Diabetes mit Hypoglykämie

Einführung in Diabetes mit Hypoglykämie Unter normalen Umständen hält der Körper den Blutzuckerspiegel durch einen komplexen, systematischen und präzisen Regulationsmechanismus in einem relativ engen Bereich. Wenn das Individuum den Blutzuckerspiegel für mehr als die Glukoseversorgung verwendet, ist die Stabilität der Blutzuckerumgebung beeinträchtigt. Die Konzentrationen beginnen abzunehmen, wie zum Beispiel: erhöhtes Insulin oder Insulinanaloga im Blut, unzureichende Glykosaminoglykane wie Cortisol, Glukagon, Wachstumshormon und Adrenalin, stark unzureichende Zuckeraufnahme und / oder -aufnahme, Glykogenspeicher Unzureichende und / oder Zersetzungsstörungen, Gewebeverbrauch von überschüssiger Glukose und reduzierte Glukoneogenese usw. werden im Allgemeinen als Standard für Hypoglykämie angesehen: Die Plasmaglukosekonzentration beträgt weniger als 2,8 mmol / l (50 mg / dl). Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005%, die Inzidenz von Diabetes-Patienten ist so hoch wie 3% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: diabetische Ketoazidose

Diabetes im Zusammenhang mit Hypoglykämie

(1) Krankheitsursachen

1. Häufige Ursachen und Einteilung der Hypoglykämie Es gibt viele Gründe für eine klinisch führende Hypoglykämie und es gibt viele Einteilungsmethoden, zum Beispiel kann sie entsprechend der Ätiologie in organische Hypoglykämie und funktionelle Hypoglykämie unterteilt werden. Die klinisch gebräuchliche Methode zur Klassifizierung von Hypoglykämien mit übermäßiger und unzureichender Blutzuckerproduktion wird mit der Pathogenese von Hypoglykämien und den klinischen Merkmalen von Hypoglykämie-Episoden kombiniert, die praktischer und nützlicher sind, um die Ursache zu finden.

2. Häufige Ursachen und Ursachen von Diabetes-Hypoglykämie Diabetes ist ein durch Hyperglykämie gekennzeichnetes Syndrom, bei dem es sich jedoch während der Langzeitbehandlung, insbesondere während der Behandlung mit Insulin und Insulinsekretagogen, um Hypoglykämie handelt Es ist eine relativ häufige Nebenwirkung und eine der häufigsten Notfälle bei Diabetikern.

(1) Insulin: Bei mit Insulin behandelten Diabetikern tritt Hypoglykämie im Zusammenhang mit der Anwendung von Insulin hauptsächlich auf bei:

1 Insulindosis ist zu groß: Dies ist häufig im Frühstadium der Diabetes-Behandlung und der Intensivbehandlung von Diabetes, bei gelegentlich sichtbaren Rechenfehlern von Patienten oder medizinischem Personal, wie beispielsweise 100u / ml Humaninsulinfehler, bei 40u / ml tierischem oder Humaninsulin, die durch Insulindosis verursacht werden Übermäßiger Entzug: Einige Patienten können aufgrund von Sehstörungen auch zu Fehlern bei der Dosisentnahme führen.

2 Training: Bei Nicht-Diabetikern kann durch Training die Glukoseaufnahme im Muskelgewebe erheblich gesteigert werden (20- bis 30-mal höher als der Ausgangswert). Der Anstieg der Glukoseverwertung kann jedoch durch eine erhöhte Glukosebildung in Leber und Nieren ausgeglichen werden. Gleichzeitig ist es in der Regel nicht hypoglykämisch, wenn gleichzeitig die Insulinsekretion von B-Zellen gehemmt wird (mehrfache Folge einer durch körperliche Betätigung ausgelösten Erhöhung der Katecholaminsekretion). Bei insulinbehandelten Diabetikern ist diese Situation jedoch nicht gegeben, da übermäßige körperliche Betätigung nicht rechtzeitig erfolgt Die Anpassung von Insulin kann nach dem Training häufig zu einer Hypoglykämie führen, insbesondere wenn Insulin in der Nähe von trainingsbezogenen Muskeln injiziert wird und die Insulinabsorption erheblich gefördert werden kann. Daher ist es besser, die Injektionsstelle vor dem Training auf Insulin vorzubereiten.

