Diabetische periphere Neuropathie

Einführung in die diabetische periphere Neuropathie Die diabetische periphere Neuropathie stellt eine der häufigsten chronischen Komplikationen bei Diabetes dar. Sie stellt eine Gruppe von peripheren Neuropathien mit sensorischen und autonomen Symptomen als hauptsächlichen klinischen Manifestationen dar. Sie bildet eine Triade von Diabetes mit diabetischer Nephropathie und diabetischer Retinopathie, die Diabetiker ernsthaft betrifft. Lebensqualität. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,6% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: diabetische Nephropathie

Ursachen der diabetischen peripheren Neuropathie

Stoffwechselstörung (30%):

(1) Gewebeglykosylierung: Erhöhte Blutzuckerwerte können zu einer Glykosylierung von Gewebeproteinen führen, und Glykosylierungsprotein-Endprodukte sind nicht nur ein wichtiger Faktor, der systemische Komplikationen bei Diabetes verursacht, sondern zerstören auch die Myelinstruktur peripherer Nerven. Der Verlust von Myelin, Mikrofilamenten und die Glykosylierung von Tubulin können zu einer axonalen Degeneration führen.Der Glykosylierungsprozess dieses Gewebeproteins kann bei Diabetikern fortgesetzt werden, nachdem der Blutzuckerspiegel wieder normal ist, was zu anhaltenden peripheren Nerven führt. Schaden.

(2) Anormaler Inosit-Metabolismus: Inosit ist ein Substrat für die Synthese von Phosphatidylinosit und Phosphatidylinosit kann nicht nur die Aktivität der Na-K-ATPase der Zellmembran beeinflussen, sondern auch eine wichtige Substanz für die Informationsübertragung der Zelltransmembran. Die Aufnahme von Inositol erfordert einen Na-abhängigen Träger. Inositol hat eine ähnliche Struktur wie Glucose. Hyperglykämie hemmt konkurrierend die Na-abhängigen Träger, verringert die zelluläre Aufnahme von Inositol und senkt die intrazellulären Inositolspiegel. Neuronale Struktur und Funktion.

(3) Sorbit-Fructose-Stoffwechselstörung: Hyperglykämie kann die Aktivität der Aldosereduktase in Schwann (Swanwang) -Zellen des peripheren Nervs erhöhen, den Prozess der Umwandlung von Glucose in Sorbit und Sorbit in Sorbitdehydrogenase beschleunigen Bei der Oxidation entsteht Fructose, die zu einer übermäßigen Anreicherung von Sorbit und Fructose in den Zellen führt, den intrazellulären osmotischen Druck erhöht und Natrium und Wasser zurückhält. Infolgedessen sind periphere Nervenzellen (Schwann-Zellen) degeneriert, Myelinverlust und axonale Mutation Sex.

Mikrozirkulationsstörungen (25%):

(1) Mikrovaskuläre Erkrankungen und Ischämie und Hypoxie: Hyperglykämie kann die Glykosylierung mikrovaskulärer Strukturproteine erschweren, was zu einer Proliferation des Gefäßendothels, einer Verdickung der Intima, einer Hyalindegeneration und einer Verdickung der Basalmembran und einer erhöhten Kapillardurchlässigkeit führt Es kann zu Gefäßstenosen und sogar Thrombosen führen, die zu Ischämie und Hypoxieschäden des peripheren Nervengewebes führen. Eine vergleichende Untersuchung des Faltenzyklus bei Patienten mit Diabetes mellitus und Diabetes mellitus, die mit peripherer Neuropathie kompliziert sind, zeigt, dass die Sichtbarkeit der Mikrozirkulation bei Diabetikern mit peripherer Neuropathie offensichtlich ist. Abnehmen, das Sichtfeld ist dunkelrot, der größte Teil des Röhrchens ist verschwommen und die Anzahl ist verringert. Gleichzeitig wird das Röhrchen dünner und kürzer, und der Eingangszweig und das Mikroangiom sind vorhanden. Die periorbitale Exsudation, die Blutflussgeschwindigkeit sind offensichtlich verlangsamt und das Sediment ist Sediment. Eine Ansammlung von Flüssigkeiten.

