Pädiatrische Leukämie

Einführung in die Leukämie im Kindesalter Leukämie ist eine bösartige proliferative Erkrankung, die durch abnormale Proliferation und Differenzierung hämatopoetischer Stammzellen verursacht wird.Leukämie im Kindesalter ist die häufigste Art von bösartigem Tumor bei Kindern und eine der Haupttodesursachen bei Kindern über 5 Jahren. Die jährliche Inzidenz von akuter Leukämie macht ungefähr 5 / 100.000 der Bevölkerung aus, und die Region Peking macht ungefähr 2,8 / 100.000 aus. Einige inländische und ausländische Daten zeigen, dass die Inzidenz von Leukämie von Jahr zu Jahr zugenommen hat. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Anämie, Sepsis

Pädiatrische Leukämie

Genetische Faktoren (30%):

Einige angeborene Krankheiten sind anfällig für Leukämie, wie angeborene Dummheit, Bloom-Syndrom, Fanconi-Anämie, Ataxia telangiectasis etwa 10% bis 50% können durch akute Leukämie, eine der eineiigen Zwillinge wie Leukämie, die andere Leukämie, kompliziert werden Die Wahrscheinlichkeit ist 1/4.

Ionisierender Strahlungsfaktor (25%):

1945 war die Inzidenz von Leukämie bei Überlebenden, die Atombomben ausgesetzt waren, in Hiroshima und Nagasaki, Japan, fünfmal höher als in anderen Regionen. Sowohl systemische als auch lokale Expositionen mit hohen Dosen erhöhten das Risiko, an Leukämie zu erkranken. Die Inkubationszeit betrug 2-16. Jahre, insbesondere 5 bis 10 Jahre nach der Bestrahlung, stellen den gefährlichsten Zeitraum im Zusammenhang mit der Strahlendosis dar. Unabhängig vom Alter können Mütter, die eine Strahlentherapie und eine Röntgendiagnose bei Kindern in der Gebärmutter erhalten, bestimmte Auswirkungen auf den Fötus haben. Die Ursache kann direkt auf die Strahlenexposition des Vaters zurückgeführt werden: Es wird angenommen, dass die Urogenitalorgane und die Spermien des Vaters durch Strahlung geschädigt werden, was zur nächsten Generation von Krebs führen kann.

Chemische Faktoren (15%):

Es ist bekannt, dass einige chemische Karzinogene Tumore wie Benzol und seine Derivate verursachen können.Wirkstoffe wie Cyclophosphamid, Chloramphenicol und Phenylbutazon können das Risiko einer komplizierten Leukämie erhöhen. Leukämie, zusätzlich zu einigen Pestiziden, Nitrosaminen, Arsen, Bleifarbe, Lötzinn usw. wirken sich auf die Spermien erwachsener Männer aus und können an die nächste Generation weitergegeben werden. Es gibt Kinder, die berichten, dass der Vater raucht, während die Eltern nicht rauchen Das Risiko für Leukämie, Lymphom usw. ist 20% höher.

Virusfaktor (20%):

Die krebserzeugende Wirkung und die durch Leukämie hervorgerufenen Wirkungen des Virus bei bestimmten Tieren wurden bestätigt: Beim Menschen wurde bestätigt, dass das adulte T-Zell-Leukämie-Virus (HTLV) eine adulte T-Lymphozyten-Leukämie verursachen kann, und bei pädiatrischer Leukämie wurde keine spezifische Virusinfektion bestätigt. Es ist bekannt, dass das Burkitt-Lymphom mit einer EB-Virusinfektion assoziiert ist. Kurz gesagt, die Ursache der hämatopoetischen Stammzellstörung der Leukämie ist multifaktoriell, mit externen Faktoren wie internen Faktoren, internen und externen Faktoren, externen Faktoren, physikochemischen Faktoren, Viren usw., interne Faktoren weisen chromosomale Veränderungen auf und die DNA-Reparatur ist abnormal. Immundysfunktion usw. Obwohl die Inzidenz von Leukämie beim angeborenen Syndrom erhöht ist, kann die meiste Leukämie erworben werden, und die genaue Ursache der Leukämie wird noch erforscht.

