Altersdiabetes bei jungen Erwachsenen

Einführung in den Diabetes bei Erwachsenen bei jungen Menschen Diabetes bei jungen Erwachsenen, abgekürzt als MODY (maturityonsetdiabetesoftheyoung). 1975 analysierten Fajans und Tattersall die Reihe von Berichten aus den 1950er Jahren: Diese Art von nicht insulinabhängigem Diabetes mellitus, der ein frühes Alter aufweist und durch eine autosomal dominante Vererbung gekennzeichnet ist, wird als MODY bezeichnet. 1985 war die WHO-Klassifikation nicht insulinabhängig. Ein Subtyp von Typ-2-Diabetes. Mit dem Fortschritt der Molekulargenetik und der eingehenden Untersuchung der Ätiologie und Pathogenese von Diabetes berichteten die ADA- und WHO-Diabetesexperten von 1997 und 1999 kürzlich, dass sie als spezielle Typen klassifiziert wurden, die genetische Defekte der Insel--Zell-Funktion mit einer einzelnen Genmutation darstellen. Diabetes verursachen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: diabetische Nephropathie, Retinopathie, Hypertonie

Ursachen für Diabetes bei Erwachsenen bei jungen Menschen

(1) Krankheitsursachen

Mit der Weiterentwicklung von Biologie und Genetik wurden die genetische Ätiologie und die Einzelgenmutation von MODY bestätigt, aber das Gen der realen Variante weist eine genetische Heterogenität auf. Die früheste Beziehung zwischen MODY-Gen und Krankheit wurde 1991 von GL Bell untersucht. In der Familie führten sie eine 30-jährige Review- und Follow-up-Studie mit 360 Familienmitgliedern über 5 Generationen durch. Der familiäre Diabetes und der lange Arm des 20. Langarms (20q12-q13.1) wurden erstmals entdeckt. Zwischen den Regionen des Adenosin-Desaminat-Gens (ADA) besteht eine enge Bindungsbeziehung.Daher wird der mit dieser Region assoziierte Diabetes als MODY1 bezeichnet.Weitere Studien haben herausgefunden, dass MODY1 ein Kernfaktor des in dieser Region vorhandenen Transkriptionsfaktors ist. 4 (hepatischer Kernfaktor-4, HNF-4) Genmutation, mit der Entwicklung molekularbiologischer Techniken und Fortschritten in der genetischen Statistik und dem Verständnis der Menschen für die hohe Heterogenität von MODY, werden immer mehr MODY-Familien Es wurden mindestens 6 MODY-Subtypen entdeckt, einschließlich MODY2 / Glucokinase (GCK), MODY3 / Hepatozyten-Kernfaktor 1 (HNF-1) zusätzlich zu MODY1. , MODY4 / Insulinpromotorfaktor 1 (IPF1), MODY5 / Hepatozytenkernfaktor 1 & bgr; (HNF-1 & bgr;), MODY 6 / neurogener Differenzierungsfaktor 1 (NeuroDL / BETA2), zusätzlich 16% ~ 45% der Familien haben typische klinische Manifestationen und genetische Merkmale von MODY, der molekulargenetische Mechanismus, genannt MODY-X, ist jedoch noch nicht klar. Jeder der MODY-Subtypen hat einen anderen genetischen Hintergrund und die klinischen Phänotypen haben auch ihre eigenen Merkmale. Heterogenes chronisches Hyperglykämiesyndrom.

