Industrielle toxische toxische periphere Neuropathie

Einführung in die industrielle toxische periphere Neuropathie Die Rohstoffe, Zwischenprodukte und Endprodukte in vielen industriellen Prozessen sind für den Menschen giftig und werden als Industriegifte bezeichnet. Einige von ihnen können die peripheren Nerven selektiv schädigen und eine toxische periphere Neuropathie verursachen. Bei der Herstellung, dem Transport, der Lagerung und der Verwendung von Industriegiften können durch unsachgemäßen Schutz giftige Substanzen über die Atemwege und die Haut aufgenommen werden, was zu einer sogenannten arbeitstoxischen peripheren Neuropathie führt. Es gibt viele Arten von Industriegiften, die eine periphere Neuropathie verursachen können, einschließlich der folgenden Kategorien: 1. Metall und metalloides Blei, Strontium, Barium, Strontium, Quecksilber, Arsen und deren Verbindungen. 2. Organisches Lösungsmittel oder organische Verbindung Benzol, Benzin, Methanol, n-Hexan, Methyl-n-butylketon, Schwefelkohlenstoff, Trinitrophenol, Tetrachlorkohlenstoff, Trichlorethylen, Chlorpropen, Methylbromid. 3. Hochmolekulares Polymer Vinylchlorid, Styrol, Acrylamid, Butadien. 4. Erstickungsgas Kohlenmonoxid. 5. Pestizid organischer Phosphor, Carbamate. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,01% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: chronische Lungenentzündung

Ursachen der industriellen giftigen peripheren Neuropathie

Ursache der Krankheit:

Mit Ausnahme einiger industrieller Gifte wie Hexachlorophen, die hauptsächlich Schwann (Swanwang) -Zellen schädigen und eine demyelinisierende periphere Neuropathie verursachen, ist der durch die meisten industriellen Vergiftungen verursachte periphere Nervenschaden axonal.

Pathogenese:

Verschiedene chemische Gifte unterscheiden sich in den Zielorten der peripheren Nerven und die meisten befallen distale Axone, Sputum, Blei, Maleinsäure, Hexachlorphenol und 6-Aminonicotinamid, die hauptsächlich Schwann-Zellen und Myelin befallen. Glycerinthioethylamin dringt hauptsächlich in die Perineuriummembran ein.

Bei der Entstehung von Industriegiften, die axonale Schäden verursachen, spielen der Funktionszustand und der Grad der Schädigung des Axo-Transport-Systems eine wichtige Rolle. Die Auswirkungen von Industriegiften auf das Axo-Transport-System sind hauptsächlich folgende:

1. Die Zerstörung des Energiestoffwechselprozesses, der Energiestoffwechsel des axoplasmatischen Transports wird behindert und die Aktivität des Dyneins wird gehemmt.

2. Schädigung der Skelettstruktur der Axone.

3. Ändern Sie die Ionenpermeabilität der Plasmamembran in Axonen oder Zellen, zerstören Sie das axoplasmatische Ionengleichgewicht, und der axoplasmatische Transport kann auch die Neurotoxizität der Neurotransmitter zum Zellkörper umkehren und die Synthese von Neurotransmittern und Neurofilamenten verringern. Der Durchmesser des Vorsprungs wird kleiner und das distale Ende wird aufgrund einer Ernährungsstörung denaturiert.

Einige Gifte (wie n-Hexan) können auch die normale Struktur der Nervenfasern und Mikrotubuli in den Axonen zerstören, so dass sich die Nervenfasern von den Mikrotubuli lösen und schnell zum distalen Ende der Axone transportiert werden und sich die Nervenfilamente am distalen Ende ansammeln Ende Axonschwellung, Degeneration, Blei kann den langsamen Transport von Nervenfilamenten und Mikrotubuli hemmen, das Axon-Skelettsystem zerstören, Arsen kann an Thiolenzyme in Mitochondrien binden, stabile Dimercaptoester bilden, den Energiestoffwechsel stören, Achse beeinflussen Im Kraftsystem des Zellstofftransports kann Methylquecksilber Mikrotubuli in Axonen depolymerisieren und den Vorwärts- und Rücktransport von Axoplasma blockieren.

