Dilatative Kardiomyopathie bei älteren Menschen

Einführung in ältere Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie Die dilatative Kardiomyopathie (DCM) stellt den Haupttyp der Kardiomyopathie dar. Sie wird als kongestive Kardiomyopathie bezeichnet und ist durch eine offensichtliche Vergrößerung des linken oder rechten Ventrikels oder einer Vergrößerung des Biventrikels gekennzeichnet. Die Hauptvergrößerung des linken Ventrikels. Mit Herzvergrößerung, Herzinsuffizienz, Arrhythmie und Embolie als Grundfunktionen. Obwohl alle Altersgruppen eingesetzt haben, ist das Krankenhausalter 20 bis 49 Jahre alt, und etwa 20% der DCM-Patienten haben eine familiäre Vorgeschichte von Kardiomyopathie. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Wahrscheinlichkeit einer Krankheit bei älteren Menschen beträgt 0,23% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Arrhythmie Lungenembolie

Die Ursache der dilatativen Kardiomyopathie bei älteren Menschen

Infektionsfaktor (30%):

Es stellt eine wichtige Ursache der Erkrankung dar und stellt ein langfristiges Ergebnis oder eine Folgeerscheinung einer viralen Myokarditis dar. Ungefähr ein Fünftel der Patienten leidet vor der DCM an einem schweren Influenzasyndrom, und Viruspartikel können in Myokardbiopsien einiger Patienten beobachtet werden. In Tierversuchen wurde festgestellt, dass bei dieser Patientengruppe der Coxsackie B3-Virus-Antikörpertiter signifikant höher ist als bei gesunden Menschen. In Tierversuchen wurde festgestellt, dass eine durch Enterovirus-Infektion bei Mäusen verursachte virale Myokarditis, die von einer anhaltenden Immunschwäche begleitet ist, schließlich DCM bildet. Nach Langzeit-Follow-up von Patienten mit akuter viraler Myokarditis können 6 bis 48% auf DCM umgestellt werden.Nach 1 bis 8 Jahren entwickelt sich eine chronische virale Myokarditis zu DCM, was etwa 30% der gesamten DCM dieser Gruppe ausmacht.O O'Connell und Kenllund Nennen Sie 20 häufige Viren, die Myokarditis, Coxsackie A, B-Virus, Echovirus, Influenza A, B, Poliovirus, Herpes-simplex-Virus, Herpes-Zoster-Virus, Epstein-Barr-Virus und afrikanisches Lymphom verursachen können Virus, Rotavirus, Tollwutvirus, Hepatitis B-Virus, Arbovirus, Junim-Virus, menschliches HIV, die häufigste Entwicklung von DCM nach Infektion mit dem Coxsackie-Virus.

Autoimmunantwort (30%):

In den letzten 10 Jahren hat der immunmolekulare Mechanismus von DCM eine virale / immunologische Theorie, immunologische Abnormalitäten von DCM, einschließlich einer abnormalen Autoreaktivität der humoralen und zellulären Immunität gegenüber Kardiomyozyten, einer verminderten Aktivität von sich selbst klärenden Zellen und einer abnormalen zellhemmenden Aktivität vorgeschlagen. Gegenwärtig wird eine immunvermittelte Verletzung als die Ätiologie und Pathogenese von DCM angesehen. Zusammenfassend kann der Autoimmunprozess, der auf molekularer Ebene die Myokardzellstruktur und -funktionsstörung verursacht, einer der wichtigen Mechanismen sein, die den Ausbruch von DCM verursachen können.

Genetische Faktoren (10%):

Etwa 20% der DCM weisen eine familiäre Pathogenese auf, sind jedoch seltener als die hypertrophe Kardiomyopathie (HCM): Die familiäre DCM ist hauptsächlich eine autosomal dominante genetische Erkrankung, und das Gen der schweren Myosin-Kette (, -MHL) ist abnormal. Nicht nur bei HCM, sondern auch bei DCM-Patienten wurde festgestellt, dass das Myokardgewebe von DCM-Patienten eine schwere Kette von fötalem Myosin aufweist.Die Reexpression dieses fötalen Myosins hängt mit der Pathogenese von DCM zusammen.Mtmtoni wies darauf hin, dass das pathogene Gen von DCM in der Muskelernährung liegt. Das Dystropin-Gen ist defekt und ragt aus dem Herzen heraus, wodurch das membranöse Zellgerüst von Kardiomyozyten zerstört und schließlich DCM gebildet wird. In DCM ist auch die Anzahl der Chromosomen wie HLA-DR4 und A11, B12 erhöht und die Ts-Zellfunktion ist begleitet. Low ist ein Risikoträger von DCM.

