Pseudomembranöse Kolitis

Einführung in die pseudomembranöse Kolitis Pseudomembranöse Kolitis (PMC) ist auch als refraktäre fusiforme anaerobe Enteritis, postoperative Enteritis, Antibiotika-Enteritis, Antibiotika-induzierte difficile anaerobe bazilläre Enteritis usw. bekannt Bei Patienten mit kritischen und chronischen Abfallerkrankungen fördert die Verwendung von Breitbandantibiotika, insbesondere nach oraler Gabe von Chlortetracyclin, die Dysregulation der Darmflora, die abnormale Reproduktion von Clostridium oxysporum und die Produktion von Oxytocin Schockentzündung, die eine Pseudomembran auf der nekrotischen Schleimhaut bildet. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0026% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Schock Dehydration Peritonitis Darmverschluss Toxisches Schocksyndrom

Ursache der pseudomembranösen Kolitis

(1) Krankheitsursachen

Pseudomembranöse Kolitis wird durch die Produktion von Toxinen durch zwei Floras verursacht.

1. Clostridium difficile stellt eine wichtige Ursache für eine mit Antibiotika assoziierte pseudomembranöse Kolitis dar. 1935 wurde von Hall et al. Bacillus, ein im Darm von normalen Menschen ansässiges Bakterium Bei Patienten, die nicht mit Antibiotika behandelt werden, macht die Anzahl der Clostridium difficiles nur 2% bis 3% der anaeroben Bakterien aus. Die Toxine sind gering und produzieren auch keine für den Menschen krankmachenden Toxine. Die Nachweisrate von Clostridium difficile in der Bevölkerung beträgt 5 bis 13%. Unter normalen Umständen sind diese Bakterien gegenseitig beschränkt, können nicht vermehrt werden und verursachen keine Krankheiten. Die Langzeitanwendung einer großen Anzahl von Antibiotika kann das Wachstum verschiedener Bakterien im Darm hemmen, und das arzneimittelresistente Clostridium difficile, das nicht von Antibiotika betroffen ist, vermehrt sich rasch, und das Clostridium difficile im Stuhl kann bis zu 10% der anaeroben Bakterien ausmachen. ~ 20%, eine große Menge an Exotoxin wird produziert, was zu Schleimhautnekrose, exsudativer Entzündung mit Pseudomembranbildung führt, und dieses Exotoxin kann fast in allen Stühlen von pseudomembranöser Kolitis gefunden werden.

Clostridium difficile produziert mindestens vier Substanzen, Toxin A (enterisches Toxin), Toxin B (Zytotoxin), motilitätsbeeinflussenden Faktor und ein wärmeempfindliches Toxin, wobei die Toxine A und B gereinigt wurden.

Toxin A hat ein Molekulargewicht von 500.000 und Toxin B ein Molekulargewicht von 360.000. Sie bestehen alle aus Glykoproteinen, sind säure- und basenempfindlich und gegen Ether resistent. Die beiden Toxine werden meist 30 Minuten bei 50 ° C zerstört. Trypsin, Chymotrypsin und Zellprotease sind empfindlich und werden nicht durch Ribonuklease und DNase zersetzt Bei pH 4 oder pH 10 verschwindet die Toxizität von Toxin B und die Virulenz von Toxin A wird nicht beeinträchtigt.

Toxin A kann die Schleimhautepithelzellen dazu anregen, die Sekretion von Wasser und Elektrolyten zu erhöhen, was einen großen Verlust an Wasser und Elektrolyten zur Folge hat. Orale Injektionen in Tiere können Enteritis und Tod verursachen.Toxin A kann Darmschleimhaut-Epithelzellen stimulieren, um Guanosin-Cyclase in geringen Konzentrationen zu aktivieren, was zu einem Anstieg des intrazellulären G-Phosphat-Guanosins führt.Die Rolle von Toxin A und Toxin B ist Das synergistische erste Toxin A führt zu Läsionen des Darmgewebes, woraufhin Toxin B auf diese geschädigten Gewebezellen einwirkt. Beide Toxine sind antigen und können mit den entsprechenden Antikörpern interagieren. Toxin A-Antiserum kann Toxin B nicht neutralisieren. Während die Anti-Blut-Clearance von Toxin B Toxin B neutralisiert, kann es auch einen Teil von Toxin A neutralisieren. Zusätzlich kann Toxin B durch Clostridium solani Anti-Toxin neutralisiert werden.

Der dritte Toxinmotilitätsfaktor ist im filtersterilisierenden Überstand des Clostridium difficile-Kulturmediums vorhanden, der die elektrische Aktivität des Ileum iliacus des Kaninchens verändern kann.Das vierte Toxin ist ein wärmeempfindliches Protein mit niedrigem Molekulargewicht. Es ist sehr instabil und wirkt wie Vibrio cholerae und Escherichia coli, wodurch die Sekretion der Ileumflüssigkeit bei Kaninchen erhöht werden kann, das Gewebe jedoch nicht geschädigt wird.

2. Koagulase-positiver hämolytisch resistenter Staphylococcus aureus hemmt den Darmtrakt einschließlich Escherichia coli nach Verwendung einer großen Anzahl von Breitbandantibiotika (wie Oxytetracyclin, Chloramphenicol, Tetracyclin, Ampicillin, Cephalosporin usw.) Die verschiedenen Pflanzen, die resistent gegen Staphylococcus aureus sind, vermehren sich und produzieren Exotoxin, was zum Auftreten einer pseudomembranösen Kolitis führt.Grammfärbung der Stuhlabstriche solcher Patienten kann Haufen von Kokken wie diese finden Die Bakterien, die durch die Toxine produziert werden, können auch in die Tiere injiziert werden. Es kann auch eine pseudomembranöse Kolitis auftreten. Es wurde berichtet, dass 17% von Staphylococcus aureus im Stuhl einer Gruppe von zugelassenen Patienten nachgewiesen werden und nach 1 Woche Behandlung mit Antibiotika goldgelbe Trauben im Stuhl gefunden werden. Die Erkennungsrate von Kokken beträgt 38% bis 40%.

