Gelbsucht

Einführung in Huang Wei Gelbsucht ist eine klinische Manifestation einer Hyperbilirubinämie, bei der das Bilirubin im Blut zunimmt und die Sklera, die Haut, die Schleimhäute und andere Gewebe und Körperflüssigkeiten gelb färbt. Das Bilirubin im normalen Blut beträgt nur 17mol / l (1,0 mg / dl). Wenn das Bilirubin den Normalwert überschreitet und der Ikterus für das bloße Auge immer noch unsichtbar ist, kann man von rezessivem oder subklinischem Ikterus sprechen. Astragalus ist keine eigenständige Krankheit, sondern ein Symptom und ein Zeichen vieler Krankheiten, insbesondere bei Leber-, Gallen- und Bauchspeicheldrüsenerkrankungen. Astragalus ist eine wichtige pathologische Veränderung der Leberfunktionsstörung, aber nicht alle Gelbsucht wird durch eine Leberfunktionsstörung verursacht, wie z. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,01% Anfällige Menschen: mehr bei Kindern Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: akute gelbe Anhäufung

Ursache der Gelbsucht

Hämolytischer Ikterus (20%):

Jede Krankheit, die eine Hämolyse aufgrund einer massiven Zerstörung der roten Blutkörperchen verursacht, kann einen hämolytischen Ikterus verursachen.

(1) Angeborene hämolytische Anämie: wie Thalassämie (Hämoglobinopathie), hereditäre Sphärozytose.

(2) Erworbene erworbene hämolytische Anämie: wie autoimmune hämolytische Anämie, hereditärer Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (Folly-Bean-Krankheit), Hämolyse nach heterotypischer Transfusion, Neugeborenen-Hämolyse, Falciparum-Malaria, Primaquin Lin und andere Drogen, Schlangengift, giftige Kakerlakenvergiftung, paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie.

Hepatozyten-Ikterus (20%):

Verschiedene Lebererkrankungen wie Virushepatitis, toxische Hepatitis, arzneimittelinduzierte Lebererkrankung, verschiedene Arten von Leberzirrhose, primärer und sekundärer Leberkrebs, Sepsis und Leptospirose können aufgrund diffuser Schädigung von Leberzellen Gelbsucht verursachen. .

Obstruktiver Ikterus (Cholestase-Ikterus) (15%):

Je nach Ort der Obstruktion kann in zwei Arten unterteilt werden: extrahepatischer Gallengang und intrahepatischer Gallengang.

(1) häufige Krankheiten, die eine Verstopfung des extrahepatischen Gallengangs verursachen, einschließlich Steine des gemeinsamen Gallengangs, Stenose, entzündliches Ödem, Blattläuse, Tumore und angeborene Gallengangsatresie; häufige Krankheiten oder Ursachen einer Verstopfung des Gallengangs, die zur Verstopfung des gemeinsamen Gallengangs, der Bauchspeicheldrüse führen Kopfkrebs, chronische Pankreatitis mit vergrößertem Bauchspeicheldrüsenkopf, ampulläres Karzinom, häufig auftretender Gallengangskrebs, Leberkrebs und Lymphknoten (Krebsmetastasen) im Bereich des Hilarus oder des gemeinsamen Gallengangs.

(2) Die intrahepatische Gallenwegsobstruktion kann in intrahepatische obstruktive Cholestase und intrahepatische Cholestase unterteilt werden.Die erstere ist häufig bei intrahepatischen Gallenwegssteinen, krebsartigen Thrombosen (meistens Leberkrebs), Klonorchiasis usw .; Häufig bei Kapillar-Gallengang-Hepatitis, arzneimittelinduzierter Cholestase (wie Chlorpromazin, Methyltestosteron, orale Kontrazeptiva usw.), bakterieller Sepsis, rezidivierendem Ikterus während der Schwangerschaft, primärer biliärer Zirrhose Und ein paar Herz- oder Bauchoperationen und so weiter.

Angeborener nicht hämolytischer Ikterus (10%):

Es bezieht sich auf die angeborenen Defekte des Bilirubin-Metabolismus. Die Inzidenz ist häufiger bei Säuglingen, Kleinkindern und Jugendlichen. Es hat häufig eine Familiengeschichte. Wenn Sie bei Säuglingen und Kleinkindern ohne Tod überleben können, kann die Gelbsucht wieder auftreten, häufig bei Erkältung oder körperlicher Anstrengung. Infektion, nach Müdigkeit induziert, aber der allgemeine Gesundheitszustand der Patienten ist gut, solche Gelbsucht ist weniger häufig in der klinischen, manchmal als hepatobiliäre Erkrankungen diagnostiziert, die häufigsten Erkrankungen dieser Art von Gelbsucht sind die folgenden.