Pathogenese

Pathogenese

Die aktuelle Studie legt nahe, dass die Pathogenese der Leukämie mit den folgenden Mechanismen zusammenhängt:

(1) Anomalie der Regulation der hämatopoetischen Stammzellenproliferation: Die Proliferation von Leukämiestammzellen ist nicht proportional zur Proliferation von Blutzellen in verschiedenen Linien, keine regulatorische Einschränkung, die Zellproliferation ist instabil und die Freisetzung ist unregelmäßig. Akute Leukämiezellkolonien produzieren nur einen kleinen Plexus und eine anormale Reaktion auf Liquor Chronische myeloische Leukämie ist als pluripotente Stammzellläsion bekannt.

(2) Pluripotente Stammzellen- oder Vorläuferzelldifferenzierungs- und Reifungsstörung: Die grundlegenden pathologischen Veränderungen der akuten Leukämie sind eine massive Akkumulation primitiver und früh einsetzender Zellen, die nicht zu reifen Zellen differenzieren können, und einige Induktoren können die Differenzierung und Differenzierung von Leukämiezellen fördern, wie z Die klinische Anwendung von niedrig dosiertem Cytarabin oder Retinsäure fördert die Linderung von Patienten mit Promyelozyten-Leukämie.

(3) Onkogenaktivierung: In den letzten Jahren haben molekulargenetische Studien bestätigt, dass menschliche Tumore in engem Zusammenhang mit Onkogenen stehen: Fast alle Leukämiepatienten haben eine c-myc- oder ha-ras-Genexpression, akute Leukämie und chronische Katastrophenkrebserkrankungen. Die Expression des myc-Gens ist erhöht, die Aktivität von N-ras bei akuter myeloischer Leukämie ist signifikant erhöht und das c-myc-Gen wird Dutzende Male amplifiziert, wenn die promyelozytische und andere akute myeloische Leukämie erneut auftritt. Die Aktivierung des Onkogens erfolgt normalerweise über drei Wege (Punktmutation). Protoonkogene mutieren an einer bestimmten Position in der kodierenden Sequenz und verursachen eine Veränderung der entsprechenden Aminosäure.) Amplifikation (einige Onkogene replizieren mehrere Kopien auf dem ursprünglichen Chromosom, was zu einem erhöhten Genprodukt führt, was zu einer Zellfunktion führt Anomalien und Translokationen (Onkogene werden in ihrer normalen Position auf andere Chromosomen übertragen, wodurch ihre ruhenden Protoonkogene zu aktivierten Onkogenen werden).

2. Klassifikation und Klassifikation

(1) Nach dem Grad der Leukämiezelldifferenzierung und der pathologischen Klassifizierung: 1 akute Leukämie: häufiger bei Kindern, natürlicher Verlauf von etwa einem halben Jahr, 2 chronische Leukämie: selten bei Kindern, natürlicher Verlauf> 1 Jahr.

(2) Nach Herkunft der Zellklone: 1 akute lymphatische Leukämie (Rapid Lymph Node, ALL), 2 akute nicht-lymphatische Leukämie (ein akutes nicht-lymphozytisches, ANLL) oder akute myeloische Leukämie (AML), 3 spezielle Arten von Leukämie: Sucht Saure Granulozyten-Leukämie, basophile Leukämie, Gewebebasophile (Mastzell-Leukämie), Haarzellen-Leukämie, Lymphom-Leukämie, Plasmazellen-Leukämie, heterozygote Leukämie, refraktäre (undifferenzierte) Leukämie usw.

