Subklinischer Kretinismus

Einführung in den subklinischen Kretinismus Der subklinische Kretinismus (Akectin) ist ein sehr leichter Kretin-Patient, der durch Jodmangel verursacht wird und bei dem keine typische Dick-Krankheit diagnostiziert werden kann. Die Hauptmerkmale beeinflussen die Qualität der Stationsbevölkerung, was ein ernstes Problem für die öffentliche Gesundheit darstellt, da der Anteil der Krankheit weitaus größer ist als der der Dick-Krankheit. Bei allgemeinen Krankheiten, insbesondere bei Mangelernährung, wird es immer eine beträchtliche Anzahl von Menschen zwischen Patienten und normalen Menschen geben, die oft als "Randpatienten" oder subklinische Patienten bezeichnet werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,02% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: geistige Behinderung

Subklinische Kretinismus-Ätiologie

Ursache der Krankheit:

Aufgrund seiner milden klinischen Verzögerung gehört die Ykting-Krankheit zur geistigen Behinderung mit strukturellen Anomalien. Die sogenannte strukturelle Anomalie bedeutet, dass diese geistige Behinderung bestimmte pathologische Veränderungen, strukturelle Anomalien und Schädigungen des Nervensystems aufweist. Die Pathogenese dieser Krankheit ist die gleiche wie bei der Dick-Krankheit: Leichte Schäden, die durch einen leichten Jodmangel oder einen Jodmangel verursacht werden, stellen die Hauptursache für die Krankheit dar. In den letzten Jahren war die Konzentration an Jodsalz instabil oder unqualifiziert und nicht Jodsalz gelangt auf die Station, und die Korrektur des Jodmangels in der Bevölkerung ist nicht vollständig. Obwohl die Schilddrüsenschwellung und die Gram-Krankheit im Wesentlichen unter Kontrolle sind, ist die Schlüsselpopulation, insbesondere der Jodmangel bei schwangeren Frauen, eine wichtige Ursache für Acetin.

Pathogenese:

Die Pathogenese dieser Krankheit ist die gleiche wie die der Dick-Krankheit. Die Pathogenese der Dick-Krankheit kann auf zwei Faktoren zurückzuführen sein: auf das Fehlen einer Schilddrüsenhormonsynthese und auf die direkte unabhängige Wirkung eines Jodidmangels.

1. Unzureichende Synthese des Schilddrüsenhormons: Die Rolle des Schilddrüsenhormons bei der körperlichen Entwicklung (einschließlich der Knochenentwicklung und der sexuellen Entwicklung) wurde erkannt. Die Beziehung zwischen Schilddrüsenhormon und Gehirnentwicklung war jedoch ein wichtiges Thema bei der Pathogenese der Dick-Krankheit.

Dobbing wies darauf hin, dass es in der Wachstumsphase des menschlichen Gehirns zwei Hauptphasen gibt: Die erste Phase ist die proliferative Phase der Nervenzellen, die etwa in der 12. bis 18. Schwangerschaftswoche beginnt und mitten in der Schwangerschaft abgeschlossen wird Die Infektion ist äußerst empfindlich, und die zweite Phase ist die wichtigste Phase der Gehirnentwicklung, die durch Differenzierung der Gehirnzellen, Migration, Myelinisierung, dendritische Entwicklung, plötzliche Auslösung, Aufbau neuronaler Verbindungen und Proliferation von Gliazellen gekennzeichnet ist. Im zweiten Trimester erreicht die Entwicklung vor und nach der Geburt einen Höhepunkt und dauert eine Zeitspanne nach der Geburt, die bis zum Alter von 2 Jahren andauern kann, und die ersten 6 Monate nach der Geburt sind der kritischste Moment der postnatalen Gehirnentwicklung, etwa 5 Englisch: tobias-lib.ub.uni-tuebingen.de/fron...s = 3076 & la = de / 6 Die Entwicklung des Gehirns ist nach der Geburt abgeschlossen, die zweite Phase ist äußerst empfindlich gegenüber Ernährungsfaktoren und Hormonmangel (einschließlich Hypothyreose) Während dieser Zeit kann eine Schilddrüsenunterfunktion die Entwicklung des Gehirns verursachen.

Sobald diese Zeitspanne zur Ergänzung des Schilddrüsenhormons hinzukommt, können Hirnentwicklungsstörungen nicht mehr korrigiert werden (irreversibel). Diese begrenzte Zeitspanne wird daher auch als kritische Zeitspanne der Hirnentwicklung bezeichnet, und die Hirnentwicklung wird streng in einer bestimmten Reihenfolge koordiniert. Die Genomik gilt als "Uhr", die die Proliferation von Nervenzellen stoppt und die Differenzierung stimuliert. Während der kritischen Phase fördert das Schilddrüsenhormon die Differenzierung und Migration von Nervenzellen, die Entwicklung neuronaler Mikrotubuli, die Erweiterung von Axonen und Bäume. Entwicklung hervorstehender Äste und dendritischer Stacheln, Entwicklung von Synapsen und Aufbau neuronaler Verbindungen, Myelinisierung von Axonen, Synthese neuronaler Mediatoren (möglicherweise Einfluss auf die Synthese neuronaler Synthetasen, enzymatische Aktivität, Metabolisierung von Mediatoren) Die Entwicklung bestimmter spezifischer Neuronen (Cholin, adrenerge und GABAerge Nervensysteme) sind essentielle Hormone.