3 unangemessene Nahrungsaufnahme: Patienten, die nach der Insulininjektion nicht rechtzeitig essen oder essen, sind eine der häufigsten Ursachen für Hypoglykämie bei mit Insulin behandelten Diabetikern, die auftreten können, wenn Patienten essen gehen oder ins Freie reisen Nehmen Sie etwas Trockenfutter mit, um einer Hypoglykämie vorzubeugen. Wenn Sie bei Krankheit einen schlechten Appetit haben, sollten Sie die Insulindosis richtig reduzieren. Wenn Sie sie nicht essen können, sollten Sie intravenöse Rehydratation, Glukose und Insulin einnehmen.

4 andere:

A. Lokale Umweltveränderungen an der Injektionsstelle: Ein heißes Wasserbad nach der Insulininjektion kann die Insulinabsorption fördern, die Insulininjektion zu tief in das Muskelgewebe, die Insulinabsorption beschleunigt sich;

B. Kombinierte Niereninsuffizienz: Wenn sich die Nierenfunktion verschlechtert, die Inaktivierung und Clearance von Insulin verringert wird, die Glukoneogenese der Nieren vermindert wird und die Nahrungsaufnahme verringert werden kann und die Insulindosis rechtzeitig verringert werden sollte;

C. Diabetische Magenkrämpfe: Aufgrund einer diabetischen autonomen Neuropathie kann eine verzögerte Magenentleerung bei mit Insulin behandelten Patienten häufig zu wiederholter Hypoglykämie führen.

D. Stress: Bei verschiedenen Stresszuständen wie Infektionen, Operationen, Traumata usw. oder psychischen Belastungen wird der Insulinbedarf häufig erhöht, um die Hyperglykämie zu kontrollieren.Wenn der Stresszustand abgebaut oder beseitigt ist, sollte die Insulindosis auf den Zeitpunkt zurückgesetzt werden. Pre-Excitation Dosis, sonst ist es leicht, Hypoglykämie zu verursachen;

E. Begleitende Hypokortisolämie: Patienten mit Typ-1-Diabetes können eine Kombination aus primärer Nebenniereninsuffizienz oder gleichzeitiger Hypophysenfunktionsstörung aufweisen, die zu einer Abnahme des Cortisolspiegels im Blut, einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Insulin und einer Anfälligkeit für Hypoglykämie führt. Die benötigte Insulinmenge sollte reduziert werden.

(2) Orale hypoglykämische Arzneimittel: Alle oralen hypoglykämischen Arzneimittel, die die Insulinsekretion fördern (einschließlich Sulfonylharnstoffe und Nicht-Sulfonylharnstoff-Insulin-Sekretagogen), können eine Hypoglykämie verursachen, darunter Glibenclamid und Chlorsulfuron Harnstoff (Halbwertszeit bis zu 35 Stunden, im Inland unterbrochen) führt zu dem höchsten und schwerwiegendsten Risiko einer Hypoglykämie und der längsten Dauer, insbesondere bei Anwendung, beginnend mit kleinen Dosen, insbesondere bei älteren Patienten. Im Gegensatz dazu D860, Mepyrazin, Gliclazone, Glimepirid (wie Yamoli) und einige Nicht-Sulfonylharnstoff-Insulin-Sekretagoga wie Repaglinid und Nateglinid Die Rate ist niedriger und geringer, und die klinische Verwendung von Biguanid, -Glucosidase-Inhibitor, Thiazolidindion-Derivat (Insulinsensibilisator) und reinem Präparat der chinesischen Medizin verursacht im Allgemeinen keine klinische Hypoglykämie, aber In Kombination mit Insulin oder Sulfonylharnstoffen kann dies das Risiko einer Hypoglykämie erhöhen.Einige chinesische Patentarzneimittel (wie Xiaoke Pills) können mit Sulfonylharnstoffen gemischt werden und sollten zur Vermeidung einer Hypoglykämie angewendet werden. .

(3) Kombinierte Anwendung bestimmter Arzneimittel: Viele andere Arzneimittel in Kombination mit mit Insulin oder Sulfonylharnstoff behandelten Diabetikern können die durch Insulin oder Sulfonylharnstoffe verursachte Hypoglykämie verstärken.