Störungen des myokardialen Energiestoffwechsels (20%):

Der Energiestoffwechsel stellt die grundlegende Garantie für die Aufrechterhaltung der normalen Struktur und Funktion von Kardiomyozyten dar. Der Energiestoffwechsel in Kardiomyozyten und die bereitgestellte hochenergetische Phosphatbindung ähneln direkt den Phosphorylierungs- und Dephosphorylierungsprozessen von Membrankanalproteinen, kontraktilen Proteinen, Rezeptoren und Proteinkinasen. Der Prozess umfasst nahezu alle Regulations- und Lebensfunktionen in Kardiomyozyten: Die ATP-Menge im Myokard von Hamstern (HCM und DCM) ist 28% niedriger als die der Kontrollratten. Die CK-Aktivität im Myokard von DCM-Patienten ist direkt um 30% bis 50% reduziert. Das Phosphatkreatin, ein Substrat für die ATP-Synthese, verringerte sich um 60%, die Magnetresonanztomographie (31p-NMR) und die PET zeigten eine Abnahme der CK-Aktivität und eine Abnahme von ATP und CK bei Tieren mit Herzinsuffizienz.

Andere Faktoren (10%):

In den letzten Jahren haben Daten gezeigt, dass die Aktivität des Nebennieren-Nervensystems bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz lokal verändert ist, die Aktivität von Adrenalin im Herzen, in der Niere und im peripheren Nervengewebe erhöht ist, die Dichte des noradrenergen Nervs im Herzgewebe verringert ist und das G-Rezeptorprotein Adenylatcyclase von DCM reduziert ist (Rezeptor-G-Proteinadenylase-Cyclase, RGC) -Komplexe ändern sich häufig signifikant, die 1-Rezeptordichte ist bei schwerer Herzinsuffizienz um 60% bis 70% verringert, die 2-Rezeptordichte bleibt unverändert, jedoch aufgrund der Dissoziation des 2-Rezeptors, des 2-Rezeptors Die Agonistenreaktivität nahm um etwa 30% ab und die inhibitorische Gi-Proteinaktivität um 30% bis 40%. Die Dissoziation des 2-Rezeptors kann mit der Zunahme der Gi-Proteinaktivität zusammenhängen. Die Dissoziation des -Rezeptors ist nach einem Myokardinfarkt offensichtlich und der 1-Rezeptor ist herunterreguliert. , 2-Rezeptor-Dissoziation und niedriggradiges Noradrenalin können in DCM, Herzinsuffizienz durch Myokardinfarkt und Myokardüberlastung, manifestiert werden. Das RGC-System ist ein wichtiges Ziel für die Arzneimittelregulation des -adrenergen Signalwegs.

Pathogenese

DCM ist hauptsächlich durch Störungen des Herzpumpens gekennzeichnet: DCM-Patienten haben Myokardläsionen, ein Ungleichgewicht der Kontraktion der Herzmuskulatur in verschiedenen Teilen des Herzens, so dass die Kontraktionsfähigkeit des Myokards geschwächt wird, das Herzminutenvolumen verringert wird und die frühe Herzfrequenz durch die späte Herzfrequenz kompensiert werden kann. Volumen und Herzzeitvolumen nahmen ab, das ventrikuläre diastolische und end-systolische Volumen nahm zu, die Ejektionsfraktion nahm ab, das Herz dehnte sich allmählich aus, was zu einem relativen Schließen der Mitral- und Trikuspidalklappen aufgrund eines erhöhten ventrikulären end-diastolischen Drucks führte, und der atriale Druck stieg ebenfalls an. Der Lungenkreislauf und der systemische Venendruck sind ebenfalls erhöht und verstopft, es kommt zu Herzinsuffizienz, und Lungenembolien und Lungenarteriolen verursachen im späten Stadium wiederholt Thromboembolien, die zu pulmonaler Hypertonie führen können, und die Leistung von Rechtsherzinsuffizienz ist stärker ausgeprägt Chemotherapie kann den Sinusknoten Schrittmacher und Leitungssystem einbeziehen, kann eine Vielzahl von Arrhythmien auftreten, verminderte Herzleistung, Nierenperfusion, stimulieren das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, erhöhen den peripheren Gefäßwiderstand, machen die Herzreihe Das Blutvolumen wird noch weiter reduziert.