Nunez wies darauf hin, dass die Abnahme der Synapsenbildung zu einem erhöhten Hirntod und einer verringerten Anzahl und einem verringerten Volumen von Gehirnzellen während einer Schilddrüsenunterfunktion führte Die Auswirkung der Proliferation ist gering: Während des kritischen Zeitraums ist die Expression von Oberflächenerkennungsfaktoren in Schilddrüsenhormon-sensitiven Nervenzellen durch Thyroxinmangel beeinträchtigt, verschiedene Zellen sind nicht synchronisiert und die räumlich-zeitliche Beziehung zwischen Neuronen ist abnormal. , was zu abnormalen Nervenbahnen oder Nervenzellstagnation führt, sterben Nervenzellen aufgrund des Verlustes der gegenseitigen Nährstoffdominanz, so dass Anomalien der Gehirnzellen und falsche Bahnen einer der Mechanismen für irreversible Schäden sind, die durch Schilddrüsenhormonmangel in der kritischen Phase verursacht werden, wobei das Zentralnervensystem am stärksten betroffen ist Das Faszinierende ist die komplexe und präzise Netzwerkverbindung zwischen verschiedenen Neuronen, die die strukturelle Grundlage für die Erreichung verschiedener Verhaltensweisen darstellt. Die moderne Psychologie glaubt, dass die materielle Grundlage der intellektuellen Aktivität die Dendriten, dendritischen Stacheln und Prozesse im Gehirngewebe sind. Es hängt mit dem Entwicklungsstand neuronaler Verbindungen zusammen.

Oppenheimer bestätigte zunächst, dass T3 an Kernrezeptoren bindet und eine Rolle in Hormonen spielt. T3 ist die wichtigste aktive Form des Schilddrüsenhormons. T3 an den Kernrezeptoren des umgebenden Gewebes stammt hauptsächlich aus T3 im Plasma. Larson fand heraus, dass Gehirnzellen und das umgebende Gewebe eine Rolle spielen Der Unterschied besteht darin, dass das an den Kernrezeptor gebundene T3 hauptsächlich aus Plasma T4 stammt, T4 in die Gehirnzellen gelangt und nach der Umwandlung von Deiodinase (Typ II) in T3 an den T3-Rezeptor (T3R) bindet und der Schilddrüsenachse Jod fehlt. Die erste Beeinträchtigung ist die Abnahme von T4, T3 ist jedoch normal, weshalb das umliegende Gewebe nicht von T3 normal betroffen ist.Die Abnahme von T4 wirkt sich direkt auf die Gehirnentwicklung und die Gehirnfunktion aus.Obwohl die Aktivität der Deiodinase vom Typ II in Abwesenheit von Jod kompensiert wird. Erhöhte, aber langfristige Hypothyreose, Typ-II-Deiodinase-Kompensationsstörung, verminderte Enzymaktivität und sogar verminderte T3R des Gehirns, so dass ein niedriger T4-Wert in direktem Zusammenhang mit der Gehirnentwicklung steht. Derzeit wird angenommen, dass die Rolle des Schilddrüsenhormons durch T3R vermittelt wird. T3 und T3R verbinden sich zu einem Komplex, T3R wird aktiviert, von Nicht-DNA-Bindung in DNA-Bindung umgewandelt und interagiert dann mit bestimmten Genen, um bestimmte Gene zu transkribieren oder auf diese zu reagieren. Die Synthese der weißen Substanz spielt eine regulatorische Rolle, T4 nimmt ab und beeinflusst die Transkription und Translation von Genen. T3R ist ein Nicht-Histon im Zellkern. Der Gehalt verschiedener Nervenzellen ist unterschiedlich. Die Großhirnrinde, der Hippocampus und die Amygdala sind am häufigsten. Hypothalamus Der Thalamus, das Striatum und der Riechkolben sind die zweiten, das Kleinhirn und der Hirnstamm die geringsten, während der T3R-Gehalt in Nervenzellen zwei- bis dreimal höher ist als der von Gliazellen, so dass die Wirkung des Schilddrüsenhormons auf Nervenzellen über einen bestimmten Kern erfolgt Der Rezeptor T3R übt seine biologischen Wirkungen aus.

Eine durch Jodmangel verursachte Hypothyreose stellt die grundlegende Pathogenese der Dick-Krankheit dar. Eine Hypothyreose in verschiedenen Stadien der Embryonalentwicklung und der Säuglingsentwicklung kann mit der Pathogenese der Dick-Krankheit zusammenhängen.

(1) Fetale Hypothyreose: Die fetale Hypothyreose stellt den Hauptmechanismus für die Entwicklung des Gehirns nach der Krankheit dar. Gegenwärtig können wir keine direkten Belege für die Entwicklung menschlicher Embryonen erhalten, um die durch Jodmangel verursachte fetale Hypothyreose nachzuweisen. Es kann indirekt auf das Vorliegen einer fetalen Hypothyreose hinweisen: Eine tritt bei abgebrochenen Feten in Gebieten mit schwerem Jodmangel auf, eine fetale Hypothyreose kann bereits im vierten Schwangerschaftsmonat und eine hormonelle Hypothyreose früher als bei Kropf auftreten Es ist die Inzidenz von Hypothyreose in den schwer kranken Bereichen des Fötus bei der Geburt ziemlich hoch, einige so hoch wie 10% bis 30%, was in Zaire, Indien, Tansania und anderen Bezirken bestätigt wurde, bis jetzt kennen wir die Neugeborenen-Hypothyreose nicht Inwieweit sich die fetale Hypothyreose tatsächlich widerspiegelt, kann die Amniozentese eine andere Möglichkeit sein, die fetale Hypothyreose zu finden.

Tierversuche haben bestätigt, dass die durch Jodmangel verursachte fetale Hypothyreose die Hauptursache für die Entwicklung des Gehirns ist: Potter entfernt die fetale Schilddrüse zu verschiedenen Schwangerschaftszeiten und ihre neugeborenen Schafe zeigen kretinähnliche Veränderungen. Zu Beginn, als sich die Gehirnentwicklung verschlechterte, ernährte Potter Mutterschafe mit wenig Jod, T4 verringerte sich nach 56 Tagen und Kropf nach 70 Tagen. Die Gehirnentwicklung der geborenen Lämmer war der der Schilddrüse sehr ähnlich. Das heißt, das Naßgewicht des Gehirns wird verringert, der DNA- und Proteingehalt des Gehirns wird verringert, der Bewegungsbereich des Gehirns, die Dichte des Gesichtsfelds und des Hippocampus werden erhöht und die äußere Schicht des Kleinhirns wird verdickt, was auf eine Zellmigrationsstörung hindeutet, die Purkinje-Zell-dendritische Entwicklungsstörung, die der Autor hat Im Modell für Ratten mit niedrigem Jodgehalt stellt die fetale Hypothyreose auch den Hauptmechanismus für die Entwicklung des Gehirns dar. In der kritischen Phase kann eine Jod- oder Schilddrüsenhormonsupplementierung deren Auftreten verhindern, was beweist, dass die fetale Hypothyreose der Hauptmechanismus für eine Störung der Gehirnentwicklung ist.