(3) Gemäß FAB (French, American, British Collaboration) Klassifizierung: 1ALL: L1, L2, L3 Typ: A.L1 Typ: hauptsächlich kleine Protolymphozyten (> 75%) Zelldurchmesser <12 m, Kernrunde Der Nucleolus ist nicht offensichtlich, das Kernchromatin ist gröber und das Zytoplasma ist geringer B.L2-Typ: Die großen ursprünglichen Lymphozyten sind größer als L1 (> 25%), der Zelldurchmesser ist> 12 m, der Nucleolus ist unregelmäßig und es kann sich um einen gefalteten Nucleolus handeln Groß und offensichtlich, Kernchromatin ist locker, Cytoplasma ist reich, C.L3-Typ: hauptsächlich bestehend aus vakuolisierten großen ursprünglichen Lymphozyten, die Zellgröße ist gleich, das Kernchromatin ist fein, der Karyotyp ist regelmäßig, der Nucleolus ist 1 oder Multiple, offensichtliche Zytoplasma-Waben, wie Burkitt-Lymphomzellen, 2ANLL: ML ~ M7-Typ: A. Myeloblastenleukämie undifferenziert (ML): Myeloblasten 90 im Knochenmark, Promyelozyten sind sehr hoch Weniger sind die Myelozyten in den folgenden Stadien nicht zu sehen oder selten. B. Partielle Differenzierung der myeloblastischen Leukämie (M2): unterteilt in M2a: 30% bis 90% der Myeloblasten, <20% der Monozyten, Promyelozyten Die folgenden Stadien> 10%; M2b: abnorme primäre und Promyelozyten im Knochenmark signifikant erhöht, mit abnormalen neutralen mesenchymalen Zellen (der Kern hat oft Nukleolen, es gibt offensichtliche nucleoplasmatische Haare Unausgeglichen)> 30%, C. Promyelozytäre Leukämie (M4) mit erhöhten Partikeln: Promyelozyten mit erhöhten Partikeln im Knochenmark> 30%, unterteilt in grobe Partikel (M3a) entsprechend der Partikelgröße, feine Partikel Typ (M3b), D. Granulozyten-Monozyten-Leukämie (M4): unterteilt in vier Subtypen: M4a: Primärkörnchen und Promyelozyten-Hyperplasie, primäre, juvenile Monozyten und Monozyten> 20%; M4b: primäre, junge mononukleäre Zellproliferation, primäre und Promyelozyten> 20%, M4c-Blastenzellen haben sowohl Granulozyten- als auch mononukleäre Eigenschaften, solche Zellen> 30%, M4EO: Zusätzlich zu den obigen Eigenschaften Es gibt eosinophile Körnchen, die mit 30 bis 50% immer dunkler werden. E. Monozytenleukämie (M5): unterteilt in undifferenzierte (M54): primordiale mononukleäre Zellen im Knochenmark 80% Teilweise differenziert (M5b): protomonozytäre Zellen im Knochenmark <80%, primäre und junge Monozyten> 30%, F. Erythroleukämie (M6): erythroide Zellen im Knochenmark 50%, häufig morphologische Erythroide Primordialzellen> 30%, G. Megakaryozytenleukämie (M7): Megakaryozyten im Knochenmark 30%, elektronenmikroskopisch bestätigte Proto-Megakaryozyten oder monoklonale Antikörper, Anmerkung: außer ML ~ M5 Knochenmarkszellzahl Erythroide Zellen werden als nicht-erythroide Zellen gezählt.

(4) Gemäß der immunologischen Klassifikation der Leukämiezellen: ALL wird gemäß dem Ursprung der Zellen in zwei Kategorien unterteilt, nämlich Nicht-T-Zelltyp und T-Zelltyp, Nicht-T-Zell-ALL ist tatsächlich der Ursprung von B-Lymphozyten, auch bekannt als B-Linie ALL. Die zwei Typen von ALL werden weiter in verschiedene Subtypen unterteilt, basierend auf dem B-Linien- oder T-Linien-Differenzierungsantigen (CD), das von Leukämiezellen exprimiert wird.

Die Arbeiten zur Immunphänotypisierung von ANLL beginnen später als ALL und es müssen mehr Daten für Forschung und Erforschung gesammelt werden. Bei akuter Leukämie mit morphologisch schwer zu bestimmendem Typ kann der Nachweis des Immunphänotyps eine Grundlage für die Identifizierung bilden.

(5) Zytogenetische Typisierung: Die zytogenetischen Veränderungen von ALL umfassen hauptsächlich Veränderungen in der Anzahl und Struktur von Chromosomen, und es gibt fünf Arten von Veränderungen in der Anzahl: 1 Zahl ist größer als 50, was eine hohe Anzahl von Hyperdiploiden darstellt, die meistens in vorkommt Die B-Linie ALL von CDL0 () hat im Allgemeinen eine gute Prognose. 2 Die Anzahl von 47 bis 49 ist eine geringe Anzahl von Hyperdiploiden, gefolgt von einer Prognose. 3 Pseudo-Diploid, obwohl die Zahl 46 ist, aber es gibt strukturelle Anomalien, wie Translokation, häufiger in Pre-B-ALL, ist die Prognose nicht gut. 4 diploid, die aktuelle Inspektionsmethode fand keine strukturellen Anomalien, T-ALL häufiger dieser Art. 5 subdiploid, einige sind in der Nähe von haploiden, ALL dieser Typ ist selten, die Prognose ist sehr schlecht.