1 Ethanol: Ethanol kann die Glukoneogenese der Leber hemmen. Die Aufrechterhaltung des Blutzuckers beim Fasten hängt hauptsächlich von der Wirkung der Glukoneogenese in der Leber ab. Außerdem kann das Trinken die Symptome einer Hypoglykämie maskieren. Daher sollten Diabetiker Alkohol so weit wie möglich vermeiden. Trinken auf nüchternen Magen sollte vermieden werden.

2 Salicylat: Salicylsäure hat eine gewisse hypoglykämische Wirkung. Sie wurde früher als blutzuckersenkendes Medikament verwendet, hat aber eine hohe Dosis (wie Aspirin 4-6 g / d) und ist Nebenwirkungen in Verbindung mit hohen Dosen wurden als hypoglykämische Arzneimittel abgesetzt. Der Mechanismus der Hypoglykämie solcher Arzneimittel ist nicht genau definiert und kann mit der Stimulierung der Insulinsekretion und der Hemmung der Nierenausscheidung in Verbindung gebracht werden. Außerdem können sie proteingebundenes Sulfonat ersetzen Amidoharnstoffe können die Wahrscheinlichkeit einer Hypoglykämie bei Diabetikern erhöhen, die mit Sulfonylharnstoffen behandelt werden. Beispielsweise sollten Patienten mit Diabetes mit Salicyl-Medikamenten wie Aspirin als Antipyretikum und Analgetikum behandelt werden. Beginnen Sie mit einer kleinen Dosis und überwachen Sie den Blutzucker. .

3-Blocker: Diabetiker, die mit Betablockern behandelt werden, insbesondere nicht-selektive Betablocker, können ein erhöhtes Risiko für eine Hypoglykämie haben und bei einigen Patienten eine schwere Hypoglykämie verursachen Der durch Körperblocker verursachte Mechanismus der Hypoglykämie kann hauptsächlich auf die Hemmung der sympathischen Stimulation oder des Adrenalinausstoßes zurückzuführen sein, wodurch der Glykogenausstoß gehemmt wird, der die Adrenalinumkehr während der Hypoglykämie blockiert. Regulatorische Effekte verzögern häufig die Genesung von Hypoglykämie. Ein weiteres wichtiges Problem ist, dass Betablocker die wichtigen Anzeichen und Symptome von Adrenalin-vermittelter Tachykardie und Herzklopfen während einer Hypoglykämie hemmen. Patienten sind auf Hypoglykämie aufmerksam, daher sollte Diabetikern, die mit Betablockern behandelt werden, angemessene Aufmerksamkeit gewidmet werden. Berichte von UKPDS und JNC-VI legen nahe, dass Betablocker zwar einige, wie z. B. eine Senkung der Peripherie, aufweisen Gefäßdurchblutung, Verlängerung der Erholungszeit von Hypoglykämie und Maskierung der Symptome von Hypoglykämie, aber die Verwendung von Betablockern bei Diabetespatienten kann ähnlich oder höher sein als bei nicht-Diabetespatienten Die Ergebnisse der reduzierten kardiovaskulären Ereignissen.

4 Sonstiges: Einige Arzneimittel wie Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer, Monoaminoxidase-Hemmer, Phenytoin, trizyklische Antidepressiva, Sulfadrogen und Tetracyclin in Kombination mit hypoglykämischen Arzneimitteln können bei Diabetikern ebenfalls zu Hypoglykämien führen Erhöhen.

(4) Vorsätzliche Überdosierung von Insulin oder Sulfonylharnstoffen: Es kommt selten vor, dass einige Menschen mit Diabetes (insbesondere solche mit bestimmten psychischen Störungen oder zur Aufmerksamkeit von anderen oder aus einem anderen Grund) übermäßig behandelt werden. Insulin oder Sulfonylharnstoffe verursachen künstliche Hypoglykämie.Wenn es durch exogenes Insulin verursacht wird, zeigen Patienten häufig eine Hyperinsulinämie und die immunologische Aktivität des Plasma-C-Peptids wird signifikant gehemmt.