(zwei) Pathogenese

Unter den sechs MODY-Subtypen mit Ausnahme von MODY 2, das an Mutationen im Glucokinase-Gen beteiligt ist, sind alle Transkriptionsfaktorvarianten, die die Insulin-Genexpression regulieren. Die Zellen katalysieren die Umwandlung von Glucose in Glucose-6-phosphat.Die Glucokinase in -Inselzellen wird durch die Blutzuckerkonzentration reguliert.Der Anstieg des Blutzuckers kann die Glucokinaseaktivität direkt steigern, den Glucosestoffwechsel beschleunigen und die Insulinsekretion weiter fördern. Die Glukokinase in -Zellen wird als Glukoserezeptor bezeichnet, die Glukokinase in der Leber wird durch Insulin reguliert, der Blutzucker wird nach dem Essen erhöht, die Insulinsekretion wird erhöht, die Glukokinaseaktivität wird erhöht und die Glykogensynthese in Hepatozyten wird gefördert. Es kann zu einem Anstieg des postprandialen Blutzuckers führen.Studien haben gezeigt, dass eine leichte Abnahme der Beta-Zell-Glucokinaseaktivität die Schwelle der Glucose-induzierten Insulinsekretion, die den Hauptmechanismus der MODY 2-Entwicklung darstellt, erhöht.Es wurden mehr als 130 MODY 2-Typen gefunden. Glukose-Kinase-Mutationen, einschließlich Nonsense-Mutationen, Missense-Mutationen und Deletionen Durch Veränderung der Enzymaktivität und der Bindungsfähigkeit des Enzyms an Glucose oder Adenosintriphosphat wird die "Empfindlichkeit" der Glucokinase selektiv gegenüber der Blutglucosekonzentration verringert, die schnelle Phase der Insulinsekretion wird verzögert oder verschwindet und die Sekretionsrate wird verringert. Dies führt zu einer unzureichenden Insulinsekretion, während Betazellen normal auf andere Insulin-fördernde Sekrete wie Arginin reagieren.Zusätzlich führt eine verminderte Aktivität der hepatischen Glucokinase zur Produktion von Glucose-6-phosphat und zur Synthese von hepatischem Glykogen. Langsameres Tempo ist auch die Ursache für hohen Blutzucker.

Die beiden anderen MODY-Subtypen, die mit der Variation des Transkriptionsfaktors assoziiert sind, sind pathophysiologisch und beruhen eher auf dem primären Insulinsekretionsmangel als auf der Insulinresistenz, die spezifische Pathogenese ist jedoch noch unklar. Die Expression in Pankreaszellen, die ein gegenseitig reguliertes Netzwerksystem bilden, spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der embryonalen Bauchspeicheldrüse, der Proliferation und Differenzierung von -Zellen der Pankreasinseln und der Regulation von Genen, die mit dem Glukose- und Lipidstoffwechsel zusammenhängen Die drei funktionellen Regionen bestehen aus einer Dimerisierungsregion am Aminoterminus, einer Transaktivierungsregion am Carboxyterminus und einer intermediären Nukleinsäurebindungsregion, die hauptsächlich durch ein Homodimer oder ein Heterodimer mit HNF-1 reguliert wird. Die entsprechenden Genfragmente werden kombiniert, während HNF-4 & agr; ein stromaufwärtiger Regulator von HNF-1 & agr; ist und die durch HNF-4 & agr; -Genmutation verursachte Abnahme der HNF-1 & agr; -Expression eine der Ursachen für die Störung des Glucosestoffwechsels ist und die Mutation dieser Transkriptionsfaktoren Diabetes verursacht. Mechanismen, Knockout-Tiermodelle und In-vitro-Ergebnisse liefern einige Hinweise, wie das Versagen von HNF-1-defizienten Maus-Beta-Zellen Durch Glykolyse entsteht ein reduziertes Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NADH), das wiederum die durch Glukose induzierte Adenosintriphosphat-Produktion und die Insulinsekretion verringert, während funktionelle HNF-4-defiziente embryonale Stammzellen davon betroffen sind Zu den Genen, die durch Transkriptionsfaktoren reguliert werden, gehören Glucosetransporter-2, Aldolase B, Glycerinaldehyd-3-phosphatdehydrogenase und Pyruvatkinase, die den Glucosetransport und den Glycolyseprozess beeinflussen und zur Insulinsekretion führen. Darüber hinaus reguliert HNF-4 & agr; auch die Expression des Apoprotein CIII (Apo C III) -Gens im Lipidmetabolismus. Es wurde festgestellt, dass bestimmte MODY 1-Mutationsträger signifikant niedrigere Konzentrationen an Bluttriglycerid und Apo C III aufwiesen. Für nicht-diabetische Mitglieder der nicht-diabetischen Familie kann dies mit einer Abnahme der Apo C III -Expression zusammenhängen, die durch die HNF-4-Mutation verursacht wird, was wiederum zu einer Zunahme der Lipoproteinlipaseaktivität und einer Abnahme der Triacylglycerinspiegel führt Die Transkriptionsregulation endokrinspezifischer Gene im adulten Pankreas spielt eine wichtige Rolle. Ein Verlust der Expression dieses Proteins im embryonalen Stadium kann zu Pankreas-Dysplasie führen Seine heterozygoten Mutationen beeinflussen jedoch die Insulinsekretion, indem sie die Expression verwandter Gene herunterregulieren.

