Megaloblastenanämie bei älteren Menschen

Einführung in die Megaloblastenanämie bei älteren Menschen Megaloblastenanämie ist eine Anämie, die durch Defekte in der Kern-DNA-Synthese verursacht wird, die durch Folsäure- und / oder Vitamin B12-Mangel oder andere Ursachen verursacht werden und die durch ein typisches "Makro" des Knochenmarks gekennzeichnet ist. Zellkernentwicklungsstörung, die Zellteilung verlangsamt sich und ist nicht mit der Entwicklung von Zytoplasma, dh Zellwachstum und Teilungsungleichgewicht, synchronisiert. Die Zunahme des Zellvolumens stellt eine dramatische Veränderung der Morphologie und Funktion dar. Diese Veränderung kann rote Blutkörperchen, Granulozyten und Megakaryozyten betreffen, und die Zellen werden im Knochenmark zerstört, wenn sie nicht ausgereift sind, und sind außer bei hämatopoetischen Zellen unwirksam. Ähnliche Veränderungen werden auch bei schneller erneuerten Zellen wie Magen-Darm-Epithelzellen beobachtet, die sich klinisch häufig als vollständige Zytopenie mit gastrointestinalen Symptomen manifestieren. In Abwesenheit von Vitamin B12 verändern sich zusätzlich zu der oben genannten Leistung häufig das Nervensystem und das Medulla, und es können neurologische Symptome auftreten. Laut der epidemiologischen Untersuchung dieser Krankheit wird die westliche gigantische zytoplasmatische Anämie hauptsächlich durch Vitamin-B12-Mangel verursacht. Chinas megaloblastische Anämie wird von Folatmangel dominiert. Kann mit Ernährungsbedingungen, Ernährung und Kochgewohnheiten zusammenhängen. Zusätzlich zu den Hauptmanifestationen dieser Krankheit sind die Symptome des Nervensystems offensichtlich, hauptsächlich periphere Neuropathie. Eine kleine Anzahl von Menschen hat sich jedoch geistig verändert, geistige Behinderungen und Orientierungslosigkeit sind verschwunden und werden als "Makro-Demenz" bezeichnet. Die Behandlungsmethode besteht in der Verwendung von Vitamin B12 und Folsäure. Grundkenntnisse Anteil der Krankheit: Die Krankheitswahrscheinlichkeit bei älteren Menschen beträgt 2,3% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Geistesstörungen

Die Ursache der Megaloblastenanämie bei älteren Menschen

Gründe für Folsäuremangel (30%):

(1) Unzureichende Aufnahme: Bei Mangel an frischem Gemüse kann durch übermäßiges Garen oder Einlegen Folsäure verloren gehen. Ethanol kann den Folsäurestoffwechsel beeinträchtigen. Alkoholabhängige Menschen leiden häufig an Folsäuremangel und Entzündungen des Dünndarms (insbesondere des Jejunumsegments). Tropischer entzündlicher Durchfall kann nach operativer Resektion des Tumors zu einer unzureichenden Resorption von Folsäure führen.

(2) Zunahme der Nachfrage: Schwangerschaft, Stillen, chronische wiederholte Hämolyse, chronische Entzündung, Infektion, Hyperthyreose und Leukämie, bösartige Tumoren usw., der Bedarf an Folsäure wird zunehmen, so dass eine unzureichende Supplementierung zu Folsäuremangel führen wird.

(3) Arzneimittel: Methotrexat, Pyrimethamin, Phenytoin, Phenobarbital und Sulfasalazin können die Absorption von Folsäure beeinflussen.

Ursachen für Vitamin B12-Mangel (30%):

Der Mangel an Vitamin B12 ist mit Magen-Darm-Erkrankungen oder Funktionsstörungen verbunden.

1 Reduzierung der Zufuhr: Absolut Vegetarier und ältere Menschen, atrophische Gastritis ist leicht zu reduzieren, Vitamin B12-Aufnahme, da Vitamin B12-Tagesbedarf sehr gering sind und durch den enterohepatischen Kreislauf resorbiert werden kann, das Auftreten von Vitamin B12-Mangel dauert oft mehrere Jahre Nur erschienen, weil der Mangel an Aufnahme in der Diät Anämie verursachte, um kleiner als Folsäure zu sein.

