Subklinische Hypothyreose

Einführung in die subklinische Hypothyreose Hypothyreose (Hypothyreose) ist eine Gruppe von endokrinen Erkrankungen, die durch eine Vielzahl von Thyroidhormon- (TH) -Synthese-, Sekretions- oder biologischen Effekten hervorgerufen werden. Erhöhte, während Serum-Schilddrüsenhormon (FT4, FT3) normal sind, Patienten ohne oder nur mit leichter Hypothyreose, bekannt als subklinische Hypothyreose (subklinische Hypothyreose), auch als mild bekannt Typ-Hypothyreose, latente Hypothyreose, biochemische Hypothyreose und verringerte Schilddrüsenreserve. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,5% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Bluthochdruck, Herzinsuffizienz, Angina pectoris

Die Ursache der subklinischen Hypothyreose

(1) Krankheitsursachen

Die Ursache der subklinischen Hypothyreose ist komplizierter: Viele strukturelle oder funktionelle Abnormalitäten können Störungen der Schilddrüsenhormonsynthese verursachen und eine Hypothyreose verursachen, die in die folgenden vier Kategorien unterteilt werden kann:

Primäre (Schilddrüsen-) Hypothyreose hat eine primäre Hypothyreose von ungefähr 96%, andere sind selten, wobei die chronische lymphatische Thyreoiditis (CLT, auch als Hashimoto-Thyreoiditis bekannt) die häufigste ist. Je nach Patient mit oder ohne Schilddrüsenvergrößerung kann die Ursache der primären Hypothyreose wie folgt eingeteilt werden: (1) Schilddrüsenvergrößerung: 1 angeborene Dysplasie der Schilddrüse, meist familiäre Tendenzen. 2 idiopathisch: Die Ursache ist unbekannt, es wird gesagt, dass diese Krankheit das späte Stadium der chronischen lymphatischen Thyreoiditis ist. 3 nach radioaktivem Jod oder Schilddrüsenentfernung. 4 Kopf-Hals-Tumoren nach Strahlentherapie. (2) Kropf: 1 Störung der Schilddrüsenhormonsynthese: verursacht durch autosomal rezessive Vererbung. 2 aufgrund der Jodid- oder Anti-Schilddrüsenpräparate der Mutter, die auf den Fötus übertragen wurden. 3 Einnahme von Jodmangel oder natürlichen schilddrüsenverursachenden Substanzen wie Maniok. 4 Medikamente: Schilddrüsenhemmer, Jodid, Phenylbutazon und Lithiumsalze. 5 Chronische lymphatische Thyreoiditis: Die Ursache ist unbekannt, kann mit einer Schilddrüsen-Autoimmunschädigung zusammenhängen. Viele Patienten haben einen hohen Titer an Peroxidase-Antikörper (TP0-A) und Thyreoglobulin-Antikörper (TGA), TSH-Rezeptor-Closed-Typ Antikörper können auch eine der Ursachen sein.

Weniger häufig, verursacht durch Hypophysenerkrankungen, die durch eine verminderte TSH-Sekretion verursacht werden, wie Hypophysentumoren, Xi-Han-Krankheit, Hypophysenoperationen oder Strahlentherapie.

Durch die Reduktion des vom Hypothalamus produzierten Schilddrüsen-stimulierenden Hormon-Releasing-Hormons (TRH) wird die Sekretion von TSH in der Hypophyse reduziert, wie Satteltumor und angeborener TRH-Mangel.

Schilddrüsenhormone üben eine biologische Wirkung über Kernrezeptoren aus. Wenn Kernrezeptoren defekt sind oder T3, T4 an Rezeptoren und Postrezeptordefekte binden, kann dies zu einer Resistenz gegen Schilddrüsenhormone führen und eine Schilddrüsenunterfunktion verursachen.

(zwei) Pathogenese

Subklinische Hypothyreose ist auf Schilddrüsenhormonsynthese oder Freisetzungsstörungen zurückzuführen. Die Reduktion des Schilddrüsenhormons reduziert unweigerlich die Rückkopplungshemmung von TSH, was zu einer erhöhten TSH führt Die Schilddrüsenhormone im Blut normalisieren sich wieder, aber dies ist normal für Schilddrüsenhormone, die auf einem hohen TSH-Wert gehalten werden.

