Subklinische Hyperthyreose

Einführung in die subklinische Hyperthyreose Subklinische Hyperthyreose, die als subklinische Hyperthyreose bezeichnet wird, stellt keine klinischen Symptome oder Symptome dar. Obwohl Serum FT3 und FT4 im Normbereich liegen, liegt Serum-TSH unterhalb des Referenzbereichs und kann Serum-TSH verursachen. Reduziert andere Krankheiten, Schilddrüsenerkrankungen nur durch Laborbefunde diagnostiziert. Je nach dem Serum-TSH-Spiegel kann es in zwei Kategorien unterteilt werden: 1 Serum-TSH beträgt 0,1 bis 0,45 mU / l, im nachweisbaren Bereich von Serum-TSH ist eine leichte Abnahme zu verzeichnen, 2 Serum-TSH ist signifikant verringert, weniger als 0,1 mU / l. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0025% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzrhythmusstörungen

Subklinische Hyperthyreose

Die Pathogenese der subklinischen Hyperthyreose ähnelt der der Hyperthyreose.

1. Endogen: In Gebieten mit ausreichender Nahrungsaufnahme ist die häufigste Ursache für eine Hyperthyreose die Basedow-Krankheit, während die frühe Basedow-Krankheit durch eine subklinische Hyperthyreose gekennzeichnet ist Ein einzelner knotentoxischer Kropf stellt eine häufige Ursache für eine subklinische Hyperthyreose dar. Im Verlauf des Krankheitsverlaufs tritt zunächst eine subklinische Hyperthyreose auf, gefolgt von einer offensichtlichen Hyperthyreose.

2. Exogen : wird häufig durch iatrogene Faktoren verursacht, z. B. eine übermäßige Schilddrüsenhormonersatztherapie bei Patienten mit Schilddrüsenunterfunktion oder eine TSH-Hemmungstherapie bei Patienten mit Schilddrüsenkrebs bei älteren Patienten mit autonomen Knoten. Eine subklinische Hyperthyreose kann auch durch einen Anstieg der exogenen Jodbelastung wie radioaktive Kontrastmittel, Amiodaron oder andere jodhaltige Arzneimittel und Meeresalgen hervorgerufen werden.

Subklinische Prävention von Hyperthyreose

Es gibt keine wirksame vorbeugende Maßnahme für diese Krankheit. Früherkennung und frühzeitige Behandlung sind der Schlüssel zur Vorbeugung. Achten Sie normalerweise auf eine leichte Ernährung und vermeiden Sie es, scharfes Essen anzuregen. Achten Sie auf psychologische Anpassungen und sorgen Sie für eine angenehme Stimmung.

Komplikationen bei subklinischer Hyperthyreose Komplikationen Herzrhythmusstörungen

Es kann Myokardschäden und Herzrhythmusstörungen verursachen und auch den Knochenstoffwechsel beeinflussen.

Subklinische Hyperthyreose Symptome Häufige Symptome Kropf, Osteoporose, Hyperkalzämie, Herzfrequenz, Arrhythmie, linksventrikuläre Hypertrophie

Subklinische Hyperthyreose ist in der Regel asymptomatisch, aber nach Langzeit-Follow-up kann subklinische Hyperthyreose Myokardschäden, Arrhythmie und Beeinträchtigung des Knochenstoffwechsels verursachen. Einige Patienten können leichte psychiatrische Symptome und Anzeichen aufweisen. Bei Patienten ist die Inzidenz emotionaler Störungen häufiger als bei Patienten mit signifikanter Hyperthyreose.

Herzschaden

(1) In Ruhe ist die diastolische Durchblutung beeinträchtigt, die linksventrikuläre Auswurffraktion nimmt zu und die Aktivitätstoleranz nimmt signifikant ab. Nach Behandlung mit -adrenergen Blockern kann sie verbessert werden.

(2) Herzfrequenzbeschleunigung, Vorhofarrhythmie, Kontraktion wie erwartet.

(3) Die echokardiographische Untersuchung ergab eine linksventrikuläre Hypertrophie.

2. Abnormaler Knochenstoffwechsel : In den ersten Jahren nach den Wechseljahren besteht bei Frauen ein hohes Risiko für einen Verlust der Knochenmineraldichte. Hyperthyreose erhöht die Aktivität von Osteoblasten und Osteoklasten, was das N-terminale Bindungspeptid und Osteocalcin des Knochenumsatzes im Urin widerspiegelt. Erhöhen, gibt es eine Nettozunahme der Knochenresorption, daher kann eine erhöhte Knochenresorption bei Patienten mit offensichtlicher Hyperthyreose Hyperkalzämie verursachen, unabhängig davon, ob es sich um eine subklinische Hyperthyreose oder eine offensichtliche Hyperthyreose handelt. Häufiger ist jedoch die Abnahme der Knochendichte, die stärker betroffen ist als der Trabekelknochen.

Derzeit ist der Einfluss der subklinischen Hyperthyreose auf den Knochen noch nicht schlüssig. Einige Studien haben ergeben, dass bei Patienten mit subklinischer Hyperthyreose mit Serum-TSH-Spiegeln von 0,1 bis 0,45 mU / l die Inzidenz von Frakturen nicht zugenommen hat, jedoch im Alter von 65 Jahren das Serum. Die Inzidenz von Hüft- und Wirbelkörperfrakturen stieg bei Patienten mit TSH-Werten unter 0,1 mU / l an.