(5) Typ-2-Diabetes: Patienten mit frühem Typ-2-Diabetes haben häufig eine frühe Wahrnehmung der Glukosestimulation durch B-Zellen, eine Störung der frühen Insulinfreisetzung, die zu einer frühen postprandialen Hyperglykämie, einer verzögerten Spitzenfreisetzung von Insulin und einer erhöhten Reaktion auf die Insulinfreisetzung führt Eine reaktive Hypoglykämie trat 3 bis 5 Stunden nach einer Mahlzeit auf, die auch als verzögerte Hypoglykämie nach einer Mahlzeit bezeichnet wird.

(zwei) Pathogenese

1. Die Reaktion von Hormonen auf Hypoglykämie

Hormone stellen eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Blutzuckerkonzentration und des Glukosestoffwechsels dar. Insulin ist das einzige hypoglykämische Hormon im Körper, und es gibt viele Arten von Glykosaminoglykanen. Die Intensität und Reihenfolge der Reaktion sind ebenfalls unterschiedlich: Zu den Glykosaminoglykanen gehören hauptsächlich Glucagon, Adrenalin, Noradrenalin, Wachstumshormon und Glucocorticoid. Bei niedrigem Blutzucker steigt die Freisetzung der oben genannten Glucosamine und die Blutzuckerkonzentration rasch an. Wirken Sie gegen Hypoglykämie.

(1) Katecholamin: Sympathische Nervenanregung während Hypoglykämie, erhöhte Freisetzung von Katecholaminen, Förderung der Mobilisierung und des Abbaus von Muskelgewebeglykogen, erhöhter Abbau von Fettgewebetriglyzeriden, erhöhte Konzentration an plasmafreien Fettsäuren, erhöhte Glukoneogenese in Leber und Niere; Stimuliert direkt den Abbau von Glykogen in der Leber und die Glukoneogenese der Nebennierenrinde.Außerdem sind kardiovaskuläre und andere Manifestationen der sympathischen Erregung während einer Hypoglykämie wichtige Manifestationen einer Hypoglykämie, wie Diabetiker mit kardiovaskulärer autonomer Neuropathie und Gleichzeitig wird der -Blocker verwendet und die sympathische Reaktion wird geschwächt.

(2) Glucagon: Die Erhöhung der Plasma-Catecholamin-Konzentration bei Hypoglykämie und Hypoglykämie kann die Freisetzung von Glucagon aus Insel-A-Zellen stimulieren. Die Erhöhung der Blutglucagon-Konzentration kann den Abbau von Leberglykogen und Leber fördern. Die Produktion von Zucker und die Steigerung der Aktivität des hepatischen Glukoneogenese-Enzyms Glukagon ist ein Schlüsselhormon, das die Wiederherstellung des Blutzuckers bei akuter Hypoglykämie beeinflusst. Wenn die Hypoglykämie langsam auftritt, wird die Wirkung von Glukagon verringert. Diabetes mellitus Bei Patienten mit Hypoglykämie liegt ein Defekt der Glucagon-Sekretionsreaktion vor.

(3) Glucocorticoid: Bei Hypoglykämie des zentralen Nervengewebes steigt die Freisetzung von Hypophysen-ACTH an, was weiter zu einem Anstieg des Plasma-Glucocorticoidspiegels führt, der die Zersetzung von Fettgewebe fördert, den Proteinkatabolismus fördert, die Leber fördert und Die Nieren wandeln Aminosäuren in Glukose um.

(4) Wachstumshormon: Wenn Hypoglykämie die Freisetzung von Hypophysenwachstumshormon ebenfalls erhöht, ist ihre Rolle bei der Antagonisierung von Hypoglykämie relativ schwach, aber Wachstumshormon kann die Verwendung von Glucose durch Insulin antagonisieren, die Lipolyse fördern und Leber und Nebennierenrinde versorgen. Ein Substrat der Glukoneogenese.