Die pathophysiologischen Veränderungen bei älteren Patienten sind ausgeprägter: Aufgrund der erhöhten ventrikulären Blutspeicherung und der langsamen Durchblutung kommt es zur Bildung eines Wandthrombus, der zu Embolien des Herzens, der Lunge, der Nieren, der Gliedmaßen und anderer äußerer Organe wie der Lungenembolie führen kann. Die Belastung des rechten Herzens wird weiter verschärft.

Die Farbe des Myokards ist blass, schlaff, das Herz ist vergrößert, der Ventrikel ist stärker vergrößert als der Vorhof, der linke Ventrikel ist besonders, die Herzvergrößerung ist oft mehr als doppelt so groß wie bei normalen Menschen, und es besteht ein gewisses Maß an Herzhypertrophie, die durch die Ausdehnung des Herzens und das Gewicht des Herzens verursacht wird. Im Allgemeinen beträgt das Gewicht des Herzens bei Erwachsenen in der Regel 400-750 g, einige mehr als 100%, der Mitral- und Trikuspidalring nimmt zu, und gelegentlich ist der Rand des Klappenblatts verdickt, und auf beiden Seiten der Kammerhöhle sind mehrere kleine Narben sichtbar. Öfen mit Narbenfasern sind im Papillarmuskel und in der Hälfte der Innenseite der Ventrikelwand häufig, bis zu einer lokalen Ausdünnung von weniger als 3 mm können 50% bis 70% der Autopsie im Herzen jeder Höhle mit einem Wandthrombus beobachtet werden, wobei die linke Ventrikelspitze am häufigsten auftritt Lungenkreislauf und systemische Embolie.

Unter dem Lichtmikroskop ist das erkrankte Myokard hauptsächlich eine fokale Fibrose, gelegentlich kleine Stücke von Nekrose, Myokardzellen weisen unterschiedliche Grade von Hypertrophie, Atrophie, vakuoläre Degeneration und basophile Degeneration, Verdickung des Zwischenfasergewebes, interstitielle unterschiedliche Grade auf Verdickung, ausgedehnte und unterschiedlich große fibrotische Läsionen und lymphatische Infiltration um Blutgefäße und Kardiomyozyten.

Elektronenmikroskopische Untersuchungen zeigten einen verminderten Myofibrillengehalt, erhöhte Mitochondrien, erhöhten Sputumbruch oder -abbau, eine Ausdehnung des sarkoplasmatischen Retikulums, erhöhtes Glykogen, Kernvergrößerung, Kernmembranfaltung, Verformung, interstitielle Verdickung mit Ödemen und erhöhte Kollagenfasern. Die histochemische Untersuchung, die Succinatdehydrogenase, das Phosphonat und das Glykogen waren in unterschiedlichem Maße reduziert, die calciumabhängige ATPase, die Maleatdehydrogenase, die Glutamatdehydrogenase und die 5'-Nucleotidase waren jedoch reduziert Erhöhte LDH- und LDH5-Spiegel spiegeln Veränderungen der Herzstruktur und der Stoffwechselfunktion wider.

