Spondylitis ankylosans Skleritis

Einführung in die ankylosierende Spondylitis Skleritis Die ankylosierende Spondylitis (AS) ist eine chronische systemische Erkrankung unbekannter Ursache, an der die Gelenke der Wirbelsäule, des Sprunggelenks und der Gelenke beteiligt sind. In den Anfangsjahren galt es als klinische Form der rheumatoiden Arthritis (RA). In den letzten Jahren wurde diese Krankheit als eigenständige Krankheit angesehen, die sich von der RA völlig unterscheidet. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,0001% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Bindehautentzündung anterior Uveitis Kataraktglaukom

Ursachen der Spondylitis ankylosans Skleritis

(1) Krankheitsursachen

Die Ursache ist unbekannt. Jüngste Studien haben darauf hingewiesen, dass die Krankheit mit einer Infektion, wie einer Campylobacter-Infektion, verbunden ist, die möglicherweise eine Kreuzung oder eine gemeinsame Struktur zwischen antigenen Resten aufweist, aber es ist schwierig, Schlussfolgerungen zu ziehen.

(zwei) Pathogenese

Knöchelarthritis stellt ein pathologisches Kennzeichen der Spondylitis ankylosans dar. Frühere Veränderungen lassen sich bei Synovialhyperplasie und Akkumulation von lymphoiden Zellen und Plasmazellen, bei der Bildung von lymphoiden Follikeln und bei Plasmazellen, die IgG, IgA und IgM enthalten, beobachten.

Vorbeugung von ankylosierender Spondylitis skleritis

Keine wirksamen vorbeugenden Maßnahmen, aktive Behandlung, um das Auftreten von Komplikationen zu verhindern.

Komplikationen der Spondylitis ankylosans Skleritis Komplikationen, Präkonjunktivitis, Uveitis, Katarakt, Glaukom

Augenläsionen umfassen auch Bindehautentzündung, Uveitis und / oder Skleritis, die durch Katarakt, Irisadhäsion, Pupillenatresie, sekundäres Glaukom und Makulaödem kompliziert sind.

Ankylosierende Spondylitis Skleritis Symptome Häufige Symptome Zystitis uveitis Bandscheibe außerhalb der Sklera Sehbehinderung Herzhypertrophie Brustschmerzen Verhärtung der Wirbelsäule Fersenschmerzen

Augenleistung

Die häufigste Manifestation der AS am Auge ist die Uveitis anterior, gelegentlich Skleritis, und die AS-Skleritis ist nicht häufiger als in der Kontrollgruppe.

(1) Skleritis: Die Inzidenz von Skleritis bei Patienten mit AS beträgt 0,34% bis 0,48%. Manchmal ist Skleritis die früheste klinische Manifestation von AS, sogar einige Jahre vor den Läsionen in anderen Teilen, normalerweise ist die AS-Skleritis leicht bis mittelschwer Diffuse anteriore Skleritis, wenn nicht wiederholte Episoden, im Allgemeinen nicht zu nekrotisierender vorderer Skleritis fortschreiten, anteriore Uveitis nach Skleritis auftritt, ist nicht klar, ob Uveitis und Skleritis assoziiert oder unabhängig von AS sind Symptome oder beides: Patienten mit rezidivierender vorderer Uveitis und diffuser vorderer Skleritis sollten sorgfältig auf AS untersucht werden.

(2) anteriore Uveitis: Die häufigste extraartikuläre Manifestation von AS ist die anteriore Uveitis, etwa 25% der Patienten mit AS entwickeln vor oder nach dem Auftreten eine anteriore Uveitis und der häufigste Körper männlicher Patienten mit vorderer Uveitis Sexuelle Erkrankung ist AS, 17% bis 31% der Männer mit anteriorer Uveitis haben AS, 50% der Patienten mit anteriorer Uveitis und 90% der Patienten mit anteriorer Uveitis mit rheumatoider Erkrankung sind HLA-B27-positiv, anteriorer Uveitis Das Auftreten der AS hat nichts mit dem Schweregrad der AS zu tun, ist jedoch mit einer peripheren Schädigung verbunden.Normalerweise verläuft die vordere Uveitis der AS nach wiederholten Episoden eines Auges zu beiden Augen.Wenn eine vordere Uveitis auftritt, können Augenschmerzen, Photophobie und Milde auftreten. Symptome wie verschwommenes Sehen und signifikante Ziliarverstopfung, grauweißes feinkörniges KP, Zelluloseexsudation in der Vorderkammer und Adhäsion nach Iris, HLA-B27-positive Patienten können schwere fulminante anteriore Uvealmembranen mit Vorkammerempyem verursachen Entzündungen, der hintere Augenabschnitt ist weniger betroffen, und gelegentlich tritt bei einer kleinen Anzahl von Patienten ein zystoides Ödem und eine Netzhautvaskulitis auf. Die anteriore Uveitis verschwindet in der Regel innerhalb von 4 bis 8 Wochen ohne bleibende Sehstörung, die Läsion kann jedoch lokal früh wiederkehren Anwendung von Glukokortikoiden und Mydriatika Verhindern, dass eine weitere Verschlechterung und verhindern, dass andere Komplikationen für die Patienten vor rezidivierende Uveitis, oft müssen wir, ob AS betrachten.