(5) Insulin: Wenn die Hypoglykämie durch die Stimulierung von B-Zellen durch Glukose und die Konzentration von zirkulierenden Katecholaminen gelindert wird, wird das von B-Zellen sekretierte endogene Insulin aufgrund von Hypoglykämie: Zucker signifikant reduziert, was für die Genesung von Hypoglykämie vorteilhaft ist Pro- und Lipolyse nahmen zu, die Glukoneogenese in der Leber und die ketogenen Wirkungen nahmen zu, die Glukoneogenese in der Nebennierenrinde erhöhte die Enzymaktivität und verringerte die Gewebeverwertung von Glukose, aber Hypoinsulinämie bei Insulin und Sulfonylharnstoffen Die daraus resultierende Hypoglykämie existiert nicht.

(6) Cholinerge Neurotransmitter: Acetylcholin wird bei Hypoglykämie von parasympathischen Nervenenden freigesetzt und der Vagusnerv ist mit Hypoglykämie-Hunger assoziiert. Zusätzlich setzen die sympathischen postganglionischen Fasern, die die Schweißdrüsen unterstützen, bei Hypoglykämie ebenfalls Acetylcholin frei ( Dies steht im Gegensatz zu allen anderen sympathischen postganglionären Fasern, die während der Hypoglykämie mit Hyperhidrose assoziiert sind.

(7) Schwelle der Hormonreaktion auf Hypoglykämie: Bei normalen Menschen ist bei einem Blutzuckerspiegel von 3,6 bis 3,9 mmol / l (65 bis 70 mg / dl) die Reaktion des glykämischen Hormons aktiviert, und die Symptome einer Hypoglykämie sind häufig nur 2,8. ~ 3,0 mmol / l (50 ~ 55 mg / dl) traten auf, der Blutzucker normaler Menschen ist selten so niedrig wie 2,8 mmol / l, aber manchmal kann der Blutzucker normaler Frauen im Zustand des Langzeitfastens so niedrig wie 1,7 mmol / l (30 mg) sein / dl) und asymptomatisch kann dies auf die erhöhte Produktion von Ketonkörpern zurückzuführen sein, um den Energiebedarf des Nervensystems zu decken.

2. Zentralnervöse Hypoglykämie

Das Gehirn ist eines der Hauptorgane, die Glukose im Körper verbrauchen: Die metabolische Glukoserate beträgt etwa 1,0 mg / (kg · min), was einem normalen Erwachsenen entspricht, der 24 Stunden lang 100 g Glukose verbraucht, während das Zentralnervensystem selbst nur sehr begrenzte Energiereserven hat (2,5-3,0). Mol / g Hirngewebe) hängt der Energiebedarf fast ausschließlich von der Blutzuckerversorgung ab. Bei chronischem Hunger und intravenöser Infusion von Ketonkörpern kann das Gehirn Ketonkörper auch für den Energiestoffwechsel nutzen, bei akuter Hypoglykämie jedoch Ketonkörper können den Mangel an Glukose und Neurohypoglykämie (Neuroglykopenie) nicht kompensieren, die Reihenfolge der Schädigung des Zentralnervensystems hängt mit dem Grad der Gehirnentwicklung und -evolution zusammen, je evolutionärer die Zellentwicklung ist, desto empfindlicher ist die Hypoglykämie, die im Allgemeinen vom zerebralen Kortex ausgeht. Anschließend werden das subkortikale Zentrum und der Hirnstamm nacheinander in Mitleidenschaft gezogen, und schließlich bewirkt die Medulla oblongata Veränderungen der Atmungs- und Kreislauffunktion. Wenn die Hypoglykämie fortbesteht oder über einen längeren Zeitraum nicht korrigiert werden kann (im Allgemeinen länger als 6 Stunden), können irreversible morphologische Veränderungen in den Gehirnzellen auftreten. Stauung, multiple punktförmige Blutung, zerebrales Ödem, ischämische Punktnekrose und Erweichung des Gehirns usw., auch wenn der Blutzucker korrigiert wird, Es hinterlässt auch oft die Folge von Hirnfunktionsstörungen.

Diabetes kombiniert mit Hypoglykämieprävention

1. Führen Sie umfassende Öffentlichkeitsarbeit und Aufklärung durch, damit Diabetespatienten und ihre Familien die Ursachen und Symptome einer Hypoglykämie verstehen können. Eine leichte Hypoglykämie sollte rechtzeitig behandelt werden, um zu verhindern, dass sich eine Hypoglykämie von leichtem zu niedrigem Blutzucker zu Koma entwickelt.

