Hirnödem in großer Höhe

Einführung in das zerebrale Ödem in großer Höhe Das zerebrale Ödem in großer Höhe (highaltitudecerebraledema) ist eine schwere Störung des Zentralnervensystems, die durch akute Hypoxie verursacht wird und durch akuten Beginn, klinische Manifestationen gekennzeichnet ist, die durch starke Kopfschmerzen, Erbrechen, Ataxie und fortschreitende Bewusstseinsstörungen gekennzeichnet sind. Pathologische Veränderungen umfassen hauptsächlich Hirngewebeischämie oder Hypoxie, zerebrale Durchblutungsstörungen, die zu Hirnödemen und erhöhtem Hirndruck führen. Wenn es nicht richtig behandelt wird, ist es oft lebensbedrohlich. In der Vergangenheit wurde es oft als alpines (ursprüngliches) Koma, zerebrale Alpenkrankheit, akute Höhenkrankheitsenzephalopathie und hochgradiges cerebrales Hypoxiesyndrom bezeichnet. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0035% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Gehirnblutung, Lungenödem in großer Höhe

Ursachen für zerebrale Ödeme in großer Höhe

(1) Krankheitsursachen

Die Inzidenz von Hirnödemen in großer Höhe hängt mit der Geschwindigkeit des Berges, der Höhe, der Lebenszeit und der körperlichen Fitness zusammen.Im Allgemeinen leiden 50% bis 75% der Menschen an akuter Höhenkrankheit, wenn die einfachen Menschen das Plateau über 3000 m über dem Meeresspiegel schnell betreten Die Symptome verschwanden nach 10 Tagen. Die meisten Autoren glauben, dass die Inzidenz dieser Krankheit bei jüngeren Menschen niedriger ist als bei jüngeren Frauen als bei Männern. Die Inzidenz einer akuten Höhenkrankheit korreliert positiv mit dem männlichen Body-Mass-Index (Gewicht / Größe 2). p <0,05), unabhängig vom weiblichen Body-Mass-Index, was darauf hinweist, dass übergewichtige Männer anfälliger sind.

(zwei) Pathogenese

Unter allen Organen des Körpers ist das Gehirn die aktivste sauerstoffverbrauchende Person. Der Sauerstoffverbrauch pro Minute von 100 g Hirngewebe beträgt 3,5 ml, was fast dem 20-25-fachen des Muskelbedarfs entspricht. Wenn der menschliche Körper jedoch einer sauerstoffarmen Umgebung ausgesetzt ist Der Partialdruck des eingeatmeten Sauerstoffs wird signifikant verringert, aber die körpereigene Regulation der Hypoxie wird erhöht, so dass der zerebrale Blutfluss erhöht wird, die Sauerstoffübertragung und die Sauerstoffverwertungsrate des Gehirngewebes weiterhin auf einem normalen Niveau gehalten werden und das Gehirngewebe im Allgemeinen nicht an einer hypoxischen Verletzung leidet. Unter Hypoxie hängen die Veränderungen der Hirndurchblutung mit dem Sauerstoffpartialdruck im Blut, dem Kohlendioxidpartialdruck und dem Grad des Gewebestoffwechsels zusammen.Siesjo wies darauf hin, dass der arterielle Sauerstoffpartialdruck auf 30 mmHg abfällt und die Hirndurchblutung zu stören beginnt. Die Pathogenese des zerebralen Ödems in großer Höhe ist sehr kompliziert: Die Hauptveränderungen sind ein interstitielles Ödem des Gehirns und eine durch Hypoxie verursachte Schwellung der Gehirnzellen.

