Hypokalzämie bei älteren Menschen

Einführung in die Hypokalzämie bei älteren Menschen Das Gesamtcalcium im Serum ist bei normalen Menschen ziemlich konstant und liegt zwischen 2,25 und 2,75 mmol / l, und die Kinder sind hoch. Calcium in Plasma und Körperflüssigkeiten liegt hauptsächlich in Form von kombiniertem Calcium und freiem Calcium vor, wobei ersteres hauptsächlich mit Albumin und eine geringe Menge mit organischen Säuren wie Calciumcitrat, Calciumlactat und Calciumphosphat kombiniert wird. Der freie Austausch von freiem Kalzium und gebundenem Kalzium befindet sich in einem dynamischen Gleichgewicht, das hauptsächlich vom pH-Wert beeinflusst wird, und der Anstieg von freiem Kalzium (Ca2 +) bei der Azidämie ist dem bei der Alkalämie entgegengesetzt. Zusätzlich wird ein bestimmtes Produkt zwischen der Calcium- und Phosphorkonzentration im Blut, dh [Ca] × [P] = 350400 mg / l, aufrechterhalten, und nur freies Calcium hat tatsächlich die physiologische Funktion von Calcium. Diejenigen mit Serumcalcium unter 2,2 mmol / l werden Hypokalzämie genannt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,052% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Angina

Ursachen der Hypokalzämie bei älteren Menschen

Vitamin D und Kalziummangel (20%):

Es stellt die häufigste Ursache für Hypokalzämie bei älteren Menschen dar. Andere häufige Ursachen für Hypokalzämie sind: 1 Nebenschilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose), 2 Pseudohypoparathyreose (Pseudoparathyreose), 3 chronische Niereninsuffizienz, 4 akute Pankreatitis, 5 chronischer Durchfall und Darm-Malabsorptions-Syndrom usw. Die Ursache für die Nebenschilddrüsenfunktion kann auch auf die folgenden drei Kategorien zurückgeführt werden: erblich, erworben und Hypomagnesiämie.

Hereditäre Nebenschilddrüsenfunktionsstörung (20%):

Es ist in die folgenden drei Fälle unterteilt:

(1) Idiopathischer Hypoparathyreoidismus: aufgrund einer anhaltenden PTH-Sekretionsstörung, die hauptsächlich durch eine PTH-Genmutation verursacht wird, die zur Hemmung der FTH-Synthese und der durch Autoimmunität verursachten Sekretion oder Zerstörung der Drüsen führt.

(2) Angeborene Hypoplasie der Nebenschilddrüse: Extrem selten, wenn sie von Entwicklungsstörungen des Thymus begleitet wird, spricht man vom DiGeorge-Syndrom.

(3) Pseudohypoparathyreoidismus: Aufgrund der PTH-Dysfunktion ist das Zielorgan gegen PTH resistent, es gibt mindestens zwei Typen: Ia und Ib, Typ Ia ist autosomal dominant und kann das Gs-Proteingen codieren Mutationsbedingt, was die normale Reaktion von cAMP auf PTH, Typ Ib, einschränkt, kann durch PTH-Rezeptordefekte verursacht werden, wurde jedoch nicht bestätigt.

Erworbener Hypoparathyreoidismus (10%):

Hauptsächlich aufgrund einer Halsoperation oder Strahlentherapie kann es auch zu einer Hämochromatose kommen, die sich als vorübergehende oder dauerhafte Hypoparathyreose manifestiert.

Hypomagnesiämie (10%):

Eine Hypomagnesiämie kann nicht nur die PTH-Sekretion hemmen, sondern auch deren Funktion beeinträchtigen, so dass sie Hypoparathyreoidismus hervorrufen kann. Eine Magnesiumersatztherapie kann diesen Defekt korrigieren, so dass dieser Hypoparathyreoidismus reversibel ist.

Pathogenese

1. PTH Mangel oder Widerstand

Der Mangel an PTH bei älteren Menschen wird häufig durch Operationen, Autoimmun- oder Tumorinfiltration sowie durch Schädigungen der Nebenschilddrüsen verursacht, Pseudoparathyreoidismus durch PTH-Resistenz ist bei älteren Menschen selten.