Ältere Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie

Es gibt keine wirksamen vorbeugenden Maßnahmen, und die Früherkennung und Früherkennung sind der Schlüssel zur Vorbeugung und Behandlung dieser Krankheit. Kontrollieren Sie effektiv Herzinsuffizienz und Arrhythmie, lindern Sie immunvermittelte Myokardschäden und verbessern Sie die Lebensqualität und das Überleben von Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie. Prävention prädisponierender Faktoren: Nach der Diagnose sind die Patienten oft sehr nervös, ängstlich, depressiv und ernsthaft besorgt, suchen häufig eine medizinische Behandlung und benötigen dringend Medikamente, um die Symptome zu kontrollieren. Vermeiden Sie Rauchen, Alkoholismus, Überlastung, Nervosität, Unruhe, übermäßiges Essen, Verdauungsstörungen, Erkältungen und Fieber, übermäßige Einnahme von Salz, Kalium im Blut und Magnesium im Blut.

Ältere Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie Komplikationen Arrhythmie Lungenembolie

Bei Patienten kann es zu Herzrhythmusstörungen kommen, und bei einigen Patienten kommt es zu systemischen Embolien und Lungenembolien.

Symptome einer dilatativen Kardiomyopathie bei älteren Menschen Häufige Symptome Müdigkeit, Schwäche, Herzrhythmusstörungen, Lebervergrößerung, hohes Fieber, plötzliche Herzfrequenz, erhöhte Angina pectoris, Rechtsherzinsuffizienz

Symptom

DCM setzt in der Regel nur langsam ein und kann im Frühstadium der Erkrankung asymptomatisch oder symptomarm sein. Etwa ein Drittel der Patienten leidet zum Zeitpunkt der Behandlung an einer Herzfunktionsstörung III bis IV. Einige Patienten treten bei körperlichen Untersuchungen oder anderen Erkrankungen auf. Herzvergrößerung oder Elektrokardiogramm mit Arrhythmie, weitere Untersuchung und Diagnose von DCM, Abnahme der Herzfunktion, aber in der Kompensationsperiode, kann ausgedrückt werden als Müdigkeit, Schwäche, Kurzatmigkeit nach Aktivität, Arbeitsfähigkeit deutlich verringert, die Krankheit schritt zu einem bestimmten Stadium fort und zeigte Stauung Herzinsuffizienz: Bei Linksherzinsuffizienz kann es zu Husten, Hämoptyse, Engegefühl in der Brust, allmählichem Auftreten von paroxysmaler Dyspnoe in der Nacht, sitzender Atmung, sogar akutem Lungenödem, allgemeinem Schweregrad der Linksherzinsuffizienz und Krankheitsdauer und linksventrikulärer Dilatation kommen Die Symptome einer Rechtsherzinsuffizienz treten im späteren Stadium der Erkrankung auf und äußern sich in einer Verstopfung des Verdauungstrakts, Hepatomegalie, Empfindlichkeit und Schmerzen im Leberbereich, Ödemen der unteren Extremitäten, multiplen serösen Ergüssen usw.. Eine kleine Anzahl von Patienten mit serösem Erguss trat früher auf.

Einige Patienten klagen über Beschwerden in der Brust, Schmerzen in der Brust sind nicht leicht zwischen Angina pectoris zu unterscheiden, können Pleura-Brustschmerzen sein, und eine Herzvergrößerung auf Perikardverlängerung, Myokardhypoxie, Ischämie, Tachykardie, ektopischer Rhythmus, Lungenembolie können auch perikardiale Läsionen sein Und durch Müdigkeit verursacht.

Etwa ein Drittel der DCM-Patienten leidet an Arrhythmie, 20% an Vorhofflimmern, 37% an komplexen ventrikulären Arrhythmien und 15% bis 60% an nicht anhaltender ventrikulärer Tachykardie.

Ungefähr 18% der DCM-Patienten haben eine Embolie, die in jedem Stadium der Erkrankung auftritt. Einige Patienten haben eine Embolie als erstes Symptom. Beispielsweise können Lungen-, Gehirn-, Nieren-, Koronararterien-, periphere Blutgefäßembolien usw. entsprechende Symptome und Anzeichen aufweisen.

Bei Patienten mit DCM kann ein plötzlicher Tod eintreten, dessen Ursache mit tödlichen Arrhythmien und Embolien zusammenhängt.