Es wurden mindestens 120 Mutationen im Zusammenhang mit MODY 3 gefunden, und MODY 1, das durch eine HNF-4-Mutation verursacht wurde, ist relativ selten. Bisher wurden weltweit 13 Familien gemeldet, und MODY 4-6 liegt bei jeweils etwa 1 bis 2 Fällen. Mutationen umfassen Frameshift-Mutationen, Deletionsmutationen, Missense-Mutationen, Nonsense-Mutationen usw. Es wird allgemein angenommen, dass Missense-Mutationen hauptsächlich in der DNA-Übergangsregion und homologen Strukturregionen von Transkriptionsfaktoren auftreten, hauptsächlich durch Reduzieren von Transkriptionsfaktoren und Zielgenfragmenten. Die Ligation reduziert die Expression von Downstream-Genen, während Nonsense-Mutationen und Frameshift-Mutationen die Verbindung von Zielgenen weniger beeinträchtigen, hauptsächlich aufgrund des Vorhandenseins von Mutationen, wodurch die Sequenz der Transaktivierungsregion geändert wird, wodurch die Transkriptionsfunktion des Proteins und zusätzlich das mutierte Protein gelöscht werden. Es ist auch möglich, mit dem Wildtyp-Protein um die Bindungsstelle des Zielgens durch einen dominanten negativen Effekt zu konkurrieren, wodurch die Expression des Zielgens verringert wird.

Diabetesprävention bei Erwachsenen bei jungen Menschen

Frühe Maßnahmen im Lebensstil sowie die Überwachung und Verfolgung nicht betroffener Mutationsträger in der Familie können die Erkrankung verzögern oder sogar rückgängig machen.

1. Angemessene Ernährung übermäßige Kalorienaufnahme, Überernährung, Fettleibigkeit, Bewegungsmangel ist eine wichtige Ursache für die Krankheit. Die richtige Kalorienaufnahme, wenig Salz, wenig Zucker, wenig Fett, viel Ballaststoffe und genügend Vitamine sind die beste Kompatibilität mit der Nahrung.

2. Wenn Sie die Augen schützen, können Sie möglicherweise nicht verstehen, dass bestimmte Augenkrankheiten zu dieser Krankheit führen. Wenn Sie Diabetes vorbeugen möchten, sollten Sie auf das Tragen von Kontaktlinsen achten. Es wird empfohlen, eine Brille zu tragen, da das Tragen von Kontaktlinsen das Gewicht erhöht. Augensymptome können auch das Risiko von Diabetikern beeinflussen, Blutzucker, Infektionen oder das Auftreten von diabetischen Augen zu kontrollieren.

Erwachsene Diabetes-Komplikationen bei jungen Erwachsenen Komplikationen diabetische Nephropathie Retinopathie Hypertonie

1. Mikrovaskuläre Komplikationen umfassen diabetische Retinopathie, diabetische Nephropathie ist selten und die Prognose gut, und Risikofaktoren im Zusammenhang mit makrovaskulären Komplikationen wie Bluthochdruck, Fettleibigkeit, Dyslipidämie usw. häufen sich bei MODY 2-Patienten seltener an Verwandte kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Komplikationen sind ebenfalls selten: Neben dem Anstieg des Blutzuckerspiegels wirken sich auch Glukokinasegenmutationen auf die Embryonalentwicklung aus und führen zu einem niedrigen Geburtsgewicht, was auf eine unzureichende Insulinsekretion während der Fetalperiode zurückzuführen sein kann. Dieses Phänomen ist bei anderen MODY-Subtypen selten.

2. MODY1- und MODY3-Krankheit mit zunehmendem Alter, die anfällig für diabetische Retinopathie und diabetische Nephropathie ist.

