Diabetes Herzkrankheit

Einführung in die Diabetes-Herzkrankheit Die diabetische Herzkrankheit ist eine der häufigsten Todesursachen bei Diabetikern, insbesondere bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. Die generalisierte Diabetes-Herzkrankheit umfasst die koronare atherosklerotische Herzkrankheit (KHK), die diabetische Kardiomyopathie und die diabetische autonome Neuropathie.Die diabetische Herzkrankheit wird häufig mit nicht-diabetischen Patienten in Verbindung gebracht.Die Diabetes-Patienten haben eine Krone Herzerkrankungen äußern sich häufig in einem schmerzlosen Myokardinfarkt mit großem Infarktvolumen, mehr Infarkten, schwerwiegenderen Zuständen, schlechten Prognosen und höherer Sterblichkeit, wie z. B. Koronarangiographie und klinischem Ausschluss von Erkrankungen der Herzkranzgefäße. Diabetiker sind schwer Arrhythmie, Herzhypertrophie, Lungenstauung und Herzinsuffizienz, insbesondere refraktäre Herzinsuffizienz, klinische Überlegungen zur diabetischen Kardiomyopathie. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,5% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: kardiogener Schock kongestive Herzinsuffizienz Arrhythmie Pneumonie akuter Myokardinfarkt Angina Pectoris

Diabetes Herzkrankheit

Ursache der Krankheit

Beschleunigte atherosklerotische Herzkrankheit und Kardiomyopathie bei Diabetikern, zusätzlich zu Hyperglykämie, hauptsächlich begleitet von abnormalem Lipidstoffwechsel, erhöhtem Auftreten von Bluthochdruck, hämorheologischen Anomalien und Insulinresistenz oder Hyperinsulinämie Und so weiter.

1. Anormaler Fettstoffwechsel:

(1) Cholesterin (Ch): Erhöhtes Cholesterin ist ein wichtiger Risikofaktor für Atherosklerose und wurde durch zahlreiche epidemiologische Untersuchungen und klinische Studien bestätigt. Die meisten klinischen Studien berichten, dass im Vergleich zu nicht-diabetischen Patienten bei diabetischen Patienten keine signifikante Veränderung des Cholesterins im Blut festzustellen ist, bei Diabetes wie der diabetischen Nephropathie jedoch häufig eine Hypercholesterinämie auftritt. Interventionsstudien mit mehreren Risiken haben gezeigt, dass bei jedem gegebenen Cholesterinspiegel das Risiko für einen kardiovaskulären Tod bei Diabetikern signifikant höher ist als bei nicht-diabetischen Patienten. Aufgetreten.

(2) Triglycerid (TG): Hypertriglyceridämie ist die häufigste Störung des Lipidstoffwechsels bei Diabetikern, insbesondere bei Patienten mit früh einsetzender und schlechter Blutzuckerkontrolle, und es gibt mehr Beziehungen zwischen TG-Spiegeln und Arteriosklerose. Die meisten Studien gehen davon aus, dass hohe Triglyceridwerte definitiv mit dem Auftreten von Arteriosklerose assoziiert sind. Es besteht Einigkeit darüber, dass bei einem Anstieg der TG mit einem Abfall des Lipoprotein-Cholesterins (HDL-C) in hoher Dichte ein Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist. Eine erhöhte TG bei Diabetikern kann den Anteil kleiner Lipoproteinmoleküle mit niedriger Dichte (IDL) erhöhen und das Auftreten von Arteriosklerose fördern.

(3) Lipoprotein mit sehr niedriger Dichte (VLDL): Diabetiker zeigen häufig einen Anstieg der VLDL. VLDL wird hauptsächlich in der Leber und eine geringe Menge in der Darmschleimhaut synthetisiert. Die darin enthaltenen Komponenten sind hauptsächlich endogenes TG. Das TG im Plasma wird hauptsächlich von VLDL abgeleitet. Daher ist die Geschwindigkeit der VLDL-Produktion und -Räumung der Hauptfaktor, der die Konzentration von TG im Blut bestimmt. Bei Diabetes ist aufgrund des absoluten oder relativen Insulinmangels die Syntheserate von VLDL in der Leber signifikant höher als die Geschwindigkeit der Clearance und des Abbaus. Gleichzeitig ist aufgrund der verringerten Aktivität der Lipoproteinesterase der Abbau von Triglycerid langsam und TG-reiches VLDL und Chylomikron werden abgebaut. Eine metabolische Obstruktion führt zu einer Erhöhung der Konzentration von VLDL im Blut.

(4) Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C): Patienten mit Diabetes haben häufig erhöhte LDL-C-Werte, insbesondere nichtenzymatische Glykation und oxidativ modifizierte LDL-C-Werte, die ihre toxischen Wirkungen auf Gefäßendothelzellen und glatte Muskeln signifikant erhöhen. Das Abbauprodukt von LDL-basiertem VLDL enthält hauptsächlich endogenes Cholesterin, wobei etwa 50% des Cholesterins durch Cholesterintransacylase im Plasma verestert werden und der größte Teil des veresterten Cholesterins in LDL-Partikeln gespeichert wird. Zellaufnahme, die Hauptquelle für Cholesterin aus der Zellmembran Es gibt einen ApoB-Rezeptor, der LDL auf der extrazellulären Membran erkennt. LDL bindet sich spezifisch an den Rezeptor und metabolisiert dann in der Zelle und wird zur Hauptquelle für Cholesterin im gesamten Körpergewebe. Dies ist auch der Hauptweg des LDL-Katabolismus. Bei anhaltender Hyperglykämie kann die Oxidation und Verzuckerung von LDL die Erkennung von Hepatozyten-LDL-Rezeptoren beeinträchtigen oder deren Affinität für Gewebezellrezeptoren verringern, was zu einer verringerten Clearance von LDL und einer bevorzugten Erkennung durch Makrophagen-LDL-Rezeptoren führt. Verschlucken und Abbau, bei dem sich Cholesterinester in Makrophagen ansammeln, um sich in Schaumzellen zu verwandeln und Arteriosklerose zu fördern. Außerdem kann die Verzuckerung von LDL zu einer leichten Oxidation von LDL führen. Im Gegensatz dazu erhöht die Verzuckerung von HDL die Clearance-Rate und verkürzt die Halbwertszeit.