2. Zeichen

Im Frühstadium gibt es nur sehr wenige herzpositive Anzeichen. Manchmal kann die Herzauskultation den offensichtlichen dritten oder vierten Herzton riechen. Dies ist das wichtigste Anzeichen für eine frühe DCM. Patienten können in Ruhe eine Sinustachykardie und eine Arrhythmie oder ein mildes Herz haben. Vergrößerung, wenn die Krankheit zu einem ernsten Stadium fortschreitet, können Anzeichen einer Herzinsuffizienz auftreten, das Herz vergrößert sich, der linke Ventrikel vergrößert sich offensichtlich, der Scheitelpunkt verschiebt sich nach links, diffus oder angehoben, die Herzfrequenz erhöht sich und der erste Herzton des Scheitelpunkts Niedrig stumpf, Sie können das dritte Herzgeräusch oder das vierte Herzgeräusch hören. Da das Herz vergrößert ist, kann der apikale Bereich oder der Trikuspidalbereich das volle systolische Rauschen des Haarstylings riechen. Nachdem die Herzfunktion verbessert ist, kann das Rauschen geschwächt oder verschwunden sein. Es gibt eine Lungenarterie. Bei hohem Druck ist das zweite Geräusch im Bereich der Pulmonalklappe eine Hyperthyreose, und es liegt eine vollständige Blockierung des linken Astes vor. Das zweite Herzgeräusch ist umgekehrt. Der Blutdruck ist meist normal, kann jedoch bei Herzinsuffizienz erhöht werden. Der Hauptanstieg des diastolischen Blutdrucks ist der Pulsdruck. Reduziert, kann sich auch manifestieren als Zyanose, Engorgement der Halsvenen, schwacher Puls, feuchte Lungen am Lungenboden, geschwollene Leber und Pulsation, untere Extremität oder systemisches Ödem, kann Pleura- oder Baucherguss haben, einige leiden Sie können Perikarderguß haben.

In der DCM fehlen immer noch einheitliche spezifische diagnostische Kriterien: Neben anderen organischen Herzerkrankungen, die mit klinischen Untersuchungen und Laboruntersuchungen zur Bestätigung der Diagnose kombiniert wurden, hat die inländische Jiang-Gruppe diagnostische Kriterien für eine senile dilatative Kardiomyopathie vorgeschlagen:

1 Alter ist älter als 60 Jahre;

2 nach der Aktivität, Herzklopfen, Kurzatmigkeit, klinische Manifestationen von Herzinsuffizienz (Herzfunktion NYHA-III, IV);

3 körperliche Untersuchung, Röntgen und Echokardiographie haben Herzvergrößerung, Herz / Brust-Verhältnis> 0,5;

4 Herzauskultation erste Herztöne geschwächt, pathologische S3, S4; 5 Geschichte der Synkope oder Arterienembolie;

6 Arrhythmien zeigten Diversität, Variabilität, Myokardbelastung, abnormale Q-Welle;

7 Mit Ausnahme anderer organischer Herzkrankheiten und sekundärer Kardiomyopathien sollten klinisch bei älteren Patienten mit ungeklärter Herzinsuffizienz andere Ursachen wie Bluthochdruck, ischämische Kardiomyopathie, Klappenerkrankungen usw. nicht in Betracht gezogen werden Im Hinblick auf die Möglichkeit einer senilen Kardiomyopathie stellen eine verminderte Herzreservefunktion und eine Herzinsuffizienz die häufigsten klinischen Symptome dar. Eine Herzinsuffizienz aufgrund einer senilen Kardiomyopathie ist möglicherweise nicht häufig, häufig unter Stressbedingungen wie Hyperthyreose und Anämie. Operation, Infektion, Müdigkeit, übermäßige Hitze, induzierte Herzinsuffizienzsymptome, wenn die Infusionsrate zu schnell ist.

Untersuchung älterer Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie

ESR erhöht, Leberfunktion SGPT, SGOT und Globulin erhöht bei Herzinsuffizienz und gelegentlich Serum-Myokardenzym leicht erhöht.