2 Intrinsic-Factor-Mangel: Vor allem bei Patienten mit perniziöser Anämie und totaler Gastrektomie, Patienten mit perniziöser Anämie mit idiopathischer Atrophie der Magenschleimhaut und internen Faktor-Antikörpern, die die Aufnahme von Vitamin B12 in die Nahrung und Vitamin B12 in die Galle behindern. Daher kann es leicht zu einem Vitamin B12-Mangel kommen.

3 ileale Krankheiten oder Bakterien, parasitäre Infektionen, Blindsyndrom nach der Operation können die Aufnahme von Vitamin B12 beeinflussen.

4 Sonstiges: Bei angeborenem Transcobaltin-II-Mangel kann eine langfristige Exposition gegenüber Lachgas (N2O) den Plasmatransport und die intrazelluläre Transformation von Vitamin B12 beeinträchtigen.

Andere Gründe (10%):

Faktoren wie persönliche körperliche Unterschiede.

Pathogenese

Sowohl Folsäure als auch Vitamin B12 haben wichtige Coenzyme im Prozess der DNA-Synthese. Wenn sie fehlen, führen sie zur DNA-Synthese. Wenn Desoxyuridin (Dump) in Desoxythymidin (Dtmp) umgewandelt wird, ist Methylentetrahydrogen erforderlich. Folsäure stellt eine Methylengruppe und zwei Wasserstoffatome bereit.Wenn die Folsäure einen Mangel aufweist, beeinflusst dies den Fortschritt der obigen biochemischen Reaktion und die DNA-Synthese.

Vitamin B12 fördert bei der Umwandlung von Homocystein zu Methionin die Methylierung von Methyltetrahydrofolat, die Umwandlung zu Tetrahydrofolat, Methylentetrahydrofolat und Methyltetrahydrofolat In die Zelle gelangt Tetrahydrofolat als Hauptform der Folsäure, die an verschiedenen biochemischen Aktivitäten im Körper beteiligt ist .Methylentetrahydrofolat ist ein wichtiges Coenzym bei der DNA-Synthese, sodass Vitamin B12-Mangel den Eintritt von Folsäure in die Zellen und verschiedene biochemische Reaktionen direkt beeinflusst.

Die zweite Rolle von Vitamin B12 ist: Adenosin-Cobalamin kann Methylmalonyl-CoA in Succinyl-CoA umwandeln.Wenn Vitamin B12 mangelhaft ist, reichert sich eine große Menge Malonyl-CoA an, was die Bildung von Neuromyelin beeinflusst. Neurologische Symptome: Wenn Folsäure oder Vitamin B12 fehlen, verlangsamt sich die Geschwindigkeit der DNA-Synthese im Zellkern, die RNA im Zytoplasma reift weiter, das Verhältnis von RNA zu DNA ist gestört, was zu einem Ungleichgewicht in der Entwicklung des Nukleoplasmas, der Größe der Zellen und der Kernentwicklung führt. Es ist naiver, diese riesige junge Veränderung kann auch bei Granulozyten und Megakaryozyten auftreten, und die meisten jungen und jungen Zellen werden zerstört, wenn sie im Knochenmark unreif sind, was als ineffektive Hämatopoese bezeichnet wird.

1. Folsäurestoffwechsel

Folsäure, auch Pteroylglutaminsäure genannt, besteht aus Pteridin, p-Aminobenzoesäure und Glutaminsäure, ist ein wasserlösliches Vitamin B. Seine Eigenschaften sind äußerst instabil und können durch Licht und thermische Zersetzung leicht zerstört werden. Der menschliche Körper muss aus der Nahrung stammen. Um die gewünschte Folsäure zu erhalten, ist die Folsäure in dem Lebensmittel eine Verbindung, in der das Polyglutamat mit Pteroyl kombiniert ist und die Löslichkeit gering ist und die vom Dünndarm sezernierte Glutamincarboxypeptidase zuerst in Monoglutamat zersetzt wird. Das proximale Ende des Jejunums wird resorbiert, etwa 80% der synthetischen Folsäure können resorbiert werden und die Folsäure wird während der Resorption des Jejunums in N5-Methyltetrahydrofolat umgewandelt.Nach Einwirkung von Vitamin B12 gelangt das Tetramethylfolat nach Demethylierung in die Zelle. Die Monohydro-Säure der Monoglutaminsäure wird durch Einwirkung der ATP-Synthase gebildet und bildet dann Polyglutamat, das in Hepatozyten gespeichert wird. Die Speichermenge an Folsäure im menschlichen Körper beträgt 5 bis 10 mg und der tägliche Bedarf an Folsäure beträgt 200 g. Wenn die Nahrung einen Mangel an Folsäure aufweist, kann dies in kurzer Zeit leicht zu Folsäuremangel führen: Folsäure und ihre Metaboliten werden hauptsächlich über den Urin ausgeschieden, und eine geringe Menge Folsäure kann über Galle und Kot ausgeschieden werden. Die Folsäurekonzentration in der Galle beträgt 2 bis 10 im Blut. Times, Die meisten können nach dem Jejunum resorbiert werden.