(5) High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C): Eine Abnahme von HDL-C ist bei Diabetikern häufig. Es wurde gezeigt, dass HDL-C anti-atherosklerotische Wirkungen hat, und seine anti-atherosklerotische Wirkung wurde hauptsächlich mit dem HDL-2-Subtyp in Verbindung gebracht, während HDL-3 nur geringe Veränderungen aufweist. Die Verringerung des HDL bei Diabetikern ist ebenfalls hauptsächlich mit einer Verringerung des HDL-2-Subtyps verbunden. HDL enthält hauptsächlich Protein mit einem Anteil von ca. 45%, gefolgt von Cholesterin und Phospholipiden mit jeweils ca. 25%. HDL im Plasma kann an die Zellmembran des extrahepatischen Gewebes binden und gleichzeitig Cholesterin aufnehmen und dann unter Einwirkung von Cholesterintransacylase und Apo AI die Umwandlung von Cholesterin vom freien Zustand in Cholesterinester fördern, und die neue HDL-Scheibe kann in HDL umgewandelt werden. -3, dann werden unter Beteiligung von VLDL die Oberflächenkomponente von VLDL und Cholesterin durch Lipoesterase auf HDL-3 übertragen, was bei Patienten mit HDL-2-Diabetes zu einer Verringerung des HDL führen kann. Die Abnahme der Lipoproteinesteraseaktivität verringert die Synthese von HDL-2 und die Zunahme der Leberesteraseaktivität beschleunigt die Zersetzung von HDL-2, und die Verzuckerungsmodifikation von HDL erhöht die Clearance-Rate. Da Diabetespatienten häufig eine hohe TGämie haben, ist der TG-Gehalt in HDL-Partikeln erhöht, und TG ersetzt teilweise die Veresterungsstelle von Cholesterin in HDL-Partikeln, wodurch die Fähigkeit von HDL-Partikeln, Cholesterin aus umgebenden Geweben zu transportieren, so dass umgebende Gewebezellen wie Arterien Die Ansammlung von Cholesterin in der Wand fördert das Auftreten von Atherosklerose (der Schlüssel zur Umkehrung des Cholesterintransports besteht darin, dass intrazelluläres freies Cholesterin verestert werden muss, nachdem es von HDL-Partikeln aufgenommen wurde, um mit Partikeln wie VLDL ausgetauscht zu werden).

(6) Lipoprotein & agr; [LP (& agr;)]: LP (& agr;) ist ein hochmolekulares Glykoprotein, das aus Lipidkohlenhydraten, ApoA und ApoB besteht und durch ein TG-reiches Mikroteilchen metabolisiert wird, das von der Leber synthetisiert wird. Sowohl ApoA als auch ApoB100 bestehen aus Disulfidbindungen.

Sogar. Die Konzentrationen von Apo () und LP () werden beide genetisch gesteuert. Die physiologische Funktion von LP () ist nicht genau bekannt, sie hängt jedoch eng mit dem Auftreten von Arteriosklerose zusammen. Die Ergebnisse von LP () bei Diabetikern sind immer noch uneinheitlich. Es wird allgemein angenommen, dass LP () bei Patienten mit Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes, insbesondere bei Patienten mit diabetischer Nephropathie, erhöht sein kann; bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mit kardiovaskulärer Erkrankung sind die LP () -Werte erhöht; Die LP () -Werte sind bei Diabetikern im Allgemeinen unabhängig von der Stoffwechselkontrolle.

Eine konsistentere Ansicht ist, dass Diabetes mit Hypercholesterinämie und erhöhtem LDL ein positiver Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist, aber bei Patienten mit Diabetes, insbesondere bei Typ-2-Diabetes, sind erhöhte Serum-TG und HDL-C häufiger. Ein erhöhter Serum-TG-Wert bei vermindertem HDL-C stellt auch einen positiven Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen dar. Viele epidemiologische Studien haben gezeigt, dass ein erhöhter Serum-TG-Wert auch einen signifikanten Anstieg des Risikos für Herz-Kreislauf-Erkrankungen anzeigt, und einige Wissenschaftler glauben, dass der TG-Wert bei Diabetikern erhöht ist. Das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist geringer als das für Cholesterin, insbesondere bei adipösen Patienten mit Typ-2-Diabetes. Der Anstieg der TG sowie die Menge und Qualität von HDL und LDL (HDL-TG-Anstieg, HDL-C-Abfall und LDL-TG-Anstieg) verschlimmern das Auftreten von Arteriosklerose.

2, abnorme Blutrheologie:

(1) Überfunktion von Blutplättchen: Studien haben gezeigt, dass die Blutplättchenaggregation bei Diabetikern die Freisetzung von -Teilchen (Thromboglobulin, Blutplättchenfaktor 4 und von Blutplättchen abgeleiteter Wachstumsfaktor) aus der Blutplättchensynthese im Vergleich zu nicht-diabetischen Patienten signifikant erhöht. Erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Thrombozytenagonisten wie ADP, Kollagen-Arachidonsäure-Thrombozytenaktivierungsfaktor und Thrombin, Thrombozytenaktivierung erhöht die Synthese und Freisetzung von Thromboxan A2, verstärkt die Thrombozytenaggregation bei Aktivierung durch ADP usw. Expression des Glykoprotein-IIb-IIIa-Komplexes, der an Fibrinogen bindet, ein Prozess, der Teil der primären Blutplättchenaggregation ist, unabhängig vom Arachidonsäure-Signalweg und der Freisetzungsreaktion im Vergleich zu nicht-diabetischen Kontrollen Erhöhte Anhaftung an Fibrinogen, was mit erhöhten Thrombozytenglykoprotein-IIb-IIIa-Molekülen auf der Thrombozytenoberfläche zusammenhängen kann

(2) Abnormale Funktion des Gerinnungs- und Fibrinolysesystems: Antithrombin III und Serinprotease (Heparin und Heparinsulfat verstärken ihre Aktivität) bilden einen Komplex und inaktivieren ihn; Protein C (nach Aktivierung durch Thrombin-Thromb-Komplex) Koagulationsfaktor V und Faktor VIII können inaktiviert werden und den Gewebeplasminogenaktivator (ein Regulator des wichtigen endogenen Fibrinolysesystems von tPA) stimulieren. Verringerte Antithrombin III - Aktivität und relativer Mangel an erworbenem Protein C bei Diabetikern, wodurch Diabetiker anfällig für Thrombosen werden, erhöhte Diabetesexposition aufgrund erhöhter Konzentrationen der Gerinnungsfaktoren XII, XI, VIII und des von Willebrand - Faktors (endogen) Koagulationsweg).

Ein Plasminogenaktivator wie tPA initiiert ein fibrinolytisches System, das Plasminogen in einen Plasmin-initiierenden Thrombus umwandelt, ein Prozess durch Gewebe-Plasminogenaktivator-Inhibitor-1 (PAI-1) Aktive Formfreisetzung), blockiert durch PAI-2 und Plasminogeninhibitoren (2-Antithrombin und 2-Makroglobulin). Diabetes-Patienten weisen normale oder erhöhte tPA-Werte auf, aber ihre Aktivität ist aufgrund einer erhöhten Verbindung mit PAI-1 verringert. Andererseits ist die PAI-1-Aktivität bei Diabetikern erhöht und kann auch mit Insulinresistenz, Hyperlipidämie und Endothelzellschädigung assoziiert sein. Zusätzlich verringert die Verzuckerung von Plasminogen die Anfälligkeit für Aktivierung und der relative Mangel an Protein C verringert auch die Freisetzung von tPA. Die oben genannten Faktoren beeinträchtigen das fibrinolytische System von Diabetikern.