Es wird auch angenommen, dass bei pseudomembranöser Kolitis Staphylococcus aureus nur ein Begleitbakterium ist, kein wahrer pathogener Faktor, und einige Leute haben in Gewebekultur oder Stuhlkultur von Autopsiematerial von pseudomembranöser Kolitis kein Goldgelb gefunden. Staphylococcus, es wurde auch berichtet, dass Patienten mit Antibiotika-assoziierter pseudomembranöser Kolitis Staphylococcus aureus und seine Toxine im Stuhl haben, aber das oben erwähnte Clostridium difficile und Toxin sind nicht zu sehen, was zeigt, dass es sich gegenwärtig als schwierig erwiesen hat. Clostridium difficile ist eine wichtige Ursache für Antibiotika-assoziierte pseudomembranöse Kolitis, aber nicht jede pseudomembranöse Kolitis wird durch Clostridium difficile verursacht.

Unter normalen Umständen stellt der Magen-Darm-Trakt ein ausgeglichenes Ökosystem dar. Es gibt eine große Anzahl von Bakterien im Darm. Die Bakterien und die Anzahl dieser Bakterien sind im Wesentlichen konstant. Diese Bakterien helfen den Bakterien selbst und den von ihnen produzierten Antikörpern. Wenn das System aufgrund bestimmter Faktoren sein ökologisches Gleichgewicht verliert, erkrankt es, und der Anteil der Antibiotika, die am ehesten Flora produzieren, ist unausgewogen. Daher ist es eine der wichtigsten Ursachen für pseudomembranöse Kolitis, und die Antibiotika verursachen am häufigsten pseudomembranöse Kolitis. Ampicillin, Clindamycin und Cephalosporine, die nicht oft durch Penicillin, Erythromycin und Sulfamethoxazol verursacht werden, können sogar Chloramphenicol, Tetracyclin, Metronidazol und Aminoglycoside verursachen Drogen, Krebs und Operationen sind wichtige Anfälligkeitsfaktoren.

(zwei) Pathogenese

Pathogenese

Die Bakterien im Darm kommen aus dem Mund, und die Bakterien, die von außen in den Verdauungstrakt gelangen, werden beim Passieren des Magens hauptsächlich durch Magensäure abgetötet. Nur eine geringe Anzahl ungetöteter Bakterien gelangt in den Zwölffingerdarm und in den oberen Teil des Ileums, Zwölffingerdarms und Die überlebenden Bakterien im Jejunum sind hauptsächlich grampositive Streptokokken, Lactobacillus, Mycobacterium und Hefe mit einer Gesamtzahl von weniger als 105 / ml. Die Anzahl der Bakterien im unteren und mittleren Ileum beginnt zuzunehmen, und der Gehalt im Ileum wird auf 105-106 / ml geschätzt. Der letzte Teil ist hauptsächlich aerobe Escherichie. Nachdem der Darminhalt in den Dickdarm gelangt ist, sind die Bakterien in der anoxischen Umgebung neutral oder schwach alkalisch, und der Inhalt wird in einem langsamen und kräftigen Zustand bewegt Anaerobe opportunistische Flora, die Zahl der anaeroben Bakterien kann bis zu 1011 pro ml des Dickdarmgehalts betragen, und der normale menschliche Darmtrakt besteht hauptsächlich aus anaeroben Bakterien, und fakultative aerobe Bakterien machen nur 1% aus.

Die normale Flora im Verdauungstrakt verteilt sich regelmäßig gemäß der Besiedlung mit Bakterien, die während des Lebens ausgeschieden und ausgeschieden werden, und bleibt lebenslang unverändert. Die Ergebnisse der Studie zur Kotflora gesunder Menschen in China ähneln denen, die im Ausland gemeldet wurden, was auf eine Darmflora hindeutet Anaerobe Bakterien: Bacteroides, Bifidobacterium, True Bacillus, Enterobacter, Lactobacillus, Enterococcus, Clostridium, Staphylococcus, Hefe, Bakterien im normalen menschlichen Darmtrakt Der Teilungszyklus dauert 6 bis 48 Stunden. Zusätzlich zu der wichtigen Rolle der Magensäure bei der Aufrechterhaltung der Bakterienzahl im Jejunum weisen die Magen- und Jejunalschleimhaut auch eine intrinsische pH-unabhängige Hemmung auf. Im Magen und Dünndarm von Patienten mit Magensäuremangel oder partieller Gastrektomie Ein signifikanter Anstieg der Anzahl aerober und anaerober Bakterien wurde beobachtet, und Escherichia coli und anaerobe gramnegative Bazillen waren im proximalen Dünndarm vorhanden, und die Anzahl von Streptokokken, Laktobazillen und Pilzen stieg ebenfalls an.

Die normale Flora fördert die Verdauung und Absorption von Nährstoffen im Körper und ist an der Absorption und dem Metabolismus von Cholesterin, Steroiden, Fetten, Proteinen, Lipiden, Aminosäuren und bestimmten Arzneimitteln im Körper beteiligt.