Prävention von industrietoxischer peripherer Neuropathie

1. Stärkung der Arbeitsschutzerziehung und Umsetzung von Schutzmaßnahmen Das Gesetz der Volksrepublik China zur Prävention und Kontrolle von Berufskrankheiten sieht vor, dass die Gesundheitsverwaltungsabteilungen der lokalen Regierungen auf oder über der Kreisebene und andere relevante Abteilungen die Öffentlichkeitsarbeit und die Aufklärung über Prävention und Kontrolle von Berufskrankheiten stärken, das Wissen über Prävention und Kontrolle von Berufskrankheiten verbreiten und stärken Das Konzept des Arbeitgebers zur Prävention und Bekämpfung von Berufskrankheiten schärft das Bewusstsein für den Schutz der Gesundheit der Arbeitnehmer selbst. Dies erfordert, dass Führungskräfte und Arbeitnehmer auf allen Ebenen des Unternehmens sich mit der Prävention und Bekämpfung von Berufskrankheiten vertraut machen, um Berufskrankheiten besser vorzubeugen.

2. Unterbrechen Sie bei Verdacht auf Vergiftung so bald wie möglich den Kontakt mit dem Gift und versuchen Sie, das Gift aus dem Körper zu entfernen.

Industriell giftige Komplikationen bei peripherer Neuropathie Komplikationen chronische Lungenentzündung

Häufiger sind systemische Schäden, insbesondere Leber-, Nieren- und Blutsystemläsionen.

Symptome einer industrietoxischen peripheren Neuropathie Häufige Symptome Instabiler Gang, sensorische Störung, Bauchschmerzen, Erschlaffung, vaginaler Haarausfall, Vaginalhandgelenk, doppeltes Auge, Taubheit, Muskelschwäche, Schwäche

1. Die allgemeinen Manifestationen der peripheren Neuropathie durch Industriegifte Die Inzidenz der peripheren Neuropathie durch Industriegifte ist langsam und heimtückisch. Einige sind akute Anfälle (wie Sputumvergiftung), und einige toxische Substanzen zeigen bei akuter Vergiftung keine Schädigung der peripheren Nerven. Leistung und in der Erholungsphase einer Vergiftung nach 1 bis 8 Wochen sind die Symptome und Anzeichen einer multiplen peripheren Neuropathie, die als verzögerte periphere Neuropathie bezeichnet wird, hauptsächlich in verschiedenen Organophosphor-Pestiziden und Arsen-Trioxid-Vergiftungen zu finden.

Die periphere Neuropathie, die durch eine chronische Vergiftung von Industriegiften hervorgerufen wird, tritt häufig nach längerer Einwirkung von Gift auf. Sympathische motorische Neuropathie der distalen Extremitäten tritt in den Extremitäten auf. Sie ist gekennzeichnet durch Taubheit der Hände und Füße, Schüttelfrost, Gefühl von Handschuhen und Socken in den Extremitäten, akutes Auswurf oder Arsenvergiftung und Organismus Eine verzögerte periphere Neuropathie nach einer Phosphorvergiftung kann erhebliche Schmerzen in den Gliedmaßen und eine Hyperalgesie hervorrufen. Das Training kann gleichzeitig beeinträchtigt werden und sich in einer Schwäche der distalen Muskeln, einer Muskelatrophie und einem Abfall des Fußes äußern. Achillessehnenreflexe werden verringert oder verschwinden.

Es gibt einige Industriegifte, die durch periphere Neuropathie aufgrund ihrer selektiven Selektivität für Nervenschäden verursacht werden. Daher weisen die klinischen Manifestationen bestimmte Merkmale auf, wie z. B. eine Acrylamidvergiftung im distalen Teil der Extremitäten des Pax-Körpers und die beteiligten intramuskulären Spiralnervenenden Früher verschwanden der Schwingungssinn und der Achillessehnenreflex früh. Bei einer Chlorpropenvergiftungsneuropathie treten offensichtliche Schmerzen und taktile Funktionsstörungen im distalen Teil der Extremität auf, und das Positionsempfinden ist gut erhalten. Bei einer Vergiftung mit Dimethylaminopropancyanid dominiert der selektive Schaden. Die Nerven der Blase führen zu Harnverhalt. Bei einer Vergiftung werden auch die peripheren Nerven der Gliedmaßen und die motorischen Fasern des Gehirns geschädigt. Klinisch treten schlaffe Augenlider, Diplopie und Gesichtslähmungen auf.

2. Mehrere gemeinsame industrielle giftige periphere Neuropathie

(1) Arsen-toxische periphere Neuropathie: Sie ist die häufigste periphere Neuropathie bei Schwermetallvergiftungen und kann durch chronischen Kontakt oder einmaliges Einatmen toxischer Dosen im Verdauungstrakt verursacht werden. Patienten mit akuter Vergiftung treten 4 bis 6 Wochen nach Exposition auf. Die Symptome und der Höhepunkt innerhalb weniger Tage, der Beginn einer chronischen arsen-toxischen peripheren Neuropathie, die sich nur sehr langsam entwickelt, und die sensorische Beteiligung sind ein frühes Symptom einer arsen-toxischen peripheren Neuropathie, die sich in Schmerzen und Parästhesien der unteren Extremitäten, der Handschuhe der distalen Extremitäten und der Strümpfe manifestiert Das Gefühlsempfinden ist vermindert, das kinästhetische und das Positionsempfinden sind offensichtlich beeinträchtigt: Nach einigen Tagen der Gefühlssymptome tritt eine Muskelschwäche auf, die durch eine vollständige schlaffe Lähmung der unteren Extremitäten gekennzeichnet ist, die manchmal die oberen Gliedmaßen betrifft, Sehnenreflexe verschwinden häufig und häufige Hautläsionen Hautpigmentierung, Hyperkeratose und Nagelveränderungen (Mees-Linie).