Diabetiker gehen häufig mit einem Anstieg von Lp () einher. Klinische Beobachtungen legen nahe, dass erhöhte Lp () -Werte mit einer thrombolytischen Therapie bei Reperfusionsversagen verbunden sind. Dieser Effekt kann teilweise mit Apo () und Plasminogen in Lp () zusammenhängen. Die strukturelle Homologie ist mit der Lp () -Konkurrenz um die Rezeptorbindung an Endothelzellen und der Hemmung des fibrinolytischen Systems verbunden.

(3) Rote Blutkörperchen: Rote Blutkörperchen von Diabetespatienten werden durch Faktoren wie Verzuckerung und Lipidperoxidation beeinflusst und die Erythrozytenfragilität wird erhöht, die Fähigkeit zur Degeneration der Diskile wird verringert und die Vollblutviskosität wird bei hoher Schergeschwindigkeit erhöht, so dass es schwierig ist zu passieren. Kapillaren sind vorteilhaft für die Mikrothrombusbildung.

3. Insulinresistenz und / oder Hyperinsulinämie:

Diabetespatienten, insbesondere solche mit Typ-2-Diabetes, weisen häufig ein unterschiedliches Ausmaß an Insulinresistenz und / oder Hyperinsulinämie auf (kompensierte Hyperinsulinämie aufgrund von Insulinresistenz oder aufgrund einer ungeeigneten Behandlung). Epidemiologische Untersuchungen und klinische Studien legen nahe, dass Insulinresistenz und Hyperinsulinämie eng mit einem erhöhten Risiko für atherosklerotische Erkrankungen verbunden sind, der genaue Mechanismus ist jedoch nicht bekannt Wand glatte Muskeln und Endothelzellen vermehren sich und verengen das Gefäßlumen, 2 erhöhen die VLDL-Produktion der Leber, fördern die Lipidablagerung in der Arterienwand, 3 stimulieren die Synthese und Freisetzung von PAI-1 durch Endothelzellen, schädigen das körpereigene Fibrinolysesystem, fördern die Thrombose; Erhöhen Sie den Blutdruck durch verschiedene Mechanismen (z. B. Förderung der Resorption von Natrium durch tubuläre Nierenepithelzellen und der Resorption von Endothelzellen zur Synthese und Sekretion von Endothelin). 5 Erhöhen Sie die Erregbarkeit der sympathischen Nerven des Körpers, erhöhen Sie die Sekretion von Katecholaminen, erhöhen Sie das Herzzeitvolumen und ziehen Sie die Blutgefäße zusammen. Der Transmembranionentransport erhöht die intrazellulären Natrium- und Calciumionenkonzentrationen, wodurch die Reaktivität des arteriolaren glatten Muskels gegenüber Vasopressor erhöht wird. Außerdem stimuliert er die Hypertrophie des glatten Gefäßmuskels der Arterienwand, verengt das kleine Gefäßlumen und erhöht den peripheren Widerstand Warte Alle oben genannten Effekte können das Auftreten und Fortschreiten von Arteriosklerose beschleunigen. In einigen klinischen Studien wurde berichtet, dass Patienten mit Diabetes häufig eine signifikante Hyperinsulinämie aufweisen und das Risiko einer Insulin-induzierten Atherosklerose signifikant höher ist als das von Insulin.

4, niedriger Blutdruck Entzündung:

Bei IGT, Diabetes oder IR kommt es häufig zu einer geringen vaskulären Entzündungsreaktion. Studien haben gezeigt, dass eine Entzündung mit AS assoziiert ist und an der Bildung und Entwicklung von AS-Plaques und -Thromben beteiligt ist.Der Körper kann unter dem Einfluss von Risikofaktoren für makrovaskuläre Erkrankungen wie Hyperinsulinämie oder Proinsulinämie, Hypertonie, Hyperlipidämie und Rauchen auftreten. Die Endothelzelldysfunktion erhöht die Expression verschiedener Adhäsionsmoleküle und entzündlicher Chemokine und zieht entzündliche Zellen an, die hauptsächlich Monozyten und T-Lymphozyten an der Intima der Arterie anhaften und wandern, und dringt in die Gefäßwand ein, die Rolle von Monozyten in Zytokinen Die Zellen werden in Makrophagen differenziert, die durch oxidativ modifizierte Lipoproteine niedriger Dichte inaktiviert und in Schaumzellen umgewandelt werden können.Die Schaumzellen können apoptotisch und nekrotisch sein und Lipide freisetzen, um einen extrazellulären Lipidkern zu bilden. Wenn der Lipidkern rund ist, wird die fibröse Kappe dünner.Wenn Makrophagen dominieren, sind einige Zytokine wie Tumornekrosefaktor- (TNF-), Interleukin-6, Interferon und Matrixmetalloproteinase an Entzündung und Zersetzung beteiligt. Der Effekt kann zur Erosion oder Ruptur von atherosklerotischem Plaque führen, gefolgt von Thrombozytenaktivierung und Thrombose, was zu einer Stenose oder einem Verschluss der Blutgefäße führt.Die klinische Manifestation kardiovaskulärer und zerebrovaskulärer Ereignisse, C-reaktives Protein (CRF), ist ein Marker für Entzündung und sich selbst Direkte Beteiligung an der Bildung von atherosklerotischen Plaques und Thromben. CRF wird in atherosklerotischen Plaques gefunden, die die Komplementaktivierung induzieren, Monozyten rekrutieren, die Gewebefaktorproduktion induzieren, die Reaktion der Endothelzellen auf vasoaktive Substanzen blockieren und die Endothel-Stickoxidsynthase (eNOS) und die NO-Produktion abschwächen. Induziert die PAI-1-mRNA-Expression und die PAI-1-Produktion, fördert die LDL-C-Oxidation und die Aufnahme von OxLDL durch Makrophagen. Andere Entzündungsmarker umfassen Fibrinogenfaktor VIII und PAI-1, die ebenfalls an der Bildung von AS beteiligt sind.

5, hoher Blutzucker:

Bluthochdruck und Diabetes sind unabhängige Risikofaktoren für atherosklerotische Erkrankungen, und Studien von Framinghan berichten, dass das Risiko eines erhöhten atherosklerotischen Ereignisses mit zwei oder mehr Risikofaktoren eher multipliziert als additiv ist. Ungeachtet des Anstiegs des systolischen und diastolischen Blutdrucks steigt das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei jedem Anstieg des mittleren arteriellen Blutdrucks um 10 mmHg um 40%. Die klinische Metaanalyse legt nahe, dass bei einem Blutdruck ab 115 / 75mmHg der systolische Blutdruck um 20mmHg und bei einem diastolischen Blutdruckanstieg um 10mmHg sich die kardiovaskulären Ereignisse vervielfachen: 70% -80% der unbehandelten hypertensiven Patienten in China sterben am Gehirn. 10% bis 15% der Gefäßerkrankungen sterben an koronaren Herzerkrankungen und 5% bis 10% an Nierenversagen.