Die Darmflora spielt durch die folgenden Mechanismen eine unspezifische Immunfunktion: 1H2O2-Wirkung, 2 bakterielle Toxinwirkung, 3 raumgreifender Schutz, 4 organische Säurewirkung, 5 Konkurrenz um die Ernährung, normale Flora kann auch mehrere antigene Substanzen produzieren Stimuliert die körpereigene Immunantwort, hält das Immunsystem aktiv und schützt vor multiplen Infektionen. Die Darmflora ist gestört. Wenn die Bakterienmenge reduziert wird, führt dies zu Lymphdysplasie, Lymphozytenproliferation, Verlust blutiger Zellen, Gammaglobulingehalt usw. Die Abschwächung der Lymphokinsekretion wirkt sich auch auf die zelluläre Immunantwort aus und führt zu einer verzögerten allergischen Reaktion. Eine der wichtigsten physiologischen Funktionen von Escherichia coli ist die Immunogenität. Escherichia coli kann wie andere normale Pflanzen Spuren von Toxinen produzieren. Ein Immunogen bewirkt eine Immunwirkung auf Toxine.

Die Zusammensetzung der Darmflora wird durch physiologische Faktoren wie Darmperistaltik, pH-Wert des Verdauungstrakts, endokrine Darmenzyme, Schleim, Antikörpersekretion und -funktion sowie durch Veränderungen der Wechselwirkungen mit Darmbakterien, Nahrungsmitteln, Arzneimitteln, Klima und Alter beeinflusst. .

Ein normaler Stuhlgang stellt den Hauptabwehrmechanismus dar, um das Überwachsen von Bakterien im Dünndarm zu verhindern.Der Dünndarm ist auf ein starkes Kriechen angewiesen, um die Bakterien in der Darmhöhle weitaus kürzer als der Dickdarm zu machen.Wenn die Darmperistaltik reduziert ist, wachsen die Dünndarmbakterien dicht und die Magensäure tötet den oberen Dünndarm. Bakterien machen die Flora dieses Teils selten, sobald die Magensäure reduziert ist, steigt die Menge an aeroben und anaeroben Bakterien, die in den Magen und Dünndarm gelangen, signifikant an, und E. coli und anaerobe grampositive Bakterien treten im proximalen Dünndarm auf, während Pilze und Entsprechend hat sich auch die Anzahl der Streptokokken erhöht.

Unter normalen Umständen sind die Bakterien im menschlichen Darm voneinander abhängig und begrenzen sich gegenseitig, um ein natürliches ökologisches Gleichgewicht zwischen Bakterien und menschlichem Körper zu bilden.Die im Darm vorhandenen Bakterien sind im Wesentlichen in Art und Menge sowie im Gehalt pro Gramm im Dickdarm ausgeglichen Die Anzahl der Bakterien im Körper beträgt 1010 ~ 1011, und der Dünndarm enthält auch 108. Unter normalen ökologischen Bedingungen widerstehen diese Bakterien den pathogenen Bakterien durch die Bakterien und die Bakterien, um die vom menschlichen Körper produzierten Antikörper zu produzieren. Schädlich und kann auch bestimmte Vitamine synthetisieren, eine große Anzahl von Antibiotika, insbesondere die orale Verabreichung, um das Gleichgewicht zwischen Darmbakterien, Dysbakteriose von Darmbakterien, nicht pathogenen Darmbakterien, wie dem Dickdarm, zu verändern Bacillus und andere Bakterien werden durch Antibiotika abgetötet, und Bakterien mit relativ starker Resistenz, wie Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, einige Bacillus capsulatus und Pilze, wachsen schnell und scheiden Exotoxin aus, um Darmläsionen zu verursachen. Die Immunfunktion und die Krankheitsresistenz des Körpers des Patienten oder einige Krankheiten führen zu Darmischämie, Stauung usw. können zu einem Ungleichgewicht der Darmflora führen Gesundheit Pseudomembrankolik.

Das Auftreten einer pseudomembranösen Kolitis erfordert eine Störung der Darmflora, des endogenen oder exogenen feuerfesten Clostridiums oder Staphylococcus aureus, und die oben genannten Bakterien produzieren Toxine und anfällige Organismen.

Bei Säuglingen und Kleinkindern stellt Clostridium difficile eine der normalen Darmflora dar. Da die Toxinrezeptoren auf der Darmschleimhaut von Neugeborenen und Säuglingen möglicherweise nicht ausgereift sind, verursachen sie keine Krankheiten. Dies ist für Säuglinge in weniger als einem Monat schwierig. Clostridium difficile kann mehr als 50% der Gesamtbakterien ausmachen, 30% bis 90% der Säuglinge im Alter von 1 Jahr tragen die Bakterien im Darm und nehmen dann mit zunehmendem Alter allmählich ab, was den Darmtrakt im Erwachsenenalter ausmacht 3% der Bakterien.

Nachdem der Patient Antibiotika verwendet hat, wird die Darmflora abgetötet oder gehemmt, was zu einer Störung der normalen Flora führt.Obwohl das Clostridium difficile weitgehend eliminiert ist, ist es leicht zu vermehren, wenn die antagonistischen Bakterien reduziert werden. Der Patient war vor der Einnahme von Antibiotika nicht Träger. Nach der Einnahme von Antibiotika wurden die aeroben und anaeroben Bakterien im Darm entfernt, und die Darmkolonisationsresistenz nahm ab, was zu den bakteriellen Rezeptoren auf den Darmschleimhautzellen führte, die ursprünglich von diesen Bakterien besetzt waren. Clostridium difficile haftete von außen an, um sich abzusetzen.