(1) Gilbert-Syndrom: Der Mechanismus der Gelbsucht ist die Aufnahme von nicht konjugiertem Bilirubin durch Hepatozyten (leicht, die häufigste familiäre Gelbsucht in der Klinik) und der Mangel an Glucuronyltransferase in Hepatozytenmikrosomen (schwer) Aufgrund der schlechten Prognose ist die Erkrankung durch andere normale Leberfunktionstests, eine erhöhte Konzentration an nicht konjugiertem Bilirubin im Serum und eine erhöhte Erythrozyten-Fragilität gekennzeichnet, nach oraler Gabe von Gallenblasen-Kontrastmittel ist die Gallenblasenentwicklung gut, die Leberbiopsie nicht Anormal.

(2) Dabin-Johnson-Syndrom: Die Ursache für Gelbsucht besteht darin, dass das nicht konjugierte Bilirubin in Hepatozyten in konjugiertes Bilirubin umgewandelt wird und der Bilirubintransport und die Gallenausscheidungsfunktion beeinträchtigt werden. Die Serumbindung an Bilirubin nahm zu, die Gallenblase entwickelte sich nicht nach oralen Gallenblasen-Kontrastmitteln, das Aussehen der Leber war grünlichschwarz (beobachtet unter Laparoskopie), die Leberbiopsie zeigte diffuse braune Pigmentpartikel in Leberzellen und die Prognose dieser Erkrankung war gut.

(3) Rotorsyndrom: Die Ursache für Gelbsucht ist die Aufnahme von nicht konjugiertem Bilirubin durch Hepatozyten und die teilweise Abgabe von Bilirubin in den Gallengang der Kapillare.Die Krankheit ist sowohl durch Serum-Nichtbindung als auch durch Bilirubin-Bindung gekennzeichnet. Erhöhte, Indocyanin-Grün (ICG) Ausscheidungsstörung (reduziert), der größte Teil der Gallenblasenangiographie ist gut entwickelt, nur wenige sind nicht entwickelt, keine Pigmentierung in der Leber, Leberbiopsie ist normal, die Prognose dieser Krankheit ist im Allgemeinen gut.

(4) Crigler-Najjar-Syndrom: Die Ursache für Gelbsucht ist der Mangel an Glucuronyltransferase in Hepatozytenmikrosomen, wodurch nicht konjugiertes Bilirubin nicht in Bilirubin umgewandelt werden kann Da die Konzentration von nicht konjugiertem Bilirubin im Blut sehr hoch ist und eine starke Affinität zu Fettgewebe im Gehirngewebe aufweist, ist es anfällig für Bilirubin-Enzephalopathie (Kernikterus), die bei Neugeborenen häufiger auftritt, und ihre Prognose ist meist nach der Geburt sehr schlecht. Ein Jahr verstorben, letzteres ist ein Teil der Hepatozyten-Mikrosomen, denen die Glucuronyltransferase fehlt, daher sind die Symptome milder und die Prognose etwas besser.

Pathogenese

Normaler Bilirubinstoffwechsel

(1) Quelle und Bildung von Bilirubin: 80% bis 85% des Bilirubins stammen aus dem Hämoglobin reifer roter Blutkörperchen, die durchschnittliche Lebensdauer normaler roter Blutkörperchen beträgt 120 Tage, und das aus dem Altern freigesetzte Hämoglobin und die geschädigten roten Blutkörperchen sind mononukleär. Das Makrophagen-System (Milz, Leber, Knochenmark) schluckt, zerstört und zersetzt sich, wird unter der Wirkung von Cathepsin zu Häm, Eisen und Globin (Eisen wird vom Körper wiederverwendet, Globin gelangt in den Proteinstoffwechselpool), Hämoglobin ist rot Die Wirkung der Sputumoxygenase wird in Biliverdin umgewandelt, und Biliverdin wird durch Biliverdinreduktase zu Bilirubin reduziert. Das von normalen Menschen produzierte Hämoglobin wird durch rote Blutkörperchen mit etwa 60-80 g / l zerstört, und das Bilirubin wird produziert. Die Gesamtmenge beträgt etwa 340-510 mol / l, mit einem Durchschnitt von 425 mol / l, zusätzlich stammen 15% bis 20% Bilirubin aus Hämoglobin (ineffektive Hämatopoese) von unreifen roten Blutkörperchen im Knochenmark und Hämoglobin, das in der Leber frei ist. Hämhaltige Proteine (einschließlich Myoglobin, Katalase, Peroxidase, Cytochrom P450 usw.), die Bilirubin produzieren, das als Bypass-Bilirubin bezeichnet wird, und Galle, die aus Hämoglobin zersetzt wird Rotpigment (auch mit Bypass) Bilirubin) wird als unkonjugiertes Bilirubin bezeichnet, wobei unkonjugiertes Bilirubin schnell an Serumalbumin unter Bildung eines unkonjugierten Bilirubinalbumin-Komplexes bindet, der über den Blutkreislauf in die Leber transportiert wird. Das Erythromycin ist wasserunlöslich und kann nicht aus dem Glomerulus herausgefiltert werden. Daher enthält der Urin kein unkonjugiertes Bilirubin, aber das unkonjugierte Bilirubin ist fettlöslich und hat eine gute Affinität zum Fettgewebe.