2. Diabetiker sollten regelmäßig den Blutzucker und den Urinzucker überprüfen und feststellen, dass der Blutzucker niedrig ist. Sie sollten eng mit dem Arzt zusammenarbeiten, um die Ursache für eine Hypoglykämie oder einen rechtzeitigen oralen Sirup zu ermitteln oder eine ärztliche Behandlung zu verordnen.

3. Injizieren Sie Insulin oder orale Hypoglykämika, um hohe Dosen zu vermeiden, oder erhöhen Sie die Dosis selbst, um eine Hypoglykämie zu vermeiden.

4. Nach der Insulininjektion muss vorschriftsmäßig gegessen werden, und es ist verboten, nach der Insulininjektion zu fasten.

5. Die Ernährung sollte angemessen sein, um zu verhindern, dass eine partielle Sonnenfinsternis nur Protein und Fett verzehrt. Dies ist eine falsche Ernährung und sollte vermieden werden.

6. Eine häufige Hypoglykämie tritt häufig vor dem Frühstück auf, um einen Insel-B-Zelltumor auszuschließen. Insel-B-Zelltumor kann operativ entfernt werden. Wenn der Tumor nicht operativ entfernt werden kann, können 0,4 g Diazoxid eingenommen werden, um eine Hypoglykämie zu verhindern. / mal, 3 mal / d, sind die Nebenwirkungen des Arzneimittels Natriumretention, Magen-Darm-Beschwerden, langfristige Anwendung kann Hautpigmentierung auftreten, kann auch das wachstumshemmende Octreotid (Octreotid) Handelsname Sandostatin (Sandostatin) nehmen .

Diabetes kompliziert mit Hypoglykämie-Komplikationen Komplikationen, diabetische Ketoazidose

In der klinischen Praxis ist es häufiger. Da Diabetes eine komplexe Erkrankung ist, kann sie mit mehreren Krankheiten koexistieren. Vor oder während der Behandlung, wenn sich der Zustand verschlechtert, muss an Hyperglykämie und an die Entwicklung einiger Komorbiditäten gedacht werden. Oder Hypoglykämie durch unsachgemäße Behandlung.

1. Diabetes ist im Grunde genommen eine stabile oder allgemeine Behandlung. Wenn es sich um eine wiederholte Hypoglykämie handelt, sollten Sie Hypophysen-, Schilddrüsen-, Nebennieren- und andere Hypofunktions- oder Leber- und Nierenfunktionsstörungen oder bei einigen Tumoren mit Insulinverstärkung in Betracht ziehen.

2. Schwere diabetische Azidose: Wenn Insulin angewendet wird, steigt der Blutzucker an, was auf eine reaktive Hyperglykämie (Somogyi-Effekt) oder Azidose nach Hypoglykämie hinweist. Übermäßiges Schwitzen der Haut, Reizbarkeit und schnelle Herzfrequenz sollten die Möglichkeit einer Hypoglykämie in Betracht ziehen.

Diabetes mit Hypoglykämiesymptomen Häufige Symptome Hypoglykämie Angstzustände Diabetes Komakrämpfe Schläfrigkeit Nervositätsstörungen Diplopie Aufmerksamkeitsdefizit

Die klinischen Manifestationen einer Hypoglykämie werden durch den Rückgang des Blutzuckers (niedrigerer Blutzucker, je schwerwiegender die Symptome), die Rate der Hypoglykämie (je schneller die sympathischen Symptome, je langsamer die Geschwindigkeit, desto offensichtlicher die Symptome einer Hirnfunktionsstörung) beeinflusst. , die Häufigkeit von Attacken (rezidivierende Hypoglykämie, verminderte Fähigkeit der Patienten, auf Hypoglykämie zu reagieren), das Alter des Patienten (je älter, desto schlechter die sympathische Reaktion auf Hypoglykämie), mit oder ohne autonome Neuropathie (insbesondere bei Diabetes) Kardiovaskuläre autonome Neuropathie, die Leistung der sympathischen Nervenanregung sind möglicherweise nicht offensichtlich) und die Kombination bestimmter Medikamente (wie Betablocker) und anderer Faktoren.

