Diabetische Retinopathie

Einführung in die diabetische Retinopathie Die diabetische Retinopathie (DR) stellt die wichtigste Manifestation der diabetischen Mikroangiopathie dar. Sie stellt eine Fundusläsion mit spezifischen Veränderungen dar. Sie stellt eine der schwerwiegenden Komplikationen bei Diabetes dar. Sie ist klinisch durch das Vorhandensein einer Netzhautneovaskularisation gekennzeichnet. Diabetische Retinopathie ohne retinale Neovaskularisation wird als nicht-proliferative diabetische Retinoopathie (NPDR) (oder einfacher oder Hintergrundtyp) und diabetische Retinopathie mit retinaler Neovaskularisation bezeichnet Proliferative diabetische Retinopathie (PDR). Diabetes kann zwei Arten von Retinopathie verursachen, die proliferative und die nicht proliferative Retinopathie. Die diabetische Retinopathie ist eine der Hauptblinderkrankungen. Eine diabetische Retinopathie kann auftreten, unabhängig davon, ob eine Insulintherapie angewendet wird. Diabetes schädigt die Netzhaut hauptsächlich aufgrund des Anstiegs des Blutzuckers, der Verdickung der kleinen Gefäßwand und der erhöhten Permeabilität, wodurch die kleinen Blutgefäße anfälliger für Deformationen und Auslaufen werden. Der Schweregrad der diabetischen Retinopathie und das Ausmaß des Sehverlusts hängen mit der Kontrolle des Blutzuckerspiegels und der Länge des Diabetes zusammen. Besonders wichtig ist die Dauer der Erkrankung: Eine diabetische Retinopathie tritt in der Regel nach mindestens 10 Jahren Diabetes auf. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,02% -0,05% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Glaskörperblutung Netzhautablösung Hypertonie

Ursachen der diabetischen Retinopathie

(1) Krankheitsursachen

Bei Diabetikern handelt es sich hauptsächlich um Insulinhormone und einen anormalen Zellstoffwechsel, der zu Veränderungen des Augengewebes, der Nerven- und Blutgefäßmikrozirkulation führt und die Ernährung und Sehfunktion des Auges beeinträchtigt.Mikrogefäße befinden sich zwischen kleinen Arterien und kleinen Venen, und das Lumen beträgt weniger als 100 ~ Das mikrovaskuläre und kapillare Netzwerk von 150 m ist ein Ort, an dem Gewebe und Blutsubstanzen ausgetauscht werden. Aufgrund der Veränderungen der Blutbestandteile von Diabetikern führt eine Funktionsstörung der Gefäßendothelzellen zu einer Schädigung der Blut-Netzhaut-Schranke und des Kapillarendothel-Cytochrom-Epithels der Netzhaut Der interzelluläre Übergang wird zerstört, wodurch kleine Blutgefäße austreten.Mikrovaskuläre Erkrankungen treten bei Diabetikern hauptsächlich in der Netzhaut und in der Niere auf, was die Hauptursache für Erblindung, Nierenversagen und Tod ist.

1. Verdickung der kapillaren Basalmembran

Wenn die Blutzuckerkontrolle bei Diabetikern schlecht ist, infiltriert eine große Menge Zucker in die Basalmembran, um ein makromolekulares Polysaccharid zu bilden, das die Basalmembran verdickt, die Proteinbindung bricht und die Basalmembranstruktur locker und porös ist. Daher können Proteine im Plasma leicht aus der Blutgefäßwand, dem Fibrin usw. austreten. In der Blutgefäßwand abgeschieden, was zu einer zystischen Ausdehnung des Mikrogefäßes führt. Frühzeitig ist diese Funktionsänderung reversibel. Wenn sich die Krankheit weiter entwickelt, wird die Blutgefäßwand beschädigt, die mikrovaskuläre Basalmembran wird verdickt, was zu einer Ausdünnung des Blutgefäßes führt. Langsamer Blutfluss Bildung, Kapillarperizytenverlust, Endothelzellschädigung und -ablösung, Thrombusverschluss kleiner Blutgefäße und Kapillaren, was zur Bildung neuer Blutgefäße führt, während Veränderungen der Gefäßzerbrechlichkeit der Netzhaut bei Diabetes zu Undichtigkeiten oder Blutungen neigen, wenn die neuen Blutgefäße reißen. Glaskörperblutung, hämorrhagisches Glaukom.