Symptome von Diabetes bei Erwachsenen bei jungen Menschen Häufige Symptome Erhöhter Blutzucker bei Polyurie

MODY ist eine Gruppe von chronischen Hyperglykämiesyndromen, die durch Defekte der Insulinsekretion gekennzeichnet ist.Der Insulinmangel liegt zwischen Typ 1 und Typ 2. Die klinischen Manifestationen weisen einige Merkmale der beiden auf, die die Mitte des Spektrums der Diabeteserkrankungen ausmachen. Übergangstyp.

Die genetische Heterogenität von MODY stellt die Heterogenität seines klinischen Phänotyps dar. Es wird allgemein angenommen, dass MODY 2, das mit einer Glukokinasegenmutation assoziiert ist, klinisch weniger schwerwiegend ist, da der Blutzucker erhöht ist, und weniger als die Hälfte der Patienten mit dominantem Diabetes anwesend ist. Der Subtyp weist eine hohe und vollständige Penetranzrate auf: Die meisten Mutationsträger weisen während der Pubertät einen leichten Anstieg des Blutzuckerspiegels auf, der asymptomatisch nicht erkannt wird. Ungefähr 50% der Frauen mit Mutationen bestehen während der Schwangerschaft eine Glukosetoleranz. Screening-Tests ergaben, dass Diabetes und die kleinsten in Familienumfragen diagnostizierten MODY 2-Patienten 1 Jahr alt sind, und MODY 2 schreitet langsam voran. Viele Patienten können die Glukosetoleranz oder die milde Nüchternhyperglykämie über einen langen Zeitraum aufrechterhalten. Mikrovaskuläre Komplikationen umfassen diabetische Netzhaut. Läsionen und diabetische Nephropathien sind selten und haben eine gute Prognose. Risikofaktoren für makrovaskuläre Komplikationen wie Bluthochdruck, Fettleibigkeit und Dyslipidämie häufen sich bei MODY 2-Patienten seltener an, sodass die damit verbundenen kardiovaskulären und zerebrovaskulären Komplikationen seltener auftreten Symptome sind ebenfalls selten: Zusätzlich zu einer Erhöhung des Blutzuckers beeinflussen Glukokinasegenmutationen auch die Embryonalentwicklung und führen zu Neugeborenen Niedriges Körpergewicht, die in anderen Subtypen MODY unzureichende Insulinsekretion fötale Ergebnisse, aber dieses Phänomen sein können, ist selten.

Die klinischen Manifestationen von MODY 1 und MODY 3, die durch Mutationen im Hepatozytenkernfaktor verursacht werden, sind ähnlich, die Penetranzrate ist relativ niedrig und unvollständig, der Zeitpunkt der Hyperglykämie tritt etwas später als bei MODY 2 auf und 60% bis 70% der Mutationsträger sind vor 25 Jahren alt. Als Diabetes diagnostiziert, wurde der Rest im Alter von 25 bis 60 Jahren diagnostiziert und einige nicht existierende Mutationsträger entwickelten keinen lebenslangen Diabetes.Die Hyperglykämie dieser beiden Subtypen war schwerwiegender und die Insulinsekretionsfunktion war um 1% bis 4% verschlechtert. Die Empfindlichkeit von Insulin ist relativ normal: Die meisten Patienten haben einen niedrigen Body-Mass-Index, offensichtliche klinische Symptome und der Zustand verschlechtert sich mit dem Alter. Die Blutzuckerkontrolle verschlechtert sich häufig allmählich. Es ist leicht, mit diabetischer Retinopathie und diabetischer Nephropathie kompliziert zu werden. Die Hälfte der Patienten benötigt schließlich eine Insulintherapie. Eine kleine Anzahl von Patienten mit hoher Penetranz aufgrund des geringen Alters, schwerer Erkrankung und schnellen Fortschritts, die leicht als Typ-1-Diabetes diagnostiziert werden können, und da HNF-1 & agr; auch in der Niere exprimiert wird, können HNF-1 & agr; -Gendefekte durch Veränderung des renal-distal-konvolutierten Tubulus verändert werden Die Expression des Natrium-Glucose-Co-Transporters verringert die Fähigkeit der Niere, Glucose zu resorbieren, wodurch die Nierenzuckerschwelle gesenkt wird, was auch für klinische Manifestationen von MODY 3 charakteristisch ist. A.