6, hoher Blutdruck:

Eine große Anzahl von Tierversuchen und klinischen Studien legen nahe, dass Häufigkeit, Schweregrad und Progressionsrate chronischer Komplikationen von Diabetes (wie diabetische Retinopathie, diabetische Nephropathie und Neuropathie) mit dem Vorliegen von Hyperglykämie in Verbindung gebracht werden, einer multizentrischen prospektiven Überprüfung der "Diabetes-Kontrolle und -Begleitzeit". Die klinische Studie der "Diabetes-Studie" (DCCT) bestätigte, dass 1441 Patienten (Typ-1-Diabetes) mit einer durchschnittlichen Nachbeobachtungszeit von 6,5 Jahren in die Studie aufgenommen wurden, verglichen mit der konventionellen Behandlungsgruppe (HbAlc <9,1%), der Gruppe mit intensiver glykämischer Therapie (HbAlc 7,2%) Die Inzidenz und das Fortschreiten von diabetischer Retinopathie, peripherer Neuropathie und diabetischer Nephropathie sind in unterschiedlichem Maße signifikant reduziert worden, und kürzlich bestätigte eine prospektive 11-Jahres-Studie der britischen Prospective Diabetes Study (UKPDS) -Gruppe einen intensiven Blutzucker Die Kontrolle (unter Verwendung von Insulin, Sulfonylharnstoffen oder Biguaniden) kann auch die mikrovaskulären Komplikationen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes signifikant reduzieren. Die obigen Ergebnisse legen stark nahe, dass Hyperglykämie einen wichtigen Risikofaktor für chronische Komplikationen von Diabetes darstellt. Hyperglykämie kann ihre pathophysiologischen Wirkungen über eine Vielzahl von Mechanismen ausüben und hauptsächlich die folgenden Stoffwechselwege haben.

Pathogenese

Die Pathogenese der diabetischen Herzkrankheit ist noch nicht vollständig geklärt. Aufgrund der Stoffwechselstörungen von Diabetes, Pathophysiologie, nicht-invasiven Herzfunktionstests und pathologischen anatomischen Daten wird jedoch angenommen, dass das Auftreten der diabetischen Herzkrankheit in engem Zusammenhang mit den folgenden Faktoren steht:

1. Makrovaskuläre Erkrankung: Eine diabetische makrovaskuläre Erkrankung wird durch die Entstehung von Arteriosklerose beschleunigt und ist die Ursache für einen erhöhten Myokardinfarkt, Schlaganfall und Gangrän bei Diabetikern. Die genaue Ursache für die beschleunigte Entstehung von Arteriosklerose und den Anstieg des Myokardinfarkts bei Diabetikern ist noch unklar. Anomalien der Blutplättchen, bestimmte Gerinnungsfaktoren, rote Blutkörperchen, Fettstoffwechsel und andere Faktoren werden als wirksam angesehen Risikofaktoren wie das Zusammenleben können ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Krankheit spielen. Stoffwechselstörungen wie Lipide und Mucopolysaccharide, insbesondere LDL mit erhöhtem Plasma, Triglyceride usw., HDL usw., häufig verglichen mit Diabetikern ohne diese Gruppe von Läsionen oder nicht-Diabetikern mit solchen Läsionen, was auf einen Lipidstoffwechsel bei Diabetes usw. hindeutet. Störung ist ein wichtiger Faktor bei der Pathogenese der Arteriosklerose. Die bekannte Studie zur Herzprävention (HPS) hat bestätigt, dass Patienten, denen Statine zur strengen Kontrolle von Blutfetten (insbesondere LDL) verabreicht wurden, signifikant seltener kardiovaskuläre Ereignisse aufweisen als Patienten mit schlechter Lipidkontrolle. Mehr profitieren. Typ-2-Diabetes hat häufig eine durch Insulinresistenz bedingte Hyperinsulinämie. Ein übermäßiger Insulinspiegel erhöht die Natriumretention in der Niere, verschlimmert oder führt zu Bluthochdruck, und eine Hyperinsulinämie fördert auch das Lipoprotein mit niedriger Leberdichte ( Eine erhöhte Produktion von VLDL führt zu einer Hypertriglyceridämie (die wiederum einen Abfall des HDL-Cholesterinspiegels verursacht), was zu einer Reihe von Veränderungen des metabolischen Syndroms (Hyperglykämie, Hyperinsulinämie, Fettstoffwechselstörungen und Bluthochdruck) führt. Hyperinsulinämie kann auch die Proliferation von endothelialen und vaskulären glatten Muskelzellen stimulieren - die Rolle von Insulin in den Wachstumsfaktorrezeptoren führt zu Arteriosklerose; die Studie ergab, dass Diabetes selbst und Diabetes durch Glukose, Fettstoffwechselstörungen und Neurofibrose kompliziert werden Stellt einen hohen Risikofaktor für eine koronare atherosklerotische Herzkrankheit (KHK) dar. Dies wurde in dem kürzlich veröffentlichten Bericht über den Nachweis, die Bewertung und die Behandlung von Hypercholesterinämie bei Erwachsenen (ATPIII) klar dargelegt: Es wird empfohlen, dass es keinen KHK-freien Diabetes gibt. Der Patient wird bis zu einer Höhe behandelt, die dem KHK-Risiko (dh dem KHK-Äquivalent) entspricht.

2, mikrovaskuläre Erkrankung: bezieht sich auf die Kapillare aufgrund einer Kapillarverdickung, die durch kapillare und präkapillare Gefäßläsionen verursacht wird. Tierversuche mit der BB-Mauskette Zuoxing und Alloxan haben gezeigt, dass die früheste Manifestation einer diabetischen Herzerkrankung Myokardläsionen sind, und der Mechanismus muss noch untersucht werden. Klinische Beobachtungen ergaben, dass einige Patienten mit Diabetes eine schwere Herzinsuffizienz und eine kongestive Kardiomyopathie entwickeln können, bei der Angiographie jedoch keine Koronararterienerkrankung auftritt, und dass auch nach einer Autopsie kein Verschluss der Koronararterien und kein Herzinfarkt vorliegt. In einigen Fällen können ausgedehnte Myokardläsionen (fokale Nekrose) beobachtet werden. ), was darauf hindeutet, dass es mit einer mikrovaskulären Erkrankung des Myokards zusammenhängt. Die Pathogenese mikrovaskulärer Erkrankungen umfasst eine Vielzahl von Faktoren wie hämorheologische Veränderungen, Hyperperfusion, Hyperfiltration der mikrovaskulären Basalmembranverdickung, erhöhte Blutviskosität, abnormale Blutgerinnungsmechanismen, Mikrozirkulationsstörungen und erhöhten oxidativen Stress Und nicht-enzymatische Glykosylierung verschiedener Plasma- und Gewebeproteine, wie glykosyliertes Hämoglobin (HbA1c), glykosyliertes Lipoprotein, glykosyliertes Kollagen, erhöhte Produktion freier Radikale und schließlich die Akkumulation von Glykosylierungsendprodukten (AGE). Gewebeschaden und Hypoxie. Die Entwicklung und das Fortschreiten von mikrovaskulären Erkrankungen stehen in direktem Zusammenhang mit dem Zustand der Blutzuckerkontrolle. Wenn der Blutzucker gut kontrolliert wird, kann das Auftreten von mikrovaskulären Erkrankungen verzögert, gelindert oder sogar umgekehrt werden.