2. Hypoxie des Gewebes

Eine Hyperglykämie führt zu einem Anstieg des glykierten Hämoglobins in roten Blutkörperchen, zu einer schwierigen Abscheidung von sauerstoffhaltigem Hämoglobin, zu einer verminderten Plastizität der roten Blutkörperchen, zu einer Gewebehypoxie, zu einer mikrovaskulären Ausdehnung, zu einer Verdickung der Gefäßwände und zu einer ungünstigen Versorgung der Gewebezellen mit Sauerstoff und Nährstoffen Blutfluss und assoziiert mit roten Blutkörperchen und Hämoglobin, 2,3-Diphosphoglycerid (2,3-DPG) von roten Blutkörperchen in Kombination mit Hämoglobin (Hb), wodurch die Affinität von Hb für Sauerstoff verringert wird und Sauerstoff leicht dissoziiert, wenn der Blutzucker steigt Wenn es hoch ist, wird in den roten Blutkörperchen übermäßig glykosyliertes Hämoglobin (HbAlc) gebildet, das die Bindung von 2,3-DPG an Hb verhindert, so dass die Affinität von Hb zu Sauerstoff erhöht wird, so dass Sauerstoff aufgrund von Gewebshypoxie nicht leicht dissoziiert wird, was zu einer Hypoxie des Gewebes führt. Vasodilatation, erhöhte Permeabilität, Schwellung der Endothelzellen, Verschwinden der Hautzellen, Zerfall der Blut-Netzhaut-Schranke und verminderte Fibrinfunktion in der Wand, erhöhte Fibrinogenspiegel im Blut, erhöhte Agglutination der roten Blutkörperchen, Thrombose Bei der Bildung können die Blutgefäße blockiert werden, der Blutfluss steht still und das Gewebe ist hypoxisch.

3. Hämodynamische Veränderungen

Die roten Blutkörperchen von Diabetikern sind glykosyliert, was ihre Verformbarkeit verringert, so dass rote Blutkörperchen das Kapillarlumen nicht reibungslos passieren können.Die Glykosylierung der roten Blutkörperchen und Änderungen der Plasmaproteinkomponenten führen zu einer erhöhten Blutviskosität bei Diabetikern, verminderten Wirkstoffen im Plasma und normalem Durchgang von roten Blutkörperchen. Kleine Kapillaren müssen für den Durchgang deformiert werden, während die Härte der roten Blutkörperchen bei Diabetikern aufgrund der Glykolyse zunimmt, die Deformationsfähigkeit verringert und die Kapillarwand beschädigt wird. Die Scherspannung steht in engem Zusammenhang mit der Blutviskosität, und eine hohe Scherspannung kann auftreten Es gibt einige wichtige Veränderungen in der Blutgefäßwand: Die Endothelzellen werden deformiert und gestreckt und verschwinden schließlich, wodurch die Permeabilität der Wand für Proteine und andere Substanzen erhöht wird. Das frühe Phänomen der mikrovaskulären Erkrankung ist, dass mikrovaskuläre kinetische Variabilität zu erhöhtem Kapillardruck führt, gefolgt von Plasma. Die Proteinextravasation nimmt zu, Proteine treten aus den Blutgefäßen in die tiefe Netzhaut aus, und die flachen Schichten bilden harte bzw. weiche Exsudation. Fibrin tritt in die Blutgefäßwand ein und lagert sich dort ab, wandelt sich in nicht abbaubare Glykosylierungsprodukte um und beeinträchtigt die Blutgefäße. Elastizität, wenn die Blutgefäßelastizität normal ist, kann Die Arterien ändern ständig ihr Kaliber, um den Druck in der Höhle zu kontrollieren.Wenn die Elastizität der Blutgefäße schlecht ist, geht die Durchblutung verloren und der Makulateil mit großer Durchblutung ist ein Ödem.Das Makulaödem ist häufig die Hauptursache für Blindheit bei Diabetikern. Im Falle einer Insuffizienz erhöhen Änderungen des systemischen Blutdrucks den Perfusionsdruck der Netzhautblutgefäße, erhöhen die Exsudation beschädigter Blutgefäße und erhöhen die Scherbeanspruchung der Endothelzellschicht, so dass Bluthochdruck die diabetische Retinopathie fördern kann. Vorkommen und Entwicklung.