IPF1 stellt einen wichtigen Transkriptionsfaktor für die Entwicklung der Bauchspeicheldrüse und die endokrine Genexpression der Insel dar. Gegenwärtig wurde nur ein Fall einer durch heterozygote IPF1-Mutation verursachten MODY-4-Familie festgestellt, deren klinische Manifestationen nicht strikt den diagnostischen Kriterien von MODY wie der durchschnittlichen Inzidenz entsprechen. Etwa 35 Jahre später, in den letzten Jahren, scheinen einige Mutationen in diesem Gen mit der Anfälligkeit für Typ-2-Diabetes in Zusammenhang zu stehen. Die durch MODY 5 verursachte MODY-1-Genmutation betrifft hauptsächlich japanische Familien. Es wurde festgestellt, dass zusätzlich zu den gemeinsamen genetischen Merkmalen der gemeinsamen MODY die meisten Fälle mild sind, was mit angeborenen Nierenläsionen (wie z. B. einer polyzystischen Nierenerkrankung) und einer Niereninsuffizienz einhergehen kann.Diese Nierenveränderungen können früher als bei einer Hyperglykämie auftreten. Einige Patienten im fortgeschrittenen Stadium benötigen möglicherweise eine Insulintherapie.Die mit NeuroDL / BETA2-Mutationen assoziierte MODY 6-Familie berichtete nur über 2 Fälle, von denen einer MODY 3 ähnelt und der andere häufiger Typ-2-Diabetes nahekommt, dh das Erkrankungsalter ist später. , Fettleibigkeit und normale Insulinsekretion.

Zusätzlich zu der gesamten klinischen phänotypischen Heterogenität zwischen den oben genannten gemeinsamen unterschiedlichen MODY-Subtypen sind die klinischen Manifestationen verschiedener Familien innerhalb desselben MODY-Subtyps oder verschiedener Mitglieder derselben Familie häufig inkonsistent, wie z Der Schweregrad von Diabetes usw. Neben der Berücksichtigung der Auswirkung von Mutationstypen auf den Phänotyp können Umweltfaktoren wie unterschiedliche Lebensstile und Ernährungsgewohnheiten einen der Gründe für die Durchdringung der Krankheit darstellen Obwohl es nicht ausreicht, um Diabetes zu verursachen, kann es den klinischen Phänotyp von MODY verändern und den Schweregrad der Hyperglykämie beeinflussen.

Die klinischen Manifestationen verschiedener Arten von MODY1 ~ 6 sind wie folgt:

Die Eigenschaften von MODY1 sind wie folgt: 1 ist die Mutation des Transkriptionsfaktors HNF4a. 1991 wurde festgestellt, dass sich das mutierte Gen auf Chromosom 20q befindet. 2 wurde in der frühesten berichteten amerikanischen RW-Familie gefunden, die Häufigkeit des Auftretens betrug 5% in den Vereinigten Staaten und das Mindestalter für den Beginn war jünger (junge Menschen). Es ist 9 Jahre alt, 3 Diabetes ist im Allgemeinen mild (postprandiale Hyperglykämie ist die Hauptursache), aber da B-Zellen die Störung der Sekretionsreaktion des Blutzuckers stimulieren und eine progressive Störung des Glukosestoffwechsels verursachen, erfordern etwa 30% häufig eine Insulinbehandlung; 4 abnormaler Lipidstoffwechsel Und Gefäßkomplikationen.

MODY2 zeichnet sich durch folgende Eigenschaften aus: 1 ist die Glukokinasegen-Mutation (GCK), die 1992 erstmals in der französischen MODY-Familie identifiziert wurde. Das mutierte Gen befindet sich auf Chromosom 7p. 2GCK ist ein Schlüsselenzym zur Regulation des Glukosestoffwechsels und fungiert in B-Zellen als Glukosesensor. Die mutationsinduzierte GCK-Aktivität ist reduziert, B-Zellen (abnormale Sekretion) verringern die glukosestimulierte Insulinsekretion und es tritt eine nüchterne Hyperglykämie auf, die Häufigkeit des Auftretens (UK%) beträgt 12,5 und die 3GCK-Genmutationspunkte sind mehr als 40 unterschiedlich, die klinischen Manifestationen sind jedoch ähnlich. Hoher Blutzucker tritt früh (im Kindesalter) auf und kann nach der Geburt festgestellt werden. Das Mindestalter für die Diagnose beträgt 1 Jahr und der Zustand ist nicht schwerwiegend (Blutzucker beträgt im Allgemeinen 6-8 mol / l, selten> 10 mol / l). Der Krankheitsverlauf ist gut. Selbst für ein Leben ohne Diabetes-Symptome und mit wenigen Gefäßkomplikationen benötigen die meisten keine spezielle Behandlung, etwa 2% mit Insulinbehandlung.