2. Vitamin D-Mangel oder -Resistenz

Ältere Menschen sind häufig auf eine unzureichende Zufuhr von vitaminreichen Milchprodukten und / oder eine unzureichende Sonnenexposition zurückzuführen. Vitamin-D-Stoffwechselstörungen (wie chronisches Nierenversagen) können ebenfalls vorhanden sein, sind jedoch nicht empfindlich gegenüber aktivem Vitamin D, aktivem Vitamin D Es fördert die Rückresorption von Kalzium durch die Darmschleimhaut, wirkt mit PTH zusammen, um die Knochenresorption zu fördern, und erhöht die Rückresorption von Kalzium und Phosphor durch die Nierentubuli.

3. Hypoproteinämie

Führt oft zu Pseudohypokalzämie.

4. Andere

Beispielsweise führt eine schwere Hypomagnesiämie häufig zu einer Hypokalzämie, indem sie die Sekretion von PTH beeinträchtigt und die Auswirkungen von PTH abschwächt.Hyperphosphatämie kann durch eine Vielzahl von Ursachen verursacht werden, wie Rhabdomyolyse, akutes Nierenversagen, Tumorchemotherapie usw. Übermäßiger Phosphorgehalt im Blut führt zu einem niedrigen Kalziumsputum und eine akute Pankreatitis ist bei älteren Menschen nicht häufig.

Prävention von Hypokalzämie bei älteren Menschen

Die Anwendung von Vitamin-D-Präparaten muss auf die vollständige Kalziumzufuhr achten und das Kalzium im Urin, das Kalzium im Blut, überwachen, um eine durch ektopische Kalzifizierung verursachte Hyperkalzämie, eine Hypokalzämie mit Hyperphosphatämie und im Prinzip orales Aluminiumhydroxid zur Reduzierung des Phosphors zu vermeiden Aufnahme.

Komplikationen bei älterer Hypokalzämie Komplikationen

Kompliziert mit niedrigen Kalziumkrämpfen, Atembeschwerden, Asphyxie, Beteiligung des Kreislaufsystems Tachykardie, Angina Pectoris, schwere Hypokalzämie-Krise.

Symptome einer Hypokalzämie bei älteren Menschen Häufige Symptome Nagelstreifen oder zuckende Stellen an den Gliedmaßen Intelligenzminderung Vitamin D-Mangel Sehstörung Verkalkter Mittelhand- und Humeruskurzhals

Eine leichte Hypokalzämie kann asymptomatisch sein oder sich als unspezifische Symptome des Zentralnervensystems manifestieren. Eine langfristige Hypokalzämie kann zu einer Kataraktbildung und einer leichten diffusen Enzephalopathie führen, während eine schwere Hypokalzämie oder Alkalose neuromuskulär ist. Erhöhte Reizbarkeit und geistige Anomalien, typische Fälle von Hand- und Fußsputum oder positives Chvostek-Zeichen (Finger trifft den vorderen Ohrnerv, verursacht den ipsilateralen Mund- oder Nasenflügel) und positives Trousseau-Zeichen (Wickeln der Blutdruckmessgerät-Manschette um den Oberarm) Halten Sie den Blutdruck mindestens 3 Minuten lang zwischen dem systolischen und dem diastolischen Blutdruck, was zu einem lokalen Krampf in den Fingern und Armen führt.) Darüber hinaus tritt eine charakteristische Veränderung der Nebenschilddrüse auf. Beispielsweise kann eine Autoimmunerkrankung mit anderen endokrinen Defekten einhergehen. Die häufigste Addison-Krankheit ist aufgrund eines T-Zell-Mangels, der zu Candidiasis der Hautschleimhaut, Pseudo-Parathyreoidismus und normalem Aussehen neigt, während Typ Ia zusammenhängende Anzeichen zeigt, einschließlich Fettleibigkeit, Kleinwuchs, rund Kurzes Gesicht, kurzer Hals, kurzer Mittelhand- und Humerus (häufig im 4. und 5. Stadium), kurze, breite und subkutane Verkalkung der distalen Phalanx können mit geistiger Behinderung und bestimmten endokrinen Anomalien (insbesondere Schilddrüse und Geschlecht) in Verbindung gebracht werden. Drüse).