Veränderungen der Chromosomenstruktur mit der höchsten Translokation, zufällige und nicht zufällige Translokation, spezifische Translokation hat eine bestimmte Beziehung zum zellulären Immunphänotyp T-ALL: t (10; 14), t (11; 14), t ( 8; 14), t (1; 14), inv (14), B-ALL: t (8; 14), t (8; 22), t (2; 8), t (11; 14), t (9; 22) t (7; 12), dic (9; 12), Prä-B-ALL: t (1; 19), t (9; 22), C-ALL: t (9; 22), 6q, t / del (12p).

Die chromosomale Translokation stellt einen schlechten Prognosefaktor dar. Wenn t (9; 22), t (8; 14), t (4; 11) vorliegen, ist die Prognose schlecht und t (4; 11) tritt häufiger bei Leukämie bei Kindern auf, einschließlich M4 oder heterozygote Leukämie von ALL und AML.

Chromosomenveränderungen in der ANLL sind mit vielen klinischen Merkmalen verbunden, ML: t (9; 22), inv (3), M2: t (8; 21), t (9; 22), t (6; 9), t / del (12), M3: t (15; 17), M4: t (8; 21), 5qinv (3), t / del (11), M4E0: inv (16), del (16), M5a: t (11q), M5b: t (3; 16), M6: t (3; 5), M7: inv (3).

(6) Entsprechend der klinischen Klassifizierung: ALL kann in Standard-Ausschlag (SR-ALL) und akutes Auswaschen mit hohem Risiko (HR-ALL) unterteilt werden. Der Bewertungsstandard ist in Tabelle 4 aufgeführt, <3 ist als Standardrisiko klassifiziert und> 3 ist in Hochrisiko unterteilt.

(7) MIC-Klassifikation: International werden die morphologische Klassifikation der akuten Leukämie, die immunologische Typisierung und die zytogenetische Typisierung als MIC-Typisierung bezeichnet, die die biologischen Merkmale der Leukämie genauer widerspiegeln und die klinische Diagnose und Behandlung leiten können.

Prävention von pädiatrischer Leukämie

1. Vermeiden Sie den Kontakt mit schädlichen Faktoren Schwangere Frauen und Kinder sollten den Kontakt mit schädlichen Chemikalien, ionisierender Strahlung und anderen Faktoren, die Leukämie verursachen, vermeiden. Wenn sie Giften oder radioaktiven Stoffen ausgesetzt sind, sollten verschiedene Schutzmaßnahmen verstärkt werden. Vermeiden Sie Umweltverschmutzung, insbesondere Umweltverschmutzung in Innenräumen. Achten Sie auf den rationellen Umgang mit Medikamenten, verwenden Sie zytotoxische Medikamente mit Vorsicht.

2. Prävention und Behandlung verschiedener Infektionskrankheiten, insbesondere viraler Infektionskrankheiten, energisch durchführen und gute Impfarbeit leisten.

3. Machen Sie einen guten Job in der Eugenik, verhindern Sie bestimmte angeborene Krankheiten wie 21-Drei-Körper-, Fanconi-Anämie usw., stärken Sie die körperliche Bewegung, achten Sie auf die Lebensmittelhygiene, behalten Sie eine angenehme Stimmung, arbeiten und ruhen Sie sich aus und stärken Sie die Widerstandskraft des Körpers.

Komplikationen bei pädiatrischer Leukämie Komplikationen Anämie Sepsis

Anämie und Blutungen

Progressive Anämie kann auftreten, Herzklopfen, Tinnitus, verschiedene Blutungsgrade, subkutanes Hämatom, Netzhautblutung, was zu Sehverlust, Blutungen des Verdauungstrakts und der Harnwege führt, erhöhter Hirndruck während einer intrakraniellen Blutung, manifestiert als Kopfschmerz, Erbrechen, Krämpfe und Koma usw., Verdauungstrakt und intrakranielle Blutungen können zum Tod von Kindern führen, Hämolyse kann auftreten und DIC kann kompliziert sein.