1. Zytotoxisches Ödem Zytotoxisches Ödem bezeichnet ein intrazerebrales Ödem, das durch eine ischämische und / oder hypoxische Schädigung des Gehirngewebes verursacht wird und zu einer schweren Funktionsstörung des Gehirns führt. Bei Patienten kann es zu Koma und erhöhtem Hirndruck kommen Die Menge der zerebrospinalen Flüssigkeit stieg stark an, Gehirn-CT und MRT zeigten ein Ödem der grauen Substanz im Gehirn, zytotoxisches Ödem wird hauptsächlich durch eine unzureichende Energie der Gehirnzellen verursacht, die durch schwere Hypoxie verursacht wird, was zu einer geschwächten Ionenpumpfunktion und einer Natriumretention in den Zellen führt (2000) fanden heraus, dass beim Eintritt des menschlichen Körpers in das 6200 m-Plateau die Na-K-ATPase der Muskelzellen herunterreguliert wird und dass beim Einatmen eines 15% igen hypoxischen Gasgemisches der zerebrale Blutfluss und die Blutmilchsäure beeinträchtigt werden Keine offensichtliche Veränderung, während das Einatmen von 6% Sauerstoff für 8 Minuten, der zerebrale Blutfluss signifikant erhöht, der Blutmilchsäuregehalt auf 40 mg / ml erhöht, was darauf hinweist, dass eine schwere Hypoxie zu einer Störung des Energiestoffwechsels der Gehirnzellen führt und der Prozess der oxidativen Phosphorylierung mit hoher Energie geschwächt wird, kann das Ergebnis verringert werden Der Ionentransport der Zellmembran kann die anaerobe Glykolyse verstärken, die Milchsäureproduktion erhöhen, eine zerebrale Vasodilatation verursachen, die Durchblutung erhöhen, Hypoxie kann auch direkt auf Gefäßendothelzellen einwirken, Vasodilatator freisetzen Faktoren, glatte Muskelrelaxation kleiner Arterien, erhöhte Durchblutung und erhöhtes Blutvolumen, erhöhte Gefäßpermeabilität aufgrund des erhöhten osmotischen Drucks von Gehirnkapillaren, plasmakolloidalen Substanzen, Ionen, Wasser von außerhalb der Zelle in die Zelle, Entstehung einer Schwellung der Gehirnzellpermeabilität (osmotische Schwellung), Hirngewebeschwellung und erhöhtes Hirnvolumen können einerseits die umgebenden kleinen Blutgefäße unterdrücken, so dass die lokale Durchblutung unzureichend ist, andererseits bedingt durch erhöhten Gefäßdruck, kapillare mechanische Schädigung und lokale Durchblutungsstörungen, fokale Hirnschwäche Fokale Ischämie Laut MRT-Untersuchung entwickelt sich ein zytotoxisches Hirnödem häufig auf der Grundlage einer akuten Höhenkrankheit. Einige Leute bezeichnen eine mittelschwere und schwere akute Höhenkrankheit als leichtes Hirnödem, dh vaskuläres Hirnödem, aber In der klinischen Praxis ist eine eindeutige Unterscheidung schwierig.

2. Angioödeme (Angioödeme) werden durch mechanische Schäden an der Blut-Hirn-Schranke verursacht, die durch erhöhten Kapillardruck verursacht werden. Dies führt zu einer erhöhten Permeabilität der Blutgefäßwand und dazu, dass Flüssigkeit aus der Blutgefäßwand in das Interstitial des Gehirns sickert und ins Gehirn gelangt Die Qualität des Ödems, der Hirndruck des Patienten kann erhöht werden, Gehirn-MRT-Untersuchung zeigte Ödeme der weißen Substanz des Gehirns.

3. Moderne Untersuchungen zur Angiogenese zeigen, dass bei hypoxischem und / oder ischämischem Gewebe im verletzten Bereich, auch als Angiogenese bezeichnet, viele neue Gefäßwachstum auftreten und die Angiogenese auf dem Gebiet der modernen medizinischen Forschung liegt. Insbesondere bei der Pathogenese von Tumoren, Verbrennungen, Kardiomyopathie und pulmonaler Hypertonie stellt die Angiogenese ein großes Problem dar. Die Angiogenese wird durch Stimulation oder Chemotaxis verschiedener peptidangiogener Faktoren, einschließlich transformierender Wachstumsfaktoren, verursacht. ((transformierender Wachstumsfaktor-), Tumor-Angiogenese-Faktor, Thrombozyten-abgeleiteter Wachstumsfaktor, Interleukin-8 und vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF)) VEGF) usw., von denen VEGF häufiger von Makrophagen sekretiert wird, wodurch die Mitose von Gefäßendothelzellen gefördert und die Gefäßpermeabilität erhöht werden kann, so dass es auch als Gefäßpermeabilitätsfaktor bezeichnet wird. Es hat einen starken Lyseeffekt auf die kapillare Basalmembran und kann Gefäßendothelzellen zerstören, den Interzellularraum erweitern und Blutgefäße Erhöhte Permeabilität, frühere Studien haben bestätigt, dass Hirntumorgewebe, insbesondere Gewebe ischämischen oder nekrotischen Bereichen, VEGF-mRNA-Genexpression am offensichtlichsten ist, vor kurzem Xu (1998) und andere Ratten, die 9% bis 6% ausgesetzt waren, niedrig Sauerstoffgas 3h, VEGF-mRNA des Gehirngewebes begann zuzunehmen und erreichte nach 12h einen Höhepunkt, was darauf hindeutet, dass Hypoxie den Anstieg von VEGF im Gehirngewebe fördern kann. Daher schlug Severinghaus vor, dass die durch akute Hypoxie verursachte Lyse von VEGF auf der Basalmembran der Gehirnkapillare ein Plateau darstellt. Ein wichtiger Faktor bei Hirnödemen.