Prävention der subklinischen Hypothyreose

1. Screening-Empfehlungen

Es wird empfohlen, Patienten mit subklinischer Hypothyreose (American Thyroid Association) alle 5 Jahre bei älteren Menschen (American Clinical Endocrine Society) oder bei Personen über 35 Jahren zu untersuchen, insbesondere während der Schwangerschaft, Unfruchtbarkeit und ovulatorischen Dysfunktionen sowie bei Schilddrüsenerkrankungen Familienanamnese oder persönliche Anamnese der Erkrankung, Symptome oder körperliche Untersuchung, die auf Schilddrüsenknoten oder Schilddrüsenunterfunktion, Typ-1-Diabetes oder Autoimmundysfunktion bei schwangeren Frauen hindeuten, müssen auf subklinische Schilddrüsenunterfunktion untersucht werden.

2. Behandlungsempfehlungen

Den meisten Patienten mit subklinischer Hypothyreose wird die Anwendung einer Levothyroxin-Natrium (L-T4) -Ersatztherapie empfohlen, insbesondere Patienten mit Anti-Schilddrüsen-Autoantikörpern (insbesondere Patienten mit positivem TPO-A); Symptome, die auf Hypothyreose hindeuten; kardiovaskuläre Erkrankungen Risikofaktoren für die Krankheit, Kropf, schwangere Frauen und Patienten mit Unfruchtbarkeit und Ovulationsstörungen.

3. Follow-up-Empfehlungen

Bei Patienten mit leicht erhöhtem TSH bei kardiovaskulären Erkrankungen, bei Patienten mit TSH 10,0 mU / l und bei Patienten mit negativem TPO-A sollte eine medikamentöse Substitutionstherapie engmaschig überwacht werden.

Komplikationen bei subklinischer Hypothyreose Komplikationen, Bluthochdruck, Herzinsuffizienz, Angina pectoris

Die geistige Entwicklung der Nachkommen der subklinischen Hypothyreose verlangsamt sich immer noch. Es kann zu Bluthochdruck, Herzinsuffizienz und Angina führen.

Subklinische Hypothyreose Symptome Häufige Symptome Myxödem, müdes Gesicht, trockene Haut, langsame Reaktion, Herzvergrößerung, Myokardinfarkt

Die subklinische Hypothyreose ist in der Regel asymptomatisch, jedoch weisen etwa 30% der Patienten Symptome auf, die möglicherweise immer noch auf eine subklinische Hypothyreose hinweisen, z. B. trockene Haut (28%), schlechtes Gedächtnis (24%) und Reaktionslosigkeit (22%). ), Muskelschwäche (22%), Müdigkeit (18%), Muskelkrämpfe (17%), Schüttelfrost (15%), Augenlidödem (12%), Verstopfung (8%), Heiserkeit (7%) Operationen, Strahlentherapien und andere Gründe, die durch eine Schilddrüsenunterfunktion hervorgerufen werden, sind in der Regel keine Schilddrüsenvergrößerung, und andere Ursachen gehen häufig mit Kropf einher. Es ist erwähnenswert, dass zwischen den Symptomen und dem Schilddrüsenhormon eine dosisabhängige Wirkung besteht.

1. Neuroverhaltensstörungen und neuromuskuläre Dysfunktion

Wie Depressionen, Gedächtnisverlust, kognitive Beeinträchtigungen und eine Vielzahl von neuromuskulären Symptomen bei Patienten mit subklinischer Hypothyreose können sich auch als Skelettmuskelanomalien manifestieren, einschließlich Serumkreatinphosphokinase (CPK) und erhöhtem Laktat usw., obwohl Die geistige Entwicklung der Nachkommen schwangerer Frauen mit normaler Schilddrüsenfunktion und subklinischer Hypothyreose verlangsamt sich immer noch.