(2) Hypothyreose bei Müttern: Hypothyreose bei Müttern tritt häufig in Gebieten mit Jodmangel auf (insbesondere in Gebieten, in denen der viszerale Kretinismus überwiegt) .In Zaire sind Hypothyreose bei Müttern und muzinöser Kretinismus einzigartig. Aus diesem Grund geht Delange davon aus, dass die Hypothyreose bei Müttern mit fetalen neurologischen Entwicklungsstörungen verbunden ist. Es wurde vermutet, dass Kinder von Müttern mit niedrigem T4 einen niedrigeren IQ als normale Kinder haben und inwieweit die Hypothyreose bei Müttern die Entwicklung des fetalen Gehirns beeinflusst. Es ist nicht klar, ob Potter die Mutterschafe nach der Entfernung gepaart hat.Die Untersuchung der Schafe nach der Trächtigkeit ergab, dass die Entwicklung des Gehirns in der frühen und mittleren Schwangerschaft rückläufig war, aber die Gehirnentwicklung der Larven unterschied sich nicht von der Kontrollgruppe bei der späten Trächtigkeit und bei der Geburt. Dieses Ergebnis legt nahe, dass die Schilddrüsenfunktion der Mutter notwendig ist, um die Entwicklung des fetalen Gehirns aufrechtzuerhalten, was in der frühen Schwangerschaft offensichtlich ist und im dritten Trimester nur geringe Auswirkungen hat, stellte er ebenfalls fest.

Mutterschaf und Fötus entfernen gleichzeitig die Schilddrüse. Die Gehirnentwicklung der Schafe ist schwerwiegender als die der jodarmen Lämmer. Dies zeigt auch die Auswirkung der mütterlichen Hypothyreose auf den Fötus. Mano bestätigte ferner, dass das Modell der jodarmen Mutterschafe im zweiten Trimester liegt. Die Injektion von DIMIT (3,5-Dimethyl-isopropyl-L-thymidin), das kein Jod enthält, aber eine Schilddrüsenhormonwirkung hat, führt zur Korrektur der Gierhypothyreose, aber zur Abgabe des Still Es zeigt die gleiche ernsthafte Gehirnentwicklung wie die Gruppe mit niedrigem Jodgehalt (DIMIT kann die Plazenta nicht passieren), was darauf hinweist, dass die Hypothyreose der Mutter nur einen geringen Einfluss auf die fetale Gehirnentwicklung in der frühen Schwangerschaft hat. Der Mechanismus kann T3 in der Mutter der frühen Schwangerschaft sein, T4 kann die Plazenta passieren, aber nicht im mittleren und späten Stadium. Die Entwicklung des Gehirns hängt zu diesem Zeitpunkt hauptsächlich von der Schilddrüsenfunktion des Fötus selbst ab. T3R ist bereits im fetalen Gehirn vorhanden, daher kann das Schilddrüsenhormon der Mutter die Entwicklung des fetalen Gehirns beeinflussen. Im Hinblick auf die Pathogenese ist die Hypothyreose der Mutter im Vergleich zur Bedeutung der fetalen Hypothyreose Big ist wahrscheinlich der wichtigste Mechanismus Gramm Ausbruch der Krankheit, die Mutter Hypothyreose eine Rolle in den folgenden Bereichen spielen kann:

1 Vor der Bildung der fetalen Schilddrüsenfunktion ist aufgrund der mütterlichen Hypothyreose die Menge an mütterlichem T3, T4 im Fötus unzureichend.

2 Bei schwerem Jodmangel hat die Schilddrüse der Mutter nach wie vor eine gute Jodaufnahmefähigkeit. Die sich entwickelnde fetale Schilddrüse ist im Wettbewerb mit der Mutter im Nachteil, das anorganische Jod aus dem Plasma der Mutter aufzunehmen, was zu einer Verschlimmerung der fetalen Hypothyreose und des Jodmangels führt.

3 schwangere Frauen aufgrund erhöhter Östrogenspiegel, Leber Schilddrüsenhormon bindendes Globulin erhöht, so dass Gesamtplasma T3, T4 insgesamt erhöht, während FT3, FT4 verringert, der Jodmangel, wird diese Änderung stärker ausgeprägt sein.

4Coutras bestätigte, dass während einer normalen Schwangerschaft die Iod-Clearance-Rate der Niere anstieg und das Iod-Blut abnahm.Der Verlust von endogenem Iod unter diesen physiologischen Bedingungen, beispielsweise in Verbindung mit einer unzureichenden Iod-Aufnahme, würde den Iod-Mangel des Fötus verschlimmern.

5 Während der Stillzeit kann die Milchdrüse Jod konzentrieren, um die Jodversorgung von Säuglingen und Kleinkindern zu gewährleisten.Die Stillzeit der Mutter während der Stillzeit wirkt sich zwangsläufig auf die Jodversorgung des Babys über die Milch aus.Auf der Station Zairian wird festgestellt, dass das Kind nach dem Absetzen an Hypothyreose leidet. .

(3) Hypothyreose bei Neugeborenen: In Gebieten mit normaler Jodversorgung liegt die Inzidenz einer Hypothyreose bei Neugeborenen bei weniger als 0,02%, meistens bei sporadischem Kretinismus, und die Inzidenz einer Hypothyreose bei Neugeborenen in Gebieten mit niedrigem Jodgehalt ist in Indien stark erhöht. Bis zu 4% bis 15%, Zaire 10% bis 30% In den letzten Jahren war die Zahl der TSH bei Neugeborenen in der Jodkonzentration im Jodsalz nicht höher als im nicht-patienten Bereich. Zweifellos beeinflusst die Entwicklung des Gehirns innerhalb von 2 Lebensjahren immer noch die kritische Phase der Entwicklung des Gehirns, die hauptsächlich die Entwicklung des Kleinhirns, der Myelinisierung, der Proliferation der Gliazellen und die Herstellung neuronaler Verbindungen ist.