Neben der Anwendung von Antibiotika können auch andere nicht mit Antibiotika behandelte Krankheiten wie partielle Gastrektomie oder Vagusnervablation sowie Pyoplastik, Gastrektomie, Gastrojejunostomie, Duodenum- oder Jejunum-Divertikel, chirurgische Blindheit auftreten (Endseitenanastomose), Darmverschluss (Stenose, Adhäsion, Entzündung, Krebs), Darmkurzschluss und Auswurfeffekt, niedrige Magensäure und begleitet von motorischer Dysfunktion, Darmfistel, Ileozäkalresektion usw. können gastrointestinale Probleme verursachen Veränderungen in der motorischen Funktion, kombiniert mit Veränderungen in der Umgebung des Darms, wie Ileocecal Resektion, Verlust der Ileocecal Klappe spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der normalen Verteilung der Darmflora, kann nicht verhindern, dass die Dickdarmflora zurück in den Dünndarm fließt und den Darm schwächt Andere, wie Leukämie, bösartige Tumore oder Bestrahlung, Chemotherapie, Hormontherapie und Infektion, chronische Abfallerkrankungen können ebenfalls das ökologische Gleichgewicht der normalen Darmflora verändern und der Kot kann abgetrennt werden. Clostridium difficile-produzierende Stämme, pseudomembranöse Kolitis.

2. Pathologie

Histologische Studien haben gezeigt, dass die typische pseudomembranöse Kolitis histologisch spezifische lamellare pathologische Veränderungen aufweist, keine Vaskulitis, frühe Läsionen, normale Mukosa zwischen Läsionen und Läsionen, fortgeschrittene Mukosa vollständig nekrotisch und nur eine geringe Anzahl von Drüsen Der Körper überlebt, bedeckt mit einer dicken Schicht von Entzündungszellen, Mucin und Cellulose, Ödeme und Entzündungen entwickeln sich weiter und erstrecken sich bis in die Submucosa oder sogar über die Submucosa hinaus und sind nicht leicht von anderen Darmentzündungen zu unterscheiden.

Etwa 60% der Läsionen treten im Dünndarm, 15% im Dickdarm und 25% im Dickdarm auf.Die pathologischen Veränderungen sind hauptsächlich auf die Mukosa und Submukosa beschränkt.Die betroffenen Därme können eine gestaffelte Verteilung von Schleimhautnekrosen, Pseudomembranbildung und Schleimhautläsionen aufweisen. Es ist durch Stauungen und Ödeme gekennzeichnet und lokalisierte nekrotische Läsionen können miteinander verschmelzen.

(1) Grobe Morphologie: Das Darmlumen einer pseudomembranösen Kolitis ist mit bloßem Auge sichtbar, und es sammelt sich eine große Menge dicken Schleims an. Die Schleimhaut ist mit Flecken oder Flecken von gelblichem Weiß, Gelb, Braun oder Gelb bedeckt, die von einigen Millimetern bis einigen Zentimetern verstreut sind. Die grüne Pseudomembran ist stark zu einem Stück verschmolzen, um das gesamte Darmsegment vollständig mit einer Pseudomembran zu bedecken.Die Pseudomembran wird durch die Verfestigung von Cellulose, neutrophilen Zellen, Monocyten, Mucin, Bakterien und nekrotischen Zellen gebildet, und die pseudomembranöse Textur ist weich. Es ist spröde, trennt sich leicht von der Schleimhaut, schwimmt in der Darmflüssigkeit und scheidet sich mit dem Stuhl aus. Nach dem Abfallen der Pseudomembran bildet sich an der Submukosa ein Geschwür, die Serosa ist verstopft, ödematös, verdickt, sogar nekrotisch und perforiert.

(2) Histomorphologie: Unter dem Mikroskop ist die Schleimhaut der Läsion verstopft, und die Schleimhautröhre enthält viel dicken Schleim. Nach dem Ablassen des Schleims ist sie an der Zusammensetzung der Pseudomembran beteiligt. In der Lamina propria befinden sich Neutrophile, Plasmazellen und Lymphozyten, Infiltration, Drüsenruptur und -nekrose, submuköse Teleangiektasie, Stauung und Thrombose, und Gefäßwandnekrose kann zu einer ischämischen Nekrose der Schleimhaut führen. Es kann sich jedoch auch auf die submukosale Schicht erstrecken, um die gesamte Schicht einzubeziehen, und sogar zu großen Stücken von Nekrose führen. Im Allgemeinen kann es gemäß dem Grad der Erkrankung in milde, schwere und schwere Typ 3 unterteilt werden:

1 leichte Läsionen: Die anfängliche Läsion ist das Auftreten von akuten Entzündungszellen in der Lamina propria der Schleimhaut, die Infiltration von Eosinophilen und die Exsudation von Cellulose, die Bildung von fokaler Nekrose, Fibrinogen und Polymorphonuklear in nekrotischen Läsionen Die Zellaggregation bildet eine spezielle apikale Läsion.

2 schwere Läsionen: Die Läsion drang nicht in die Submukosa ein, die Schleimhautdrüsen wurden zerstört, die Pseudomembran bildete sich, die Zerstörung von akuten Entzündungszellen, die Mucin enthielten, und die Drüse wurde von einer typischen Pseudomembran bedeckt, den Lamina propria-neutralen polymorphonuklearen Zellen Infiltration, begleitet von typischen nekrotischen Läsionen wie Vulkankämme.

3 schwere Läsionen: Die Schleimhaut ist vollständig zerstört, die tiefe Schicht der Lamina propria ist verletzt und die Lamina propria ist von einer dicken und ineinander verschlungenen Pseudomembran bedeckt.

Prävention von pseudomembranöser Kolitis

(1) Die Indikationen für die Verwendung von Antibiotika zur Verhinderung von Missbrauch genauestens kennen und die vorbeugende Anwendung von Antibiotika sollte streng kontrolliert werden.

(2) Chloramphenicol ist ein Medikament gegen S. aureus und anaerobe, zerbrechliche Bazillen. Wenn die oben genannten Bakterien jedoch infiziert sind, ist es im Allgemeinen nicht geeignet, Clindamycin und Linco zu verwenden, es sei denn, andere Medikamente sind unwirksam oder haben keine Bedingungen Ampicillin, Ampicillin ist auch leicht zu pseudomembranöse Kolitis zu tragen, sollte in der klinischen Anwendung festgestellt werden.