2. Auswirkungen auf die Herz-Lungen-Funktion

Die Myokarddichte erwies sich im Myokard als abnormal, die myokardiale systolische und diastolische Funktion war bei Patienten mit subklinischer Hypothyreose in Ruhe und unter Belastung geringfügig beeinträchtigt, unter Belastung verringerte sich das Herzzeitvolumen, der maximale Aortenfluss und die Lungenfunktion wurden wie folgt gemessen Eine verminderte Lungenkapazität und eine subklinische Hypothyreose wirken sich milder auf die kardiopulmonale Funktion aus, obwohl ein Unterschied zur normalen Schilddrüsenfunktion besteht. Es ist jedoch wichtig, dass dieser Unterschied zu ernsthaften klinischen Schäden führt.

3. Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Da die subklinische Hypothyreose häufig mit einem Anstieg des Gesamtcholesterins (TC) und des Lipoproteincholesterins niedriger Dichte (LDL-C) sowie mit einer Abnahme des Lipoproteincholesterins hoher Dichte (HDL-C) einhergeht, wird allgemein davon ausgegangen, dass es sich um eine Herz-Kreislauferkrankung handelt. Risikofaktoren In einigen Studien wurde festgestellt, dass mit jedem Anstieg des TSH-Spiegels um 1 mU / l der TC um 0,09 bis 0,16 mmol / l zunimmt und die Beziehung zwischen TSH und LDL-C bei Patienten mit Insulinresistenz enger ist. Patienten mit subklinischer Hypothyreose können sich verhalten Die jüngste Studie ergab, dass bei Patienten mit subklinischer Hypothyreose eine höhere Prävalenz für Arteriosklerose und Myokardinfarkt vorliegt.

Subklinische Hypothyreose

Hormonbestimmung

Subklinische Hypothyreose FT4, FT3 normal (oder leicht verminderte FT4, leichte Hypothyreose, verminderte FT4 im Frühstadium der Hypothyreose, FT4 ist empfindlicher als FT3), erhöhtes hochempfindliches Serum-TSH (sTSH) und überempfindliches TSH (uTSH) Der normale Referenzbereich für Serum-TSH beträgt 0,45 bis 4,5 mU / l. Wenn sTSH 5,0 mU / l ist, sollten FT4, TP0-Ab und Thyreoglobulin-Antikörper (TGAb) zugesetzt werden, um eine subklinische Hypothyreose oder Autoimmunerkrankung in einem frühen Stadium zu erkennen. Die Diagnose einer Schilddrüsenerkrankung, die subklinische Hypothyreose hat einen anhaltend hohen Titer an TGAs, und TPO-Ab oder TSH in Kombination mit inhibitorischem Immunglobulin (TBII) prognostizieren eine höhere Wahrscheinlichkeit für ein Fortschreiten der klinischen Hypothyreose in der Zukunft.

2. Bestimmung der Blutbestandteile

Kann mit einer leichten, mittelschweren, normalzelligen, pigmentierten Anämie einhergehen, häufig ist der TK im Blut erhöht, HDL-C verringert, Triglycerid (TG) und LDL-C, Apolipoprotein B (Apo-B), Homocystein (Hcy), Blutcarotin, Blut-AST, LDH und CPK erhöht, gelegentlich Hypoglykämie, Blutprolaktin (PRL) kann erhöht sein.

3. EKG-Änderungen

Es kann Niederspannung, Sinusbradykardie, niedrige oder invertierte T-Welle, verlängertes PR-Intervall, atrioventrikuläre Trennung, verlängertes QT-Intervall, Myokardkontraktilität und verringerte Ejektionsfraktion, verlängerte linksventrikuläre Kontraktionszeit geben.

4. Schilddrüsenradionuklid-Scan

Ist der beste Weg, um ektopische Schilddrüse (Knochen nach dem Zungenbein, hinteres Sternum, mediastinale Schilddrüse, Schilddrüse der Eierstöcke usw.), kontralateralen Schilddrüsenmangel in der kontralateralen Schilddrüse durch funktionelle Kompensation und verbesserte Bildgebung, Radionuklidscan zu finden Eine gewisse Bedeutung hat auch die funktionelle Beurteilung von Schilddrüse und Schilddrüsenknoten.