(4) vorübergehende Hypothyreose oder subklinische Hypothyreose: Diese beiden Hypothyreosen treten bei Stationen mit niedrigem Jodgehalt auf, insbesondere bei einem leichten Anstieg des TSH, der auch das Gehirngewebe und die Organhypothyreose betrifft, und möglicherweise auch Es beeinflusst in gewissem Maße die Gehirnentwicklung oder die Gehirnfunktion.

2. Die eigenständige Rolle von Jod: Dies ist ein umstrittener Gesichtspunkt: Menschen, die diese Ansicht vertreten, glauben, dass die Gehirnentwicklung des Fötus hauptsächlich von der Schilddrüsenfunktion des Fötus selbst abhängt. Die Schilddrüsenfunktion des Fötus wird nach 12 Schwangerschaftswochen gebildet. Die Entwicklung des Gehirns in den ersten 3 Monaten des Fetus kann mit Jod in Verbindung gebracht werden, basierend auf:

1 Nicht-Jod-Mangel-Faktoren verursachen eine angeborene Hypothyreose beim Fötus, wie sporadische Kretinismus, die klinischen Manifestationen unterscheiden sich signifikant von der Erkrankung, die Symptome der Taubheit und der oberen Motoneuronenschädigung bei sporadischer Erkrankung sind nicht bei sporadischer Kretinismus Bedeutsam

2 Mutter während der Schwangerschaft Hypothyreose (Nicht-Jod-Mangel Gründe), die Geburt des Kindes erscheint nicht typisch Kretinismus oder sogar völlig normal;

Die Entwicklung der 3Corti dauert zwischen 10 und 18 Schwangerschaftswochen, kurz bevor sich die fetale Schilddrüse bildet.

4Firro und Pharoach stellten fest, dass die Injektion von Jodöl vor der Schwangerschaft wirksamer war als die Injektion in der Mitte der Schwangerschaft, um das Auftreten der Dick-Krankheit zu verhindern.

Jüngste Studien, insbesondere Escobar, haben bestätigt, dass Mutter T3, T4 vor der Bildung der fetalen Schilddrüse über die Plazenta in den Fötus eindringen kann.Dieser Befund ändert die traditionelle Ansicht, dass Mutter T3, T4 die Plazenta nicht passieren kann, aber nachdem der Fötus die Schilddrüse bildet. Diese Permeabilität ist zurückgegangen: Neueren Forschungen zufolge werden befruchtete Eier ab dem dritten Tag nach der Implantation mit Schilddrüsenhormon versorgt, sodass der Fötus hauptsächlich von T3 und T4 der Mutter abhängt, bevor sich die Schilddrüsenfunktion bildet, auch wenn Nach der Bildung der fetalen Schilddrüsenfunktion werden die T3- und T4-Werte der Mutter weiterhin akzeptiert. Es wurde festgestellt, dass 10% der Schilddrüsenhormone im Fötus von der Mutter stammen. Tierversuche bestätigen auch, dass die Entwicklung des Innenohrs auch vom Schilddrüsenhormon anstelle von Jod abhängt "Es gibt keine Hinweise darauf, dass Jod einen direkten Einfluss auf die Entwicklung des Gehirns hat."

Daher wird allgemein angenommen, dass der Mangel an Schilddrüsenhormonsynthese während der kritischen Phase der Gehirnentwicklung die Hauptpathogenese der Dick-Krankheit ist.

Prävention von subklinischem Kretinismus

Aufgrund seiner milden klinischen Verzögerung gehört die Ykting-Krankheit zur geistigen Behinderung mit strukturellen Anomalien. Die sogenannte strukturelle Anomalie bedeutet, dass diese geistige Behinderung bestimmte pathologische Veränderungen, strukturelle Anomalien und Schädigungen des Nervensystems aufweist. Die Pathogenese dieser Krankheit ist die gleiche wie bei der Dick-Krankheit: Leichte Schäden, die durch einen leichten Jodmangel oder einen Jodmangel verursacht werden, stellen die Hauptursache für die Krankheit dar. In den letzten Jahren war die Konzentration an Jodsalz instabil oder unqualifiziert und nicht Jodsalz gelangt auf die Station, die Korrektur des Jodmangels in der Bevölkerung ist nicht vollständig.Obwohl die Schilddrüsenschwellung und die Gramkrankheit im Wesentlichen unter Kontrolle sind, ist die Schlüsselpopulation, insbesondere der Jodmangel bei Schwangeren, eine wichtige Ursache für Acetin. Die Inzidenz von Ting-Erkrankungen ist viel höher als die eines typischen Kretinismus, beeinträchtigt die Qualität der Bevölkerung erheblich und behindert die Entwicklung der Sozialwirtschaft. Daher wird das Intelligenzniveau der Stationsbevölkerung zu einem wichtigen Indikator für die Messung der Qualität von Jodmangelerkrankungen. Kontroverse über seine Diagnose, ist es besser, auf die Prävention und Behandlung dieser Krankheit zu konzentrieren, strenge Jodsalzbehandlung oder Frauen im gebärfähigen Alter zur Stärkung des Jods (Oralöl oder intramuskuläre Injektion) ist die wichtigste Hand, um diese Krankheit zu verhindern und zu behandeln .