(3) Ärzte sollten die Komplikationen der Verwendung von Antibiotika ernsthaft beobachten, frühzeitig erkennen und bestätigen, um die Behandlung nicht zu verzögern.Patienten mit Durchfall sollten rechtzeitig zur Stuhluntersuchung abgesetzt werden.Wiederholen Sie gegebenenfalls die Sigmoidoskopie, insbesondere bei Verdacht auf klinische Pseudomembranerkrankungen Es gibt unerklärliche Fieberpatienten bei Patienten mit Kolitis oder nach schweren Darmoperationen.

(d) Bartlet glaubt, dass Patienten, die mit Clindamycin oder Lincomycin behandelt werden, orales Vancomycin erhalten können, um das Auftreten einer pseudomembranösen Kolitis zu verhindern.

Die meisten Patienten können sich nach der Behandlung von einer Krankheit erholen, einige Patienten können sich selbst heilen, einige Patienten können sich nach der Behandlung bessern, aber es kann wieder Durchfall auftreten. In schweren Fällen, insbesondere bei älteren Patienten mit Darmoperationen, kann die Sterblichkeitsrate 50% erreichen. ~ 70%, in den letzten Jahren ist die Sterblichkeitsrate aufgrund rechtzeitiger Diagnose und Behandlung auf unter 30% gefallen.

Die Prognose dieser Krankheit ist häufig sehr ernst. Die klinische Arbeit sollte das Auftreten dieser Krankheit so weit wie möglich verhindern. Zuallererst sollte der Einsatz von Antibiotika beachtet werden, um den Missbrauch von Antibiotika zur Verringerung des Auftretens von pseudomembranöser Kolitis zu vermeiden. Insbesondere sollte der Einsatz von Breitbandantibiotika einen klaren Zweck haben. Um die gewünschte Wirkung zu erzielen, sollte das Medikament rechtzeitig abgesetzt werden.Für ältere Patienten mit gebrechlicher Operation, insbesondere nach größeren Bauch- und Beckenoperationen, und Krebspatienten mit geringer Immunfunktion sollte die Verwendung von Antibiotika vermieden werden, die leicht Clostridium difficile auslösen können. Patienten, die Antibiotika einnehmen müssen, sollten wachsam sein, frühzeitig erkennen, rechtzeitig behandelt werden und das Auftreten einer schweren pseudomembranösen Kolitis reduzieren.

Es ist notwendig, das medizinische Personal häufig mit dem Ausbruch einer pseudomembranösen Kolitis zu beauftragen, um das Wachstum von arzneimittelresistenten Stämmen zu verhindern. Neben dem Nachweis von Clostridium difficile oder seiner Sporen in den Händen und im Stuhl von Mitarbeitern von Patienten mit pseudomembranöser Kolitis müssen bei Fällen von pseudomembranöser Kolitis die erforderlichen Isolierungs- und Umweltdesinfektionsmaßnahmen ergriffen werden, um den Durchtritt durch den Raum und die Haut zu verhindern. Medizinische Geräte verursachen eine Kreuzinfektion des feuerfesten Clostridiums.

Komplikationen bei pseudomembranöser Kolitis Komplikationen, Dehydration, Bauchfellentzündung, Darmverschluss, toxisches Schocksyndrom

Schwere Fälle können durch irreversiblen Schock, schnelle Dehydration, Azidose oder komplizierten akuten Unterleib mit toxischem Megakolon, Darmperforation oder Peritonitis kompliziert werden, können auch durch akute Darmobstruktion kompliziert werden, können durch Hypoproteinämie, multiple Arthritis usw. kompliziert werden. Verursacht toxischen Schock, toxisches Megacolon, Darmlähmung, hämorrhagische Nekrose der Darmwand und sogar Darmperforation.

Pseudomembranöse Entzündungssymptome Häufige Symptome Peritonitis Bauchschmerzen Gemischte Säure-Basen-Balance-Störung Tachykardie Magen-Darm-Toxizität Megacolon-Schock Durchfall Darmperforation Völlegefühl

Die Erkrankung tritt in der Regel bei Tumoren, chronisch schwindenden Krankheiten und der Anwendung von Antibiotika nach größeren chirurgischen Eingriffen auf. Der Beginn der Erkrankung erfolgt zum größten Teil rasch und entwickelt sich rasch. Der früheste Zeitpunkt des Auftretens kann mehrere Stunden nach Beginn der Medikation liegen, er kann jedoch auch nach dem Absetzen eintreten. Ungefähr 3 Wochen nach Absetzen der Antibiotika begannen ungefähr 20% der Patienten an 2 bis 10 Tagen.

1. Fieber 10% bis 20% der Patienten mit Fieber, weiße Blutkörperchen steigen, einzelne können leukämische blutähnliche Bilder aufweisen, milde Patienten mit mäßigem Fieber, schwere Patienten können hohes Fieber haben.

2. Durchfall stellt ein auffälliges Symptom dieser Krankheit dar. Muskelentzündungen und Exotoxinstimulation beeinträchtigen die Absorptionsfunktion des erkrankten Darms und bewirken, dass die Darmwand Wasser und Natrium im Darmlumen absondert und die Flüssigkeit in den Darm eindringt. Die Höhle verursacht eine große Menge an Darmflüssigkeit, die Durchfall hervorruft.Das Ausmaß des Durchfalls hängt von der Anzahl der Bakterien, der Größe der Virulenz und der Resistenz des Patienten ab.Das Feuerzeug wird mehrmals täglich oder mehr als zehnmal verwendet, und das ursprüngliche Antibiotikum wird abgesetzt. Gezielte Medikamente können geheilt werden: schwere Fälle von schwerem Durchfall, bis zu 20- bis 30-mal tägliches Ablassen von eitrigem Schleimblut mit Auswurfgeruch, tägliches Stuhlvolumen von bis zu 4000 ml oder sogar bis zu 10000 ml im Stuhl Es ist Blut oder eine plaqueähnliche Pseudomembran aufgetreten. Es wurde berichtet, dass ein schwerkranker Patient einen Pseudomembrantyp von 60 cm Länge hat. Mit Staphylococcus aureus infiziert ist häufig ein grüner wässriger Stuhl, und Clostridium difficile kann ein gelbes Eimuster sein. Wasser, wie das Auftreten von toxischen Darmlähmungen kann nicht ausschließen, dass eine große Menge an Flüssigkeit im Darm angesammelt ist, die Anzahl der Durchfälle wird reduziert, aber der Zustand wird schwerwiegender.