Die neurophysiologische Untersuchung ergab, dass die Nervenleitungsgeschwindigkeit normal war oder sich leicht verlangsamte, die Amplitude des sensorisch evozierten Potentials signifikant verringerte und das Arsen im Urin in der akuten Phase positiv war. Die Arsenkonzentration im Urin war höher als 0,1 mg / l, was abnormal war. Die akute Vergiftung war gewöhnlich höher als 1 mg / l. Arsen kann innerhalb von 2 Wochen nach einer Arsenvergiftung im Haar nachgewiesen werden und kann mehrere Jahre andauern. Der Arsengehalt von mehr als 0,1 mg pro 100 mg Haar kann als Arsenvergiftung angesehen werden.

(2) Bleivergiftung periphere Neuropathie: Nur bei Erwachsenen kann eine Bleivergiftung bei Kleinkindern zu Hirnschäden führen, Blei kann über Lunge, Haut und Darm aufgenommen werden, berufsbedingte Bleivergiftungen treten bei Keramikverglasungen, bei der Herstellung von Batterien und bei Lackierern sowie bei anderen Schwermetallvergiftungen auf Verschiedene periphere Neuropathien mit Bleivergiftung betreffen hauptsächlich Übungsfasern, und es gibt viele sensorische Symptome und Anzeichen. Die Handgelenkstreckmuskeln und Streckmuskeln der Sakralnerven sind im Frühstadium beteiligt, das durch die Schwäche des Schulterblatts und die Streckung der Finger gekennzeichnet ist. Später sind die anderen Muskeln der oberen Gliedmaßen und des Zwerchfells allmählich beteiligt. In der Regel nicht müde, gelegentlich mit Beteiligung der unteren Extremitäten, in seltenen Fällen können Anzeichen von oberen Motoneuronen und Schäden an unteren Motoneuronen auftreten, was leicht mit ALS zu verwechseln ist Gicht.

Laboruntersuchungen können Anämie, leichte Zunahme des Proteins der Liquor cerebrospinalis, erhöhte Serumharnsäure, erhöhte Bleigehalte im Blut, Bleigehalte im Blut von mehr als 70 g als abnormal erweisen, Harnblei und Gallenausscheidung können ebenfalls erhöht sein. Patienten mit niedrigen Bleigehalten im Blut sollten einmal alle 8 Stunden mit 25 mg / kg Natriumcalciumedetat behandelt werden, 24 Stunden mit bis zu 500 mg Urin, was für die Diagnose wichtig ist Die Erkennung der Nervenleitgeschwindigkeit ist normal.

(3) Quecksilbervergiftung: In der elektronischen Chemie und der pharmazeutischen Industrie üblich Quecksilber wird in anorganisches Quecksilber (elementares Quecksilber oder Quecksilbersalz) und organisches Quecksilber eingeteilt. Die durch Vergiftungen verursachten klinischen Manifestationen unterscheiden sich erheblich. Organisches Quecksilber (wie Methylquecksilber) Eine Vergiftung schädigt hauptsächlich das Zentralnervensystem, einschließlich der Großhirnrinde und des Kleinhirns. Die Schädigung der peripheren Nerven betrifft hauptsächlich das Ganglion der hinteren Wurzel. Die vordere Wurzel ist nicht betroffen. Die klinischen Manifestationen sind Sprachstörungen, Ataxie, tubuläres Sehen, Schwerhörigkeit und schwere psychische Symptome. Eine sensorische Dysfunktion ist durch Perioralität, Taubheitsgefühl der Zunge und distale Extremitäten gekennzeichnet.

Eine elementare Quecksilbervergiftung wird hauptsächlich durch periphere Nervenschäden verursacht, die durch Muskelschwäche gekennzeichnet sind und Muskelatrophiesymptome sind signifikant empfindlicher als sensorische Symptome, die manchmal mit ALS verwechselt werden.