(2) Reduktion von vasoaktiven Faktoren: Reduktion von vasoaktiven Faktoren (NO) bei diabetischer peripherer Neuropathie, verminderte Empfindlichkeit von Endometrium-Trophoblasten gegenüber Vasodilatatoren, abnormale Dysfunktion der glatten Muskulatur, Mikrozirkulationsstörung und Metabolismus von Arachidonsäure Die Abnormalität führt dazu, dass das Verhältnis von Prostacyclin (PG12) und Thromboxan (TXA2) abnimmt, die Blutgefäße kontrahieren und das Blut hyperkoagulierbar ist, was zu Ischämie und Hypoxie des Nervengewebes führt.

Immunmechanismus (25%):

Studien haben gezeigt, dass 12% der Patienten mit diabetischer peripherer Neuropathie positiv auf Anti-GM1-Antikörper und mit distalsymmetrischer Polyneuropathie assoziiert sind, 88% der Patienten positiv auf Antiphospholipid-Antikörper und nur 32% der Patienten ohne neurologische Komplikationen positiv auf diesen Antikörper. Es zeigt an, dass die Pathogenese der diabetischen peripheren Neuropathie mit der Autoimmunität zusammenhängt.

Die wichtigsten pathologischen Merkmale der diabetischen peripheren Neuropathie sind axonale Degeneration und segmentale Demyelinisierung, begleitet von signifikanter Remyelinisierung und nichtmyelinisierter Fibroplasie.Die räumlichen Verteilungseigenschaften von Ischiasnerv, Nervus suralis und Vagusneuropathie zeigen dies Die Axonmutation und die Demyelinisierung gehen zurück, das heißt, die distale axonale Degeneration ist schwerer, das proximale Ende ist relativ leicht und der multiple segmentale Myelinverlust kann primär sein. Kann auch sekundär sein, einige Patienten haben pathologische Merkmale einer hypertrophen Neuropathie, manifestiert als Schwannsche Zellproliferation unter Bildung einer zwiebelartigen Struktur, sichtbare Kollagenfibrose mit Kollagensackbildung, klinische Manifestationen von schmerzhaften neuropathischen Patienten mit sichtbarer Gastrocnemius-Biopsie Selektiver Verlust feiner myelinisierter Fasern mit nichtmyelinisierten fibrösen Axonknospen, die pathologische Autopsie der diabetischen peripheren Neuropathie kann manchmal den Verlust von Ganglienzellen der hinteren Wurzeln und Hornzellen der Wirbelsäule anterior und die axonale Degeneration von Nervenwurzeln und Rückenmark aufdecken .

Gefäßläsionen stellen eines der pathologischen Merkmale der diabetischen peripheren Neuropathie dar. Die epithelialen und intimalen Endothelzellen kleiner Gefäße sind geschwollen, das Lumen ist eng oder sogar verstopft, die Adventitia ist mit mononukleärer Zellinfiltration verdickt und die Basalmembran ist um den Diabetes herum verdickt. Ein weiteres pathologisches Merkmal der Neuropathie, die Basalmembran am Perineurium, die Schwannschen Zellen und die vaskulären Endothelzellen können umso stärker verdickt werden, je länger der Verlauf der distalsymmetrischen Neuropathie, der Basalmembran, ist Je offensichtlicher die Verdickung ist, desto weniger schwerwiegend ist die einzelne Neuropathie in geringerem Maße.

Prävention von diabetischer peripherer Neuropathie

Vor allem zur Vorbeugung und Behandlung von Diabetes liegt der Schwerpunkt der Vorbeugung auf angemessener Ernährung, moderater Bewegung, Kontrolle des Blutzuckers und Vorbeugung von Komplikationen.