3. Bauchschmerzen , Blähungen in der Entzündung und Darmtoxin-Stimulation, der Darmschlauch ist spärlich zusammengezogen, um verschiedene Grade von Bauchschmerzen zu verursachen, schwere Fälle können sehr schwer sein mit frühen Darmgeräuschen Schilddrüsenüberfunktion, Darmperistaltik Dysfunktion, kann nicht effektiv entleeren Die Ansammlung von Flüssigkeiten und Gasen im Darm führt zu Blähungen. Pseudomembranöse Kolitis tritt bei häufigem Durchfall auf und unterscheidet sich von allgemeinem Durchfall. In schweren Fällen kann es zu typischen Symptomen von toxischem Megacolon kommen. In schweren Fällen können Bauchschmerzen, Blähungen und Darmschmerzen auftreten Typ, absoluter Widerstand und Empfindlichkeit der Bauchmuskeln, geschwächte oder verschwundene Darmgeräusche, Darmnekrose, diffuse Peritonitis bei Perforatoren, offensichtlicher Widerstand gegen die gesamte Bauchmuskulatur, Empfindlichkeit und Rückprallschmerzen, stärkeres Auftreten von Völlegefühl und Symptome einer systemischen Vergiftung Infolgedessen erleiden sie einen toxischen Schock und einige Patienten haben Aszites.

4. Toxämie und Schock stellen die späten Manifestationen von schwerkranken Patienten dar. Nach einer großen Menge an Toxinresorption kommt es zu einem signifikanten Appetitverlust, hohem Fieber, Tachykardie, Lustlosigkeit, Lähmung, schlechter Orientierung, Bewusstseinsstörung, tiefer Atmung, kalten Händen und Füßen, Blutdruck. Instabile, etc., führen schließlich zu einem irreversiblen Schock der Leber- und Nierenfunktionsstörung, wobei einzelne Patienten mit akutem Ausbruch hauptsächlich als hohes Fieber, schwerer Abdominaldehnung, Hämämie, Blut im Stuhl, Schock innerhalb weniger Stunden und Tod manifestiert sind.

Die chinesische Medizin unterteilt die Gegenwart in vier Arten:

1, Schimmel Hitze flammenden Typ: wegen der feuchten Hitze ist schwerer, Behandlung ist ungeeignet, feuchte Hitze und Gift, so dass die feuchte Schimmel Hitze und böse Knoten, Stagnation in der Cola, klar und trüb, kein Durchfall, Mehltau in das Blut, Zheng Jian Hohes Fieber, Polydipsie, Blutstillstand, kurzer Urin, rotes Blut, Auswurffarbe oder Eimuster lockerer Stuhl, sogar Hitze im Inneren, Samenverbrauch, kalte Gliedmaßen, Schwindel, rote Zunge, Puls Anzahl der Zeichenfolgen oder feine Zahlen.

2, Hitze Sheng Yin Verbrauchsart: aufgrund des Körpers des Patienten Yin-Mangel oder nach der Geburt, postoperative Blut und Blut zwei Verletzungen, feuchte Schimmel Hitze Übel für eine lange Zeit, Yin-Blutkonsum und wegen des Durchfalls nach dem Tod, was zu Yin Der Körper nimmt ab, das Bild der giftigen Hitze ist am Tag, es ist eingebildet und böse, der Zustand ist kritisch, die Krankheit ist hohes Fieber, die Sonne ist heiß, der Mund ist trocken oder will nicht trinken, erröten, fünf verärgert heiß, kurzer Urin Es wird dünn und Durchfall, rote Zunge, Pulszahl.

3, Milzmangel nassen Typ: Faktoren Milzmangel, feuchte trübe Milz, Transport Pflichtverletzung, Wasser neigt zum Dickdarm, kann nicht Wassertal trennen, in Durchfall, dann Befeuchtung Einweichen, Behandlung ist nicht angebracht, nicht nur den Magen Yin schädigen, sondern auch die Milz schädigen Yang, so dass die Milz nass und milzig, klar und trüb ist und die Symptome blass sind, die Götter müde sind, das Essen weniger ist, das Essen weniger ist, der Durst nicht trinken will, oder die Schüttelfrost, Erkältung, Ödeme, Durchfall, häufiger Stuhlgang, Zungenbelag Weiß, der Puls ist gut.

4, Milz-und Nieren-Mangel, Yang-Mangel und Lust-Typ: Aufgrund der Gießbestrahlung, muss mehr Yin sein, Yin Yang ist nicht anhaftend, verursacht Yin Yang Ablösung, Symptome siehe Körpergewichtsverlust, Gliedmaßen kalt, Schüttelfrost müde, Blähungen Bauchschmerzen , Durchfall, Analvalgus und sogar die Zunge schrumpft, der Puls ist minimal.