4. Genetische Faktoren

Die Studie zur genetischen Qualität diabetischer Augenkomplikationen begann unter drei Gesichtspunkten: 1 ist Zwilling, 2 ist Stammbaumanalyse, 3 ist genetischer Marker, und die Ergebnisse der Zwillingsumfrage zeigen, dass 37 Paare von nicht insulinabhängigem Diabetes mellitus (NIDDM) und 31 Paare von Insulin Unter den monozygoten Zwillingen des abhängigen Diabetes mellitus (IDDM) gab es 35 Paare und 21 Paare einer Retinopathie mit ähnlichem Ausmaß. In den beiden IDDM-Pedigree-Erhebungen hatten 83% der Geschwister mit Nierenerkrankungen Nierenschäden. Nur 13% der Patienten mit Probanden ohne Nierenerkrankung leiden an einer Nierenerkrankung, die oben genannten Befunde sprechen für diabetische Nephropathie und Retinopathie. Es muss jedoch betont werden, dass externe Umweltfaktoren, familiäre Ernährungsmuster, insbesondere Unterschiede bei der Kohlenhydrataufnahme, nicht ausgeschlossen werden können. Zusammenfassend können diabetische Retinopathie und Nierenerkrankungen polygene Erkrankungen sein, die durch eine Vielzahl genetischer Faktoren verursacht werden.

(zwei) Pathogenese

Die Pathogenese der diabetischen Retinopathie ist noch nicht vollständig geklärt: Es gibt fünf grundlegende pathologische Prozesse bei der diabetischen Retinopathie: 1 Bildung eines retinalen Kapillarmikroaneurysmas, 2 erhöhte Gefäßpermeabilität, 3 Gefäßverschluss, 4 Neovaskularisation und fibröse Gewebehyperplasie Bei einer fibrovaskulären Membrankontraktion hängen die klinischen Symptome eines Patienten mit diabetischer Retinopathie von der relativen Leistung dieser fünf Prozesse ab.

Obwohl Mikroaneurysmen auch bei anderen Erkrankungen auftreten können (z. B. Verschluss der Netzhautvene, idiopathische Vasodilatation der Netzhaut usw.), ist sie immer noch eine charakteristische Manifestation der diabetischen Retinopathie und das früheste zuverlässige Merkmal der Erkrankung. Histologisch ist der Mikroaneurysmus zunächst durch Verlust von Kapillarperizyten der Netzhaut, Ausdünnung der Wand, Entwicklung von azellulären Gefäßen und zystischer Protrusion, gefolgt von Zellwachstum, Verdickung der Basalmembran, Umhüllung des Mikroaneurysmus und Tumorhöhle gekennzeichnet. Die Zellulose und die Zellen reichern sich allmählich im Inneren an, und die Ansammlung des Tumors kann die Tumorhöhle verschließen. Wenn die Krankheit entdeckt wird, werden die Kapillaren erweitert. Dies kann auf die Störung des zyklischen Selbstregulationsmechanismus zurückzuführen sein, der für den Metabolismus erforderlich ist, und ist eine reversible funktionelle Änderung der Mikrozirkulation. Durch den zunehmenden Grad der Gewebeischämie und -hypoxie wird jedoch die Dekompensation automatisch reguliert, der Kapillargenerator wird qualitativ geschädigt, die Permeabilität wird erhöht, die Blut-Netzhaut-Schranke wird zerstört, die Plasmasubstanz dringt in die Netzhaut ein und es treten Netzhautödeme und harte Exsudation auf. Die äußere plexiforme Schicht ist bei Ödemen am offensichtlichsten, und die anderen Schichten bestehen hauptsächlich aus Axonen und einer Vielzahl von zellulären Bestandteilen, so dass das Wasser weniger ist als die Makula Es gibt viele radiale Anordnungen von Henle-Fasern im Omentum und es kommt häufig zu Ödemen: Harte Exsudation ist das Auswaschen von Flüssigkeits- und Lipidablagerungen in der äußeren plexiformen Schicht und die wachsartige gelbe Plaque, die nach der allmählichen Absorption der flüssigen Komponente zurückbleibt. In der inneren oder äußeren plexiformen Schicht reißen häufig Kapillaren und Mikroaneurysmen und es kommt zu Blutungen. Wenn sich die Retinopathie stark ändert, sind die Netzhautkapillaren verstopft, was zu einem fokalen Infarkt der Nervenfaserschicht und zu einer weißen, flockenden, weichen Infiltration führt. Wenn sich die Kapillarverschlüsse allmählich ausbreiten, können viele dunkelrot gefleckte Blutungen und / oder eine Erweiterung der Netzhautvenen (venöse Kügelchen) beobachtet werden. Da die Gefäßschäden weiter zunehmen, werden eine Netzhautischämie und eine Hypoxie stärker induziert Neovaskularisation, Neovaskularisation kann aus der Vene oder aus einer Ansammlung winziger intravaskulärer mikrovaskulärer Anomalien initiiert werden, die Endothelzellen der Neovaskularisation weisen fensterartige Veränderungen auf, und es gibt keine enge Verbindung zwischen den Zellen, so dass die Fundusfluoreszenzangiographie charakteristisch ist. Eine große Anzahl von schnellen Fluoreszenzlecks, neugeborene Blutgefäße, die zuerst im hinteren Pol auftraten, insbesondere auf der Papille, spekulierten, dass es keine wirkliche innere Begrenzungsmembranbeschränkung auf der Papille gibt Typischerweise geht eine typische Neovaskularisation häufig mit einer Hyperplasie und einem degenerativen Ring einher. Die Neovaskularisation wird frühzeitig freigelegt. Später erscheint häufig transluzentes fibröses Gewebe in der Nähe, das mit der Degenerierung der Neovaskularisation und der langlebigen Neovaskularisation undurchsichtig wird. Degenerative Veränderungen können allmählich auftreten, und schließlich konzentriert sich die Faserproliferation auf die oder in der Nähe der Papille, wenn sich die Fasermembran vermehrt und schrumpft, die tangentiale Traktion eine Verlagerung der Makula auf die Nasenscheibe bewirkt und die Belastung häufig zu Netzhautablösungen führt. Wenn die Traktion auf neue Blutgefäße einwirkt, kommt es häufig zu einer Glaskörperblutung, die vermutlich auf eine Schädigung der Netzhautblutgefäße, insbesondere des Mikrogefäßsystems, zurückzuführen ist. Frühzeitige pathologische Veränderungen sind der selektive Verlust von Perizyten, Mikroangiomen und der Kapillarbasis. Membranverdickung usw., der Mechanismus der pericyrous Zellkrankheit ist die wichtigste, langfristige chronische Hyperglykämie ist die Grundlage ihrer Pathogenese und wird durch Faktoren wie Blut endokrine und lokale Auge beeinflusst.