5. Molekularbiologische Untersuchung

Angeborene Hypothyreose, die Ätiologie der familiären Hypothyreose hängt von der Molekularbiologie ab, und die entsprechenden Analysemethoden können entsprechend den klinischen Anforderungen ausgewählt werden.

6. Pathologische Untersuchung

Bei Bedarf können Schilddrüsengewebe oder -zellen mittels Biopsie oder Nadelaspiration zur pathologischen Untersuchung entnommen werden, um die Diagnose zu erleichtern.

Diagnose und Diagnose der subklinischen Hypothyreose

Diagnose

Der Patient hatte keine oder nur eine leichte Schilddrüsenunterfunktion, das Schilddrüsenhormon im Serum war normal (FT4 kann leicht erniedrigt sein) und nur die TSH war erhöht, was als subklinische Schilddrüsenunterfunktion diagnostiziert werden kann.

1. Da die Halbwertszeit von T4 7 Tage beträgt, beträgt die Halbwertszeit von T3 1 Tag und die Halbwertszeit von TSH nicht mehr als 1 Stunde.Wenn die TSH erhöht ist, deutet dies darauf hin, dass das zirkulierende Schilddrüsenhormon unzureichend ist, und dies deutet nicht darauf hin, dass die Erhöhung von TSH eine Kompensation des Schilddrüsenhormons bewirkt. Einschließlich TH-Resistenzsyndrom).

2. Da die subklinische Hypothyreose in der Regel asymptomatisch ist, sollten Sie in jedem der folgenden Fälle an eine subklinische Hypothyreose denken, auch wenn Symptome vorliegen, die auf eine Hypothyreose hinweisen Möglicherweise: unerklärliche Müdigkeit, Schüttelfrost, unlösbare, mittelschwere Anämie, nicht reagierende, Gedächtnisverlust, unerklärliche Ödeme und Gewichtszunahme, unlösbare Verstopfung, Dyslipidämie, insbesondere Blut-TC, erhöhter LDL-C Erhöhte CPK usw., Herzvergrößerung, Manifestation von Herzinsuffizienz und Herzfrequenz sind nicht schnell oder mit verringerter Kontraktilität des Herzmuskels und erhöhtem Blutvolumen.

3. Liegt die wiederholte Bestimmung von TSH und FT4 im Normbereich, sind die Symptome und Anzeichen einer Schilddrüsenunterfunktion, die Vorgeschichte einer Schilddrüsenüberfunktion (Bestrahlung, Teilresektion), der Kropf oder die Familienanamnese einer Schilddrüsenerkrankung zu überprüfen Blutfettprofil: Schwangere oder Frauen, die eine Schwangerschaft wünschen, müssen besonders aufpassen.

Differentialdiagnose

Subklinische Hypothyreose muss von Eisenmangelanämie, aplastischer Anämie, chronischer Nephritis, nephrotischem Syndrom, chronischem Nierenversagen, primärer Nebenniereninsuffizienz, Fettleibigkeit, normalem Schilddrüsenerkrankungssyndrom usw. unterschieden werden. Und Labortests können identifiziert werden, zusätzlich gibt es eine Notwendigkeit für die intermittierende refraktäre Compliance mit Thyroxin-Behandlung sowie einige schwerwiegende Nicht-Schilddrüsenerkrankungen Erholungsphase gibt es Anti-Maus-Protein heterophile Antikörper (dieser Antikörper in einigen Tests Es kann einen Anstieg der TSH verursachen, der durch einen durch die Mutation verursachten Abfall des TSH-Rezeptors verursacht wird.

1. Normalthyroid-sick-Syndrom mit normaler Schilddrüsenfunktion

Einige akute oder chronische Nicht-Schilddrüsenerkrankungen können die Produktion oder den Metabolismus des Schilddrüsenhormons auf unterschiedliche Weise beeinflussen, und zwar durch klinische Manifestationen eines niedrigen Metabolismus und einer geringen sympathischen Reaktion wie Erkältung, Müdigkeit, Ödeme, Appetitverlust, Verstopfung usw., Bestimmung von Serum-T3 Und (oder) T4 ist niedrig, kann leicht als Hypothyreose diagnostiziert werden, einfaches T3 wird als niedriges T3-Syndrom bezeichnet, und schwere Fälle können auch ein niedriges T4-Syndrom aufweisen, das als niedriges T4-Syndrom bezeichnet wird.