1. Erste Stufe der Prävention:

(1) Jodsalz stellt einen einfachen und wirksamen Weg zur Vorbeugung und Behandlung von Jodmangelerkrankungen dar. Das Verhältnis von Salz zu Jodsalz beträgt 1: 50.000, was die Krankheit des Nagels wirksam verhindern kann; 1: 2 Millionen können die Krankheit verhindern, beitreten Kaliumjodid in Salz wird leicht oxidiert und sublimiert. Seit 1993 wird es in Kaliumjodat mit guter Stabilität umgewandelt. Während des Prozesses der Verpackung, Lagerung, des Transports und des Verbrauchs von jodiertem Salz ist es notwendig, das jodierte Salz trocken und die Verpackung dicht und luftdicht zu halten. Gemäss der Messung beträgt die Jodverlustrate von Jodsalz nach einem halben Jahr unterschiedlicher Lagermethoden: 10% im Zylinder, 29,4% im Sack, 57,8% in der Schublade, 1,9% Verlust beim Kochen 2h, 66,1% Verlust beim Backen 2h.

(2) Jodierte Ölinjektion oder orale Verabreichung, Jodiertes Öl ist ein langwirksames, wirtschaftliches, praktisches und kleines Medikament zur Vorbeugung und Behandlung von Nebenwirkungen, das insbesondere für abgelegene, ungünstige Transport-, Boden- und Salzstörungsbereiche geeignet ist, insbesondere für Frauen im gebärfähigen Alter, Jodierung Nach der Ölinjektion kann die Jodversorgungseffizienz 3 bis 5 Jahre betragen. Die orale Jodölmethode ist einfach, die Masse ist leicht zu akzeptieren und der Kontrolleffekt ist ebenfalls offensichtlich. Die Jodversorgungseffizienz beträgt im Allgemeinen etwa eineinhalb Jahre.

(3) Gewährleistung der vom menschlichen Körper benötigten Jodmenge:

1 Gruppe <4 Jahre alt Normalbereich 30 ~ 105 g / Tag, geeignete Menge 70 g / Tag.

2 4 Jahre alt und normaler Bereich von 75 bis 225 g / Tag, geeignete Menge von 150 g / Tag.

3 schwangere Frauen, der normale Bereich der stillenden Mutter 150 ~ 300g / d, geeignete Menge von 200g / d.

(4) Frauen im gebärfähigen Alter während der Schwangerschaft können einen Jodmangel während der Embryonalperiode verhindern (Kretinismus, subklinischer Kretinismus, neonatale Hypothyreose, neonatale Hyperthyreose und Frühgeburt, Totgeburt, angeborene Fehlbildung).

2. Prävention der zweiten Ebene:

(1) Überwachung der Jodprävention und -behandlung:

1 Jodsalz mit Jodüberwachung: Einschließlich Jodsalzkonzentration, Verpackung, Probenahme im Werk, Lagerung und Lagerung, Verkaufsstellen und Haushalte bei Stichproben, rechtzeitige Behebung von Problemen, Verringerung der Jodverluste.

2 Jodierte Öleinspritzung und orale Überwachung: um Komplikationen zu vermeiden.

3 Krankheitsüberwachung: Die Überwachungsstelle erfasst und vergleicht regelmäßig die dynamischen Veränderungen der Kropfinzidenz in der Bevölkerung vor und nach dem Verzehr von Jodsalz.

4 Jodmetabolismus und Funktionsstatus des Hypophysen-Schilddrüsensystems, Urin-Jod-Bestimmung: Harn-Jod-Bestimmung nach Jodzugabe erhöht, Gruppen-Urin-Jod-Bestimmung ist sinnvoll, wenn Harn-Jod <25g / g Kreatinin, ist die Kritikalität der endemischen Kropf mit Kretinismus kompliziert Konzentration: 131I-Rate der Schilddrüsenaufnahme (24 Stunden) war niedriger als vor Jod; Serum T3, T4: erhöht mit Jod; Serum-TSH: niedriger als vor Jodergänzung.

5 Bestimmung des Kinder-IQ: mindestens 70.

(2) Diagnosekriterien für endemischen Kropf (China-Konferenz zur Prävention und Behandlung von endemischem Kropf von 1978):

1 wohnhaft im Kropfgebiet.

2 Die Schilddrüsenvergrößerung übersteigt das distale Ende des Daumens oder weist Knötchen auf, die kleiner als das distale Ende des Daumens sind.

3 Hyperthyreose, Schilddrüsenkrebs und andere Schilddrüsenerkrankungen ausschließen.

4 Stationsaufteilungskriterien (in ländlichen Gebieten).

Leicht erkrankte Gebiete: Die Prävalenz von Kropf bei Anwohnern beträgt> 3%, die Kropfrate bei Grund- und Mittelschülern im Alter von 7 bis 14 Jahren beträgt> 20% und der Jodgehalt im Urin beträgt 25-50 g / g Kreatinin.

Intensivpflegebereich: Die Prävalenz von Kropf bei Bewohnern beträgt> 10%, die Kropfrate bei Grund- und Mittelschülern im Alter von 7 bis 14 Jahren beträgt> 50%, Harnjod <25 g / g Kreatinin.

(3) Diagnosekriterien für endemischen Kretinismus (entwickelt 1980):

Voraussetzungen:

Ich bin geboren und lebe in Gebieten mit endemischem jodarmem Kropf.

2 haben geistige Behinderung, die sich hauptsächlich in unterschiedlichem Ausmaß der geistigen Behinderung manifestiert.

Nebenbedingungen:

Ich habe verschiedene Grade von Hör-, Sprach- und motorischen neurologischen Störungen.

2 Hypothyreose, es gibt verschiedene Grade von körperlichen Entwicklungsstörungen, Kretinismus Bild (dumme Phase, breites Gesicht, große Augenabstand, kollabierte Nase, Bauchwölbung, etc.);

3 verschiedene Grade von Hypothyreose (Schleimödem, trockene Haut, verzögertes Röntgen und verzögerte Abheilung der Epiphyse, erniedrigter Plasma-PBI, erhöhtes Serum-T4, TSH).

Jeder, der an einer oder mehreren der notwendigen und zusätzlichen Erkrankungen leidet und Geburtsverletzungen, Enzephalitis, Meningitis und Arzneimittelvergiftungen ausschließen kann, kann mit Dick-Krankheit diagnostiziert werden.