Wenn der Serumcalciumspiegel niedriger als 8,8 mg / dl (2,2 mmol / l) oder der ionisierte Calciumspiegel niedriger als 4,4 mg / dl (1,1 mmol / l) ist, kann eine Hypokalzämie diagnostiziert werden, und der Gesamtcalciumspiegel oder der ionisierte Calciumspiegel sollte korrekt ausgewertet werden. Zur Reduktion müssen gleichzeitig die Phosphor-, Magnesium-, Kalium-, Bicarbonat-Konzentration und die Nierenfunktion gemessen werden.Vor allem bei Patienten mit Hypoparathyreoidismus oder schwerem Vitamin-D-Mangel und Vitamin-D-Mangel oder Magnesiumphosphat ist die Serumcalciumreduktion häufig mit einem erhöhten Serumphosphor verbunden. Depletion kann sich als milde Hypokalzämie und Hypophosphatämie manifestieren.

Untersuchung der Hypokalzämie bei älteren Menschen

Bei älteren Menschen, die das ganze Jahr über krank sind, ist der Serumcalciumspiegel häufig erniedrigt: Wenn der eingestellte Serumcalciumspiegel immer noch unter 8,8 mg / dl (2,2 mmol / l) oder der ionisierte Calciumspiegel unter 4,4 mg / dl (1,1 mmol / l) liegt, Diagnose einer Hypokalzämie.

Die Bildgebung kann eine Verkalkung der Basisknoten, eine Verlängerung des ST-Segments des EKG, eine Verlängerung des QT-Intervalls und T-Wellen-Anomalien aufzeigen, und es können sogar EEG-Anomalien auftreten.

Diagnose und Diagnose von Hypokalzämie bei älteren Menschen

Differentialdiagnose

Die Diagnose ist bei Hypokalzämie, die durch Vitamin-D-Mangel, Pankreaserkrankung oder Nierenversagen verursacht wird, nicht schwierig. Die Unterscheidung zwischen primärem Hypoparathyreoidismus und Pseudohypoparathyreoidismus erfordert jedoch die Messung des Blut-PTH-Spiegels und der PTH-Stimulation. Studie, die folgenden Anhang diagnostischen Kriterien für Hypoparathyreoidismus:

1, primärer Hypoparathyreoidismus

(1) Blutcalcium wird gesenkt.

(2) Erhöhter Blutphosphor, erhöhter Blutphosphor wird nicht durch Niereninsuffizienz verursacht.

(3) Skelett-Röntgenfilme müssen normal sein, um Rachitis und Rachitis auszuschließen.

(4) Hat eine chronische Geschichte von Hand und Fuß.

2, Pseudohypoparathyreoidismus

Zusätzlich zur Erfüllung der diagnostischen Kriterien für primären Hypoparathyreoidismus ist Folgendes erforderlich:

(1) Kurzfingersyndrom.

(2) Rundes Gesicht, kurz und kurz.

(3) Es ist sehr beständig gegen PTH.

(4) Das normale Vorhandensein der Nebenschilddrüse.

3. Idiopathischer Hypoparathyreoidismus

(1) Chronische Hand, Fuß und Knöchel.

(2) Serumcalcium nahm ab, anorganischer Phosphor nahm zu, alkalische Phosphatase war normal und Harncalcium war selten.

(3) Keine Rachitis, Röntgenzeichen von Rachitis, keine renale tubuläre Azidose oder Nierenversagen, kein Vitamin D-Mangel oder metabolische Alkalose.

(4) Nach intravenöser Injektion von exogenem PTH erhöhte sich der cAMP im Urin, der TPR in der Niere verringerte sich und die Phosphorausscheidung im Urin erhöhte sich.

(5) Es gibt keine Vorgeschichte von Halsoperationen oder anderen Verletzungen der Nebenschilddrüsen und keine Vorgeschichte von 131I.

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