Akute hämorrhagische nekrotisierende Enteritis

Einführung in die akute hämorrhagische nekrotische Enteritis Akute hämorrhagische nekrotische Enteritis (akute hämorrhagische nekrotisierende Enteritis) ist eine akute Enteritis, die im Zusammenhang mit einer Infektion mit Bacillus capsulatum vom C-Typ steht und deren pathologische Veränderungen durch hämorrhagische Nekrose der Darmwand gekennzeichnet sind. Die wichtigsten klinischen Symptome sind Bauchschmerzen, Stuhlblut, Fieber, Erbrechen und Blähungen In schweren Fällen kann es zu Komplikationen wie Schock, Darmlähmung und anderen Symptomen wie Darmperforation kommen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,014% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Darmverschluss, Schock, Lungenentzündung, Lungenödem

Ursachen der akuten hämorrhagischen nekrotischen Enteritis

Darmischämie (19%):

Die viszerale Vasokonstriktion, die durch verschiedene Gründe verursacht wird, die Insuffizienz der mesenterialen Gefäßinsuffizienz kann zu einer Schädigung der Darmischämie führen, und die Darmschleimhaut ist am anfälligsten für Ischämie. Experimentelle Beobachtung der Darmschleimhaut der Ratte nach einem hämorrhagischen Schock für 1 Stunde Es erfolgt eine Autolyse.

Das Prinzip der klinischen Behandlung von ischämischen Schäden sollte darin bestehen, die Blutreperfusion so bald wie möglich wiederherzustellen, um die Sauerstoffversorgung des Gewebes zu erhöhen. Nach einer Reperfusionsverletzung tritt jedoch eine langfristige Ischämie auf. Diese Schädigung ist auf Kalzium zurückzuführen Überladung, Erzeugung von freien Sauerstoffradikalen, Aktivierung von Neutrophilen durch Freisetzung verschiedener Enzyme, einschließlich Elastase und Kollagenase sowie Endothelzellhomöostase.

Darminfektion (25%):

Der Darm stellt das größte Bakterienreservoir im menschlichen Körper dar. Aufgrund der Schutzwirkung der Darmschleimhaut selbst können Bakterien und Toxine nicht befallen werden. Diese Schutzwirkung wird als Abwehrbarriere bezeichnet. Schock, Darmischämie, Asphyxie, künstliche Ernährung usw. können den Darm schädigen. Die Zerstörung der Barriere, die wiederum das Ungleichgewicht der bakteriellen Mikroökologie im Darm und das Eindringen von Bakterien und Toxinen verursacht, induziert AHNE.

Es gibt kein definitives Verständnis für AHNE-pathogene Krankheitserreger, aber anaerobe Bakterien, Escherichia coli, spezifische Klebsiella, fusiforme Sporen oder die Gattung Aeromonas können aus dem Stuhl des Patienten isoliert werden. Sogar Viren usw. können eine Darmwandinfektion, Nekrose, Perforation, C-Typ-Clostridium perfringens (das Beta-Toxin produzierende Welchii-Bazillus) im Stuhl verursachen. Es ist leicht, pathogene Wirkungen zu verursachen, die Störungen der Darmmikrozirkulation hervorrufen und fleckig sind Gangränöse Darmläsionen.

Funktionsstörung der Darmbarriere (15%):

Die intestinale Barrierefunktion umfasst mechanische, immunologische, biologische, chemische und motorische Funktionsbarrieren: Unter normalen Bedingungen bilden Epithelzellen der Darmschleimhaut, interzelluläre Verbindungen und Bakterienmembranen eine mechanische Barriere, und Darmschleim und Muzin bedecken die Darmschleimhaut. Die Oberfläche der Elastinschicht verhindert das Eindringen von Bakterien und schützt vor chemischen und mechanischen Reizen.Normalerweise ist sekretorisches Immunglobulin (sIgA), das von der Darmschleimhaut ausgeschüttet wird, für die lokale Immunfunktion der Schleimhaut äußerst wichtig und stellt eine Immunbarriere dar. Seine Aufgabe besteht darin, eine Schutzschicht auf der Oberfläche der Schleimhaut zu bilden, die Anhaftung von Bakterien zu verhindern, Bakterien zu agglomerieren, die bakterielle Aktivität zu hemmen, bakterielle Toxine zu neutralisieren und vor Viren zu schützen. Bakterien und Endotoxine dringen wiederum in den systemischen Kreislauf durch die Pfortader und das Lymphsystem ein und bilden eine intestinale Endotoxämie und eine bakterielle Translokation (BT).