(2) Aufnahme-, Bindungs- und Ausscheidungsfunktionen der Leber für nicht konjugiertes Bilirubin:

1 Die Aufnahme von unkonjugiertem Bilirubin durch die Leber: Die Leber stellt einen wichtigen Ort für den Bilirubin-Metabolismus dar. Wenn der unkonjugierte Bilirubin-Albumin-Komplex durch Blut zu den Leberzellen transportiert wird, werden nach der ultrastrukturellen Beobachtung unkonjugiertes Bilirubin und Nach der Albuminabtrennung wird die Lücke der hepatischen Sinuskurve von den Mikroprojektionen der Hepatozyten ausgefüllt, und nach dem Eintritt in die Hepatozyten wird das ungebundene Bilirubin von den speziellen Proteinen y und Z im Hepatozyten-Zytoplasma getragen (y und Z werden als Proteine verwendet) Der Träger wird zu den Mikrosomen des glatten endoplasmatischen Retikulums von Hepatozyten transportiert.

2 ungebundene Bilirubinbindung (dh Bindung an Bilirubinbildung): Glucuronyltransferase in den Mikrosomen des glatten endoplasmatischen Retikulums, ungebundenes Bilirubin kombiniert mit Glucuronsäure unter Einwirkung des Enzyms Bildung von Glucuronsäureester oder konjugiertem Bilirubin, kombiniert mit einem Molekül Glucuronsäure, gebundenem Bilirubin, genannt Bilirubin I (Monoester), kombiniert mit zwei Molekülen Glucuronsäure In Kombination mit Bilirubin, genannt Bilirubin II (Diester), ist der größte Teil des aus der Galle ausgeschiedenen gebundenen Bilirubins Diester-Bilirubin, das aufgrund der Bilirubinbindung wasserlöslich ist und durch Glomerulus gefiltert werden kann. Aus dem Urin ausgeschieden, war der qualitative Urin-Bilirubin-Test positiv.

3 kombiniert mit der Ausscheidung von Bilirubin: Wie man nach der Bildung von Bilirubin aus den Leberzellen entfernt, ist der genaue Mechanismus noch nicht vollständig geklärt. Es wird davon ausgegangen, dass der energieaufwendige Prozess der aktiven Ausscheidung in Kombination mit Bilirubin, das vom Golgi-Apparat in die Kapillare transportiert wird, abgeschlossen ist Mikrotubuli der Gallenwege, Ductus microbiliaries, Ductus thinus, Ductus smallus, Ductus commonus hepaticus, Ductus commonus, die durch die Duodenalpapille in den Zwölffingerdarm eingeleitet werden.