2. Nicht-Augenleistung

Die typischste frühe Manifestation von AS sind anhaltende Schmerzen im unteren Rückenbereich (mindestens 3 Monate), einseitig, okkult, stumpf oder intermittierend, mit morgendlicher Steifheit, Reduktion nach der Aktivität, aufsteigendem Fortschreiten der Spondylitis, einschließlich Taille und Brust Alle Wirbelsäule des Halses, zusätzlich zu Schmerzen im unteren Rücken, gibt es auch verschiedene Rückenschmerzen und eingeschränkte Beweglichkeit, Patienten mit Buckel, Atembeschwerden, Wirbelsäulensteifigkeit, nur wenige Patienten im späten Stadium können die Bandscheibenanulus Verkalkung und Wirbelkörperfusion in ein charakteristisches Band sein Die Knochen bilden eine "Bambus-Wirbelsäule", der Patient kann Fersenschmerzen (Achillessehnenentzündung), Fußschmerzen (Fußfaszitis), Brustschmerzen (Entzündung der Ansatzpunkte des Rippen- und Rippenbeins) haben, 35% Patienten mit peripherer Arthritis, meist Asymmetrie, unteren Extremitäten als obere Gliedmaßen, größeren Gelenken als kleinen Gelenken, Hüften, Schultern, Kniegelenken am häufigsten, anhaltenden (10 Jahre oder länger) Schmerzen und Adhäsion, Eine lahme Änderung kann auftreten.

(1) Herz-Kreislauf: Aorteninsuffizienz, Herzhypertrophie und abnormale Übertragung (einschließlich vollständiger Herzblockade und Adams-Stokes-Krankheit), Aortitis ascendens und Perikarditis können bei 3,5% bis 10% der AS-Patienten auftreten Die erste Läsion, Herzbeteiligung kann auch asymptomatisch sein, Vaskulitis bei AS ist hauptsächlich Aortitis, Mitralvorderspitzenverdickung und Aortenwurzelnarbenbildung ist die Hauptgewebeveränderung.

(2) Lunge: Schwere patientenspezifische Läsionen können im oberen Lungenfeld auftreten, ähnlich wie tuberkulöse Infiltration und fibrinähnliche Veränderungen, und allmählich Zysten und Zerstörung des Lungenparenchyms bilden. Die Lungenfibrose ist gelegentlich subklinisch, aber groß Die meisten Patienten haben Husten, Husten und Atembeschwerden, und Patienten können an massiver Hämoptyse sterben.

(3) Nervensystem: Subluxation der Wirbelsäule, Fraktur und Dislokation kann zu neurologischen Erkrankungen führen, die am häufigsten in der Atlas-Subluxation und Fraktur und Dislokation der Halswirbelsäule, die späten Bandscheibenvorfall, was zu einer Kompression des Sakralnervs Wurzel, das Auftreten von Cauda Equina Syndrom, manifestiert als Schmerzen in den unteren Extremitäten und im Gesäß, sensorische Dysmotilität, Inkontinenz und Notfalllaminektomie nach Diagnose.

(4) Urogenitalsystem: Patienten mit AS können chronische Prostatitis entwickeln, die Inzidenzrate ist höher als bei RA oder anderen allgemeinen Erkrankungen, im Gegensatz zu den Nierenschäden, die RA manifestieren kann, AS weist offensichtliche pathologische Veränderungen der Elektronen und mikroskopischen Untersuchung der Niere auf, aber Die glomeruläre Funktion wird nicht beeinträchtigt, klinische Manifestationen sind selten, außerdem geht AS häufig mit Multipler Sklerose einher.