Glukosestoffwechselfaktor

Störungen der metabolischen Mechanismen von Diabetes sind die zugrunde liegende Ursache für diabetische Retinopathie, und ein erhöhter Blutzuckerspiegel verursacht eine komplexe Reihe von pathophysiologischen Veränderungen.

(1) Störung der Glykolyse: Bei Hyperglykämie wird der normale Glykolyseprozess blockiert, Zucker kann nicht auf normalem Wege abgebaut werden, der Sorbitweg wird aktiviert, Aldosereduktase kann die Umwandlung von hochkonzentrierter Glukose in Sorbit und dann in Yamanashi fördern Alkoholdehydrogenase wird in Fructose und Galactose in Desmogleol umgewandelt. Da Sorbit und Phytoestol in der Zelle selten metabolisiert werden und es aufgrund der Polarität schwierig ist, die Zellmembran zu durchdringen, steigt die intrazelluläre Konzentration und die Penetration. Der Druck wird erhöht, das Eindringen von Wasser in die Zellen führt zu Störungen des Elektrolythaushalts und des Stoffwechsels, und der selektive Verlust von Kapillarperizyten in der Netzhaut ist bei Diabetikern mit dem Vorhandensein von mehr Aldosereduktase in den Perizyten verbunden.

(2) Anormaler Lipidstoffwechsel: Inositol ist eine Vorstufe von Inositolphospholipiden. Hyperglykämie kann den Inositolgehalt in Perizyten verringern, indem sie die Aufnahme und Synthese von Inositol durch Perizyten hemmt, was zur Verringerung und zum Metabolismus von Inositolphospholipidvorläufern führt. Anormalerweise sanken die Inositolphospholipid-Produkt-Inositoltriphosphat-Inositol- und -Diacylglycerol-Spiegel, die beiden letzteren als Second Messenger, ihre Funktion zur Regulierung der Zellproliferation ist ebenfalls gestört, die DNA-Synthese ist gehemmt und die Proliferation von Perizyten ist verringert.

(3) Induktion von Perizytenapoptose: Eine Abnormalität des Inositol-Phospholipid-Metabolismus kann nur die Abnahme der Perizyten-Zellproliferationsaktivität erklären, nicht aber, warum Perizyten im Frühstadium von Diabetes selektiv abnehmen.Die Apoptose-Theorie hat einen neuen Weg eröffnet. Es ist erwiesen, dass Bcl-2 ein Onkogen ist.Wenn die Expression von Bcl-2 inhibiert wird, treten die Zellen in das Apoptoseprogramm ein und verwenden Kapillarperizyten der Rinder-Retina als Modell, um Blutglukoseschwankungen im Körper künstlich zu simulieren. Unter den Bedingungen horizontaler Fluktuation nahm die Expression von Bcl-2 in Perizyten nahezu auf 0. Unter den gleichen Bedingungen war die Expression des Bcl-2-Gens in retinalen Kapillarendothelzellen normal und die Perizyten mit Hemmung der Bcl-2-Expression traten leicht in das Apoptoseprogramm ein.