2. Stoffwechsel von Vitamin B12

Vitamin B12, auch bekannt als Cyanocobalamin, ist ebenfalls ein wasserlösliches Vitamin B. Die Hauptform von Vitamin B12 im Blut ist Methylcobalamin und liegt hauptsächlich in Form von Adenosincobalamin in der Leber und in anderen Geweben vor. Die Quelle hängt auch von Nahrung, tierischer Leber, Niere, Herz, Muskelgewebe und Eiern ab. Das Vitamin B12 ist reich an Milchprodukten. Vitamin B12 in der Nahrung wird zuerst im Magen, nach dem Zwölffingerdarm, in der Bauchspeicheldrüse mit R-Protein kombiniert. Unter Beteiligung von Protease bindet es an den internen Faktor, der von den Belegzellen ausgeschieden wird, um einen Vitamin B12-inneren Faktor-Komplex zu bilden, gelangt am Ende des Ileums in die Darmepithelzellen und wird von Transkobalt-Protein II, das größtenteils in Hepatozyten, Erwachsenen, gespeichert ist, auf verschiedene Gewebe übertragen Der Körper enthält 4 bis 5 mg Vitamin B12. Der tägliche Bedarf beträgt nur 2 bis 5 g. Der tägliche Vitamin B12-Ausscheidungswert im Urin beträgt ca. 30 ng. Wenn eine große Menge Vitamin B12 aufgenommen wird, steigt der aus dem Urin ausgeschiedene Betrag. In Tränen steigt der Speichel Und eine kleine Menge Vitamin B12 wird in die Milch ausgeschieden, und eine kleine Menge Vitamin B12 wird über die Galle ausgeschieden, von der 2/3 durch den inneren Faktor aus dem Darm resorbiert werden, es sei denn, es handelt sich um eine absolute vegetarische oder Vitamin B12-Resorptionsstörung Im allgemeinen nicht anfällig für Vitamin-B12-Mangel.

Prävention von Megaloblastenanämie bei älteren Menschen

Folsäure ist in Gemüse, Obst, Leber, Nieren und Milchprodukten weit verbreitet.Der Folsäuregehalt von Erwachsenen in der täglichen Ernährung beträgt 50 bis Hunderte von Milligramm.Die Folsäure reagiert empfindlich auf Hitze und Licht, ist anfällig für Schäden beim Kochen und enthält mehr Folsäure in Lebensmitteln. Glutamat, im Magen-Darm-Trakt durch die Depolymerase zu Monoalkat, hauptsächlich am proximalen Ende des Jejunums, Vitamin B12 ist in Tierfutter enthalten, der durchschnittliche tägliche Vitamin B12-Gehalt in menschlicher Nahrung beträgt 5 ~ 30g, Die körpereigene Resorption beträgt nur 1 ~ 5g, Vitamin B12 in der Nahrung muss im Magen zusammengeführt werden und innere Faktoren bilden einen Vitamin B12-inneren Faktor-Komplex, der im distalen Teil des Ileums resorbiert werden kann, sollte den Patienten zu folsäurereicher Ernährung erziehen Und Vitamin-B12-Lebensmittel, korrekte partielle Sonnenfinsternis und falsche Kochgewohnheiten: Im Februar 1996 gab die US-amerikanische Lebensmittelbehörde bekannt, dass die meisten in den USA verkauften Getreidebreiprodukte mit Folsäure ergänzt werden müssen, um angeborenen Krankheiten wie der Spina bifida des Neugeborenen vorzubeugen. Schwangere haben eine unzureichende Folsäureaufnahme und sind bei der Geburt anfällig für diese Krankheit.