3, autonome Neuropathie: Autonome Neuropathie ist häufig bei Diabetikern mit einer langen Vorgeschichte, kann mehrere Organfunktionen beeinflussen, kann bei aufrechter Hypotonie auftreten, feste Tachykardie in einem ruhigen Zustand, Herz-Kreislauf-System für Valsalva-Aktion Eine verminderte Reaktionsfähigkeit, milder Schleim, Durchfall (oft nachts) und intermittierende Verstopfung der Blasenentleerung und Impotenz bei Patienten mit eingeschränktem Myokardinfarkt ergaben, dass die sympathischen und parasympathischen Nerven des Herzens einen unterschiedlichen Grad an Morphologie aufweisen Lernveränderungen, wie nervenperlenartige Verdickungen mit erhöhter Argyrophilie, Nervenfasern in Fusiform mit Fragmentierung, können um 20% bis 60% reduziert werden. Die Hauptveränderung bei der diabetischen autonomen Neuropathie ist die Schwannsche Zelldegeneration, die häufig mit einer Demyelinisierung und axonalen Degeneration der Nervenfasern einhergeht und den pathologischen Veränderungen der diabetischen peripheren Nerven ähnelt. Klinische Beobachtungen zeigen, dass auch eine frühe Schädigung des Vagusnervs, die zu Tachykardie im Spätsympathikus neigt, beteiligt sein kann und ein transplantiertes Herz bildet, das keiner Neuromodulation ähnelt. Dies führt zu einem schmerzlosen Myokardinfarkt, einer schweren Arrhythmie und häufig zu einem kardiogenen Schock. Akutes Herzversagen und sogar plötzlicher Tod

Zusammenfassend kann gesagt werden, dass Diabetiker aufgrund von Koronaratherosklerose, Mikroangiopathie, kardialer autonomer Dysfunktion, abnormaler Blutrheologie des Myokardstoffwechsels und kombinierter Hypertonie organische und funktionelle Veränderungen im Herzen verursachen können.

Pathophysiologie

Die pathologischen Veränderungen der diabetischen Herzkrankheit sind wie folgt:

1, myokardiale kapillare Basalmembranverdickung (100 ~ 110) × 109 m [im Allgemeinen (63 ~ 95) × 109 m];

2, Myokardfibrose, einschließlich interstitieller Fibrose, perivaskulärer Fibrose und fokaler Narbenfibrose 3;

3, Myokardfaserspalt hat mehr PAS, das positive Substanzablagerung und Lipidansammlung färbt, die myokardiale Befolgung beeinflussen können;

4, umfangreiche myokardiale kleine Arterienläsionen, Endothelzellhyperplasie-Mucopolysaccharidablagerung unter dem Endothel, Verengung des Lumens;

5. Kardiomyozytenhypertrophie;

6, erhöhte Blutviskosität, verringerte Verformbarkeit der roten Blutkörperchen, die Gewebeperfusion und Sauerstoffanreicherung beeinträchtigen, aber auch abnorme Blutrheologie verschlimmern, die zu Herzerkrankungen führt.

Zusammenfassend sind Kardiomyozytenhypertrophie, Myokardfibrose und myokardiale kleine Arterienläsionen charakteristisch für diabetische Kardiomyopathie. Diabetiker haben nicht nur koronare Arteriosklerose im Herzen, sondern auch ausgedehnte mikrovaskuläre, kleine und mittlere Gefäßläsionen, die zu fokaler Myokardnekrose, Fibrose, Verdickung der Gefäßwand des Myokards, mehr Fettcalciumsalzen und Glykoproteinablagerung führen und das Lumen bilden Enge Herzinsuffizienz, Funktionsstörung. Daher wird diese Krankheit nicht allein durch Koronaratherosklerose verursacht.

Die Pathogenese der diabetischen Herzkrankheit ist nicht vollständig aufgeklärt, aber aufgrund der Stoffwechselstörungen von Diabetes, Pathophysiologie, nicht-invasiven Herzfunktionstests und pathologischer Anatomie wird angenommen, dass das frühe Stadium dieser Krankheit durch eine autonome Dysregulation des Herz-Kreislauf-Systems verursacht werden kann. Funktionsstörungen, sequenzielle Myokardläsionen und koronare Arteriosklerose treten häufig erst spät auf.

Durch umfangreiche epidemiologische Untersuchungen und Studien wurde festgestellt, dass die Inzidenz und Mortalität von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Diabetikern im Vergleich zur gleichen Alterskontrollgruppe zwei- bis dreimal höher ist als bei Nicht-Diabetikern, und dass Herzerkrankungen früher auftreten und sich schneller entwickeln. Der Zustand ist schwerer und die Prognose ist schlechter. Die Inzidenz von Myokardinfarkten bei Diabetikern ist drei- bis fünfmal höher, und mehr als 70% der Diabetiker sterben an kardiovaskulären Komplikationen oder einem begleitenden Myokardinfarkt, der die häufigste Todesursache bei Patienten mit Typ-2-Diabetes darstellt.

Diabetes Herzerkrankungen Prävention

1. Primärprävention oder Primärprävention

Die primäre Vorbeugung gegen koronare Herzkrankheiten bei Diabetes stellt tatsächlich eine wahrscheinliche Ursache für die Vorbeugung von Arteriosklerose dar. Die Autopsie hat gezeigt, dass Arteriosklerose bereits in der Kindheit aufgetreten ist, und einige Jugendliche waren sehr ernst. Es wurde nachgewiesen, dass Diabetes eine polygene Erbkrankheit ist. Nach den 1970er Jahren stellte die koronare Herzkrankheit ihre genetischen Probleme im Ausland fest. Einige Umfragedaten berichteten, dass ein Elternteil an einer koronaren Herzkrankheit leidet und die koronare Herzkrankheit seines Kindes auftritt. Die Rate ist doppelt so hoch wie bei Familien ohne koronare Herzkrankheit, 2 Eltern haben koronare Herzkrankheit und die Inzidenz von koronaren Herzkrankheiten bei ihren Kindern ist fünfmal so hoch wie bei Familien ohne koronare Herzkrankheit. Menschen mit Diabetes, koronarer Herzkrankheit und hohem Blutdruck sollten aktive Primärpräventionsmaßnahmen ergreifen, um das Auftreten einer diabetischen koronaren Herzkrankheit zu verhindern.

2. Sekundärprävention

Auch als Sekundärprävention bezeichnet, sollten alle Patienten mit Diabetes und koronarer Herzkrankheit wegen der Faktoren, die die Entstehung ihrer Krankheit auslösen oder fördern, gemieden werden. Funktion.