Komplikationen bei diabetischer peripherer Neuropathie Komplikationen, diabetische Nephropathie

Alle Komplikationen von Diabetes können mit einer diabetischen peripheren Neuropathie einhergehen.Die häufigsten sind Diabetes-Triade und diabetische Retinopathie, die zusammen eine Diabetes-Triade bilden, die die Lebensqualität von Diabetikern, wie z. Genitourinale Infektionen, Hautinfektionen, sind ebenfalls häufiger.

Symptome einer diabetischen peripheren Neuropathie Häufige Symptome Reagierende Übelkeit, Schwindel, Schwindel, Zittern, Zerebralparese, sensorische Ataxie, dumpfe Schmerzen, Darmperistaltik, Verlangsamung der sensorischen Dysfunktion, autonomes Nervensystem

Distale primäre sensorische Neuropathie

Multiple periphere Neuropathie, die durch Symmetrie der distalen Gliedmaßen gekennzeichnet ist, stellt die häufigste Form der diabetischen peripheren Neuropathie dar. Es treten mehrere Anfälle auf, die zunächst die distale Extremität betreffen, von unten nach oben verlaufen und selten die oberen Gliedmaßen betreffen, und die feinen Myelinfasern sind betroffen. Schmerzhafte periphere Neuropathie oder schmerzhaftes Temperaturempfinden, die Hauptsymptome sind dumpfe Schmerzen aus dem tiefen Bereich der Extremität, stechende oder brennende Schmerzen, besonders nachts, beide unteren Extremitäten haben ein wundartiges Gefühl von Verlust oder Verlust, Achillessehne und Kniesehnenreflex Oder verschwinden, schwere sensorische Neuropathie kann die ventrale Seite des unteren Teils des Rumpfes betreffen, die Rückseite ist nicht müde, genannt Diabetes Rumpf Polyneuropathie, zu diesem Zeitpunkt, wenn Sie das Gefühl der Rückseite des Rumpfes ignorieren, wird die Untersuchung leicht als Myelopathie, rau diagnostiziert Wenn die Myelinfasern betroffen sind, sind die Symptome hauptsächlich tiefe sensorische Störungen, ein Gefühl der Ataxie und ein leichtes Fallen.

2. Autonome Neuropathie

Fast alle Patienten mit Diabetes mellitus über einen längeren Zeitraum, sympathischen und parasympathischen Fasern können betroffen sein, die kardiovaskuläre autonome Dysfunktion, die Herzfrequenz der Aktivität und die Regulationsreaktion der tiefen Atmung werden durch die sympathische Kontraktion geschwächt und entwickeln sich sogar zu einer vollständigen Denervierung des Herzens Vaskuläre Dysfunktion, anfällig für orthostatische Hypotonie, Schwindel, Dunkelheit und sogar Synkope beim Aufstehen, gastrointestinale autonome Symptome einschließlich Ösophagus- und Magen-Darm-Motilität langsam, Magenentleerungszeit verlängert, die sogenannte diabetische Gastroparese, Andere gastrointestinale Funktionsstörungen sind Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Verstopfung und Durchfall.Die autonome Funktionsstörung des Urogenitalsystems ist gekennzeichnet durch geringe sexuelle Funktion, Impotenz, Dysurie, Restharnverhaltung und Harnverhaltung.Diese spannungsarme Blase ist einfach. Induziert eine Harnwegsinfektion und ein Nierenversagen, umfassen andere Symptome autonomer Nervenschäden Pupillenanomalien und Schweißsekretionsstörungen, die durch erweiterte Pupillen, langsame Reaktion auf Licht, keinen Schweiß in den unteren Gliedmaßen und kompensatorisches Schwitzen in Kopf und Händen gekennzeichnet sind.