4 Leberzirkulation von Bilirubin im Darm: In Kombination mit Bilirubin, das über die Gallenwege in den Darm abgegeben wird, kann es nicht von der Darmschleimhaut absorbiert werden, sondern wird am Ende des Ileums und des Dickdarms durch anaerobe Reduktase (täglicher Darm) zu Urobilinogen reduziert. Die Gesamtmenge an Urobilinogen, die vom Trakt gebildet wird, beträgt etwa 68-473 mol. Der größte Teil der Oxidation der Gallenwege wird durch die Ausscheidung von Bilirubin aus dem Stuhl ausgeschieden, das auch als Katzen (oder Kotgalle) bekannt ist. 10% bis 20%) werden vom Ileum und der Darmschleimhaut absorbiert und gelangen über die Pfortader in die Leber zurück.Die meisten Urobilinogene, die in die Leber zurückkehren, werden durch die Wirkung von Hepatozyten in Bilirubin umgewandelt. Es wird auch über die Galle in den Darm abgegeben. Dieser Vorgang wird als "Darm-Leber-Kreislauf von Bilirubin" bezeichnet. Ein kleiner Teil wandelt sich nicht in Bilirubin um, sondern ist ein systemischer Kreislauf (dh ein kleiner Teil der Gallenwege Lebervene ) Inferior vena cava (Herz) (systemische Zirkulation), ausgeschieden durch die Nieren, der täglich vom Urin ausgeschiedene Urintrakt bei normalen Menschen überschreitet in der Regel nicht 6,8 mol und der Urinurintest der Gallenwege ist schwach positiv oder positiv.

2. Hämolytischer Ikterus

Nach einer massiven Zerstörung der roten Blutkörperchen (Hämolyse) nimmt die Bildung von ungebundenem Bilirubin zu, und eine große Menge von nicht konjugiertem Bilirubin wird in die Leber transportiert, was die Belastung der Leber (Hepatozyten) zwangsläufig erhöht und die Aufnahme von nicht konjugiertem Bilirubin durch die Leber übersteigt. In Kombination führt dies zu einem Anstieg der Konzentration von nicht konjugiertem Bilirubin im Blut.Zusätzlich führt eine durch eine große Menge an Hämolyse verursachte Anämie dazu, dass sich die Hepatozyten im Zustand von Hypoxie und Ischämie befinden, und ihre Fähigkeit, nicht konjugiertes Bilirubin zu binden, ist unvermeidlich. Es wird weiter reduziert, was zu einer höheren Konzentration an nicht konjugiertem Bilirubin im Blut und Gelbsucht führt.

3. Hepatozyten-Ikterus

Aufgrund einer weitgehenden Schädigung (Denaturierung, Nekrose) der Hepatozyten, der Aufnahme von nicht konjugiertem Bilirubin durch Hepatozyten und des Auftretens von Bindungsstörungen ist die Konzentration von nicht konjugiertem Bilirubin im Serum erhöht, und einige nicht beeinträchtigte Hepatozyten sind noch vorhanden Kann weiterhin zusammen mit unkonjugiertem Bilirubin eingenommen werden, um es in Bilirubin umzuwandeln, aber ein Teil davon in Kombination mit Bilirubin konnte nicht im kapillaren Gallengang, sondern über die nekrotische Hepatozytenlücke zurück in die Leberlymph ausgeschieden werden Im Blut oder aufgrund von Hepatozytenentartung, Schwellung, entzündlichen Läsionen im Portalbereich und Bildung von Kapillarkanälen, Gallengangstopfen, so dass die Ausscheidung von gebundenem Bilirubin blockiert wird, was zur Bindung von Bilirubin über den kleinen Gallengang führt (Ductus small gile Wenn der Druck erhöht wird und der Bruch auftritt, führt der Blutfluss zur Leber und der Blutfluss schließlich zu einem Anstieg der Konzentration an gebundenem Bilirubin im Serum und im Ikterus.

4. Obstruktiver Ikterus (Cholestase-Ikterus)

Ob es sich um einen kapillaren Gallengang in der Leber, einen mikrobiliären Gallengang, einen kleinen Gallengang oder einen extrahepatischen Gallengang, einen totalen Lebergang, einen gemeinsamen Gallengang und eine Ampulle der Ampulle usw. handelt, eine Obstruktion oder Cholestase, eine Obstruktion oder Stagnation des oberen Gallengangs Der Innendruck steigt ständig an und der Gallengang dehnt sich kontinuierlich aus, was unweigerlich zu einem intrahepatischen Gallengang oder einem mikrobiliären Tubus führt.Der kapillare Gallengang reißt, wodurch das kombinierte Bilirubin aus dem gerissenen Gallengang überläuft und in das Blut fließt und einen Ikterus verursacht Die cholestatische Stagnation wird nicht durch mechanische Faktoren wie Gallengangbruch (wie arzneimittelinduzierte Cholestase) verursacht, sondern auch durch eine verminderte Gallensekretion (sekretorische Dysfunktion), eine erhöhte Permeabilität der Kapillarkanäle, Gallenkonzentration, Stase und Fluss Reduziert, was schließlich zur Bildung von Gallengangssalzen und zur Bildung von Galle führt.