3. Drei Ebenen der Prävention

Entsprechend der Ursache und Pathogenese der Pathogenese hat die Vorbeugung von Diabetes-Komplikationen ihre spezifischen Ursachen.Die Vorbeugung dieser Ursachen und die Entwicklung der Pathogenese sind wichtige Maßnahmen, um die Entwicklung einer diabetischen koronaren Herzkrankheit zu verhindern.

(1) Achten Sie auf die Rationalisierung der Ernährung und vermeiden Sie regelmäßige Drogen: Viele Daten belegen, dass Menschen mit Körpergewicht anfällig für Diabetes und koronare Herzkrankheiten sind.Die beiden gleichen Schwestern im Bild der Fettleibigkeit.Nach der Umfrage in städtischen und ländlichen Gebieten in Shijiazhuang machen mehr als 10% des Standardgewichts aus Bei hohem Körpergewicht sind diejenigen mit einem Körpergewicht unter 10% ein niedriges Körpergewicht, diejenigen mit einem normalen Körpergewicht sind ein normales Gewicht, was zu einer hohen Prävalenz eines hohen Körpergewichts (8,33% bis 8,97%) und einer niedrigen Prävalenz eines niedrigen Körpergewichts ( 2,33% 2,92%), die Prävalenz des Normalgewichts liegt zwischen den beiden (3,06% ~ 5,10%), bei den drei Prävalenzraten ist die untere Grenze die ländliche Prävalenzrate und die obere Grenze die städtische Prävalenzrate. In Peking betrug die Inzidenz von koronarer Herzkrankheit und Angina pectoris bei übergewichtigen Menschen 49,2% und bei magerem Körper 10,1%. Die Ergebnisse der beiden Gruppen legen nahe, dass das Gewicht der Patienten eng mit der Prävalenzrate zusammenhängt, insbesondere bei diabetischer koronarer Herzkrankheit. Daher ist die Vorbeugung von Übergewicht im Körperfett eine wichtige Maßnahme zur Vorbeugung von Herzerkrankungen bei Diabetes.

(2) Regelmäßige Bewegung zur Vorbeugung von Freizeit und Erholung: Diabetes stellt eine lebenslange Stoffwechselerkrankung dar. Sport ist eine der vier Grundtherapien für Diabetes. Sport kann die Funktion von Zellmembranen verbessern, die Funktion von Organellen verbessern und verschiedene Systeme verbessern. Die Funktion der Organe, Bewegung ist daher eine wichtige Maßnahme zur Vorbeugung und Behandlung von koronaren Herzerkrankungen und zur Gewichtsreduzierung. Es ist besonders wichtig, auf die Regularisierung des Sports zu achten. Das Leben ist ein berühmtes Sprichwort und sollte vermieden werden. Dies ist die Verringerung der körperlichen und geistigen Aktivität. In der Brutstätte wurde gezählt, dass der Kaiser von Qin Shihuang bis zum Ende der Qing-Dynastie 210 Menschen hatte, die Geburt und Tod testen konnten, von denen nur 10 über 70 Jahre alt waren und 4,76% ausmachten, 120 kurzlebige Kaiser starben innerhalb von 40 Jahren und 57,14. %, ein wichtiger Grund für seinen frühen Tod ist, dass es leicht ist, im Leerlauf zu sein.

(3) Ein vernünftiges Lebenssystem etablieren: mit dem Rauchen aufhören, schlechte Hobbys, mentalen Stress und emotionale Aufregung vermeiden und eine stabile psychologische Qualität entwickeln.

Einschließlich Lebensstil- und Bewegungseingriffe, angemessene Teilnahme an sportlichen Aktivitäten oder körperlicher Arbeit, Aufrechterhaltung des normalen Gewichts, Vermeidung von Übergewicht und Fettleibigkeit, insbesondere von Bauchfettleibigkeit, Verbesserung der Herz-Kreislauf-Funktion bei Diabetikern und Meldung des Risikos von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Routine-Bewegungsteilnehmern Reduzierte Sexualität um 35% bis 50%, wenig Salz (empfohlene tägliche Salzzufuhr überschreitet 6 g nicht), fettarme Ernährung (mehr ungesättigte Fettsäuren), Raucherentwöhnung, Rauchen ist ein wichtiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Nichtraucher Im Vergleich zu Rauchern treten Herz-Kreislauf-Erkrankungen früher auf, Nichtraucher leben in einer rauchenden Umgebung (Passivrauchen) und sind auch anfällig für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Es gibt einige Kontroversen über die Auswirkungen des Trinkens auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Es wird angenommen, dass eine geringe Menge Alkohol (30 bis 60 ml / Tag) das Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verringern kann, aber starkes Trinken kann den Blutdruck und die Blutfette erhöhen, Alkoholkonsum bei Diabetes kann den Glukosestoffwechsel beeinträchtigen. Vermeiden Sie zu trinken oder nicht so viel wie möglich zu trinken.

1996 schlug das American College of Cardiology vor, das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu verringern: Es wird empfohlen, die Ernährung und den Lebensstil der Bevölkerung so zu gestalten, dass die folgenden Ziele erreicht werden: 1 Raucherentwöhnung, 2 angemessene Kalorienaufnahme und körperliche Aktivität, um Übergewicht und Gewichtsverlust zu verhindern Die Zufuhr von 3 Fetten macht 30% oder weniger der gesamten Kalorienzufuhr pro Tag aus, die Zufuhr von gesättigten Fettsäuren 8% bis 10% der gesamten täglichen Zufuhr und die Zufuhr von mehrfach ungesättigten Fettsäuren 10% der gesamten täglichen Kalorien. Die einfach ungesättigte Fettsäureaufnahme macht 15% der gesamten täglichen Kalorien aus, die Cholesterinaufnahme sollte unter 30 mg / d liegen, die 55% bis 60% der 4 Kalorien sollten aus komplexen Kohlenhydraten stammen, 5 Trinker und Alkoholiker, Trinken Sie nicht mehr als 1 oder 2 Alkoholeinheiten pro Tag. Lassen Sie Nichttrinker nicht mit dem Trinken beginnen oder erhöhen Sie ihren Alkoholkonsum.

Komplikationen bei diabetischen Herzerkrankungen Komplikationen kardiogener Schock kongestive Herzinsuffizienz Arrhythmie Pneumonie akuter Myokardinfarkt Angina Pectoris

Das Symptom eines diabetischen Myokardinfarkts ist ein plötzlicher Myokardinfarkt, der auf den Symptomen eines Diabetes beruht. Daher sollte der Zustand schwerwiegender und komplizierter sein, aber die Symptome eines diabetischen Myokardinfarkts sind häufig leichter als die eines nicht-diabetischen Myokardinfarkts. Bradly verglich 100 Fälle eines diabetischen Myokardinfarkts. Bei 100 Fällen von nicht-diabetischem Myokardinfarkt war der diabetische Myokardinfarkt leichter, mäßiger Brustschmerz häufiger, nur 6 Patienten in der nicht-diabetischen Gruppe ohne Brustschmerz, 46 in der Diabetesgruppe und die Sterblichkeitsrate in der Diabetesgruppe war höher als die in der nicht-diabetischen Gruppe, 1975 Solen analysierte die klinischen Symptome von 285 Patienten mit diabetischem Myokardinfarkt. Infolgedessen hatten 33% keine typischen Angina-Symptome und 40% starben innerhalb eines Monats nach dem Beginn. Tatsächlich waren die Symptome des diabetischen Myokardinfarkts nicht mild, sondern waren von Diabetes-Patienten begleitet Die Befunde einer peripheren Neuritis und einer autonomen Dysfunktion haben die Schmerzsymptome verdeckt und führen häufig zu einem schmerzlosen Myokardinfarkt. Daher ist die Mortalitätsrate höher, was ein bemerkenswertes klinisches Merkmal nach dem Auftreten eines diabetischen Myokardinfarkts ist.