Die Merkmale von MODY3 sind: 1 Gen-Transkriptionsfaktor-HNF1a-Genmutation, die 1996 in der Non-GCK-MODY-Familie in Frankreich bestätigt wurde. Das Mutationsgen befindet sich auf Chromosom 12q, und die Inzidenzrate von 2 beträgt 65% in Großbritannien Aufgrund von Änderungen der Insulin-Genexpression und der Beeinflussung der Entwicklung des Pankreasembryos, die zu B-Zell-Dysplasie und Funktionsverlust führen, tritt Diabetes auf und Diabetes wird allmählich verschlimmert, eine Hyperglykämie ist offensichtlich, es können jedoch keine Ketose, frühe Nahrungsregulierung und orale Hypoglykämika angewendet werden. Eine Insulinbehandlung ist erforderlich, da sich der Zustand verschlechtert.4 In Großbritannien leiden mehr Patienten mit einer Erkrankung kleiner Gefäße als MODY2 und 14% an Retinopathie.5HNF-1-Transkriptionsfaktor kann die Expression einiger anderer Gene in verschiedenen Geweben (Leber, Niere und Bauchspeicheldrüse) verändern. Es kann die äußeren Organe der Bauchspeicheldrüse beeinträchtigen.Im Jahr 1998 berichteten Isoma et al., Dass die Krankheit eine tubuläre Dysfunktion der Glukoseabsorption und eine Abnahme der Nierenzuckerschwelle aufweist.Daher weisen Patienten im frühen Stadium eine offensichtliche Polyurie und Polydipsie auf.

MODY4 ist gekennzeichnet durch: Mutation des IPF-1-Gens des Hämatodomin-Transkriptionsfaktors, die die frühe Entwicklung der Pankreas- und -Zell-spezifischen Gene reguliert und hauptsächlich zu einer Störung der Genexpression von Insulin führt.2 Das Erkrankungsalter ist im Durchschnitt relativ spät 35 Jahre (junge Leute), MODY1-ähnliche klinische Manifestationen, milderer Diabetes, keine Ketose und anderer Insulinmangel, seltene Komplikationen, 3 im Allgemeinen mit diätetischer Regulation und oralen Hypoglykämika.

Die Charakteristika von MODY5 sind: 1-Linien-HNF-1-Genmutation, das Mutationsgen befindet sich auf Chromosom 12q und ist auch eine Frame-Shift-Mutation, die die Genexpression von Inseln exprimiert und reguliert. (Horikawa et al. Und Nishigori et al., 1998). Zuerst berichtet, dass 2 das Alter des Beginns <35 Jahre, die Häufigkeit des Auftretens im Vereinigten Königreich 2,5% ist, 3 klinische Manifestationen von hohen Blutzuckerspiegeln variieren, Behandlung nach dem Ermessen, 4 früh oder vor Diabetes können Nierenveränderungen auftreten.

MODY6 ist durch eine Mutation des Beta-A2 / NEORODI-Gens gekennzeichnet, die die Insulinsekretion schädigt: Das Erkrankungsalter ist gering, die Häufigkeit des Auftretens in Großbritannien beträgt 2%, der Schweregrad des Diabetes variiert und es können diabetische Komplikationen auftreten (Nephropathie, Retinopathie). ).

Zusammenfassend sind die oben genannten 6 Arten die bisher gemeldeten genetischen MODY-Varianten, aber nicht alle Transkriptionsfaktormutationen, die das Insulingen regulieren, können MODY verursachen. Es sollte beachtet werden, dass einige Mutationen nicht mit MODY zusammenhängen Die genetische Identifizierung wird verwendet, um die Art der genetischen Mutation zu bestimmen, die mit der Diagnose und Auflösung verbunden ist.