Wenn der Körper sehr dünn ist, chronischer Hunger, chronische Krankheiten und schwere Infektionen, Myokardinfarkt und andere Krankheiten, nimmt die 5'-Deiodinaseaktivität des Körpers ab, während die 5'-Deiodinaseaktivität zunimmt, was die Umwandlung von T4 in T3 im Körper verringert und die Umwandlung in rT3 erhöht. Es wurde festgestellt, dass das Schilddrüsenhormon T4 ist, T3 abnimmt, aber TSH nicht zunimmt und T3 deutlicher abnimmt.Wenn die Grunderkrankung geheilt war, kehrten T4 und T3 zum Normalzustand zurück, was sich von der üblichen klinischen Grundhypothyreose unterscheidet. Letztere TSH ist erhöht Bei akutem Myokardinfarkt ist T3 innerhalb von 3 bis 4 Tagen um 50% reduziert, TSH ist jedoch nicht erhöht. Wenn die Primärkrankheit geheilt ist, kehrt T3 zum Normalzustand zurück und ein T3-Niedrig-Syndrom oder ein T4-Niedrig-Syndrom wird identifiziert. Die Anzeichen sind sehr wichtig, da ihr Serum-T3-, T4-Abfall eine körperschützende Maßnahme ist, künstlich zugesetztes Schilddrüsenhormonpräparat zur Verbesserung der Stoffwechselrate des Körpers wird den Zustand der Grunderkrankung zwangsläufig verschlimmern.

2. Chronische Nephritis

Hypothyreose-Patienten mit blasser Natriumretention zeigten blasse Haut, Ödeme, Blutarmut, hohen Blutdruck und erhöhten Cholesterinspiegel. Einige Patienten sind auch mit Harnprotein-positiv assoziiert, so dass sie häufig als Nierenerkrankungen eingestuft werden und nicht richtig diagnostiziert und behandelt werden. Nephritis-Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz weisen häufig Abnormalitäten bei der Bestimmung des Schilddrüsenhormons auf, hauptsächlich eine Abnahme des Serum-T3, die die schützende Reaktion des Körpers auf die Verringerung der Stoffwechselrate darstellt. Bei Hypothyreose und Nephritis kommt es zu einem Serumerguss, aber das Plasmaprotein der Hypothyreose ist normal und das Plasmaprotein der Nephritis ist niedrig.Neben Ödemen sind Hypothyreose-Patienten häufig von Erkältung, Appetitlosigkeit, rauer Haut und langsamer Herzfrequenz begleitet. , Verstopfung und andere metabolisch niedrige Leistung und Nephritis Proteinurie ist offensichtlich, solange die Hypothyreose klinisch betrachtet wird, ist die Laboruntersuchung nicht schwierig, Diagnose zu unterscheiden.

Anämie

Etwa 25% bis 30% der Patienten mit Hypothyreose weisen eine Anämie auf. Die Ursachen der Anämie sind vielfältig. Patienten mit Hypothyreose treten häufiger bei Frauen auf, häufig mit stärkerem Menstruationsfluss, längerer Menstruationsperiode, was zu übermäßigem Blutverlust, Appetitverlust, Unterernährung und Magensäure führt. Mangel an Anämie ist schwerwiegender, und Anämie ist bei Frauen mittleren Alters sehr häufig und wird nicht ernst genommen.Anämiepatienten werden oft von Symptomen wie Erkältung, Appetitverlust, Müdigkeit usw. begleitet, so dass viele Hypothyreosen oft lange Zeit als Anämie diagnostiziert werden. Ohne genaue Diagnose und Behandlung ist das Schilddrüsenhormon mit primärer Hypothyreose niedrig und der TSH erhöht. Die Differentialdiagnose ist nicht schwierig. 5% bis 10% der Patienten mit primärer Hypothyreose haben einen großen Folsäuremangel. Zelluläre Anämie, wenn die Wirkung der Eisenbehandlung nicht gut ist, sollte die Möglichkeit einer großzelligen Anämie in Betracht ziehen.