Die Rolle von Entzündungsmediatoren (5%):

In den letzten Jahren konzentrierte sich die Pathogenese von AHNE auf die Untersuchung von Entzündungsmediatoren: Verletzungen, Endotoxinämie im Darm und bakterielle Translokation können unter bestimmten Bedingungen eine Kettenreaktion zwischen Zytokinen und Entzündungsmediatoren auslösen. Thrombozytenaktivierungsfaktor (PAF), Tumornekrosefaktor alpha (TNF), Interleukin-6 (IL-6) und Endothelin-1 (ET-1) können in Tiermodellen von AHNE gefunden werden. Sexuelles Medium.

Obwohl das Vorstehende eine Reihe von Gründen für das Auftreten der Krankheit darstellt, ist es wahr, dass einige Fälle diese Anfälligkeitsfaktoren nicht aufweisen. Materialien haben bestätigt, dass das Auftreten von AHNE mit einer Virusinfektion und einer Kokainsucht bei schwangeren Frauen verbunden ist. Es kann die Durchblutung der Gebärmutter verringern und die Kontraktion der mesenterialen Blutgefäße des Fötus erhöhen, wodurch eine Reihe von Veränderungen der fetalen Hypoxie verursacht werden.

Die Läsionen dringen in den unteren Teil des Jejunums oder den oberen Teil des Ileums ein. In wenigen Fällen sind Dünndarm und Dickdarm gleichzeitig betroffen. Der erkrankte Darm ist im Allgemeinen gekennzeichnet durch Stauung, Ödeme, Verdickung der Darmwand, Verlust der Elastizität und Peristaltik, sichtbare fokale Nekrose, schwere Untererosierung Blutungspunkt und schuppige Nekrose, Darmrohrerweiterung, Darmhöhle mit trüber Blutflüssigkeit und nekrotischer Substanz gefüllt, betroffenes Darmsegment kann auch sämtlicher Dünndarm sein und in den Dickdarm eindringen, Perforation und Peritonitis können auftreten, das Mesenterium des erkrankten Darmsegments kann ebenfalls betroffen sein, mesangial Lymphknotenvergrößerung, die Läsion beginnt von der submukosalen Schicht und erstreckt sich allmählich bis zur Muskelschicht nach oben zur Schleimhaut.Im Allgemeinen ist der Bereich der mukosalen Läsionen größer als der auf der Oberfläche der Serosa dargestellte. Die Schichten der Darmwand sind unter dem Mikroskop gesehen hyperämisch und ödematisch. Eine große Anzahl von Lymphozyten, Plasmazellen, Monozyten, eosinophilen und neutrophilen Infiltrationen, Schwellung und Fibrose der Gefäßwandkollagenfasern, Degeneration der intermuskulären Ganglienzellen, Nekrose und Thrombose der kleinen Blutgefäße, Darmwand Fokale Blutung, Nekrose und Geschwüre.

Ursache der Krankheit

Bisher gibt es keine zufriedenstellende Erklärung für die Pathogenese von AHNE, aber die Meinungen stimmen in einigen Anfälligkeitsfaktoren und Überlegungen überein. Diese Anfälligkeitsfaktoren umfassen: Darmischämie, Darminfektion, Darmbarrierefunktion. Beeinträchtigtes Atemnotsyndrom, Blutung, Asphyxie, angeborene Herzkrankheit mit Herzinsuffizienz, Sepsis, Schock, Unterkühlung, Erythrozytose und / oder hoher Blutviskosität, künstliche Ernährung usw. werden nun als Ausbruch und Infektion dieser Krankheit angesehen Im Zusammenhang mit dem B-Toxin produzierenden Welchii-Bazillus (C-Typ Clostridium perfringens) kann das B-Toxin eine Nekrose des Darmgewebes verursachen und eine gangränöse Enteritis hervorrufen.