3. Prävention der dritten Ebene:

Therapie zur Herstellung von Schilddrüsenpulver: Sie hat eine äußerst offensichtliche Wirkung auf die Behandlung von Patienten mit gallertartigem Kropf: Erwachsene nehmen oral 60-120 mg Schilddrüsentabletten pro Tag, kombiniert mit 10 mg Kaliumiodid, 3 Monate für eine Behandlung, in der Regel 2 bis 4 Gänge, Behandlungsintervall Seit einem halben Monat sind der kurative Kropf und der zystische hypertrophe knotige Kropf besser.

Subklinische Kretin-Komplikation Komplikationen, geistige Behinderung

Leichte geistige Behinderung, leichte Nervenschäden, die die Gehirnentwicklung und die körperliche Entwicklung beeinträchtigen.

Subklinische Kretinismus-Symptome Häufige Symptome Kraniofaziale Deformität Jodmangel Müdigkeit Ganginstabilität Langsame Funktionsstörung der Schilddrüse Geistige Behinderung Taubheit Meningitis Reflex-Hyperaktivität

1. Leichte geistige Behinderung: Bei einer leichten geistigen Behinderung kann ein IQ (IQ) von weniger als 54 als Dick-Krankheit diagnostiziert werden, und ein IQ von 55 bis 69 ist eine leichte leichte Behinderung (MMR), die sogenannte geistige Behinderung Die Hauptmerkmale von Aktin Im Jahr 1966 verwendete Firro die Stanford-Binet-Skala, um "normale" Kinder in der Region mit Jodmangel in Ecuador zu untersuchen, und stellte fest, dass 35,4% MMR waren, verglichen mit 3,2% in der Kontrollgruppe Die MMR liegt bei etwa 20%, Wang Dong, Chen Zupei und Mitarbeiter verwendeten den chinesischen internen Test und die Raven-Testmethode, um zu bestätigen, dass das Verhältnis der MMR bei etwa 5% bis 20% liegt und das einiger Gebiete mit starkem Jodmangel 30% erreichen kann. Vorhandensein ist seine Inzidenz viel höher als die Inzidenz von Dick-Krankheit (in der Regel <5%, die meisten davon unter 2% =, MMR-Kinder zeigen oft schlechte Rechenfähigkeit; Gedächtnis, insbesondere Langzeitgedächtnisfähigkeit; abstrakte Rechenleistung Geringe Aufmerksamkeit, Kognition und Verständnis sind geringer als bei normalen Kindern, und einige von ihnen gehen mit bestimmten emotionalen Störungen einher. In den letzten Jahren wurden Metaanalysen (Metaanalysen) zu nachrichtendienstlichen Untersuchungsberichten durchgeführt. Die Ergebnisse zeigen, dass Jodmangel zu einem durchschnittlichen IQ der Bevölkerung führen kann. Hat 12,45 Prozentpunkte verloren Echt ausreichende Qualitäten auf der Entwicklung des Gehirns und die menschlichen schwere Auswirkungen des Jodmangel zu zeigen, nach der Umsetzung der Salzjodierung von Kindern geboren nach Meta-Analyse festgestellt, dass IQ 11.1 Prozentpunkte erhöht werden kann.

2. Leichte Nervenschädigung: Die Aktin-Krankheit ist leicht nervenschädigend und muss häufig mit einer Feinkontrollmethode erkannt werden.

(1) Psychomotorische Defekte: Fähigkeiten haben motorische und intellektuelle Fähigkeiten, die erste ist die explizite Aktivität der Skelettmuskulatur, die zweite ist die Aktivität des inneren Denkens, wenn komplexere oder feinere Bewegungen oder Aktivitäten ausgeführt werden Alle Arten von Fähigkeiten funktionieren, dh die sogenannten Hände und Gehirne. Die nach diesem Prinzip entworfenen motorischen Funktionstestelemente können häufig den leichten Schaden widerspiegeln, der mit der intelligenten Entwicklung verbunden ist, wie beispielsweise: Griffstärke, Klopfen, Reaktion, Bewegungsgenauigkeit, Aktion. Müdigkeitstests und andere Tests, bei denen Aktin-Patienten häufig abnormale Leistungen erbringen, wie z. B. verlängerte Reaktion, Müdigkeit und schlechte Genauigkeit. Wenn der Test mit einer vollständigen Reihe von Methoden getestet wird, kann dies den niedrigen Iktinose-Score widerspiegeln, der zum Teil schwerwiegendere Anomalien der neuromotorischen Funktion aufzeigt. Kinder mit Ykting-Krankheit scheinen normal zu sein, aber beim Laufen können sie eine Ganginstabilität und eine schlechte Bewegungsgenauigkeit feststellen.Für Kinder im Vorschulalter, insbesondere Säuglinge und Kleinkinder, können Sie die Entwicklung der neuromotorischen Funktion überprüfen, um Anomalien zu beurteilen. Oder berechnen Sie den Entwicklungsquotienten (DQ), um den Entwicklungsstatus von Kindern zu beurteilen. In China wird am häufigsten die DDST-Skala (Danvers Development Screening Test) verwendet. Im Jahr 1984 verwendete Wang Dong die DDST-Skala, um dysplastische und verdächtige Kinder in drei Dörfern im Landkreis Hequ, Provinz Shanxi, zu untersuchen. Dieser abnormale Anteil hängt mit dem Grad des Jodmangels zusammen.

(2) Leichte Schwerhörigkeit: Patienten zeigen häufig keine Taubheit, haben jedoch ein unterschiedliches Maß an Schwerhörigkeit.Bei schweren Kindern können sie während des Unterrichts nur in der ersten Reihe sitzen, um die Vorlesung des Lehrers zu hören.Pretell gibt an, dass die Inzidenzrate 11 beträgt %, Wang Yanxi fand in Guizhou heraus, dass 23,3% der normalen Kinder eine durchschnittliche Hörschwelle (> 23 dB) hatten, die signifikant höher war als die der Kontrollgruppe (7,5 dB).