4. Seröser Erguss

Die Ursache für einen serösen Erguss bei Hypothyreose ist ein langsamer lymphatischer Rückfluss, eine erhöhte Kapillarpermeabilität, die Hydrophilie von Serosamucin und Mucopolysaccharid, und TSH stimuliert die Adenylatcyclaseaktivität in der Serosahöhle. Erhöhen Sie die Sekretion von Hyaluronidase, was zu Aszites, Perikarderguss, Pleuraerguss und Gelenkhöhlenerguss führt. Ein seröser Erguss kann allein auftreten oder zwei oder mehr, ein hypothyreotischer Effekt tritt bei serösem Erguss auf Oft falsch diagnostiziert als Tuberkulose, maligne Tumoren, Urämie, Perikarditis und Bindegewebserkrankung, Hypothyreose im serösen Erguss mit hohem Proteingehalt, niedriger Zellzahl, hohem Cholesteringehalt und Immunglobulingehalt, Behandlung von Diuretika Unempfindlich, bei Patienten mit unerklärlichem serösem Erguss sollte das Schilddrüsenhormon gemessen werden, mit Ausnahme der Möglichkeit einer Schilddrüsenunterfunktion.

5. Idiopathisches Ödem

Die Fibroblasten von Hypothyreose-Patienten scheiden Hyaluronsäure und Mucopolysaccharid aus, die hydrophil sind, Lymphgefäße blockieren, Schleimödeme verursachen und die meisten von ihnen zeigen ein nicht konkaves Ödem.Die Patienten haben häufig Symptome, weil sie nicht spezifisch sind und für lange Zeit nicht gefunden werden können. wurde fälschlicherweise als idiopathisches Ödem diagnostiziert.

6. Hypophysentumor

Langzeit-Hypothyreose-Patienten, vor allem Kinder, die Hypophyse kann erhöht werden, manchmal als Hypophysentumoren falsch diagnostiziert, primäre Hypothyreose langfristige Blut-T4-Abnahme, Hypophyse TSH-Zellen Hypertrophie, was zu einer erhöhten Sattel, einige Frauen aufgrund der Menstruation Störungen und Laktation, Labortests ergaben, dass Prolaktin leicht erhöht war, falsch diagnostiziert als Hypophysenprolaktin-Sekretionstumor, Patienten mit Hypothyreose aufgrund erhöhter TRH, ist die TRH-Stimulation des Prolaktin-Effekts (PRL) stärker als die TSH-Stimulation, insbesondere in Bei manchen Frauen ist es nach Schwangerschaftsabbruch und Geburt nicht schwierig, Hypophysentumoren und Hypothyreosen durch Messung der Schilddrüsenfunktion zu identifizieren. Manchmal sind Patienten mit Hypothyreose durch Hände und Füße geschwollen, mit dicken Lippen und dicken Zungen, Heiserkeit, vermehrten Händen und Füßen und vermehrten Sätteln. Wird als Hypophysenwachstumshormon sekretorischen Tumor falsch diagnostiziert, aber Hypothyreose-Patienten mit normalen Serumwachstumshormonspiegeln, Hypothyreose-Patienten mit Erkältung, Verstopfung, langsamer Herzfrequenz und anderen Symptomen unterscheiden sich von Akromegalie, Hormonbestimmung kann Differentialdiagnose sein.

7. Depression

Patienten mit Hypothyreose treten häufiger bei älteren Menschen auf Mit zunehmendem Alter steigt auch die Prävalenz der Hypothyreose Die Symptome älterer Patienten sind nicht spezifisch, das Fortschreiten der Krankheit ist langsam und es ist nicht leicht zu finden. Symptome wie Depressionen, Schlafstörungen und Depressionen stellen senile Depressionen dar. Ältere Menschen mit Depressionen sollten die Möglichkeit einer Hypothyreose in Betracht ziehen. Patienten mit Hypothyreose, die nur mit Antidepressiva behandelt werden, können keine zufriedenstellenden Ergebnisse erzielen.

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