1. Symptome und Anzeichen einer sympathischen Erregung: Der Körper setzt aufgrund von Hypoglykämie eine große Menge Katecholamine frei, die klinisch durch Schwitzen, Herzklopfen (erhöhte Herzfrequenz), Hunger, Angstzustände, Nervosität, Blässe, Gliedmaßenzittern und leicht erhöhten Blutdruck gekennzeichnet sind. Je schneller der Blutzucker sinkt [die Rate des Blutglukoseabfalls ist> 1 mg / (dl · min) oder> 0,06 mmol / (l · min)], desto offensichtlicher sind die Symptome einer sympathischen Erregung. Klinisch sind einige Patienten mit Diabetes offensichtlich Die Symptome einer sympathischen Erregung während einer Hypoglykämie und eine nicht niedrige Blutzuckermessung können mit einem raschen Absinken des Blutzuckers zusammenhängen. Diese Symptomgruppe ist nicht spezifisch für eine Hypoglykämie.

2. Neuropathische Hypoglykämiesymptome: Symptome einer Funktionsstörung aufgrund mangelnder Glukosenergieversorgung im Zentralnervensystem, insbesondere Gehirnzellen, beeinträchtigten anfangs die mentale und mentale Aktivität und äußerten sich in Unaufmerksamkeit und Reaktionslosigkeit Und Gedankenverwirrung, gefolgt von einer Reihe von neuropsychiatrischen Symptomen, die von einer Hemmung der Zentralnervenfunktion dominiert werden. Der betroffene Teil beginnt bei der Hirnrinde, klinischen Manifestationen von Sehstörungen, Diplopie, Hörverlust, Lethargie, Verwirrung, Verhaltensstörungen und körperlicher Betätigung Störungen, mehrdeutige Sprache, Kopfschmerzen und Stupor können bei einigen Patienten zu atypischen Symptomen wie Krämpfen oder epileptischen Anfällen oder Hemiplegie der Extremitäten führen. In schweren Fällen können Koma, Atem- und Kreislaufversagen auftreten. Je niedriger der Blutzucker und je langsamer der Blutzuckerabfall. Je offensichtlicher die Manifestation einer Hirnfunktionsstörung ist, wenn die Warnsymptome einer sympathischen Erregung während einer Hypoglykämie oder die Symptome einer sympathischen Erregung vor einer Neurohypoglykämie nicht bekannt sind, umso mehr spricht man von einer Hypoglykämie-Unwissenheit.

Diabetes kombiniert mit Hypoglykämie-Check

1. Der Blutzucker liegt unter der Untergrenze des Normalwerts, <2,8 mmol / l können Hypoglykämie diagnostizieren.

2. Glykierter Hämoglobin-Test> 7% kann auf einen akuten Anfall von Hypoglykämie hindeuten, <7% können einen längeren Zeitraum von chronischer Hypoglykämie aufweisen.

3. Blut-, Urinketonkörperuntersuchung: Blutketonkörper erhöht, Harnketonkörper positiv zeigt erhöhten Fettabbau, Hungerketose an.

4. Hungertest: Lassen Sie den Patienten vollständig fasten, überprüfen Sie regelmäßig (beginnend alle 4 Stunden) den Blutzucker-, Insulin- und Patientenintoleranz-Hungertest, der zu einer Hypoglykämie-Reaktion neigt und im Allgemeinen nach 24 Stunden Fasten zu 85% positiv ist. 95% positiv nach 48 Stunden, sehr wenige (ca. 2%) nach 72 Stunden und gesteigerte körperliche Betätigung sind positiv, wenn der Nüchternblutglukosewert <2,8 mmol / l, der Insulinfreisetzungsindex> 0,4 als abnormal angesehen werden sollte.

5. Drug Challenge Test:

(1) Tolbutamid (D860) -Test: 2 g Tolbutamid (D860) wurden auf nüchternen Magen eingenommen, um gastrointestinale Reaktionen zu vermeiden Zur gleichen Zeit wurde die gleiche Menge Natriumbicarbonat oral eingenommen und dreimal alle 1 Stunde Blut entnommen. Blutzucker und Insulin, normaler menschlicher Blutzucker fällt nicht mehr als 40% des Grundlinienwerts ab, der Grundwert beträgt 65% und / oder der Blutzuckerspiegel beträgt nach der Behandlung weniger als 1,7 mmol / l (30 mg / dl) und hält länger als 3 Stunden an. Oder wenn der Insulinspiegel höher als 120 U / ml ist, ist er abnormal.