Untersuchung der Spondylitis ankylosans Skleritis

Die alkalische Phosphatase (AKP), die Kreatininphosphokinase und die ESR im AS-Serum sind in der Regel erhöht, die ESR ist nicht mit der Schwere und Prognose der AS sowie dem Vorhandensein von zirkulierenden Immunkomplexen (CIC) und IgA assoziiert Ein Anstieg lässt auf eine Immunstörung schließen, aber Rheumafaktor (RF) und antinukleärer Antikörper (ANA) sind negativ, und die HLA-B27-Untersuchung hat einen Referenzwert für die Diagnose der Krankheit.

Radiologische Untersuchung

Kann die Krankheit diagnostizieren, hauptsächlich manifestiert als subchondrale Knochenplattenunschärfe, Sklerose, Erosion, Gelenkhöhlenstenose, Sprunggelenksteifheit und andere Merkmale der Sprunggelenkarthritis, die Wirbelkörperseite ändert sich quadratisch, Kallusbildung des Bandes, Wirbelsäule Ossifikation, Sklerose und Rigidität, Knochenerosion und Osteitis können am Ansatz von Sehnen und Bändern beobachtet werden, Radionuklid- und CT-Scans können verwendet werden, um frühe AS-Läsionen zu erkennen, die durch herkömmliche Röntgenstrahlen nicht erkannt werden, und pulmonale invasive Veränderungen können identifiziert werden.

2. Ultraschalluntersuchung

Es ist möglich, organische Läsionen im Herzen zu identifizieren und Veränderungen in der Blutrheologie zu beobachten.

Diagnose und Differenzierung der Spondylitis ankylosans Skleritis

Die Diagnose von AS basiert auf der Anfälligkeit, der Krankengeschichte, den klinischen Merkmalen und den bildgebenden Befunden des Patienten.Die am häufigsten verwendeten diagnostischen Kriterien sind die sogenannten New Yorker Standards:

1. Die Krümmung der Lendenwirbelsäule, die seitliche Krümmung und das Liegen sind in alle drei Richtungen begrenzt.

2. Die Schmerzanamnese an der Lendenwirbelsäule oder an der Lendenwirbelsäule dauerte mehr als 3 Monate.

3. Die Ausdehnung der Brust ist begrenzt. Nehmen Sie die vierte Messung des Interkostalraums vor. Die Ausdehnung der Brust beträgt 2,5 cm.

Es kann auch nach der Röntgenstrahlung des Sprunggelenks eingestuft werden (Klasse 0 ist normal; Stufe 1 ist verdächtig; Stufe 2 ist geringfügig verändert; kleine eingeschränkte Fläche ist erodiert oder verhärtet; Gelenkhöhlenbreite bleibt unverändert; Stufe 3 ist positiv oder mäßig abnormal; tritt auf Erosion, Verhärtung, Erweiterung der Gelenkhöhle oder Stenose oder partielle Steifheit; 4 Grade schwerer Abnormalitäten, alle Gelenke sind stark und gerade) zu beurteilen, das Sprunggelenk wechselt bilateral 3 oder 4, und einer der oben genannten 3 Punkte kann diagnostiziert werden. Knöchelveränderungen 3 oder 4, aber nur 1 Seite oder 2 oder 2 Seiten und haben die oben genannten 1. oder 2. und 3. Punkte können auch diagnostiziert werden, das Knöchelgelenk ändert 3 oder 4 Seiten, aber Keiner der oben genannten 3 Punkte, da im Verdachtsfall die oben genannten Kriterien für die Diagnose hilfreich sind, sollte aber nach allen Überlegungen berücksichtigt werden, dass HLA-B27 nicht als Screening-Test für AS verwendet werden kann, da die meisten HLA-B27-positiven Personen Es gibt keine AS und einige Patienten mit AS sind negativ für HLA-B27. Wenn ein klinischer Verdacht auf AS besteht und die Diagnose einer Knöchelarthritis schwierig ist, kann HLA-B27 die Wahrscheinlichkeit einer AS-Diagnose erhöhen, sie wird jedoch immer noch nicht diagnostiziert.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.