Komplikationen der Megaloblastenanämie bei älteren Menschen Komplikationen

Häufige Komplikationen sind Infektionen, Blutungen und psychische Störungen.

Symptome einer megaloblastischen Anämie bei älteren Menschen Häufige Symptome Maligne Blutungen sind in der Regel schwach, Thrombozytopenie, Appetitlosigkeit, gastrointestinale Symptome, schwere Anämie, Verstopfung, Blähungen und Schwindel

Anämie

Insbesondere bei Patienten mit Vitamin-B12-Mangel, der häufig mehrere Monate in Anspruch nimmt, setzt der Beginn meist nur langsam ein. Aufgrund der geringen Folsäurespeicherung im Körper treten bei einigen Patienten mit Lachgas, auf der Intensivstation oder bei Hämodialysepatienten und schwangeren Frauen auch klinische Manifestationen auf. Grad ~ schwere Anämie, zusätzlich zu allgemeinen Anämiesymptomen wie Müdigkeit, Schwindel, Atemnot nach Aktivität, schwere Anämie außerhalb des Herzens kann leichte Gelbsucht haben, kann sowohl weiße Blutkörperchen als auch Thrombozytopenie haben, Patienten mit gelegentlicher Infektion und Blutungsneigung.

2. Magen-Darm-Symptome

Es ist gekennzeichnet durch wiederkehrende Zungenentzündung, glatte Zunge, Verschwinden von Mastoid und Geschmack, Appetitlosigkeit, Blähungen, Durchfall und Verstopfung.

3. Symptome des Nervensystems

Tritt bei Patienten mit Vitamin-B12-Mangel auf, insbesondere bei perniziöser Anämie, die hauptsächlich auf Schäden an den lateralen und peripheren Nerven der Wirbelsäule zurückzuführen ist und durch Müdigkeit, Symmetrie der Hände und Füße, instabilen Gang der unteren Gliedmaßen, Gehschwierigkeiten und Kinder gekennzeichnet ist. Ältere Menschen zeigen häufig psychische Störungen wie Schädel-Nerven-Schäden, Depressionen, Lethargie oder geistige Verwirrtheit. Wenn Folsäuremangel auftritt, manifestieren sie sich häufig als psychiatrische Symptome. Der Mechanismus ist noch unklar. Einige neurologische Symptome von Patienten mit megaloblastischer Anämie können vor der Anämie auftreten. .

Die oben genannten drei Gruppen von Symptomen können bei Patienten mit Megaloblastenanämie gleichzeitig auftreten oder sie können separat auftreten und ihre Schwere ist ebenfalls inkonsistent.

Untersuchung der Megaloblastenanämie bei älteren Menschen

Blutbild

Bei großzelliger positiver Anämie (MCV> 100 fl) zeigt das Blutbild tendenziell eine Abnahme der Vollblutzellen, Neutrophile und Thrombozyten können reduziert werden, der Grad der Anämie ist jedoch geringer. Die meisten großen ovalen roten Blutkörperchen sind in Blutausstrichen zu sehen. Neutrale und neutrophile Lobulation, es können 5 Blätter oder mehr als 6 Blätter von Lappen vorhanden sein, sogar große Blutplättchen können gesehen werden, die Retikulozytenzahlen sind normal oder leicht erhöht.

2. Knochenmark

Die Proliferation myeloider Zellen war aktiv und die Proliferation roter Blutkörperchen war signifikant erhöht.Die Zellen jeder Linie zeigten riesige und junge Varianten mit den auffälligsten erythroiden Zellen.Die Zellen in den erythroiden Zellen waren größer als normal und das Zytoplasma war reifer als der Kern (Ungleichgewicht der Zellkernentwicklung). Chromatin ist in dispergierten Partikeln dispergiert, und ähnliche morphologische Veränderungen sind auch bei Granulozyten- und Megakaryozytenlinien mit stärker ausgeprägten spät einsetzenden und stäbchenförmigen Granulozyten zu beobachten.