Elektrokardiogramm

Es zeichnet sich durch Diversität, Komplexität und fehlende Spezifität aus. Aufgrund der Abnormalität der Myokard-Ultrastruktur im Frühstadium der Erkrankung, wie Myokardzelldegeneration, Myokardfibrose, Myokardfaser-Anordnungsstörung, sind die Myokardzellen elektrisch instabil. Daher können im Frühstadium der Erkrankung verschiedene Arrhythmien auftreten, einschließlich ektopem Herzrhythmus, frühem Vorhof, frühem Kammerflimmern, Vorhofflimmern und Leitungsblockade.80% der Patienten leiden an Stimulations- und Leitungsstörungen, und es kann ein Sick-Sinus-Syndrom auftreten. Leitungsblock, linker Bündelzweigblock, Zweigblock und unspezifischer Innenblock, rechter Bündelzweigblock sind selten.

2. Echokardiographie

Die echokardiographische Untersuchung der Eigenschaften von DCM ist hilfreich für die Identifizierung anderer Herzkrankheiten und Kardiomyopathien: Je geringer die linksventrikuläre Auswurffraktion ist, desto höher ist die Wandbelastung und desto schlechter ist die Prognose.

3. Röntgeninspektion

Im Frühstadium der Erkrankung ändert sich nichts: Mit dem Fortschreiten der Erkrankung wird das Atrium in unterschiedlichem Ausmaß dargestellt, die Kammerhöhle vergrößert, das Herz ist schwach, der Herzschatten ist groß und es kann ungefähr kugelförmig sein, in einigen Fällen sind der linke Ventrikel und das linke und rechte Atrium vergrößert und das Herz ist vorhanden. Das Auftreten der Mitralklappe, eine verbesserte Lungentextur oder ein pulmonales interstitielles Ödem, häufig begleitet von einem Pleuraerguss, kann einen Perikarderguss mit einem Herz-Brust-Verhältnis von mehr als 0,6 aufweisen.

4. Radionuklidprüfung

Die DCM-Radionukliduntersuchung umfasst hauptsächlich die dynamische Visualisierung des Herzblutpools und der Myokardperfusionsbildgebung, die dynamische Visualisierung des Blutpools, die Beobachtung der Wandbewegung, die Berechnung der systolischen und diastolischen Herzfunktion und die Phasenanalyse durch die ventrikuläre Wandvolumenkurve (DCM) Die Merkmale der Blutpoolbildgebung sind: Die Herzhöhle ist offensichtlich vergrößert, die linke Ventrikelhöhle ist vergrößert, das Herzkammervolumen ist vergrößert, das Herz ist erweitert und erweitert, es bildet sich eine kugelförmige oder elliptische Form, die Wandbewegung ist im Allgemeinen geschwächt und die linksventrikuläre Auswurffraktion ist offensichtlich. Niedriger, kann auf unter 20% reduziert werden, die anfängliche 1/3 Ausstoßfraktion (1 / 3EF), die Spitzenausstoßrate (PER), die Spitzenfüllrate (PFR), die 1/3 Füllbewertung (1 / 3FF) werden reduziert, Die maximale Ausstoßzeit (TPER) und die maximale Füllzeit (TPFR) waren signifikant verlängert, was darauf hinweist, dass die linksventrikuläre systolische und diastolische Funktion des Patienten beeinträchtigt, die systolische Funktion jedoch stärker beeinträchtigt war.Die Phasenanalyse ergab, dass das linksventrikuläre Phasenhistogramm die Hälfte betrug. Die Höhe, Breite und der Phasenwinkel nahmen signifikant zu, was die signifikante Abnahme der Koordination der ventrikulären Bewegung widerspiegelt.

5. MRT-Untersuchung

Die MRT kann zuverlässige und reproduzierbare quantitative Informationen über die Herzstruktur von Patienten mit Kardiomyopathie liefern, zur Klassifizierung von Kardiomyopathie beitragen und die therapeutische Wirkung bewerten sowie für die biochemische Analyse in vivo angewendet werden. 1990 berichtete Schaefer über Phosphodiester-Phosphorsäure bei DCM-Patienten. Der Anstieg von Citrat- und Phosphodiester-ATP stellt eine nicht-invasive Methode zur weiteren Untersuchung des Myokardstoffwechsels dar. Die MRT-Untersuchung zeigt eine Vergrößerung des linken und rechten Ventrikels, eine gleichmäßige Dicke der linken Ventrikelwand und eine erhöhte linksventrikuläre Masse, die eine Myokarddicke ergeben kann. Änderungen der ventrikulären Kontraktion, des ventrikulären Volumens und der Herzzykluskapazität können auch Informationen über die Art von Myokardanomalien liefern.