2. Infektion

Oftmals kompliziert durch eine Infektion, leicht auf die Sepsis übertragbar. Häufige Infektionsherde sind Atemwege, aufgeblähte Haut, Darmentzündungen, perianale Entzündungen usw. Es kann zu Soor, perianaler Pilzkrankheit, Pilzenteritis und tiefen Pilzinfektionen kommen.

3. Infiltration von Leukämiezellen

Kann durch Knochenmarkversagen und systemische Organinfiltration, Leber und Milz, Lymphadenopathie, Vena Cava-Syndrom, Gelenkschwellung und Schmerzen kompliziert sein, die Wirkung ist beeinträchtigt, Infiltration des zentralen Nervensystems kann durch Leukämie des zentralen Nervensystems kompliziert sein, kann als intrakranielle ausgedrückt werden Erhöhter Druck, Kopfschmerzen, Erbrechen, Sehstörungen durch Papillenödem können ebenfalls Schädel-Nerven-Schäden wie Gesichtslähmungen und sogar epileptische Anfälle, Bewusstseinsstörungen usw. verursachen. Beide Seiten der Parotis sind schmerzlos, Hodenleukämie, Nierenschwellung Große Haut, Magen-Darm-Trakt, Lungen-, Pleura- und Herzinfiltration, die Symptome der entsprechenden Organfunktionsstörung hervorrufen.

Pädiatrische Leukämiesymptome Häufige Symptome Zahnfleischhyperplasie Zahnfleischblutung Lymphknotenvergrößerung Magen-Darm-Blutung Blutung Haut purpura Hepatitis Splenomegalie Haut schleimig blass blass

Beginn

Mehr als die Hälfte der Kinder mit akuter Leukämie hat einen akuten Beginn. Die ersten Symptome sind Anämie, Blutung, Fieber, Infektion und andere Symptome. Die Symptome und Anzeichen einer Organinfiltration nach dem längeren Verlauf sind immer offensichtlicher. Eine kleine Anzahl kranker Kinder trat langsam auf, was sich in Müdigkeit, Magersucht, Energiemangel, blassem Teint und offensichtlichen Blutungen äußerte. Zu diesem Zeitpunkt können weitere diagnostiziert werden.

Anämie

Die Anämie tritt früh auf und wird zunehmend verschlimmert. Die meisten positiven Zellen sind pigmentiert und zeigen eine fortschreitende Hautschleimhaut, die blass, leicht ermüdbar, schwach, kurzatmig nach dem Training usw. ist. Ältere Kinder können über Schwindel, Kopfschmerzen, Herzklopfen und Tinnitus klagen. Die Anämie wird hauptsächlich durch die Hemmung der Erythropoese verursacht, aber auch durch die unwirksame Bildung roter Blutkörperchen im Knochenmark, die Hämolyse und unterschiedliche Blutungsgrade.

3. Blutung

Die meisten akut erkrankten Kinder haben unterschiedliche Blutungsgrade, und die Symptome treten am häufigsten bei Nasenbluten, Zahnfleischbluten und Purpura auf. Heller sehen nur eine kleine Anzahl von Auswurf in den unteren Extremitäten, Ekchymose und eine kleine Menge von Nasenbluten, schwere Fälle können umfangreiche Blutungen, große Hautekchymose, Nasenbluten, Zahnfleischbluten, Hämaturie usw. gesehen werden, Atemwege, Magen-Darm-Blutungen und intrakranielle Blutungen können oft tödlich sein. Normalerweise ist AML schwerer als ALLE Blutungen, insbesondere in der frühen Phase der Behandlung von M3, die durch diffuse intravaskuläre Gerinnung erschwert wird und tödlich verläuft. Die Veränderung der Qualität und Menge der Blutplättchen stellt eine wichtige Ursache für Blutungen dar. Eine unzureichende Produktion der Faktoren I, II und V nach Infiltration der Leber und eine erhöhte Permeabilität nach Kapillarschäden können die Blutung verschlimmern.