Diabetischer Myokardinfarkt

(1) Aura-Symptome: Einige haben Engegefühl in der Brust, Kurzatmigkeit oder das ursprüngliche Paroxysma hält an, andere leiden an Angina oder Beschwerden vor der Handfläche 56,9% der Aura-Symptome traten 1 Woche vor Beginn auf, 21,6% 2 Wochen vor Beginn, 6,6% 3 Wochen vor Beginn, der Rest 4 Wochen vor Beginn oder früher.

Die Symptome der Aura stellen mit 61,8% hauptsächlich Angina pectoris dar. Sie ist durch häufige Schmerzen, erhöhte Schmerzen und längere Anfallszeit gekennzeichnet. Sie sollte engmaschig auf Aurasymptome hin beobachtet und rechtzeitig behandelt werden, was sich günstig auf die Prognose eines Myokardinfarkts auswirkt.

(2) Brustschmerzen: Brustschmerzen stellen das Hauptsymptom des Myokardinfarkts dar. Sie treten meistens bei emotionaler Erregung auf. Nach Stress oder Müdigkeit, nach dem Bewegen schwerer Gegenstände, manchmal im Tiefschlaf. Die schmerzhafte Natur und Lage ähnelt Angina, aber die Schmerzen sind sehr intensiv. Lange Dauer, in der Regel 0,5 ~ 24h, manchmal ein paar Patienten mit atypischen Schmerzen, wie Bauch, Kiefer, Schulter und Zahnschmerzen, gibt es immer noch einige Patienten, vor allem ältere Menschen ohne Schmerzen, genannt schmerzloser Myokardinfarkt, das sind nicht Typische Symptome oder keine Schmerzen können leicht übersehen werden, werden falsch diagnostiziert und sollten beachtet werden.

(3) Symptome des Verdauungstrakts: Nach dem Auftreten eines diabetischen Myokardinfarkts leidet etwa ein Drittel der Patienten an Übelkeit, Erbrechen, Blähungen und gelegentlich sogar Durchfall.Diese gastrointestinalen Symptome können mit einer autonomen Dysfunktion oder einer ischämischen Beteiligung zusammenhängen. Durch Mesenterialarterie verursacht.

(4) Anzeichen: akute Krankheit, Angst, graues Gesicht, Schwitzen, Atemnot, nach dem Einsetzen von 12, kann Fieber haben, am nächsten Tag kann die Körpertemperatur 38 ° C oder sogar 39 ° C erreichen, dann allmählich abnehmen, nach etwa 1 Woche wieder normal Puls Feinheit, die meisten von mehr als 100 mal / min, Blutdruck gesunken, systolischer Blutdruck ist oft 70 ~ 100mmHg (9 ~ 13kPa), manchmal Blutdruckabfall, was darauf hinweist, dass Schock auftreten kann, der Großteil des Herzrhythmus, Herzgeräusche haben oft einen zweiten Herzgeräuschspalt, Manchmal galoppieren systolische Geräusche in der Spitze, die meisten deuten auf eine Beeinträchtigung der papillären Muskelfunktion hin. Eine kleine Anzahl von Patienten kann nach ein paar Tagen nach dem Infarkt eine Perikardreibung aufweisen, die etwa 20% der Perikarditis ausmacht.

(5) Elektrokardiogramm-Untersuchung: Die Elektrokardiogramm-Untersuchung ist für die Diagnose eines bestätigten Myokardinfarkts von großer Bedeutung: Mehr als 90% der Patienten können innerhalb weniger Stunden oder sogar zehn Stunden nach Beginn ein deutliches abnormales Elektrokardiogramm zeigen. Oder offensichtlicher ist, dass das Elektrokardiogramm eines akuten Myokardinfarkts oft ischämisch ist und die Läsion und Nekrose kombiniert werden.

1 pathologische Q-Welle: Das Hauptmerkmal, das auf nekrotische Veränderungen hindeutet, ist, dass die Ableitung zum Bereich der Myokardnekrose eine pathologische Q-Welle mit einer Breite> 0,04 s vom QR- oder QS-Typ und einer Tiefe> 1 / 4R-Welle aufweist.

2S-T-Segmenterhöhung: Es handelt sich um eine Änderung der Schadensart, die durch eine Führung zum beschädigten Teil gekennzeichnet ist und einen abnormalen Anstieg des ST-Segments zeigt, der bis zu 2 bis 15 mm hoch und konvex sein kann, wobei der Bogen und sein Ausgangspunkt eine R-Welle bilden Der absteigende Ast unterscheidet sich von der Spitze der R-Welle, manchmal in der Nähe des Peaks, und ist vom konvexen Bogen nach oben und dann zur Isobare hin gekrümmt. Daher wird das Elektrokardiogramm als unidirektionale Kurve bezeichnet, und das ST-Segment wird angehoben. Es handelt sich um ein Wellenmuster, das zu Beginn des Myokardinfarkts auftritt und manchmal zehn Stunden oder mehrere Tage andauert, bevor es allmählich zur Isobare zurückkehrt.

3 ischämische T-Welle: auch als invertierte T-Welle bekannt, was auf eine subepikardiale Ischämie hindeutet Wenn sich das ST-Segment des Elektrokardiogramms in einer unidirektionalen Kurve befindet, verschmelzen das ST-Segment und die T-Welle, was schwierig zu unterscheiden ist Wenn die Isobare gedrückt wird, kehrt sich die T-Welle um und wird immer tiefer. Nach einer langen Zeit wird die T-Welle allmählich flacher und aufrechter.

Das Ableitungsdiagramm des Elektrokardiogramms zeigt den Infarktbereich, die obigen drei typischen Muster erscheinen, und die entsprechende Ableitung im Infarktbereich, die R-Welle ist erhöht, das ST-Segment ist erniedrigt und die T-Welle ist hoch, was als Spiegelmuster bezeichnet wird.

4 Muster eines subendokardialen Myokardinfarkts: ein gewisser subendokardialer Myokardinfarkt, nur eine dünne Schicht eines infarkten Endokards; im Gegensatz zur vollständigen Wandnekrose beträgt der Grad der Nekrose weniger als 1/3 der Dicke des Epikards; Es gibt keine -Welle im EKG, aber es gibt einen signifikanten Abfall des ST-Segments an der entsprechenden Ableitung, der manchmal auf 3 bis 5 mm abfällt, begleitet von einer T-Wellen-Inversion, und häufig wird die R-Welle niedrig. Es dauert normalerweise einige Tage oder sogar Wochen.