Es gibt keinen positiven Bericht über die Auswirkungen einer subklinischen Hyperthyreose auf den Skelettstoffwechsel bei Frauen und Männern vor der Menopause. Aus umfangreichen statistischen Analysen geht hervor, dass die Menge des TSH-Inhibitors L-T4 eher nach der Menopause als nach der Menopause auftritt Die Knochendichte ehemaliger Frauen hat abgenommen.

Subklinische Untersuchung der Schilddrüsenüberfunktion

1. Serum-TSH-Test: Bei Patienten mit niedrigem Serum-TSH-Spiegel sollte eine Nachuntersuchung durchgeführt werden.Wenn der TSH-Spiegel unter dem nachweisbaren unteren Grenzwert liegt, sollte eine Hyperthyreose vermutet werden.Der TSH-Wert liegt unter dem normalen Bereich, der Patient kann jedoch weiterhin nachgewiesen werden. Nach 3 Monaten wurde eine erneute Untersuchung durchgeführt. Bei Patienten, die kein Serum-TSH erhielten und keine Schilddrüsenhormontherapie erhielten, war eine weitere Untersuchung erforderlich.

2. Bestimmung des Schilddrüsenhormons im Serum : Serum FT4, FT4 (oder Index), TT3 oder FT3 sowie Schilddrüsenperoxidaseantikörper (TPO-Ab, TMAb) und Thyreoglobulinantikörper (TgAb) sollten untersucht werden, wenn eines der Serums vorliegt Wenn der Spiegel des freien Schilddrüsenhormons erhöht ist, kann dies eindeutig als Hyperthyreose diagnostiziert werden. Wenn der Spiegel des Schilddrüsenhormons im Blut normal ist, zeigt dies eine subklinische Hyperthyreose an Das Vorliegen einer autoimmunen Schilddrüsenerkrankung erfordert eine sorgfältige Nachverfolgung.

3. Sonstiges: Wenn die TSH im Serum gehemmt ist und die Schilddrüsenhormonspiegel im Serum normal sind, können die folgenden Tests helfen, das Vorliegen einer subklinischen Hyperthyreose und ihre Pathogenese festzustellen.

(1) TSH ist langsam oder reagiert nicht auf das Thyroid-stimulierende Hormon-Releasing-Hormon (TRH), was auf eine subklinische Hyperthyreose hindeutet.

(2) Die 131I-Rate der Schilddrüse ist erhöht, und die Diagnose von autonomen Schilddrüsenknoten ist hilfreich, wenn ein hochfunktioneller Bildgebungsbereich gescannt wird.

(3) Bestimmung von Serum-Thyreoglobulin (Tg): Wenn das Serum-Tg über der normalen Obergrenze oder über der normalen Obergrenze liegt, zeigt es das Vorhandensein einer endogenen Schilddrüsenüberfunktion und die Sekretion von überschüssigem Tg an, wenn sich das Serum-Tg an der normalen Untergrenze befindet Die hohe Schilddrüsenfunktion ist unwahrscheinlich, und wenn die Serum-Tg gehemmt ist, kann das Vorliegen einer Hyperthyreose ausgeschlossen werden.

Wählen Sie je nach Erkrankung EKG, Echokardiographie, Röntgenuntersuchung und Knochendichteuntersuchung.

Diagnose einer subklinischen Hyperthyreose

Diagnose

Eine exogene subklinische Hyperthyreose kann nach Anamnese und Laboruntersuchung diagnostiziert werden. Aufgrund einer subklinischen Hyperthyreose ohne offensichtliche Symptome sollte bei der Diagnose einer endogenen subklinischen Hyperthyreose die Schilddrüse zuerst sorgfältig untersucht werden, da das Vorhandensein eines Kropfes auf eine Schilddrüsenfunktion hindeuten kann. Abnormal, zweitens sollten bei Verdacht auf Schilddrüsenfunktionsstörung ältere Patienten mit Risikofaktoren für Schilddrüsenerkrankungen entsprechend getestet werden.

Differentialdiagnose

Es sollte von verringerten Serum-TSH-Spiegeln unterschieden werden, die durch nicht-Schilddrüsenerkrankungen wie Schwangerschaft, Hypofunktion der Hypophyse oder Hypothalamus usw. verursacht werden und die zu einer Verringerung des Serum-TSH-Spiegels führen können, sowie von der Verwendung von Glukokortikoiden, Dopamin, Aspirin, Furosemid und Fenflurin Säuren wie Fencolfenac können ebenfalls zu einer Abnahme des TSH-Spiegels im Serum führen, die durch diese Faktoren verursachte TSH-Hemmung ist jedoch größtenteils vorübergehend, und das FT4-Serum ist ebenfalls abnormal. Selbst wenn FT4 im normalen Bereich liegt, liegt es häufig in einer niedrigeren Konzentration vor. Die klinische Hyperthyreose von FT4 liegt tendenziell im Hochkonzentrationsbereich des Normalbereichs.

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