In der Hochebene von Papua-Neuguinea, wo die Inzidenz dieser Krankheit hoch ist, ergab die Studie, dass die Anwohner einen niedrigen Protease-Spiegel im Darm haben, was mit einer eiweißarmen Ernährung und einem in der lokalen Süßkartoffel enthaltenen hitzeresistenten Trypsinhemmer (heatstable) verbunden ist. Trypsininhibitoren), die in Tierversuchen mit Welchii-Bazillen durch die Magensonde perfundiert wurden, sind nicht pathogen, aber wenn das rohe Süßkartoffelpulver oder das rohe Sojamehl, das Trypsininhibitor enthält, gleichzeitig infundiert werden, können sie Krankheiten hervorrufen und akut werden Die gleichen histopathologischen Veränderungen der hämorrhagischen nekrotischen Enteritis, Tierversuche haben auch bewiesen, dass der Hundepankreas-Extrakt, der Trypsin enthält, das Auftreten und die Entwicklung dieser Krankheit verhindern und verringern kann. Die obigen Tatsachen legen nahe, dass die Krankheit zusätzlich zum Verzehr von kontaminiertem Fleisch mit pathogenen Bakterien auftritt Zusätzlich zu lebensmittelähnlichen Lebensmitteln gibt es andere Ernährungsfaktoren, wie plötzliche Änderungen der Ernährungsgewohnheiten, vom Verzehr von mehr Gemüse bis zum Verzehr von mehr Fleisch, so dass sich die Darmökologie ändert, was der Fortpflanzung von Welchii-Bazillen förderlich ist. Das Vorhandensein einer großen Menge eines enterischen Trypsininhibitors verringert die Zerstörung des B-Toxins.

Die wichtigsten pathologischen Veränderungen dieser Krankheit sind die Ablagerung von Fibrin in den Dünnarterien der Darmwand, Embolisation und Blutungen und Nekrose im Dünndarm. Die Läsionen sind häufiger und schwerwiegender im Jejunum und Ileum, manchmal sind Duodenum, Dickdarm und Magen beteiligt. Fälle des Magen-Darm-Trakts können betroffen sein, die Läsionen sind oft segmental, können auf ein Segment des Darms beschränkt sein, können auch mehrere sein, Läsionen beginnen oft in der Schleimhaut, manifestiert als Schwellung, starke Blutungen, faltige Oberseite ist mit Grün bedeckt Pseudomembran, aber die Läsion und die normale Schleimhaut sind klar definiert Die Läsion kann sich bis zur Schleimhautmuskulatur erstrecken, auch wenn die Serosa betroffen ist Die Darmwand der Läsion ist verdickt und verhärtet In schweren Fällen kann es zu Darmgeschwüren und Darmperforationen kommen. Verschiedene Schattierungen der Nekrose ändern sich, das Licht ist nur die Oberseite der Zotten, die schwere kann die gesamte Schleimhautschicht betreffen, zusätzlich zu starken Blutungen in der Submukosa kann es zu starken Ödemen und Entzündungszellinfiltrationen kommen, die Muskelschicht und die Serosaschicht können geringfügig sein Blutung, glatte Darmmuskulatur können Schwellung, Ruptur, glasige und Nekrose gesehen werden, die Blutgefäßwand ist fibrinähnliche Nekrose, und oft Thrombose, können Plexuszellen der Darmmuskulatur dystrophische Veränderungen aufweisen.

Zusätzlich zu intestinalen Läsionen können lokale mesenteriale Lymphadenopathien, Erweichungen, Lebersteatose, akute Splenitis, interstitielle Pneumonie, Lungenödeme und in Einzelfällen auch fokale Nekrose der Nebennieren auftreten.