(3) Andere positive Befunde: Einige Patienten waren von Reflexen des Pyramidentrakts, der Babinski-Krankheit und anderen Symptomen des Pyramidentrakts begleitet, und bei einigen EEG wurde ein langsamer Anstieg der Wellen (, -Welle) festgestellt. Es gibt auch visuell hervorgerufene potenzielle Anomalien.

3. Eine kleine Anzahl von Patienten mit hormoneller Hypothyreose zeigte eine Abnahme von T4 und eine Zunahme von TSH, aber die meisten Menschen zeigten normales T3, etwas niedrigeres T4 (kann im normalen Bereich liegen), subklinische Hypothyreose wie erhöhtes TSH und nur TSH. Hoch zeigt an, dass Gehirn und Hypophyse einen gewissen Grad an Organhypothyreose aufweisen, sodass die Gehirnentwicklung oder die körperliche Entwicklung in gewissem Maße beeinträchtigt werden. Aktin-Patienten können also als Größe, Gewicht, geringerer Kopfumfang als normal und Knochenalter ausgedrückt werden Schlechte Heilung oder schlechte Heilung der Epiphyse ist oft ein empfindlicher Indikator für den Nachweis von Iktinose.

Subklinischer Kretinismus

1. Bestimmung des Schilddrüsenhormons: Die Zunahme oder Abnahme von TT4 hängt hauptsächlich von der Menge des Schilddrüsensekretins (Hyperthyreose oder Hypothyreose) und zweitens vom TBG-Spiegel im Blut und seiner Affinität zu Thyroxin sowie von der Abnormalität ab. Bindung an Proteine.

TT4 reduziert die Reduktion der Schilddrüsenhormonsynthese und -sekretion, die durch verschiedene Ursachen verursacht wird, einschließlich primärer und sekundärer Hypothyreose.

2. Bestimmung des Schilddrüsenstimulierenden Hormons (TSH): Die Bestimmung von TPOAb kann die autoimmune subklinische Hypothyreose bei erhöhtem TSH erhöhen.Je höher der TPOAb-Titer, desto schneller das Fortschreiten der Hypothyreose.

3. Knochenalterungstest: Dies deutet auf eine Knochenalterung und eine schlechte Heilung des Kallus hin.

4. EEG-Untersuchung: Es können visuell hervorgerufene potenzielle Anomalien und auditorisch hervorgerufene potenzielle Anomalien auftreten.

Diagnose und Diagnose des subklinischen Kretinismus

Diagnose

Die vom Health Standards Committee entwickelten und vom Gesundheitsministerium herausgegebenen diagnostischen Kriterien lauten wie folgt:

1. Diagnoseprinzip: Diejenigen, die die folgenden notwendigen Bedingungen haben und eine oder mehrere der Nebenbedingungen haben, können separat als Dick oder Yak diagnostiziert werden, nachdem die durch Jodmangel verursachten Krankheiten ausgeschlossen wurden. Ting.

2. Diagnosekriterien:

(1) Voraussetzungen:

1 Epidemiologie: Die Patienten müssen auf einer Jodmangelstation geboren werden und leben.

2 klinische Manifestationen: Es gibt unterschiedliche Grade der geistigen Behinderung, die sich hauptsächlich in unterschiedlichen Graden der geistigen Behinderung (niedriger) manifestieren. Der IQ (IQ) der Aceting-Krankheit beträgt 55 bis 69, der IQ der Dick-Krankheit liegt unter 54 (einschließlich 54). .

(2) Nebenbedingungen:

1 Erkrankungen des Nervensystems: motorisch-neurologische Erkrankungen (Kegelsystem und extrapyramidales System), einschließlich unterschiedlich starker spastischer Lähmungen, Gang- und Haltungsstörungen. Dick-Patienten zeigten offensichtliche Symptome, und diese typischen klinischen Symptome bestanden bei Aktin-Patienten nicht. Es kann jedoch zu einer leichten Schädigung des Nervensystems kommen, die sich in psychomotorischen Störungen und / oder motorischen Störungen äußert, und bei Morbus Dick kann es zu Hörstörungen kommen. Erhöhte, hohe oder niedrige Frequenz ist abnormal.

Dick-Krankheit hat Sprachstörungen (dumme oder Sprachstörung), Akectin ist extrem milde Sprachstörung oder normal.

2 Funktionsstörung der Schilddrüse: Dick-Krankheit hat körperliche Entwicklungsstörungen, Akectin kann keine oder nur leichte körperliche Entwicklungsstörungen aufweisen.

Dick Krankheit hat die folgenden verschiedenen Grade von Kretinismus (das Auftreten von geistiger Behinderung), wie: dumm, Grinsen, großer Augenabstand, Kollaps der Nasenbrücke, weiches Ohr, Bauchwölbung, Nabelbruch usw .; Leistung, aber der Grad der Entwicklung des Knochenalters kann unterschiedlich sein und die Heilung der Epiphyse ist schlecht.

Dick-Krankheit hat oft klinische Schilddrüsenstörungen (Hypothyreose), wie Schleimhautödem, trockene Haut, trockenes Haar, Serum T3 ist normal, kompensatorische Zunahme oder Abnahme, T4, FT4 ist niedriger als normal, TSH ist höher als normal; Acetin weist im Allgemeinen keine klinisch niedrige Leistung auf, kann jedoch eine hormonelle Hypothyreose aufweisen, dh Serum T3 ist normal, T4, FT4 normale Untergrenze oder Untergrenze, TSH kann erhöht sein oder über der normalen Obergrenze liegen.

3. Diagnostische Überlegungen:

(1) Bei der Diagnose der Dick-Krankheit sollte auf den Ausschluss von Geburtsverletzungen, Neugeborenen-Asphyxie, Enzephalitis, Meningitis, Epilepsie, Arzneimittelvergiftung usw. geachtet werden, die durch geistige Behinderung aufgrund von Hirnschäden, Mittelohrentzündung, Arzneimittel (wie Streptomycin, Qing) verursacht werden Hör- oder Sprachstörungen, die durch Cerulein verursacht werden. Wenn der Patient die oben genannten notwendigen Bedingungen hat, aber andere Krankheiten, die ähnliche Krankheitssymptome verursachen, nicht ausschließen kann, sollte er als verdächtiger Patient mit Dick-Krankheit eingestuft werden, um weiter diagnostiziert zu werden.