6. Herzkatheterisierung und kardiovaskuläre Angiographie

Bei der DCM zeigte sich keine charakteristische Änderung der Hämodynamik bei der Herzkatheterisierung: Bei Patienten mit Herzinsuffizienz nahmen Herzzeitvolumen und Schlaganfall ab, der linksventrikuläre enddiastolische Druck, der linksatriale Druck, der Lungenkapillar- und der Lungenarteriendruck nahmen zu. Die venöse Blutsauerstoffdifferenz ist erhöht.Wenn keine Herzinsuffizienz vorliegt, sind das Herzzeitvolumen und das Schlagvolumen in Ruhe normal, aber bei einigen Patienten kann der durchschnittliche links- und rechtsatriale Druck leicht erhöht sein, ebenso der links- und rechtsventrikuläre enddiastolische Druck Kann leicht erhöht werden.

Die linksventrikuläre Angiographie zeigte eine diffuse Vergrößerung des linken Ventrikels, eine geschwächte Kontraktionskraft und im Allgemeinen eine geringe Wandbewegung. In einigen Fällen wurde eine lokalisierte abnormale Wandbewegung beobachtet, und es kann zu einer leichten bis mäßigen Mitralinsuffizienz und einer Vergrößerung des linken Vorhofs kommen. Gelegentlich zeigte die Koronarangiographie bei intrakardialer Thrombose keine stenotischen Läsionen.

7. CT-Untersuchung

In der DCM ist der linke Ventrikel sichtbar, das interventrikuläre Septum und die freie Wand sind dünn, und die linke Ventrikelhöhle ist signifikant erweitert, was zur Auswölbung des Septums zum rechten ventrikulären Abflusstrakt und zu einer rechtsventrikulären Obstruktion führt, dh zum Bernheim-Syndrom mit einigen Fällen des linken Atriums oder des rechten. Der Ventrikel ist hauptsächlich vergrößert, und manchmal gibt es einen Wandthrombus mit Füllungsdefekten im Herzen. Er kann auch die Zunahme des Myokardgewichts messen, das linksventrikuläre Volumen erhöhen und auch Pleuraerguss, Perikarderguss und pulmonale Thromboembolie sehen. Leistung.

8. Endomyokardbiopsie

Konno und Sakakiara waren 1963 Pioniere der intravenösen endokardialen Myokardbiopsie (EMB). 1981 begann die klinische Anwendung. EMB ist nicht spezifisch für DCM, aber hilfreich für die Differentialdiagnose von sekundärer Kardiomyopathie und akuter Myokarditis, sondern für die Biopsie. Normales Gewebe kann die Erkrankung nicht ausschließen, die mit der Anzahl und dem Ort der entnommenen Proben in Zusammenhang stehen kann.Bei der DCM zeigen die Myokardzellen unter verschiedenen Lichtmikroskopen unterschiedliche Grade von Hypertrophie und Degeneration, hauptsächlich Kernhypertrophie, Deformität und Tiefenfärbung, myogen Die Fasern werden reduziert und die perinuklearen Vakuolen erscheinen: Die schwereren weisen eine Myofibrolyse auf, die Myokardzellen sind kavitativ, das Myokardinterstitial weist ein unterschiedliches Ausmaß an Hyperplasie auf, die Myokardzellen sind gestört und das Endokard kann normal sein oder einen unterschiedlichen Grad an Fibrose aufweisen. Es ist eine geringe Wandthrombose zu erkennen.

Diagnose und Identifizierung von dilatativen Kardiomyopathien bei älteren Menschen

Diagnosekriterien

Im Oktober 1995 lauteten die diagnostischen Referenzkriterien für idiopathisches DCM, die vom Nationalen Symposium für Myokarditis und Kardiomyopathie entwickelt wurden, wie folgt:

Klinische Manifestation

Herzvergrößerung, verminderte ventrikuläre systolische Funktion mit oder ohne Herzinsuffizienz, häufig Arrhythmie, Emboliekomplikationen und plötzlicher Tod.