(4) Nicht-enzymatische Glykosylierung: Bei Hyperglykämie kann die nicht-enzymatische Glykosylierung von Proteinen und DNA die Enzymaktivität und die DNA-Integrität verändern, und das Protein vernetzt zu stark und wird zu einem sehr stabilen Glykosylierungsterminal. Das Produkt, die biologische Aktivität des Proteins, ändert sich und beeinflusst die Funktion des Enzyms und der Zelle. Aminoguanidin ist ein Inhibitor dieses Prozesses, der die Bildung von Glykosylierungsendprodukten hemmen kann. Einige Leute haben dem diabetischen Kaninchen Aminoguanidin zur medikamentösen Behandlung gegeben. Es wurde festgestellt, dass es den durch Diabetes induzierten Blutfluss in der Netzhaut und die Zunahme der Permeabilität korrigiert, die Entwicklung von zellfreien Kapillaren in der Netzhaut und andere mikrovaskuläre Schäden hemmt. Kürzlich wurde jedoch festgestellt, dass Aminopurin die Produktion von vasoaktiven Substanzen und Stickoxiden hemmen kann und daher Die therapeutische Wirkung von Aminoguanidin kann nicht nur die Synthese von Glykosylierungsendprodukten hemmen.

2. Blutfaktoren

Eine erhöhte Blutviskosität, eine verminderte Durchblutung und eine verminderte Sauerstoffversorgung des Gewebes bei Diabetikern stellen wichtige Faktoren für die Entwicklung einer Retinopathie dar. Die Thrombozytenaggregation und -adhäsion bei Diabetikern wird verstärkt Eine weitere Agglomeration von Blutplättchen kann ein wichtiger Faktor sein, der zu Kapillarverschlüssen führt: Diabetespatienten mit erhöhter Agglutination und Deformierbarkeit roter Blutkörperchen, die nur schwer durch Kapillaren mit kleinem Durchmesser passieren können, sowie Plasmaproteine wie Fibrinogen und a2-Globulin Wenn der Gehalt erhöht wird, wird die Blutviskosität weiter erhöht, was zu einer Schädigung des Gefäßendothels, einer Verstopfung des Lumens und einer leichten Bildung von Mikrothromben, zu einer Schädigung des diabetischen mikrovaskulären Endothels, einer erhöhten Gefäßpermeabilität, einer Plasmaextravasation, einer Blutkonzentration und einem langsamen Blutfluss führt Die Verringerung der Sauerstoffversorgung kann Ischämie und Hypoxie des Netzhautgewebes verursachen, was ein wichtiger Faktor bei der diabetischen Retinopathie ist.

3. Hormonfaktoren

Bei Diabetes im Kindesalter ist die Konzentration des Wachstumshormons im Blut dreimal höher als in der normalen Kontrollgruppe, bei Patienten mit Zwergdiabetikern mit Wachstumshormonmangel ist die Inzidenz von diabetischer Retinopathie extrem niedrig, bei weiblichen Diabetikern tritt nach der Entbindung eine hämorrhagische Hypophyse auf Nach einer Nekrose kann eine schwere diabetische Retinopathie rückgängig gemacht werden, eine vollständige oder nahezu vollständige Hemmung der Hypophysenfunktion (Strahlentherapie oder Hypophysenablation) kann den Schweregrad einer diabetischen Retinopathie schneller verbessern Es kann den Zuckerstoffwechsel hemmen, zur Akkumulation von Sorbit in Zellen führen, die Ablagerung von Glykoprotein und Mukopolysaccharid in diabetischen Blutgefäßen erhöhen und die Verhärtung von Blutgefäßen beschleunigen und die Retinopathie des retinalen Gefäßmikrothrombus fördern.

4. Neovaskulärer Wachstumsfaktor

Die Neovaskularisation der diabetischen Retinopathie stellt einen durch Hypoxie im Gewebe induzierten Stoffwechselmechanismus dar. Die retinale Ischämie löst den Mechanismus der Gefäßwachstumsreaktion während der normalen Entwicklung der Netzhautgefäße aus, was zu einem pathologischen neovaskulären Wachstum der Netzhaut führt Eine Neovaskularisation tritt häufig am Rand der Kapillaren ohne Perfusionsbereich auf, so dass angenommen wird, dass im ischämischen Bereich eine Neovaskularwachstumsfaktorproduktion vorliegt, die einen wichtigen Mechanismus für das Wachstum einer Neovaskularisation bei diabetischer Retinopathie darstellt. Das Netzhautgewebe hat Rezeptoren für angiogene Wachstumsfaktoren. Plasma-abgeleiteter vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor kann auch die Bildung von retinaler Neovaskularisation fördern.Experimentelle Studien haben gezeigt, dass die retinale Kapillardurchlässigkeit bei Diabetes, Gefäßleckagen und leckagehaltiger Flüssigkeit "plasma-abgeleitete" angiogene Faktoren enthält. Dadurch wird das Wachstum neuer Blutgefäße gefördert.