(2) Bei der Diagnose von Icytin sollten andere Ursachen ausgeschlossen werden, wie Mangelernährung, Zinkmangel und kulturelle Hintergründe, die die Intelligenz beeinträchtigen, Mittelohrentzündungen oder andere Medikamente, die den Hörnerv schädigen, sowie Faktoren, die das Knochenalter und die körperliche Entwicklung beeinflussen. Sie sollten sie einzeln ausschließen, um Ictin zu diagnostizieren.

(3) Die Diagnose einer geistigen Behinderung kann auf der Intelligenztestmethode basieren: Personen, die 5 Jahre oder älter (einschließlich 5 Jahre) sind, wird empfohlen, den chinesischen Raben-Test zu verwenden, 4 Jahre (einschließlich 4 Jahre) werden empfohlen, die chinesische Denver Development Screening-Skala oder andere zu verwenden Entwickeln Sie eine Skala des Entwicklungsquotienten (DQ).

(4) Für die Diagnose von psychomotorischen Störungen oder Störungen der motorischen Fähigkeiten wird empfohlen, mehrere umfassende Bewertungsmaßstäbe zu verwenden oder die gesamte Skala für mentale Belastungstests zu verwenden.

Hinweis: Die IQ-Bewertung basiert auf den Raven- und Wechsler-Tests ( = 100, s = 15).

Differentialdiagnose

Im epidemischen Bereich des Genitalbereichs ist es nicht schwierig, die Krankheit Auswurf, Stummheit, Demenz, neuromotorische Dysfunktion und schlechte körperliche Entwicklung zu diagnostizieren. Die Schwierigkeit bei der Identifizierung ist hauptsächlich die Dysplasie ohne Schilddrüse oder Hypothyreose. Unterscheidung zwischen Patienten mit geistiger Behinderung und taubstummen Patienten (nicht durch Jodmangel verursacht).

1. Sporadischer Kretinismus: Diese Patienten haben ein sehr ausgeprägtes Schleimhautödem und andere Symptome einer Schilddrüsenunterfunktion, eine geistige Behinderung, ein verzögertes Ossifikationszentrum, aber im Allgemeinen keine offensichtliche Heiserkeit Muskeldyskinesie, Schilddrüsenkern zeigt Schilddrüsenschwäche oder Eileiterschäden, und im Allgemeinen sind keine Symptome einer Schädigung des Pyramidentrakts erkennbar.

2. Die Folgen von Hirnschäden, die durch erworbene Faktoren verursacht werden: Geburtsverletzung, Enzephalitis, Meningitis, Hirntrauma, Vergiftungsfaktoren usw. Ihre Identifizierung hängt hauptsächlich von der detaillierten Anamnese ab, und diejenigen mit einer klaren Anamnese können von der Diagnose der Gram-Krankheit ausgeschlossen werden.

3. Angeborener Typ (Down-Syndrom): Dieser Patient hat keine Heiserkeit, keine Schilddrüsenunterfunktion, hat oft kleine Ohrdeformitäten, kleine Fingerverformungen und Traversalhand, die Chromosomenuntersuchung kann eindeutig diagnostiziert werden, dh 21 Trisomie, so einfach zu identifizieren .

4. Pendred-Syndrom: Das Syndrom hat offensichtliche Kropf- und angeborene Taubheit, aber es gibt keine Hypothyreose, keine geistige Behinderung und die körperliche Entwicklung ist normal.

5. Hypophysenpygmäen: Die Patientin zeigte Symmetrie, proportionalen Körperkurzschluss, normale Intelligenz, Gehör und sprachliche Barrierefreiheit sowie eine normale Schilddrüsenfunktion, die mit Dick-Krankheit identifiziert werden kann.

6.Laruence-Moon-Biedl-Syndrom: Ein seltenes autosomal-rezessives hereditäres Syndrom mit geringer geistiger Behinderung und Dysplasie der Geschlechtsorgane. Die folgenden drei Symptome sind bei diesem Syndrom einzigartig und können von der Dick-Krankheit unterschieden werden: Fettleibigkeit, mehr Fehlbildung der Finger (Zehen) oder Finger (Zehen) und Retinitis pigmentosa.

7. Phenylketonurie: eine häufige autosomal rezessive Störung mit Symptomen innerhalb von 4 bis 6 Monaten nach der Geburt, gelb (gelbes Haar), weiß (Haut weiß), dumm (intellektuell niedrig), stinkend (Beat und Geruch haben Geruch) und andere vier Eigenschaften, Urin-Eisenoxid-Test ist positiv, Blut-Phenylalanin-Konzentration erhöht.

8. Mukopolysaccharidose (durch Schlupf eingeschränkt): autosomal rezessive Vererbung, Kleinwuchs, Entwicklungsverzögerung, geistige, Hör- und Sprachbarrieren Der Punkt der Differenzierung ist, dass die Krankheit Hepatosplenomegalie aufweist und die Finger gekrümmt sind. "Besonderes Gesicht: wie: hässlich, Nase angehoben, Nasenloch nach oben gedreht, der untere Rand beider Ohren ist tiefer als das Fernglas, die Zunge ist groß und dick, der Hals ist kurz, der Röntgenrippenfilm ist bandartig, die Wirbelsäule ist zungenartig, der Urin Mucopolysaccharide sind positiv und die meisten Kinder sterben im Alter von 10 Jahren.

9. Galaktose-Hämaturie: autosomal rezessive Vererbung, Ernährungsschwierigkeiten oder Essensverweigerung Wochen bis Monate nach der Geburt, geistige Behinderung, Leber-, Katarakt-, Urinschleimhaut-Test positiv.

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