(2) Glucagon-Test: Fasten intravenöse Injektion von Glucagon 0,03 mg / kg Körpergewicht, die Gesamtmenge nicht mehr als 1 mg, gemessen 3 Stunden Blutzucker und Insulin, normaler Blutzucker steigt mehr als 40% des Grundwertes, wenn Hypoglykämie, Ein Insulinspiegel über 150 U / ml ist abnormal.

(3) Leucin-Test: Berechnen Sie die Leucin-Dosis bei 150 mg / kg Körpergewicht und nehmen Sie sie innerhalb von 10 Minuten oral ein. Messen Sie den Blutzucker- und Insulinspiegel für 3 Stunden. Normaler Blutzucker ändert sich nicht. Liegt eine Hypoglykämie vor, liegt der Insulinspiegel im Blut über 40 U / Ml, es ist abnormal.

6.C-Peptid-Hemmungstest: Der Testperson wird exogenes Insulin injiziert, um die endogene Insulinsekretion zu hemmen, und normales endogenes Humaninsulin wird signifikant gehemmt, was sich in einer signifikanten Abnahme des C-Peptid- oder Insulinspiegels im Blut äußert. Die U / kg werden durch intravenöse Injektion von Humaninsulin auf leeren Magen berechnet, und dann wird der Blut-C-Peptid-Spiegel direkt gemessen. Der Blut-C-Peptid-Spiegel der normalen Person wird um mehr als 50% des Grundwerts gesenkt und der Blut-C-Peptid-Spiegel des Insulinom-Patienten wird um <50 gesenkt. %.

Diagnostische Diagnose von Diabetes mit Hypoglykämie kompliziert

Diagnose

Die Diagnose einer diabetischen Hypoglykämie umfasst die klinischen Symptome einer Hypoglykämie, den Labor-Blutzucker-Teststandard <2,8 mmol / l, die Erkrankung bessert sich nach Anwendung der Glukosebehandlung rasch, die Diagnose kann gestellt werden.

Gleichzeitig mit der Diagnose sollte die Ursache der Hypoglykämie ermittelt und das Wiederauftreten der Hypoglykämie verhindert werden.Die Differenzialdiagnose sollte eine Insulinom (Insolinom) -Hypoglykämie ausschließen.Die Inzidenz von Insulin-Zelltumoren bei Erwachsenen beträgt 1 zu 1 Million Insulin-Zellen. 80% der Tumoren sind einfach gutartige Tumoren, 5% sind einfach bösartige Tumoren, 10% sind mehrfach gutartige Tumoren und der Rest sind mehrfach bösartige Tumoren oder Insel-B-Zell-Tumor-Hyperplasie.

Merkmale von Insulin-Zelltumoren oder Insel-B-Zelltumoren:

1. Insulin-Zelltumoren haben eine Whipple-Triade:

(1) Hypoglykämie-Fasten.

(2) Zu Beginn der Hypoglykämie liegt der Blutzucker unter 2,8 mmol / l.

(3) Unmittelbar nach der Injektion von Glucose.

2. Hungertest: Fasten über 48 Stunden, 90% der Inselzelltumorpatienten waren positiv, Fasten über 72 Stunden, 98% der Patienten waren positiv.

3. Selektive Zöliakie-Angiographie: Die diagnostische Genauigkeit liegt über 80%, und es gibt nur wenige falsch positive Ergebnisse.

Differentialdiagnose

Die Differentialdiagnose der Hypoglykämie basiert hauptsächlich auf Symptomen der sympathischen Erregung und ist leicht zu identifizieren: Patienten mit Hirnfunktionsstörungen können leicht als Neurose, Psychose, Epilepsie oder zerebrovaskulärer Unfall diagnostiziert werden. Mess- und damit verbundene Hilfsprüfungen sind hilfreich zur Identifikation.

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