Der Ausbruch einer akuten kalzulösen Cholezystitis ist auf Steine zurückzuführen, die den Ductus cysticus blockieren und eine Gallenretention in der Gallenblase verursachen, eine sekundäre bakterielle Infektion, die zu akuten Entzündungen wie Entzündungen, Verstopfungen und Ödemen in der Gallenblasenschleimhaut führt, die als akute einfache Cholezystitis bezeichnet werden Wenn sich die Entzündung auf die gesamte Gallenblasenschicht ausbreitet, die Gallenblase mit Eiter gefüllt ist und die Serosaloberfläche ebenfalls eine eitrige fibrinöse Exsudation aufweist, spricht man von akuter suppurativer Cholezystitis. Liegt eine akute gangränöse Cholezystitis vor, kann eine Nekrose der Gallenblasenwand perforiert werden, was zu einer Gallenperitonitis führt, eine Gallenblasenperforation tritt in der Gallenblase am unteren Ende der Gallenblase auf oder es kommt zu einer steinernen Gallenblasenampulle oder -halsperforation, beispielsweise zu einer Gallenblasenperforation benachbarter Organe Wie Zwölffingerdarm, Dickdarm und Magen, etc., kann Gallenfistel verursachen, zu diesem Zeitpunkt kann die akute Entzündung in der Gallenblase durch die innere Fistel abgeleitet werden, die Entzündung kann schnell verschwinden, die Symptome werden gelindert, wie der Ausfluss von Eiter in der Gallenblase Gemeinsamer Gallengang kann akute Cholangitis verursachen, eine kleine Anzahl von Menschen kann auch akute Pankreatitis entwickeln, die meisten pathogenen Bakterien sind Escherichia coli, Klebsiella und Streptococcus faecalis, anaerobe Bakterien machen jedoch 10 bis 15% aus Bei bis zu 45%.

Akute akkulöse Cholezystitis, Ductus cysticus oft ohne Obstruktion, die Ursache der meisten Patienten ist unklar, tritt häufig bei Traumata auf, oder eine Bauchoperation, die nicht mit dem Gallensystem zusammenhängt, kann manchmal bei einigen Kindern mit nicht-hämolytischer Anämie im Allgemeinen auftreten Es wird angenommen, dass die Auswirkungen der Dehydration nach Operationen und Traumata, des Fastens, der Anwendung von anästhetischen Analgetika und von Neuroendokrin, die durch eine starke Stressreaktion hervorgerufen werden, zu einer verminderten Kontraktilität der Gallenblase, einer Gallenretention und einem verminderten Widerstand der Gallenblasenschleimhaut führen. Aufgrund einer sekundären bakteriellen Infektion, die schließlich eine akute Entzündung der Gallenblase verursachte, wird angenommen, dass einige Fälle durch eine akute Embolie der nährstoffreichen Gefäßerkrankung der Gallenblase verursacht werden.Die pathologische Entwicklung einer solchen akuten akkulösen Cholezystitis ähnelt derjenigen einer kalkulösen Cholezystitis, jedoch dem Verlauf der Krankheitsentwicklung Es entwickelt sich in der Regel innerhalb von 24 Stunden rasch zu einer gangränösen Cholezystitis und manifestiert sich als Gangrän der gesamten Gallenblase.

Prävention von akuter hämorrhagischer nekrotischer Enteritis

In der ertragsstarken Sommer- und Herbstsaison sollte auf Lebensmittelhygiene und gute Erholung geachtet werden. Kinder im schulpflichtigen Alter sollten gemäß den nationalen Impfvorschriften entwurmt und Arbeit und Erholung sollten kombiniert werden. Achten Sie auf folgende Aspekte der Ernährung:

1. Vermeiden Sie ungekochtes oder verdorbenes Fleisch, besonders in der Hochsaison, um den Verzehr von rohem Fleisch zu vermeiden.

2. Vermeiden Sie es, viele Lebensmittel zu sich zu nehmen, die die proteolytischen Enzyme im Darm schädigen, wie z. B. Süßkartoffeln. Vermeiden Sie es, große Mengen solcher Lebensmittel gleichzeitig zu sich zu nehmen, wenn Sie rohe Meeresfrüchte oder Grillgerichte essen, die möglicherweise nicht vollständig gekocht sind (z. B. Kebabs). .

3. Die Ernährung ausbalancieren und Überessen vermeiden.

Komplikationen einer akuten hämorrhagischen nekrotischen Enteritis Komplikationen, Darmverschluss, Lungenentzündung, Lungenödem

Lokale mesenteriale Lymphadenopathie, Erweichung, Lebersteatose, akute Milzentzündung, interstitielle Pneumonie, Lungenödem, andere Fälle können von einer fokalen Nebennierenerkrankung begleitet sein, schwere Fälle können Schock, Darmlähmung und andere Vergiftungssymptome aufweisen Komplikationen wie Darmperforation.

1. Darmverschluss: Aufgrund von Bakterien, Endotoxin, Darmwandstauung, Ödemen, Elastizitäts- und Peristaltikverlust, Darmretention, Dünndarmverschlusssymptomen, klinisch falsch diagnostiziert als mechanischer Darmverschluss.