2. Hilfskontrolle

(1) Röntgenuntersuchung, Herz-Thorax-Verhältnis> 0,5.

(2) Das Echokardiogramm zeigt die Vergrößerung des gesamten Herzens, insbesondere die Vergrößerung des linken Ventrikels: Das enddiastolische Volumen des linken Ventrikels beträgt 80 ml / m2, das Herz kann kugelförmig sein, die Wandbewegung ist diffus geschwächt und die Auswurffraktion ist verringert.

3. Andere spezifische Kardiomyopathien müssen ausgeschlossen werden

4. Nachweis von Anti-Kardiomyozyten-Peptid-Antikörpern im Serum bei Patienten

B. ein mitochondrialer anti-myokardialer ADP / ATP-Träger-Antikörper, ein Anti-Myosin-Antikörper, ein Anti-1-Rezeptor-Antikörper, ein Anti-M2-cholinerger Rezeptor-Antikörper, kann als Zusatzdiagnose dieser Krankheit verwendet werden, um den HLA-Phänotyp und den Genotyp von Patienten und ihren Mitgliedern nachzuweisen Es ist hilfreich, empfängliche Populationen vorherzusagen. Die endokardiale Myokardbiopsie ist nicht spezifisch für die Diagnose dieser Krankheit, aber hilfreich für die Differentialdiagnose von sekundärer Kardiomyopathie und akuter Myokarditis.

Differentialdiagnose

Koronare Herzkrankheit

Eine kleine Anzahl von Patienten mit schwerer koronarer Herzkrankheit leidet unter schwerer myokardialer Ischämie, häufig mit mehreren kleinen Infarktbereichen oder ausgedehnter Myokardfibrose.Die Herzkammer ist bei chronischer Herzinsuffizienz vergrößert und kann ähnlich wie bei DEM sein, jedoch bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit Es gibt im Allgemeinen Risikofaktoren für koronare Herzerkrankungen, wie Fettleibigkeit, Hyperlipidämie, Hyperglykämie, Bluthochdruck usw., typische Symptome von Angina pectoris, akuter Myokardinfarkt in der Vorgeschichte, Auskultation der zweiten Aorta der Aorta, S3, S4 selten, systolisch Das Rauschen ist konstant, während die zweite Auskultation der DCM-Auskultationsaorta gering ist. Häufig kann mit S3, S4 das apikale systolische Rauschen gelindert oder durch Herzversagen, abnormale Q-Zacken und ST-T-Veränderungen bei koronaren Herzerkrankungen entsprechend der koronaren Blutversorgung beseitigt werden Die Stelle erscheint in der entsprechenden Ableitung. Die Echokardiographie wird hauptsächlich durch eine linksventrikuläre Beteiligung an einer koronaren Herzkrankheit verursacht. Bei einer Myokardnekrose kommt es zu einer segmentalen Umkehrbewegung. Eine selektive Koronarangiographie und eine Radionukliduntersuchung sind für die Differentialdiagnose hilfreich.

2. Rheumatische Herzklappenerkrankung

DCM kann ein Murmeln der Mitral- oder Trikuspidalklappe und eine Vergrößerung des linken Vorhofs haben, daher sollte zwischen rheumatischer Herzkrankheit unterschieden werden Das Geräusch wird abgeschwächt oder verschwindet, begleitet von dem dritten Herzgeräusch oder dem vierten Herzton, der das Pferd antreibt, usw. Die rheumatische Herzkrankheit ist hauptsächlich eine Mitralstenose, die manchmal ein charakteristisches mitrales diastolisches Geräusch haben kann Begleitet von zwei systolischen Trikuspidalinsuffizienzgeräuschen und linksatrialer Vergrößerung, aber das Rauschen ist schwach bei Herzinsuffizienz, das Rauschen ist verstärkt nach Herzinsuffizienzkontrolle, die Echokardiographie weist charakteristische Klappenläsionen auf und das Elektrokardiogramm zeigt Abweichungen von der rechten Achse. Die Röntgenaufnahme der Mitralklappe vom Typ P zeigt, dass die Klappe einen Verkalkungsschatten und eine charakteristische Kompartimentvergrößerung aufweist.

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