Untersuchung des Altersdiabetes bei jungen Menschen

Führen Sie je nach Leistung der Leistungsauswahl die folgenden Überprüfungen durch:

1. Fasten Blutzuckermessung und Blutzuckermessung 2 Stunden nach dem Essen.

2. Oraler oder Injektionsglukosetoleranztest.

3. Plasma-Insulinbestimmung, Serum-C-Peptid-Bestimmung von Diabetes-Typisierung, Behandlung und Prognose.

4. Leber- und Nierenfunktionstests.

5. Gesamtcholesterin im Blut, Triglyceridbestimmung.

6. Qualitative, quantitative Untersuchung des Urinvolumens und Überprüfung des Urinketonkörper-Timings.

7. Abdominal B-Ultraschall, um die qualitativen Veränderungen von Leber, Niere und Organen rechtzeitig zu verstehen.

8. Fundusuntersuchung zur Früherkennung von Funduskomplikationen.

9. Bestimmung der Glucokinaseaktivität.

Diagnose und Diagnose von Diabetes bei Erwachsenen bei jungen Menschen

1. Nicht-Glukose-Urin wie Laktose-Urin wird in der Stillzeit oder bei schwangeren Frauen und Säuglingen gefunden. Fruktose und Pentose beim gelegentlichen Harnlassen sind sehr seltene angeborene Störungen, wenn eine große Menge Obst gegessen wurde. Wenn der Diabetes positiv ist, sollte er entsprechend der klinischen Situation analysiert und beurteilt werden und nicht sofort als Diabetes bestätigt werden. Die Identifizierungsmethoden umfassen biochemische Tests und Fermentationstests.

2. Nicht-diabetische Glucoseurie

(1) Hungerdiabetes: Wenn der Hunger sehr groß ist, wird in Zukunft eine große Menge an zuckerhaltigen Nahrungsmitteln in die Höhe getrieben. Die Insulinsekretion kann nicht auf einmal eingestellt werden und Diabetes kann produziert werden und die Glukosetoleranz kann verringert werden. Kann niedrig sein.

(2) Postprandialer Diabetes: Diabetes tritt nach dem Verzehr einer großen Menge zuckerhaltiger Lebensmittel auf, oder weil die Absorption zu schnell ist, steigt die Blutzuckerkonzentration vorübergehend über die Nierenzuckerschwelle an, und Diabetes tritt auf, aber die Nüchternblutzucker- und Glukosetoleranztests sind normal.

(3) Nierenglukosurie: Aufgrund der verringerten Fähigkeit der Nierentubuli, Zucker zu resorbieren, ist die Nierenzuckerschwelle niedrig, obwohl der Blutzucker normal ist und Diabetes vorliegt. Nephritis, Nierenerkrankungen, etc. können auch aufgrund der renalen tubulären Resorptionsfunktion auftreten. Nieren-Diabetes, sollte von diabetischer Glomerulosklerose unterschieden werden. Echte Nierenglukosurie wie das Fanconi-Syndrom ist ein Defekt des tubulären Nierenenzymsystems, der ziemlich selten ist. Der Nüchternblutglukose- und Glukosetoleranztest sind völlig normal, und die Nierenzuckerschwelle kann gemessen und die maximale Glukoseabsorptionsrate des Nierentubulus bestimmt werden.

(4) Neuroglykämie: gesehen in Gehirnblutung, Hirntumor, intrakranielle Fraktur, Asphyxie, Anästhesie, manchmal ist der Blutzucker vorübergehend zu hoch mit Diabetes, kann in der Folge der Krankheit identifiziert werden.

3. Sekundärer Diabetes mellitus, der durch Pankreatitis, Krebs, Pankreasentfernung usw. verursacht wird, sollte in Kombination mit einer Anamnese-Analyse in Betracht gezogen werden. Hämochromatose-Patienten mit Pigmentstörungen, Hepatosplenomegalie, Diabetes und Eisenstoffwechselstörungen sollten zur Kenntnis genommen werden, sind jedoch seltener. Andere endokrine Erkrankungen haben ihre eigenen Merkmale, und es ist nicht schwierig, die Krankheitsanalyse zu kombinieren. Stresshyperglykämie oder Schwangerschaftsdiabetes sollten nachverfolgt und identifiziert werden, in der Regel 2 Wochen nach dem Verschwinden des Stress oder während der Nachsorge nach der Entbindung.

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