Klassifizierung. Die meisten Wissenschaftler spekulieren jedoch über die Hauptmechanismen der beiden (einschließlich molekularbiologischer Mechanismen). Wenn die Krankheit fortschreitet oder sich der Verlauf fortsetzt, wird die primäre in die sekundäre umgewandelt.

3. Lokale Ursachen und Sterbezustand und Identifizierung von MODS In der klinischen Praxis sollte darauf geachtet werden, die lokalen Ursachen für akute Erkrankungen bei Kindern (wie schwere Lungenentzündung mit Atemwegsobstruktion) und den chronischen Sterbezustand nicht mit dem Konzept von MODS zu verwechseln. Und der Fehler in der Prognosebewertung ist nicht förderlich für den Austausch und Vergleich von medizinischer Literatur. Es muss betont werden, dass schwere Schläge und starke therapeutische Eingriffe notwendige Bedingungen für das Auftreten von MODS sind. Es handelt sich um ein Syndrom, bei dem während der Intensivbehandlung eine kritische Erkrankung auftritt. Der derzeitige Verbesserungsbedarf für die Beschäftigten besteht hauptsächlich im medizinischen Bereich, der durch einzelne Organfunktionen wie Atemstillstand, Herzinsuffizienz, Schock und Hirnödem unterstützt wird.

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