3. Diabetischer Fuß

Es handelt sich um eine schwerwiegende Komplikation der sensorischen Neuropathie, die durch trockene Haut, Gaumenspalten, durch autonome Dysfunktion, Gliederschmerzen und Gliederschmerzen verursachte vaskuläre Ischämie und durch Gelenkdeformation verursachte abnormale Position des Fußes verursacht wird Lang anhaltende Geschwüre an Zehen, Fersen und Knöcheln.

4. Zusätzlich zu der distalen sensorischen Störung der Extremitäten weist eine kleine Anzahl von Patienten auch eine distale Muskelschwäche und Muskelatrophie auf, verminderte oder verschwundene Sehnenreflexe und kann auch mit einer autonomen Dysfunktion, einer sogenannten diabetischen motorischen sensorischen Neuropathie oder einer chronisch fortschreitenden Übung, kombiniert werden. Autonome Neuropathie spüren.

5. Akute oder subakute proximale motorische Neuropathie

Garland, auch als proximale diabetische Neuropathie oder spastische diabetische Neuritis bekannt, wurde 1995 offiziell als diabetische Myoatrophie bezeichnet, die Inzidenzrate betrug 0,8% und die pathologischen Befunde der Muskelbiopsie waren verstreut oder eine kleine Gruppe von Muskelfaseratrophien. Beide Arten von Fasern können betroffen sein, hauptsächlich Typ 1, manchmal sichtbare Zielfasern, interstitielle Muskelhyperplasie, Neurobiopsie zeigt gleichzeitig Veränderungen der axonalen Degeneration und Demyelinisierung, neurophysiologische Untersuchung fand proximale Muskeln und Kämme Die Nervenäste des Muskels sind hauptsächlich betroffen, während das distale Ende selten betroffen ist.

Proximale diabetische Neuropathie kann akut, subakut oder heimtückisch sein und in verschiedenen Stadien des Diabetes auftreten. Sie kann auch bei distaler motorischer Neuropathie auftreten, an der hauptsächlich einer oder beide Beckenmuskeln, insbesondere der Quadrizeps, beteiligt sind. Darüber hinaus können auch die Adduktoren der Iliopsoas, der Gesäßmuskulatur und der Oberschenkel betroffen sein: Die oberen Gliedmaßen sind von den Muskeln nahezu unberührt, die proximalen Muskeln der unteren Gliedmaßen sind im Frühstadium schwach und die Muskeln atrophiert, wobei etwa die Hälfte der Muskeln allmählich die proximalen Enden der unteren Gliedmaßen einbezieht. Es ist gekennzeichnet durch Aufstehen, Schwierigkeiten beim Gehen und Treppensteigen, häufig begleitet von starken Schmerzen in den tiefen Oberschenkeln und im lumbosakralen Bereich.

6. Diabetische Mononeuropathie oder multiple Mononeuropathie

Häufiger sind Nervus femoralis, Ischiasnerv, Plexus brachialis und Nervus medianis, gefolgt von Nervus suralis, Nervus ulnaris, Nervus supraspinalis und Nervus thoracis.Im Allgemeinen ist der Beginn dringlicher, was durch plötzliche Schmerzen im betroffenen Innervationsbereich gekennzeichnet ist. Gefühlsstörung, Muskelschwäche.

7. Durch Diabetes verursachter Hirnnervenschaden mit okulomotorischer Nervenlähmung

Die häufigste, gefolgt von Ausstellung, Trochle, Gesichtsnerv und Trigeminus, kann manchmal als die Mehrheit der Schädigung des Hirnnervs ausgedrückt werden, meist plötzlicher Beginn, kann einseitig oder beidseitig sein, aber auch wiederholte Anfälle.

8. Invasive Neuropathie durch Diabetes

Hauptsächlich manifestiert als Karpaltunnelsyndrom, Kubitaltunnelsyndrom und Fistelsyndrom.