2. Schock und disseminierte intravaskuläre Gerinnungsbakterien (DIC), Endotoxin, das vom Blut absorbiert wird und systemische Vergiftungsstörungen und hämodynamische Störungen verursacht. Etwa ein Viertel der Patienten kann einen toxischen Schock entwickeln oder DIC haben.

Akute hämorrhagische nekrotische Enteritis Symptome Häufige Symptome Bauchschmerzen mit Stuhlblut, Blähungen, Bauchschmerzen, geleeartiger Durchfall, peritoneale Reizungen, Peritonitis, hohes Fieber, akute und schwere Bauchmuskelverspannungen

Das Einsetzen der Krankheit ist schnell und 1/3 kann eine Geschichte der unreinen Diät haben. Klinische Manifestationen von akuten Bauchschmerzen, Blähungen, Erbrechen, Durchfall, Blut im Stuhl und systemischen Vergiftungen.

1. Bauchschmerzen, Völlegefühl: Bauchschmerzen treten meist plötzlich auf, halten an und können verschlimmert werden. Die Bauchschmerzen sind meist in der Nabelschnur oder im Oberbauch. Einige Patienten haben möglicherweise vollständige Bauchschmerzen, die im Frühstadium leicht aufgebläht sein und sich dann verschlimmern können.

2. Erbrechen und Bauchschmerzen gehen mit Übelkeit und Erbrechen einher. Der Spieß enthält Galle, Kaffee oder Blut.

3. Durchfall und Blut im Stuhl: Der Grad ist mehr als 10 Mal am Tag unterschiedlich. Entsprechend der Läsionsstelle, der Blutungsrate, der Darmretentionszeit und der Darmperistaltik können die Fäkalien Blut, Brühe, Marmelade oder schwarzer Stuhl sein und oft mit faulem Gewebe und besonderem Geruch vermischt werden. Wenn die Läsion im Dünndarm begrenzt ist, gibt es keine Dringlichkeit nach dem Phänomen.

4. Vergiftungssymptome im Körper: Aufgrund der Translokation von Bakterien und Endotoxinen kann die Entzündungsreaktion im gesamten Körper Fieber oder Unterkühlung, Welken oder Reizbarkeit hervorrufen. Wenn Sputum oder Koma häufiger zu schweren Erkrankungen führen, kann es zu Funktionsstörungen mehrerer Organe (MODS) kommen. Es kann Fälle von Darmnekrose geben.

5. Säuglings- und Kindersymptome: Bei atypischen Säuglingen besteht eine höhere Wahrscheinlichkeit, dass sie sich 3 bis 10 Tage nach der Geburt entwickeln. Aufgrund einer Frühgeburt oder eines geringen Körpergewichts wurde er auf die Intensivstation eingewiesen.Während der künstlichen Fütterung oder während der Etablierung einer Magensonde bei unreifen Kindern kam es zu einer Retention im Magen, gefolgt von Blähungen, Erbrechen, Blut im Stuhl oder Fieber. , Herzfrequenz ist zu schnell oder zu langsam, Bauchmuskelverspannungen, Blähungen, Bauchwandrötungen und andere Anzeichen. Es wird allgemein angenommen, dass die Inzidenz von AHNE umso höher ist, je kleiner das Gestationsalter ist. Die Inzidenz von Kindern mit niedrigem Geburtsgewicht betrug 12%.

6. Körperliche Untersuchung: Abdominalblähung, Abdominalempfindlichkeit, aufgrund entzündlicher Exsudation können verschiedene Grade von Peritonealreizung, Darm- und Bauchmasse, wie Darmnekrose, auftreten. Perforation kann typische Anzeichen einer totalen Bauchperitonitis aufweisen. Für diejenigen mit toxischem Schock gibt es viele instabile Atmungs- und Kreislaufsysteme, Atemnot, niedrigen Blutdruck, erhöhte Herzfrequenz, psychische Störungen und Hautflecken.

Untersuchung der akuten hämorrhagischen nekrotischen Enteritis

1. Blutroutine: Manifestiert als erhöhte Anzahl weißer Blutkörperchen, Abstrichklassifizierung mit Linksverschiebungsphänomen, Reduktion roter Blutkörperchen, Hämoglobinreduktion, progressive Thrombozytenzahlreduktion.