5. Andere relevante Faktoren

(1) Angiotensin II: Angiotensin II-Rezeptor in Netzhautblutgefäßen, was darauf hindeutet, dass Angiotensin II an der Kontrolle der Netzhautblutversorgung beteiligt ist Diabetespatienten haben einen hohen Proreninspiegel im Plasma und sind positiv korreliert mit dem Schweregrad der Retinopathie. Das Glaskörperrenin ist bei Patienten mit diabetischer Retinopathie signifikant höher als bei nicht-diabetischen Patienten.Es wird vermutet, dass die Produktion von Angiotensin II bei Diabetikern mit der Pathogenese der proliferativen Retinopathie zusammenhängt.

(2) Freie Sauerstoffradikale: Der Serumlipidperoxidgehalt von Patienten mit diabetischer Retinopathie ist signifikant erhöht und die Aktivität der Superoxiddismutase (SOD) ist signifikant verringert, was darauf hinweist, dass die Schädigung durch freie Sauerstoffradikale verstärkt ist und dass freie Sauerstoffradikale einige ungesättigte Fettsäuren schädigen können. Die irreversible Schädigung der Netzhautmembran, der Mitochondrienmembran und des Lipids in der inneren Netzhaut, die Peroxidation von Phospholipiden in der Membran, die Inaktivierung von Proteinen, Enzymen und Phospholipiden in der Membran, die Fluidität und Permeabilität der Membran Veränderungen, Funktionsstörungen und sogar die Folge von Biofilm-Lyse und Zelltod verschlechtern die Retinopathie.

(3) Genetische Faktoren: Einige Studien haben gezeigt, dass verschiedene Arten von Diabetes-Patienten unterschiedliche genetische Grundlagen haben: Bei der Beobachtung der Immunogenetik hängen verschiedene Arten von HLA-Antigenen eng mit der Inzidenz bestimmter Arten von diabetischer Retinopathie zusammen.

Kurz gesagt, die Pathogenese der diabetischen Retinopathie ist komplizierter und ihre pathologischen Veränderungen stellen die Reaktion der retinalen Mikrozirkulation auf Stoffwechsel-, endokrine und Durchblutungsschäden dar. Die derzeitige Forschung kann ihren detaillierten Mechanismus, der weiterer Erforschung bedarf, nicht vollständig erklären.

Prävention von diabetischer Retinopathie

Der effektivste Weg, um einer diabetischen Retinopathie vorzubeugen, besteht darin, Diabetes zu kontrollieren und den Blutzuckerspiegel auf einem normalen Niveau zu halten. Nach der Diagnose eines Diabetes sollten die Patienten jedes Jahr 5 Jahre lang routinemäßig einer Augenuntersuchung unterzogen werden, damit eine frühe Retinopathie erkannt und frühzeitig behandelt werden kann, damit das Sehvermögen erhalten bleibt.

1. Kontrollieren Sie die Entwicklung von Diabetes und kontrollieren Sie den Blutzucker im normalen Bereich.

2. Bei Patienten mit Diabetes sollte eine regelmäßige Fundusuntersuchung durchgeführt werden.Im Allgemeinen sollte eine Laserbehandlung durchgeführt werden, wenn die klinische Signifikanz eines Makulaödems gegeben ist.Vor der Laserbehandlung sollte eine Fundusfluoreszenzangiographie durchgeführt werden.Je nach Situation sollte der Behandlungsplan ausgewählt und darauf geachtet werden, 500 m um die Fovea herum zu vermeiden. Der Bereich sollte das zentrale Sehvermögen nicht beeinträchtigen. Beachten Sie auch, dass die Laserpunkte während der Behandlung durch Lücken voneinander getrennt sein sollten.

Komplikationen bei diabetischer Retinopathie Komplikationen Glaskörperblutung Netzhauthypertonie

Hämorrhagisches Glaukom, Glaskörperblutung, Makuladegeneration, Netzhautablösung, aktive und wirksame Kontrolle von Diabetes, Behandlung von systemischen Gefäßerkrankungen, Bluthochdruck und Herz- und Nierenerkrankungen, Veränderungen der Mikrozirkulation, Prävention von Retinopathie und Erhalt des Sehvermögens können auftreten.