Laut der Literatur liegt der Autopsiebericht für Patienten, die an einem Hirnödem in großer Höhe gestorben sind, bei etwa 25 Fällen. Die häufigsten Merkmale sind: Hirnoberfläche und zerebrale Vasodilatation, Stauung und Ödem, Hirnoberfläche, Hirnparenchym wie graue Substanz, weiße Substanz, Corpus Callosum und Kleinhirn Punktartige Blutung, mikroskopische Schwellung der Nervenzellen, unklarer Rand, unscharfe Färbung, zerebrale Gefäßwandverkalkung, Fuhgren fasste 11 Autopsiedaten zusammen, einschließlich Hirnödem in 9 Fällen (81,8%), Hirnblutung in 7 Fällen (63,6%), Hirnvenennebenhöhlenembolisation in 3 Fällen (27,3%), Lungengefäßembolie in 6 Fällen (54,5%), Lungeninfektion in 5 Fällen (45,5%), Bronchialpneumonie in 8 Fällen (72,7%), Lungenödem in 7 Fällen (63,6%), Tibet Autonome Krankenhäuser meldeten 7 Autopsiefälle, darunter 7 Fälle von Hirnödemen (100%), 6 Fälle von Hirnblutungen (86%), 2 Fälle von Hirnembolien (28,6%), 4 Fälle von Lungenödemen (57,1%) und 1 Fall von Lungenembolien (14,4%) %) Berichtete Kobayashi über 4 Fälle, bei denen alle ein Hirnödem und verstreute Hirnblutungen, eine Schwellung der Nervenzellen und Deformationen fanden.

Prävention von Plateau-Hirnödemen

Prävention: Obwohl viele Untersuchungen zur Vorhersage der Anfälligkeit durchgeführt wurden, wurde keine ideale Methode gefunden. Der Autor ist der Ansicht, dass die hypoxische Beatmungsreaktion, die Differentialwelle der Lungenimpedanz, die Lungendiffusionskapazität und Änderungen der Sauerstoffsättigung nach maximaler Belastung einen bestimmten Wert für die Vorhersage der Höhenkrankheit haben. Vor dem Betreten des Berges sollten Sie sich an Ihre geistige und körperliche Fitness anpassen und bei entsprechenden Bedingungen eine intermittierende Hypoxiestimulation durchführen und in der Niederdruckkammer trainieren, damit sich der Körper bis zu einem gewissen Grad von der Ebene in die plateau-anoxische Umgebung verwandeln kann. Physiologische Anpassung. Derzeit wird davon ausgegangen, dass eine steile Steigung nicht nur besonders anfällig für Hypoxie ist, sondern auch der sicherste und sicherste Weg ist, eine akute Höhenkrankheit zu verhindern. Der Autor schlägt vor, dass Sie beim Betreten der Höhenlage 2 bis 3 Tage auf 2500 bis 3000 m bleiben und dann die tägliche Steiggeschwindigkeit 600 bis 900 m nicht überschreiten sollten. Vermeiden Sie in den ersten beiden Tagen nach Erreichen des Plateaus Alkohol und die Einnahme von Beruhigungsmitteln. Üben Sie keine schwere körperliche Aktivität aus, aber milde Aktivitäten können die Gewohnheiten fördern. Vermeiden Sie Kälte, achten Sie auf die Erhaltung der Wärme und empfehlen Sie eine kohlenhydratreiche Ernährung. Die Anwendung von Acetazolamid, Dexamethason, Acanthopanax, der Verbindung Codonopsis und Sulpirid vor dem Berg kann die Symptome einer akuten Höhenkrankheit wirksam verhindern und lindern.

Der größte Teil der Krankheit tritt in Gebieten in großer Höhe auf, in denen der Verkehr und die medizinischen Bedingungen schlecht sind. Daher ist es sehr wichtig, eine frühzeitige Diagnose und Rettung durchzuführen. Natürlich sollte es unter bestimmten Bedingungen angebracht sein, den Koffer in eine niedrige Höhe zu bringen.

Komplikationen beim Plateau-Hirnödem Komplikationen Gehirnblutung

Plateau-Hirnödem, häufig verbunden mit Lungenödem, verstreute Hirnblutung.

Plateau-Hirnödemsymptome Häufige Symptome Dyspnoe Bewusstseinsverlust Herzfrequenz erhöht Koma Teint blasse Schockreaktion dumpfe Herzinsuffizienz Ausdruck Gleichgültigkeit

Symptom

Die pathologische Essenz des zerebralen Ödems in großer Höhe ist das zerebrale Ödem. Die klinischen Manifestationen sind eine Reihe von neuropsychiatrischen Symptomen. Die häufigsten Symptome sind Kopfschmerzen, Erbrechen, Lethargie oder Schwäche, Ataxie und Koma. Abhängig vom Auftreten und der Entwicklung dieser Krankheit haben einige Menschen das Gehirn Das Ödem wird in Präkoma (leichtes Hirnödem) und Koma (schweres Hirnödem) unterteilt.