2. Biochemische Blutuntersuchung: Kann Hypoproteinämie, Elektrolytungleichgewicht, metabolische Azidose, hohen oder niedrigen Blutzucker aufweisen.

3. Leber-, Nieren- und Gerinnungsfunktion: In einigen Fällen können Leber-, Nierenfunktionsschäden und DIC-Manifestationen auftreten.

4. Der Test auf okkultes Blut im Stuhl ist positiv.

5. Bakteriologie von Blut und Kot: Dieser Test hilft bei der Beurteilung der infizierten Flora.

6. Röntgenbild des Abdomens: Die Röntgenleistung hängt vom Schweregrad der AHNE ab: Der Großteil des frühen Stadiums kann unterschiedlich stark mit einer Inflation des Darmlumens, einer geringfügigen Erweiterung des Darmspaltes und einer entzündlichen Exsudation der Schleimhaut des Darmödems einhergehen Der innere Rand der Wand ist unscharf. Mit Fortschreiten der Erkrankung kann das Bild des Gases in der Darmwand gefunden werden. Es wird allgemein angenommen, dass das Gas in der Darmhöhle durch die beschädigte Schleimhaut gelangt und in die Submukosa oder den Untergrund eintritt. Weit und fortgeschritten gibt es feste und erweiterte Darmfisteln, Ansammlung von Pfortader-Gasen, Asziteserguss, Pneumoperitoneum usw. Die dynamische Beobachtung von Röntgenveränderungen im Bauchdarm ist häufig hilfreich bei der Beurteilung der Vitalität des Darms. In der akuten Phase können sich Blutungen oder Perforationen verschlimmern.

7. Faserkoloskopie: Früherkennung von Darmentzündungen und Blutungen.

8. B-Ultraschall: Der kontinuierliche Erfahrungsaufbau bei der bildgebenden Untersuchung des Magen-Darm-Trakts ergänzt die Röntgenuntersuchung und ist bequemer und schneller anzuwenden.

Diagnose und Diagnose der akuten hämorrhagischen nekrotischen Enteritis

Diagnose

Die Diagnose basiert hauptsächlich auf klinischen Symptomen. Plötzliche Bauchschmerzen, Durchfall, Blut im Stuhl und Erbrechen mit mäßigem Fieber oder plötzliches Einsetzen von Bauchschmerzen, insbesondere nachdem der Patient einen Geruch nach duftendem Fleisch und keine offensichtliche Dringlichkeit hat, sollte die Möglichkeit einer akuten hämorrhagischen nekrotischen Enteritis in Betracht gezogen werden. . Abdominal Röntgenfilm ist hilfreich für die Diagnose.

Differentialdiagnose

1. Intussuszeption: Der Beginn der Kindheit wird leicht als Intussuszeption falsch diagnostiziert, aber die allgemeine Intussuszeption besteht aus paroxysmalen Abdominalkrämpfen, intermittierenden Episoden, die jedes Mal mehrere Minuten andauern, Remissionsperiode. Kranke Kinder spielen wie gewohnt, oft mit beginnenden Bauchschmerzen Im rechten Unterbauch ist die Darmwandmasse zu sehen, im Blut des Anus ist der Anus zu sehen, im Blut gibt es keinen besonderen Geruch, bei der Ileozelen-Intussuszeption treten häufig marmeladenartige Stühle im Frühstadium auf, im Blut kommt es jedoch zu einer Einkerkerung des Dünndarmtyps.

2. Allergische Purpura: allergische Purpura-Erkrankung, die hauptsächlich die Kapillarwand und Blutungssymptome betrifft. Die Darmreaktion wird durch Darmschleimhautödeme, Blutungen und klinische Manifestationen eines plötzlichen Auftretens von Bauchkrämpfen verursacht. Meistens in der Nabelschnur und im Unterbauch lokalisiert, manchmal sehr intensiv, aber häufiger begleitet von Haut Purpura, Gelenkschwellung und Schmerzen, kann die Urinuntersuchung Proteinurie, Hämaturie oder tubulären Urin finden.

3. Sonstiges: AHNE muss von akuter Blinddarmentzündung, akuter Enteritis, bazillärer Dysenterie, Mechel-Divertikulitis, Morbus Crohn, mesenterialer Gefäßembolie, Darmascariasis, Gallenascariasis und stranguliertem Darmverschluss unterschieden werden.

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