Symptome einer diabetischen Retinopathie Häufige Symptome Netzhautblutung Polyurie-Netzhautödem Sehstörungen bei mehreren Tränken Augenhintergrundveränderungen Augenweiß erscheint roter Punkt Funduspunkt oder flammende Blutungshypertonie

Netzhautkapillarläsionen zeigen Mikroaneurysmen, Blutungsflecken, hartes Exsudat, Baumwollplaque, venöse Perlenbildung, intraretinale mikrovaskuläre Anomalien (IRMA) und Makulaödeme. Eine ausgedehnte Ischämie kann eine Neovaskularisation der Netzhaut oder der Papille, eine präretinale Blutung, vulkanisches Blut und eine Netzhautablösung der Traktion verursachen. Der Patient hat schwere Sehstörungen.

Im Jahr 1984 schlugen Chinas Funduskrankheiten die GFK-Klassifizierungsmethode vor, die eine wichtige Rolle bei der Förderung seiner Prävention und Behandlung spielte. In jüngster Zeit wurde eine internationale klinische Klassifizierung vorgeschlagen, indem eine große Anzahl von Fällen international langfristig beobachtet wurde. In der GFK-Klassifikation bezieht sich die wichtigste Gruppe auf Augen mit dem Risiko eines Sehverlusts, während die ersten drei Perioden ein relativ geringes Risiko aufweisen und die zweite Periode ein hohes Risiko aufweist. Stadium 4 hat ein hohes Risiko, proliferatives DRP zu entwickeln. Das Ausmaß des diabetischen Makulaödems (DME) wird in zwei Kategorien unterteilt: kein oder kein signifikantes DME. Wenn es DME gibt, kann es in leichte, mittlere und schwere Qualitäten unterteilt werden. Eine dreidimensionale Untersuchung der Netzhautverdickung ist erforderlich: Unter dem erweiterten Sputum wird ein Lebendmikroskop oder eine stereoskopische Aufnahme des Fundus angefertigt.

Diabetische Retinopathie: Diabetes kann zwei Arten von Retinopathie verursachen, proliferative und nicht proliferative Retinopathie. Die diabetische Retinopathie ist eine der Hauptblinderkrankungen.

Bei einer nicht proliferativen (einfachen) Retinopathie reißen kleine Netzhautkapillaren und lecken. An der Stelle, an der jede vergrößerte Kapillare platzt, bildet sich ein kleiner Sack mit Bluteiweißniederschlag. Der Arzt kann diese Veränderungen anhand der Fundusuntersuchung feststellen. Die Fluoreszenzangiographie (eine diagnostische Methode, bei der ein Arzt einem Patienten einen Farbstoff injiziert und eine Fundusfotografie macht, während der Farbstoff die Netzhaut mit Blutfluss erreicht) hilft, das Ausmaß der Läsion zu bestimmen. Eine frühe nicht-proliferative Retinopathie führt möglicherweise nicht zu einem Verlust des Sehvermögens, aber eine Netzhautblutung kann zu einem lokalen Gesichtsfeldverlust führen. Wenn die Blutung die Makula betrifft, ist das Sehvermögen erheblich eingeschränkt. Tiefsee-Insulin ist eine gereinigte Substanz, die die Funktion der Inseln verbessert und den Stoffwechsel der Kohlenhydrate im Körper reguliert.

Bei der proliferativen Retinopathie stimuliert eine Netzhautschädigung die Neovaskularisation. Neovaskuläres Wachstum ist schädlich für die Netzhaut, was zu Fibrose und manchmal zu Netzhautablösungen führen kann. Neue Blutgefäße können auch in den Glaskörper hineinwachsen oder eine Glaskörperblutung verursachen. Die proliferative Retinopathie ist für das Sehvermögen schädlicher als die nicht-proliferative Retinopathie, was zu schwerem Sehverlust oder sogar zur vollständigen Erblindung führen kann.

Untersuchung der diabetischen Retinopathie

1. Blutzuckertest Messen Sie regelmäßig den Blutzuckerspiegel, um die Entwicklung von Diabetes zu überwachen.

2. Nierenfunktionstests fanden rechtzeitig Komplikationen bei diabetischer Nephropathie.

3. Cholesterin-Lipid-Test zur Aufrechterhaltung des Cholesterins, normale Blutfettwerte.

Fundus-Fluorescein-Angiographie Die Fundus-Fluorescein-Angiographie kann nicht nur die frühen Veränderungen der retinalen Mikrozirkulation nachvollziehen, sondern weist auch verschiedene spezielle Manifestationen des Fortschreitens der diabetischen Retinopathie auf: Die Rate der positiven Anzeichen ist höher als die der Ophthalmoskopie. Frühzeitige Diagnose, Auswahl der Behandlungsoptionen, Bewertung der Wirksamkeit und zuverlässige Grundlage für die Prognose: Wenn zum Beispiel keine diabetische Retinopathie unter Ophthalmoskopie gefunden wurde, kann die Fundusfluoreszenzangiographie abnormale Fluoreszenzmuster und die Fundusfluoreszenzangiographie Mikroangiome hervorrufen. Es ist viel früher als das unter dem Ophthalmoskop gesehen. Andere wie Teleangiektasien, erhöhte Permeabilität, keine Perfusionsfläche, arteriovenöse Abnormalitäten, Exsudation und Blutung, Neovaskularisation usw., Fundusfluoreszenzangiographie hat besondere Leistung. .