Leistung vor dem Koma: Die meisten Patienten haben schwere Symptome einer akuten Höhenkrankheit vor dem Koma, wie z. B. starke Kopfschmerzen, fortschreitende Verschlimmerung, häufiges Erbrechen, verminderte Urinausscheidung, Atembeschwerden, Lustlosigkeit, Apathie, Lethargie, Reaktionslosigkeit und werden dann zum Koma Es gibt nur sehr wenige Patienten, die ohne die oben genannten Symptome direkt ins Koma gehen. Während der Komaphase: Wenn sie nicht rechtzeitig vor dem Koma diagnostiziert und behandelt werden, verwandelt sich der Patient innerhalb weniger Stunden in ein Koma: blasse, kalte Gliedmaßen, Bewusstlosigkeit, Zyanose Offensichtlich schweres Erbrechen, Inkontinenz, Krämpfe in schweren Fällen, Meningealreizung und pathologische Reflexe, schweres Koma, Hirnblutung, Herzinsuffizienz, Schock, Lungenödem und schwere Infektion usw., wenn nicht gerettet, die Prognose Schlecht

2. Zeichen

Patienten leiden häufig an Lippencyanose, erhöhter Herzfrequenz, keinen besonderen Anzeichen des Nervensystems im Frühstadium, die meisten Sputumreflexe sind normal, die Pupillen haben Lichtreflexe, schwere Patienten können abnormale Extremitätenspannungen aufweisen, einseitige oder bilaterale Streckzehenreflexe positiv, Nackensteifheit Die Pupillen sind nicht gleich, die Reaktion auf Licht ist langsam oder verschwunden, und die Fundusuntersuchung zeigt häufig eine Venenerweiterung, ein Netzhautödem, eine Blutung und ein Papillenödem.

Untersuchung des zerebralen Ödems in großer Höhe

Cerebrospinalflüssigkeit Untersuchung der Lendenwirbelsäule Punktion bestätigt, dass die meisten Patienten mit erhöhtem Druck der Lendenwirbelsäule, wie 11 Fälle von Lendenwirbelsäulenpunktion im Druck der Lendenwirbelsäule von 90 ~ 340 mmHg, Lendenwirbelsäule in 8 Fällen, blutig 1 Fall, Protein 2 Fälle erhöht.

Fundusuntersuchung Etwa 85% der Patienten haben unterschiedlich starke Fundusveränderungen, die sich in einer venösen Dilatation, einem erhöhten arteriovenösen Verhältnis, punktuellen, schuppigen oder flammenden Blutungen, Netzhautödemen, Blutungen und Papillenödemen äußern.

Bei der CT-Untersuchung des Gehirns berichtete Kobayashi über 9 Fälle eines Lungenödems in großer Höhe mit zerebralem Ödem. Bei 8 Fällen verringerte sich das Ventrikelvolumen, die Hirnparenchymdichte erhöhte sich und es zeigte sich ein Ödem der weißen Substanz (Abbildung 1). Nach einigen Wochen der Heilung normalisierten sich alle wieder .

Die MRT-Untersuchung des Gehirns von Hackett untersuchte die MRT von 9 Fällen eines Hirnödems in großer Höhe, davon 7 Fälle eines Ödems der weißen Substanz, insbesondere des Corpus callosum.

Zum Zeitpunkt der Aufnahme war der Ventrikel des Gehirns mit Ödemflüssigkeit gefüllt und die Dichte des Gehirngewebes war verringert.Nach einer Woche der Behandlung war die Ödemflüssigkeit deutlich absorbiert, der Ventrikel war klar und die Dichte normal.

Diagnose und Differentialdiagnose von zerebralen Ödemen in großer Höhe

Diagnose

Alle klinischen Manifestationen von Hirnödemen, die durch akute Hypoxie, starke Kopfschmerzen, Erbrechen, Lethargie, Ataxie und Koma verursacht werden, können diagnostiziert werden. Eine frühzeitige Diagnose ist sehr wichtig und die Symptome einer akuten Bergkrankheit werden gelindert. Und progressive Zunahme, sollte auf das Auftreten von zerebralen Ödemen in großer Höhe aufmerksam sein.

Differentialdiagnose

Die Krankheit sollte von intrakraniellen Infektionskrankheiten, Kohlenmonoxidvergiftung, Gehirnblutung und Epilepsie unterschieden werden.

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