3. Biochemische Untersuchung

(1) Bestimmung der Serumfolsäure- und Vitamin B12-Spiegel: Beide Werte können durch Radioimmunoassay bestimmt werden. Der normale Serumfolsäurebereich liegt bei 2,5 bis 20 ng / ml, und der normale Serumvitamin B12-Bereich liegt bei einigen Erwachsenen bei 200 bis 900 pg / ml. Es kann Serumvitamin B12 unter 200 pg / ml geben, und da die Wirkung dieser beiden Vitamintypen in den Zellen und nicht im Plasma liegt, haben Megaloblastenanämie-Patienten auch Serumvitamin B12 oder Folsäure im normalen Bereich Der Test kann nur als vorläufiger Screening-Test verwendet werden. Die Bestimmung des Folsäure- oder Vitamin B12-Mangels kann nicht durch einen einfachen Serumfolsäure- oder Vitamin B12-Test erfolgen.

(2) Bestimmung von Erythrozytenfolat: Es kann durch mikrobiologische Methode oder Radioimmunoassay bestimmt werden. Der normale Bereich beträgt 140-250 ng / ml. Die Erythrozytenfolsäure wird nicht durch die kurzfristige Folsäureaufnahme beeinflusst, die den Folsäurebestand im Körper <100 ng genau widerspiegeln kann / ml zeigt einen Folatmangel an.

(3) Bestimmung der Serumhomocystein- und Methylmalonsäurewerte: Zur Diagnose und Identifizierung von Folat- oder Vitamin B12-Mangel wird der Serumhomocystein- (Normalwert 5 ~ 16mol / L) -Wert bei Folatmangel oder Vitamin B12-Mangel ist erhöht, bis zu 50 ~ 70mol / L, und Serummethylmalonsäurespiegel (normaler Wert von 70 ~ 270nmol / L) nur bei Vitamin B12-Mangel, bis zu 3500nmol / L.

Der Urin-Imidoylglutaminsäure (FlGlu) -Ausscheidungstest ist hilfreich für die Differentialdiagnose.

Diagnose und Diagnose von Megaloblastenanämie bei älteren Menschen

Diagnosekriterien

Anamnese und klinischen Manifestationen zufolge zeigt das Blutbild eine große Zellveränderung (MCV> 100 fl), und die Neutrophilenlobulation ist übermäßig (5 Blätter machen mehr als 5% aus, oder 6 Blätter), sollte die Möglichkeit einer megaloblastischen Anämie in Betracht gezogen werden. Die typischen makroskopischen Veränderungen in Knochenmarkszellen können die Diagnose bestätigen.

Um den Mangel an Folsäure oder Vitamin B12 weiter zu klären, sind weitere Untersuchungen erforderlich:

1. Bei Verdacht auf Folsäuremangel sollten Serum- und Erythrozytenfolatspiegel bestimmt werden, Serumfolatspiegel <6,81 nmol / l und Erythrozytenfolat <227 nmol / l können bestätigt werden, andernfalls können Serumhomocysteinspiegel bestimmt werden.

2. Wenn der Verdacht auf einen Vitamin B12-Mangel besteht, sollten die Vitamin B12-Serumspiegel bestimmt werden, z. B. <74 pmol / l, was auf einen Mangel hinweist, und die weitere Bestimmung von Serumhomocystein oder Methylmalonsäure, um die Ursache des Vitamin B12-Mangels zu bestätigen. Der innere Faktor blockierende Antikörper kann unter Bedingungen gemessen und der Vitamin B12-Absorptionstest durchgeführt werden.

3. Wenn die obigen Experimente bedingungslos durchgeführt werden, kann der Zweck der Diagnose durch experimentelle Behandlung erreicht werden, indem eine physiologische Dosis Folsäure (0,2 mg / d) oder eine intramuskuläre Injektion von Vitamin B12 (1 & mgr; g / d) für 10 Tage verabreicht wird. Folsäure- oder Vitamin B12-Mangel, klinische Symptome des Patienten, Blut und Knochenmark bessern sich und erholen sich nach der Behandlung. Physiologisch gemessene Folsäure (oder Vitamin B12) ist nur bei Patienten mit Folsäure- (oder Vitamin B12-) Mangel, Vitamin B12-Mangel wirksam Ungültig kann auf diese Weise die Differentialdiagnose der beiden sein.

Differentialdiagnose

Es sollte von Krankheiten unterschieden werden, die eine Abnahme ganzer Zellen, eine großzellige Anämie und makroskopische Veränderungen im Knochenmark verursachen.

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