Pädiatrische Leukämieuntersuchung

Blutbild

Das Blutbild von Kindern mit akutem Weißgrad zeigt normalerweise eine Abnahme der Thrombozytenzahl (BPC) und eine Abnahme des Hämoglobins (Hb). Die Anämie ist im Allgemeinen positiv, die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen ist unterschiedlich und die Anzahl der weißen Blutkörperchen (WBC) ist um mehr als die Hälfte erhöht, und der Rest kann normal oder normal sein Verringerte, Leukämiezellen sind leicht zu sehen, Leukämiezellen im peripheren Blut, ist ein starker Beweis für die Diagnose von Leukämie, Leukopenie ist nicht leicht zu sehen, Leukämiezellen im Blut, auch bekannt als nicht-leukozytische Leukämie (aleukämische Leukämie), sind Blutplättchen oft reduziert Das Blutbild von 1024 Kindern mit ALL wurde wie folgt berichtet:

(1) Weiße Blutkörperchen: 34% für <10 × 10 ⁹ / L, 25% für (10 × 24) × 10 ⁹ / L, 22% für (25 × 49) × 10 ⁹ / L,> 50 × 10 ⁹ / L entfielen 19%.

(2) Hb-Gehalt: <70 g / l machten 44% aus, 70-110 g / l machten 43% aus und> 110 g / l machten 14% aus.

(3) BPC: 20 × 10 ⁹ / L machte 29% aus, (20 × 49) × 10 ⁹ / L machte 23% aus, (50 × 99) × 10 ⁹ / L machte 20% aus, 100 × 10 ⁹ / L machte 29% aus.

2. Knochenmark

Bei den neu diagnostizierten akut erkrankten Kindern ist das Knochenmark zum größten Teil aktiv oder extrem aktiv: In einigen Fällen wird die proliferative Hypoplasie als hypoproliferative Leukämie bezeichnet, und letztere hat eine bessere Prognose. Bisher ist das Knochenmark immer noch die genaueste Grundlage für die Diagnose der akuten Weißheit. Das Verhältnis der ursprünglichen plus naiven Zellen zur Diagnose beträgt 30%, und die ANLL entfernt auch das Erythroid und berechnet dann das Verhältnis Aufgrund der Differenzierung und Reifung normaler hämatopoetischer Zellen im Knochenmark wird eine große Anzahl von Leukämien, die zu einem bestimmten Zeitpunkt angehalten werden, ersetzt. Zellen werden aufgrund des Fehlens einer oder mehrerer Stufen im Reifungsprozess als "Risse" bezeichnet. Bei AML, insbesondere bei Promyelozytenzellen, treten häufig stäbchenförmige Auer-Körper auf, die bei der Identifizierung von ALL sicher sind. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass sich in mit 3,3-Diylbenzidin gefärbten AML-Zellen stab- oder spindelförmige Phi-Körper befinden und mehr als 50% der akuten Partikel nachgewiesen werden können, was für die Differentialdiagnose hilfreich ist.

3. Bestimmung des Glukokortikoidrezeptors (GCR)

Glukokortikoide werden in fast allen Induktions- und Remissionsbehandlungen verwendet, aber die Behandlungsergebnisse sind inkonsistent.Die Studie ergab, dass die Anzahl der GCR auf der Leukämiezellmembran einen großen Zusammenhang mit der Empfindlichkeit gegenüber Glukokortikoiden aufweist und einen großen Zusammenhang mit der Prognose aufweist. Die Verfahren umfassen einen Rezeptor-Radioliganden-Bindungsassay und dergleichen.

4. Andere

Die Immunologie, Zytochemie und zytogenetische Untersuchung von Leukämie wurden bereits beschrieben, und die Verwendung von Transmissionselektronenmikroskopie kann bei der Diagnose von M7 und akuter undifferenzierter Leukämie hilfreich sein. Signifikant gesunken bei ALL und AML, signifikant erhöht bei T-ALL, C-ALL vor B-ALL, daher gibt es eine gewisse Unterscheidungsbedeutung, Röntgenbefund: Röntgen mit akutem Weiß ist meist unspezifisch, Röntgen in der Brust hat oft Lunge Die Lymphknoten des Portals sind geschwollen und die Leukämie infiltriert die Lunge. Das T-ALL hat häufig eine mediastinale Masse. Das Knochenröntgenbild zeigt häufig Osteoporose und Entkalkung. Manchmal gibt es fokale osteolytische und lamellare periostale Reaktionszeichen. Ein Streifen mit verringerter Dichte am Ende der Epiphyse wird als Leukämielinie bezeichnet.

Diagnose und Diagnose von Leukämie im Kindesalter

Diagnose

Entsprechend den klinischen Manifestationen kann die Untersuchung diagnostiziert werden.