(4) Skorpionvergiftung: Kakerlake ist der Hauptbestandteil des Rodentizids. Die Vergiftung ähnelt der Bleivergiftung. Sie betrifft hauptsächlich das Zentralnervensystem bei Kindern. Sie kann bei Erwachsenen periphere Nervenschäden verursachen. Symptome von sensorischen und autonomen Nerven sind bei Sputumvergiftungen besonders ausgeprägt. Patienten können unter schwerer Parästhesie und diffuser Alopezie leiden, manchmal mit verzögerter kardiovaskulärer autonomer Dysfunktion, und die Genesung ist langsam.

(5) Verzögerte Neuropathie nach Organophosphorvergiftung: Es handelt sich um eine schwere toxische Neuropathie, die zu einer dauerhaften Lähmung der Gliedmaßen führen kann. Die Inzidenzrate ist im In- und Ausland hoch. Diese Erkrankung tritt normalerweise 8 bis 14 Tage nach einer akuten Organophosphorvergiftung auf. Bei Schmerzen der Gastrocnemius-Sehne können die Handschuhe der distalen Extremitäten und die sockenartigen sensorischen Störungen, die sich allmählich bis zum proximalen Ende entwickeln, von Schwäche der distalen Extremitäten, Ganginstabilität und Krämpfen der unteren Extremitäten begleitet sein, wenn der Zustand ernst ist und die oberen Extremitäten beeinträchtigen kann, gibt es vertikale Füße , das Handgelenk, die Achillessehnenreflex verschwunden, einzelne Patienten können Pyramidenstrahlbefall, mäßige und leichte Organophosphatvergiftung, verzögerte Neuropathie haben, die neurologische Funktion kann in gewissem Umfang innerhalb von 1 bis 3 Jahren wiederhergestellt werden, aber schwer erholt Sehr schwer

Die Diagnose einer industrietoxischen peripheren Neuropathie hängt hauptsächlich von klinischen Symptomen und Anzeichen ab: Die Suralnervbiopsie und die neurophysiologische Untersuchung können die Art der peripheren Nervenschädigung identifizieren, die Berufsgeschichte des Patienten oder die Geschichte des toxischen Kontakts verstehen, einschließlich der Art, Menge und Dauer der Giftbelastung. Der Zusammenhang zwischen dem Auftreten peripherer neurologischer Symptome und dem Kontakt mit Giften und dem Vorhandensein ähnlicher Symptome bei anderen Personen, die gleichzeitig dem Gift ausgesetzt sind, ist für eine endgültige Diagnose äußerst wichtig.Die endgültige Diagnose hängt von der Umgebung ab, in der der Patient exponiert ist, oder von Blut, Urin, Erbrochenem und Haaren des Patienten. Nachweis des Endotoxingehalts.

Die toxischen Wirkungen einiger Chemikalien auf periphere Nerven wurden noch nicht erkannt. In diesem Fall sollten epidemiologische Studien durchgeführt werden, um die Konsistenz des toxischen Kontakts in der betroffenen Population herauszufinden. Anschließend werden diese Toxika verwendet, um das Tiermodell der Schädigung peripherer Nerven zu replizieren und damit seine Neurotoxizität zu bestätigen. Funktion.

Inspektion der industriellen giftigen peripheren Neuropathie

1. Nachweis von Blut, Urin, Erbrochenem und Schwermetallen (Blei, Strontium, Barium, Strontium, Quecksilber, Arsen und seinen Verbindungen) und anderen toxischen Substanzen bei verdächtigen Patienten.

2. Andere Bluttests umfassen Leberfunktion, Nierenfunktion, Routineuntersuchung der Erythrozytensedimentationsrate, Rheuma-Reihen, Immunglobulin-Elektrophorese und andere serologische Tests im Zusammenhang mit Autoimmunität.

3. Elektromyographie und neurophysiologische Untersuchung.

4. Organisieren Sie die Biopsie (einschließlich Haut, Nervus suralis, Muskel und Niere) nach Bedarf, um andere sensorische periphere Neuropathien zu identifizieren.

Diagnose und Identifizierung von industriell giftigen peripheren Neuropathien

Die erste ist die Diagnose und Identifizierung toxischer Substanzen bei einer industriellen Vergiftung, die zweite ist die Unterscheidung einer industriellen toxischen peripheren Neuropathie von einer peripheren Neuropathie, die durch andere Krankheiten und eine akute infektiöse Polyneuritis verursacht wird.

Die Hauptpunkte der Identifizierung sind: 1 Nachweis von Art und Inhalt des Giftes, 2 Elektromyographie und neurophysiologische Untersuchung, 3 Gewebebiopsie (einschließlich Haut, Nervus suralis, Muskel), falls erforderlich, und Identifizierung anderer sensorischer peripherer Neuropathien.

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