5. Elektroretinogramm-Oszillationspotential (OPs) OPs sind eine Unterkomponente des Elektroretinogramms (ERG), die die innere Durchblutung der Netzhaut objektiv und empfindlich widerspiegeln und die Amplitude der OPs im Auge widerspiegeln können, wenn im Fundus keine Läsionen sichtbar sind. Anomalien bei Patienten mit diabetischer Retinopathie können ein Fortschreiten und eine Besserung des Krankheitsverlaufs nachweisen.

6. Andere Untersuchungen, wie die Untersuchung der visuellen Kontrastempfindlichkeit, ergaben, dass die durchschnittliche Kontrastempfindlichkeit der hohen Ortsfrequenz bei den frühen Patienten signifikant verringert war und die Farb-Doppler-Flow-Imaging-Technik verwendet werden konnte, um die hämodynamischen Veränderungen der hinteren Ballarterien zu erfassen. Niedrige Flussrate, niedrige Flussrate, hohe Widerstandsänderung, Blutviskositätstest kann erhöhte Viskosität zeigen, Serum-SOD-Aktivitätstest kann als verminderte Vitalität ausgedrückt werden.

Diagnose und Diagnose von diabetischer Retinopathie

Die klinische Diagnose basiert auf Fundusfotografie und Fundusfluoreszenzangiografie. Die meisten klinischen Anzeichen einer diabetischen Retinopathie wurden vor der Fluorescein-Angiographie erkannt, aber die Fluorescein-Angiographie verbessert das Wissen über die Läsionen im Augenhintergrund erheblich, um nicht nur die frühen Läsionen der diabetischen Fundus-Mikrozirkulation besser zu verstehen, sondern auch den Zustand zu beweisen. Ob sich entwickeln, die Prognose von angiographischen Zeichen abschätzen, geeignete Fälle für die Photokoagulationsbehandlung auswählen und die therapeutische Wirkung beobachten.

Diagnose

(1) Anamnese: Es ist sehr wichtig, die Anamnese im Detail zu erfragen: Neben den typischen Diabetes-Manifestationen wie Polydipsie, Polyphagie, Polyurie und Gewichtsverlust ist auch der Verlauf des Diabetes zu beachten: Je länger der Krankheitsverlauf, desto diabetischer die Retinopathie. Je höher die Inzidenzrate ist, desto schwerer ist der Grad, insbesondere der Zeitpunkt, zu dem Diabetes entdeckt wurde, nicht der tatsächliche Zeitpunkt der Erkrankung, da die systemischen Symptome nicht offensichtlich sind und der tatsächliche Krankheitsverlauf häufig festgestellt wird, wenn Diabetes festgestellt wird. Eine wichtige Basis.

(2) Fundusuntersuchung: Die Fundusuntersuchung stellt das wichtigste Mittel zur Diagnose einer diabetischen Retinopathie dar. Mikroaneurysmen und / oder kleine Blutungen sind immer die frühesten und offensichtlichsten Anzeichen einer Retinopathie mit gelb-weißen, wachsartigen, harten Exsudationsflecken. Dies zeigt an, dass das Gefäßsystem abnormal ist, die Permeabilität erhöht ist, die Blutbestandteile austreten und das weiße weiche Exsudat eine schwere Störung der Mikrozirkulation anzeigt und das Blutgefäß schwer beschädigt ist Die Entwicklung der Krankheit, in diesem Stadium gleichzeitig mit multipler fokaler oder ausgedehnter Netzhautperfusion, wird vorausgesagt, dass bald neue Blutgefäße auftreten werden, beginnend mit dem Auftreten neuer Blutgefäße, dh in der proliferativen Phase, was darauf hinweist, dass der Netzhautkreislauf nicht hypoxisch sein kann Entschädigung.

(3) Besondere Untersuchung: Die diabetische Retinopathie weist einige subklinische Veränderungen vor dem Auftreten von Läsionen im Fundus auf, z. Während des Fortschreitens der Läsion sind verschiedene spezielle Manifestationen der Fundusfluoreszenzangiographie für die Diagnose und das Stadium der Erkrankung wichtig.

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