Differentialdiagnose

Muss mit leukämieähnlicher, aplastischer Anämie, infektiöser Mononukleose, myelodysplastischem Syndrom (MDS), anderen malignen Tumoren (wie Neuroblastom), extramedullärer hämatopoetischer Reaktion (Jakish-Anämie, Knochenmark) reagieren Die Identifizierung von Fibrose und Marmorknochenkrankheit usw., typische Symptome und Anzeichen treten in der Klinik auf. Leukämiezellen sind im peripheren Blut zu finden. Die ursprünglichen naiven Zellen im Knochenmark sind 30%. Es ist nicht schwierig, eine akute Leukämie zu diesem Zeitpunkt zu diagnostizieren. Die Anzeichen sind nicht typisch. Das periphere Blut sieht die ursprünglichen jungen Zellen nicht. Zu diesem Zeitpunkt ist die Diagnose schwierig und die folgenden Krankheiten sollten diagnostiziert werden.

Leukämie-ähnliche Reaktion

Periphere Leukozytose, eine signifikante Zunahme und / oder das Auftreten von unreifen weißen Blutkörperchen, die als Leukämie-ähnliche Reaktionen bezeichnet werden, in der Regel Infektionen, Vergiftungen, Tumoren, Blutverlust, Hämolyse, Medikamente usw., Granula, monozytische Leukämie-Reaktionen, haben häufig eine signifikante Zunahme der weißen Blutkörperchen Es gibt auch unreife weiße Blutkörperchen im peripheren Blut, aber der frühere Wert für neutrophile alkalische Phosphatase ist signifikant erhöht, lymphozytische Leukozyten im peripheren Blut können leicht erhöht sein, aber naive Lymphozyten scheinen im Allgemeinen die Ursache für Leukämie zu beseitigen Die Reaktion kann sich normalisieren, und normalerweise sind die Leukämie und die Blutplättchen im peripheren Blut der Leukämie-ähnlichen Reaktion nicht betroffen, die Leukämie weist keine leukämieähnlichen Veränderungen auf, und die Leukämie-Reaktion ist in Einzelfällen schwer von der Leukämie zu unterscheiden. Zu diesem Zeitpunkt sollte sie genau beobachtet und mit Immunität ergänzt werden. , genetische und andere Methoden sorgfältig unterscheiden.

2. Aplastische Anämie

Die Krankheit hat Anämie, Blutung, Fieber und eine Verringerung des Vollbluts, die leicht mit hypoproliferativer Leukämie verwechselt werden kann. Die Leber, die Milz und die Lymphknoten der Krankheit sind jedoch nicht geschwollen, die Knochenmarkhyperplasie ist gering und es gibt keine ursprüngliche Ursache, und der Anteil der naiven Zellen ist erhöht.

3. Maligne Histiozytose

Die Krankheit stellt eine bösartige proliferative Erkrankung des mononukleären Makrophagen-Systems dar. Klinisch sind Fieber, Anämie, Blutung, Vergrößerung von Leber, Milz und Lymphknoten sowie ausgedehnte invasive Läsionen des gesamten Körpers schwer von Leukämie zu unterscheiden, und peripheres Blut ist ebenfalls mit Leukämie assoziiert Ähnlich wie bei Leukämie sinken Hb und BPC, mehr als die Hälfte der weißen Blutkörperchen werden reduziert, und unreife rote Blutkörperchen und unreife Granulozyten können gefunden werden. Wie viele verschiedene Gewebezellen können gemäß der Morphologie in allgemeine abnormale Gewebezellen, mononukleäre Gewebezellen, lymphoide Gewebezellen, mehrkernige Riesengewebezellen und phagozytische Gewebezellen unterteilt werden Gewebezellen, Unterstützung für die Diagnose dieser Krankheit, maligne Histiozytose Mangel an spezifischen diagnostischen Instrumenten, Knochenmarksunterstützung und klinische Nichtübereinstimmung können nicht diagnostiziert werden, und umgekehrt, klinische Unterstützung und Knochenmarksinkonsistenz können die Diagnose nicht ausschließen, so dass die Krankheit auf einer umfassenden Analyse beruht Diagnose, manchmal Biopsie wie Knochenmark und Lymphknoten können einige Hinweise liefern.

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