Elektrophysiologische Untersuchung: Patienten mit diabetischer peripherer Neuropathie können eine langsamere Nervenleitgeschwindigkeit und eine verlängerte Bewegungslatenz aufweisen, was auf demyelinisierende Schäden peripherer Nerven zurückzuführen ist. Die Elektromyographie zeigt eine Abnahme der Amplitude des Aktionspotentials, was auf axonale Degeneration, F-Wellen-Latenz und Leitung zurückzuführen ist Änderungen in Geschwindigkeit, Amplitude und Zeitlimit spiegeln die Läsionen des proximalen Nervs wider und kompensieren den Mangel an Messung der Geschwindigkeit des distalen Nervenleitens.H-Reflex kann die Erregbarkeit eines Motoneurons und den Funktionszustand der Motorfaser messen und liefert eine Grundlage für Nervenschäden. Die Faser-Elektromyographie (SFEMG) spiegelt die Keimung und Nerven-Reinnervation von Axonen anhand von Faserdichte- und Zuckungsparametern wider.

Cerebrospinalflüssigkeitsprüfung: 66% der diabetischen peripheren Neuropathie können erhöhte Proteinwerte aufweisen, dh 0,6 g / l, selten mehr als 1,2 g / l, hauptsächlich mit erhöhtem Globulin, subklinisches Stadium mit abnormaler elektrophysiologischer Untersuchung, jedoch ohne klinische Symptome Bei diabetischer peripherer Neuropathie ist der Proteinspiegel in der Liquor cerebrospinalis sehr gering.

Untersuchung der diabetischen peripheren Neuropathie

Laboruntersuchung

1. Bestimmung der Blutzucker- und Glukosetoleranz.

2. Andere Bluttests umfassen Leberfunktion, Nierenfunktion, Routineuntersuchung der Erythrozytensedimentationsrate, Rheuma-Reihen, Immunglobulin-Elektrophorese und andere serologische Tests im Zusammenhang mit Autoimmunität.

3. Nachweis von Serumschwermetallen (Blei, Quecksilber, Arsen, Antimon usw.).

4. Die Urinuntersuchung umfasst den Zuckergehalt im Urin, die Routine im Urin, das Protein vor der Woche, das Porphyrin im Urin und die Schwermetallausscheidung im Urin.

5. Untersuchung der Liquor cerebrospinalis.

Bildgebende Untersuchung

1. Elektromyographie und neurophysiologische Untersuchung.

2. Organisieren Sie Biopsien (einschließlich Haut, Nerven, Muskeln und Nieren) nach Bedarf, um andere sensorische periphere Neuropathien zu identifizieren.

Diagnose und Diagnose von diabetischer peripherer Neuropathie

Diagnosekriterien:

1. Haben Sie einen bestimmten Diabetes, dh erfüllen Sie die diagnostischen Kriterien für Diabetes.

2. Es gibt anhaltende Schmerzen und / oder sensorische Störungen in den Extremitäten oder unteren Extremitäten.

3. Vibrationsverlust an einer oder beiden Seiten des großen Zehs.

4. Die Doppelpupillenreflexion verschwindet.

5. Die Geschwindigkeit der Sacralen Nervenleitung auf der Primärseite (dh der Handseite) liegt 1 Standardabweichung unter dem Normalwert der gleichen Altersgruppe.

Darüber hinaus kann die Bestimmung der F-Wellen- und H-Reflexion sowie der Einzelfaser-Elektromyographie Hinweise für die Diagnose einer proximalen und subklinischen diabetischen peripheren Neuropathie liefern.

Differentialdiagnose

Die erste ist die Diagnose und Identifizierung von Diabetes, gefolgt von der Identifizierung anderer sensorischer peripherer Neuropathien und schmerzhafter peripherer Neuropathien.Die diabetische Muskelatrophie sollte mit Quadrizeps-Myopathie, progressiver spinaler Muskelatrophie und lumbosakralerAtrophie in Verbindung gebracht werden Identifizierung von Quadrizepsatrophie durch Radikulopathie.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.