5T-Wellen-Inversion: Bei einigen Patienten mit leichtem Myokardinfarkt tritt die -Welle nicht im EKG auf. Nur die T-Welle wird bei dynamischer Beobachtung allmählich invertiert und wird zu einer symmetrischen tiefen T-Welle, die manchmal von einer leichten ST-Strecken-Hebung begleitet wird. Nach ein paar Wochen, allmählich zu erholen, von zwei-Wege, flach zu errichten, deutet diese Situation darauf hin, dass subendokardialer Infarkt sein kann, oder seine Infarktgröße klein ist, so genannte kleine fokale Infarkt, gibt es noch normale Myokardfasern im Infarkt, Daher erscheint die -Welle nicht.

Die pathologische -Welle hält am längsten an, hält oft mehrere Jahre an oder verschwindet sogar ein Leben lang. Wenn das Bindegewebe in der Läsion schrumpft, schrumpft seine Fläche jedoch allmählich, und mit der guten Kollateralzirkulation wird die -Welle auch in der Läsion allmählich kleiner Einige Ableitungen können vollständig verschwinden und es treten Gammawellen auf.

2. Kardiogener Schock

Es gab keinen speziellen Bericht über die Inzidenz von Myokardinfarkten, die mit einem kardiogenen Schock einhergingen: Die Daten in Peking lagen bei 20,6% und die Schockmortalität bei 56,1%.

3. Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz stellt eine der wichtigsten Komplikationen des akuten Myokardinfarkts dar. Die Analyse des akuten Myokardinfarkts in Peking von 1971 bis 1975 ergab eine Inzidenz von 16,1% bis 23,8% und eine Mortalitätsrate des Myokardinfarkts von 18,2% bis 45,1%. Akuter Myokardinfarkt, der mit Herzinsuffizienz einhergeht, ist hauptsächlich Linksherzinsuffizienz, aber die Krankheit entwickelt sich weiter, was zu bilateraler Herzinsuffizienz oder Herzinsuffizienz führen kann.

4. Arrhythmie

Arrhythmie ist eine häufige Komplikation des Myokardinfarkts und macht etwa 80% der Inzidenz aus, etwa 80% bis 100% der Arrhythmie sind ventrikuläre vorzeitige Kontraktionen, die Verwendung eines elektronischen Überwachungssystems und einer Koronarversorgungseinheit seit mehr als einem Jahrzehnt ( Die Entwicklung der CCU, die Früherkennung von Herzrhythmusstörungen und die rechtzeitige Behandlung, hat die Mortalität von Herzinfarkten, die mit Herzrhythmusstörungen einhergehen, erheblich verringert.

5. Herzriss und papilläre Muskeldysfunktion

Die Herzruptur ist eine der kritischsten Komplikationen eines akuten Myokardinfarkts und wird entsprechend ihrer Ruptur in zwei Arten unterteilt: Die eine ist die Ruptur der Ventrikelwand, die in die Perikardhöhle eindringt und Perikardtamponade, plötzlichen Herztod und die zweite die Myokardstrukturruptur verursacht Einschließlich Papillarmuskelruptur und interventrikulärer Septumperforation tritt Herzinsuffizienz oder Schock häufig plötzlich auf.

6. Späte Komplikationen

(1) ventrikuläres Aneurysma: Das ventrikuläre Aneurysma ist kein echter Tumor, und sein Mechanismus beruht hauptsächlich auf einer Myokardnekrose, wobei die Läsion durch Bindegewebe ersetzt wird, um eine Narbe zu bilden.

(2) Post-Infarkt-Syndrom: In der Erholungsphase eines akuten Myokardinfarkts, üblicherweise in der zweiten bis elf Wochen nach dem Myokardinfarkt, treten Fieber, Engegefühl in der Brust, Müdigkeit, Husten und andere Symptome auf, die als Post-Infarkt-Syndrom bezeichnet werden und häufig von einer Triade begleitet sind Perikarditis, Pleuritis (Pleuraerguss), Lungenentzündung, die zum größten Teil durch Autoimmunität verursacht wird, liegt die Inzidenzrate bei 1% bis 4%.

Diabetes mit akutem Myokardinfarkt stellt eine schwere akute und chronische Mischerkrankung dar. Der Zustand ist schwer und kompliziert, schwer zu kontrollieren und die Mortalität ist hoch. Daher sollte die Behandlung umfassend und zeitnah sein und bei der Rettung des Myokardinfarkts immer an Diabetes gedacht werden. Bei der Behandlung von Diabetes sollte der Schweregrad des Myokardinfarkts berücksichtigt werden, um den Zweck der Behandlung zu erreichen.

Diabetes Herzerkrankungen Symptome Häufige Symptome Müdigkeit Bluthochdruck Koma Arrhythmie Herzinsuffizienz Machtlose Angina Pectoris Kammerflimmern Schwelle Unterhandkrämpfe

1. Tachykardie in Ruhe

Früher Durchfall kann den Vagusnerv betreffen, und der Sympathikus ist in einem Zustand relativer Erregung, so dass die Herzfrequenz tendenziell ansteigt.Wer in der Ruhephase eine Herzfrequenz von mehr als 90 Schlägen / min hat, sollte misstrauisch sein und eine autonome Dysfunktion haben. Es ist nicht leicht von verschiedenen Konditionierungsreaktionen betroffen. Manchmal kann die Herzfrequenz 130 Schläge / min erreichen, was eher auf eine Verletzung des Vagusnervs hindeutet.

2. Schmerzloser Myokardinfarkt

Da Diabetespatienten häufig eine autonome Neuropathie, eine kardiale afferente afferente Nervenfunktion haben, ist die Inzidenz eines schmerzlosen Myokardinfarkts hoch (bis zu 24% bis 42%). Patienten leiden nur an Übelkeit, Erbrechen, Herzinsuffizienz oder Leistung Bei Arrhythmie, kardiogenem Schock, einigen nur Müdigkeit, Schwäche, Schwindel und anderen Symptomen, keinen offensichtlichen Schmerzen im präkordialen Bereich, ist es leicht, Diagnose und Fehldiagnose zu verfehlen, die Sterblichkeitsrate liegt bei 26% bis 58%, bei Diabetikern mit akutem Myokardinfarkt

3.

>4kPa(30mmHg)>2.67kPa(20mmHg)()O;;--;

4.

()

1.ST0.05mVT

2.24()()

3.X

4.CT

5.;PET

6.201Tl99mTc-MIBI99mTc

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Diagnose

1.;;;ST0.050.1mVT;;>50%;;(201 Tl)(SPECT)(PET);(MI);

2.;;;MI;X;;

3.;90/min;30mmHg20mmHg;10;1O;1.1;30RR15RR<1.03

Differentialdiagnose

1.()

2.

3.

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