Größere Operationen, die langfristige Einnahme großer Mengen von Antibiotika, schwere chronische Krankheiten oder Hochrisikopatienten haben plötzlich Fieber während des Genesungsprozesses, Durchfall, Abfluss von grünem Meerwasser oder eiartigem Wasser sollten zuerst an diese Krankheit, bösartigen Tumor während der Chemotherapie und bösartige Magen-Darm-Erkrankungen denken Die Inzidenz von Tumoren nach der Hauptoperation ist höher, wie der Stuhlabstrich für die Gram-Färbung, um eine große Anzahl positiver Kokken zu finden, während die Reduktion negativer Bazillen grundsätzlich diagnostiziert werden kann, atypische Fälle aufgrund des Mangels an typischer Stuhlleistung führen häufig zur Diagnose Schwierigkeiten, Patienten mit Durchfall aufgrund einer Operation oder Antibiotika sollten die Stuhlabstrichuntersuchung wiederholen, die Veränderungen im Anteil von Kokken und Bazillen beobachten, ggf. Darmendoskopie, ggf. mit den Antibiotika-Toxinen von Clostridium difficile Die Methode zur Bestimmung des Vorhandenseins oder Nichtvorhandenseins von Clostridiumtoxin im Stuhl kann bei der Diagnose hilfreich sein.

Untersuchung der pseudomembranösen Kolitis

Blutbiochemische Untersuchung:

Elektrolytstörungen sind häufig bei niedrigem Kaliumgehalt, niedrigem Natriumgehalt und Hypoproteinämie zu beobachten, das Serumalbumin liegt unter 3%, die Anzahl der weißen Blutkörperchen kann bis zu 20 × 109 / l betragen und es handelt sich hauptsächlich um neutrale Zellen.

Anoskopie, Sigmoidoskopie: sichtbare Schleimhautverstopfung, Ödeme, Erosion, Ulzerationen, Flecken eines mehrfach prall gefüllten Sigmas oder Verschmelzung einer großen, die Schleimhautoberfläche bedeckenden, grau-grün-braunen Pseudomembran ist das Hauptzeichen der Erkrankung Gemischte, an die Schleimhaut angrenzende Pseudomembranen können Ödeme, Stauungen, leicht blutende, auch verstreute Geschwüre, pseudomembranöse Läsionen sein, die hauptsächlich den linken Dickdarm oder den gesamten Dickdarm betreffen, einige, die den Ileozökal betreffen.

Röntgeninspektion:

Abdomineller Röntgenfilm hat keine besonderen Befunde, kann Darmlähmung oder Darmflexion zeigen, sichtbarer Flüssigkeitsspiegel, aufgrund von Kolonödemen, kann daumenähnlicher Abdruck, gelegentlich spontanes Megakolon, Tinktur-Röntgenbild, bei frühen oder leichten Patienten Keine besonderen Veränderungen, späte und schwere Fälle, sichtbare Darmperistaltik, Schleimhautverdickung, Darmsputum, Verzerrung, Schleimhautgeschwüre usw., Bariumeinlauf kann den Zustand oft verschlimmern, es wird im Allgemeinen nicht empfohlen.

Stuhlgang

Wenn sich herausstellt, dass grampositive Bazillen und ihre Sporen für die klinische Beurteilung hilfreich sind, kann nach der mikroskopischen Untersuchung von Stuhlabstrichen eine abgestufte Bakterienkultur durchgeführt werden, um festzustellen, ob eine große Anzahl grampositiver Bakterien vorhanden ist.

Bakteriologische Untersuchung

In 90% der Fälle kann C. difficile zum Zeitpunkt des Einsetzens im Kot kultiviert werden.Um den Kontakt mit Luft zu verringern, ist es erforderlich, frischen Kot zu entnehmen, der mindestens das Fassungsvermögen des Behälters übersteigt, und der Behälter wird in einen weithalsig verschlossenen Mund gestellt. In die Flasche wurde der Test innerhalb von 20 Minuten geschickt, und das CCFA-spezifische Medium (bestehend aus Cycloserin, Thiophen-Methoxycephalosporin, Fructose und Protein-Agar) wurde beimpft, um die difficilen Sporen unter anaeroben Bedingungen selektiv zu isolieren. Bacillus, wenn die Kolonie flach ist, sind die Ränder unregelmäßig, rau und Gram-Färbung ist ein positiver Bacillus, um eine Diagnose zu stellen.

Toxizitätstest

Der verdünnte Stuhl oder das Bakterienkulturfiltrat hat eine spezifische zytopathische Wirkung auf Gewebekulturzellen (HELA), und diese Wirkung kann durch das Antitoxin von Clostridium septicum neutralisiert werden, wodurch bestätigt wird, dass Bacillus licheniformis ein toxigener Stamm ist.

Toxin A Nachweis

Toxin A kann durch Konvektionsimmunelektrophorese, enzymgebundenen Immunosorbensassay, Latexagglutinationsassay, monoklonales Antikörperverfahren und dergleichen untersucht werden.

Koloskopie

Gleichzeitig tritt eine pseudomembranöse Kolitis in den Dickdarm ein, insbesondere der Sigma-Dickdarm kann koloskopisch untersucht werden. In dem Land wurde berichtet, dass 16 Patienten mit pseudomembranöser Kolitis mittels faseroptischer Koloskopie untersucht wurden und 14 von ihnen Läsionen im Enddarm und im Sigma-Dickdarm gefunden haben. Es ist durch Schleimhautrötung und Ödeme mit Plaque oder fusionierter Pseudomembran gekennzeichnet.Biopsie zeigt eine akute Entzündung der Schleimhaut.Die Pseudomembran enthält nekrotisches Epithel, Fibrin, entzündliche Bakterien usw. Es ist notwendig, das Fortschreiten der Krankheit bei der Anwendung der Koloskopie zu beherrschen. Enteritis hat im Stadium keine Pseudomembran gebildet oder die lokale Pseudomembran ist abgefallen, daher ist die Pseudomembran nicht unbedingt die einzige Diagnose, das Fehlen der Pseudomembran schließt die Erkrankung nicht unbedingt aus. Enteritis-Läsionen können übersprungen werden.Um zu verhindern, dass kleine Läsionen fehlen, muss der gesamte Dickdarm in die mikroskopische Untersuchung einbezogen werden.Das Läsionsgewebe sollte an einer repräsentativen Stelle entnommen werden und die Biopsie sollte eine bestimmte Tiefe aufweisen.

Ultraschalldiagnose

Ultraschall kann die lokale Darmwand Pseudomembran, Schleimhaut und submuköse Ödeme durch starke Verdickung, Verengung oder Verschwinden des Darmlumens, sorgfältige Erforschung der Pseudoniere Anzeichen von Darmtuberkulose oder Tumor im rechten Unterbauch, gute konditionale Ultraschalldiagnostik Gerät Darüber hinaus kann der Grad der Läsionen genauer unterschieden werden, und die Ultraschalldiagnose kann Aszites, der mit einer Krankheit einhergeht, nachweisen.

CT-Diagnose

Die Leistung der CT ist nicht spezifisch und es kann sogar eine verdickte Darmwand mit geringer Dämpfung gefunden werden.

Diagnose und Diagnose von pseudomembranöser Kolitis

Diagnose

1 Es gibt eine Vorgeschichte von bestimmten Antibiotika vor Durchfall;

2 typische klinische Manifestationen wie Durchfall, Blähungen, Fieber, erhöhte Anzahl weißer Blutkörperchen, schweres Blut im Stuhl, toxische Darmlähmung, Darmperforation, toxischer Schock;

3 fäkale bakteriologische Trennung, Identifizierung von Clostridium difficile;

4 Das Kotfiltrat oder das Filtrat der isolierten Stammkultur hat Toxin, zytopathologische Wirkung in der Gewebekultur und kann durch Clostridium difficile-Antitoxin oder Bacillus subtilis-Antitoxin neutralisiert werden.

Differentialdiagnose

1. Darmtorsion oder Intussuszeption nach Darmtorsion oder Intussuszeption verursacht Darmischämie, Hypoxie, nach der Verbesserung der Durchblutung, aufgrund der Absorption von Toxinen, hohem Fieber und Durchfall, manchmal mit pseudomembranöser Kolitis, Darmtorsion oder Darm zu identifizieren Der nach der Teleskopreduktion auftretende Durchfall beruht auf dem im Darm angesammelten Inhalt: Anzahl und Menge des Durchfalls sind geringer als bei der pseudomembranösen Kolitis, und es tritt nicht mehr und mehr auf. Der Inhalt enthält mehr Bildung als Pseudomembran. Enteritis, obwohl es vorübergehende Symptome einer systemischen Vergiftung geben kann, lässt der allgemeine Trend allmählich nach, es befindet sich keine typische Wasserprobe im Stuhl, und es besteht keine Möglichkeit einer Pseudomembran. Der Bakterienabstrich oder die Bakterienkultur wird nicht von Kokken dominiert und es ist nicht schwierig zu unterscheiden. Clostridium difficile.

2. Colitis ulcerosa Colitis ulcerosa hat häufig eine Vorgeschichte mit langfristigem Durchfall, in schweren Fällen kann es zu mehr als zehn wässrigen Stühlen pro Tag kommen, bei einigen akuten Symptomen kann es zu einem raschen Auftreten von Symptomen kommen und es können schwerwiegende toxische Symptome auftreten. Toxische Megakolonleistung, bis Darmperforation und diffuse Peritonitis, Colitis ulcerosa, hauptsächlich Dickdarm, Rektum, Fehlen einer pseudomembranösen Kolitis, verursacht durch wiederkehrende Episoden, Stuhluntersuchung ohne Pseudomembran Und verwandte Krankheitserreger, Schleimhäute, die als multiple Geschwüre und Polypen angesehen werden, Röntgenuntersuchungen und Koloskopien helfen bei der Diagnose.

3. Morbus Crohn (klonale Erkrankung) tritt häufiger im Alter von 20 bis 40 Jahren auf, die Inzidenzrate von Männern und Frauen ist in etwa gleich, bei akuten Fällen kommt es zu Stauungen und Ödemen der Ileus, mesenterialen Verdickungen von Lymphknoten, Fieber, Bauchschmerzen, Klumpen und Perforationen, Crowe Der Krankheitsverlauf ist länger, die Symptome mild und schwerwiegend und der Durchfall nicht schwerwiegend. Der Stuhl besteht häufig nicht aus losen Stühlen und keiner Pseudomembranbildung. Er hat nichts mit Antibiotika zu tun. Die endgültige Diagnose erfordert Bariummehl und Bariumeinlauf. Koloskopie Und Gewebebiopsie.

Hämorrhagische nekrotische Enteritis Hämorrhagische nekrotische Enteritis und ischämische Darmschleimhautverletzung, bakterielle Infektion, häufiger bei Säuglingen und Kindern, Männer sind höher als Frauen, Läsionen hauptsächlich im Dünndarm, Darmschleimhautstadium, Ödeme, Blutungen , Nekrose, kann mit einer Entzündung des Mesenteriums und der zugehörigen Lymphknoten verbunden sein, kann akute Bauchkrämpfe, Durchfall, Blut im Stuhl und Toxämie haben, Kot hat einen besonderen Gestank, Systemversagen innerhalb von 1 bis 2 Tagen nach Beginn, Schüttelfrost, Fieber, Anstieg der weißen Blutkörperchen und Die linke Seite des Kerns, das Auftreten von toxischen Granulaten und anderen Toxämien, milder hämorrhagischer nekrotischer Enteritis, nur Durchfall und nur eine geringe Menge blutiger wässriger Stühle sind mit pseudomembranöser Kolitis nicht leicht zu identifizieren.

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