Astragalus-Vorbeugung

Machen Sie eine Diät, trinken Sie keinen Alkohol, essen Sie kein unreines Essen und essen Sie scharfes heißes Fett, Ikterus-Patienten sollten auf Ruhe achten, gute Laune behalten, eine leichte Diät einhalten, sobald die Krankheit entdeckt ist, die Behandlung sofort isolieren und Die Utensilien und Utensilien werden gereinigt und der Kot wird tief vergraben oder mit Bleichpulver desinfiziert.

Ikterus-Komplikationen Komplikationen

Der Ausgang dieser Krankheit hängt mit der Art des Ikterus, der körperlichen Stärke, der Behandlung und anderen Faktoren zusammen: Yanghuang, Yinhuang und Jihuang unterscheiden sich in der Natur, im Gewicht, können sich aber unter bestimmten Bedingungen verändern. Arm, krank und böse, Gelbsucht verstärkt sich, und die Symptome von heißem giftigem Flammen können in akutes Gelb umgewandelt werden; Yanghuang kann auch von Milz-Yang zu Nässe und von nassem zu heißem Gelb geändert werden; Kann als gelbes, akutes Gelb abgegeben werden, wenn die Hitze brennt, es zu einer Invagination kommt oder es zu starken Blutungen kommt. Leber- und Nieren-Yang-Versagen kann auftreten. Eine Behandlung mit Yin und Gelb über einen langen Zeitraum kann zu einer Ansammlung und Ausbeulung führen.

Im Allgemeinen ist die positive Prognose von Yanghuang gut, nur das Herzlager der Huangxie, Blut und Blut, die Prognose ist zu schlecht, wie für das Yin und das Gelb, wenn das Yang allmählich wieder hergestellt wird, der Ikterus allmählich zurückgeht, die Prognose besser ist, wenn das Yin und das Gelb für eine lange Zeit geheilt werden, Hitzeverletzung und Yin und Blut, Ikterus vertieft, in eine pralle schwere Krankheit, die Prognose ist schlecht, akute gelbe Krankheit Mortalitätsrate, wenn es Leber-und Nieren-Yang-Versagen gibt, ist die Prognose sehr schlecht.

Darüber hinaus kann es auch eine Bilirubin-Enzephalopathie verursachen.

Ikterussymptome Häufige Symptome Verdauungsstörungen der Leberpalme Spinnensputumhaut ist hellgelb oder tiefgoldgelb Palmgelbhaut gelbgrün oder grünbraun Übelkeitshaut Juckreiz Appetitverlust Bauchschmerzen

Da die Grunderkrankung des Ikterus unterschiedlich ist, sind die klinischen Manifestationen vielfältig und werden sowohl durch die Grunderkrankung als auch durch den Ikterus selbst verursacht. Darüber hinaus wird nur die allgemeine Leistung von Patienten mit Gelbsucht kurz beschrieben.

(1) Gelbfärbung von Geweben wie Haut und Sklera

Bilirubin hat eine größere Affinität zu elastinhaltigen Geweben, so dass die Sklera, Haut und Schleimhaut, die das Gewebe enthalten, am anfälligsten für Gelbsucht sind. Wenn der Ikterus vertieft ist, vergilben auch Urin, Auswurf, Tränen und Schweiß, und Speichel ändert im Allgemeinen nicht die Farbe. Die Farbe des gelben Farbstoffs ist unterschiedlich, was mit der Grunderkrankung, die Gelbsucht verursacht, und der Dauer der Gelbsucht zusammenhängt.

(2) Farbänderung von Urin und Kot

Hepatischer und obstruktiver Ikterus ist dunkler, sogar dunkelbraun, und der Grad des dunklen Urins hängt mit dem Bilirubingehalt im Urin zusammen. Einige Patienten bemerkten zuerst einen dunkleren Urin, während andere zuerst eine gelbe Verfärbung der Sklera, Haut und Schleimhäute bemerkten. Obwohl der hämolytische Ikterus auf der Haut der Sklera gelb gefärbt ist, ist die Farbe des Urins nicht tief. Bei einer akuten akuten Hämolyse tritt Hämoglobinurie im Urin auf und der Urin hat die Farbe von Sojasauce. Bei obstruktiver Gelbsucht wird die Farbe des Kots heller und sogar vollständig grau.

(drei) Verdauungssymptome

Bei Gelbsucht treten häufig Symptome wie Blähungen, Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall oder Verstopfung auf, die aufgrund verschiedener Grunderkrankungen häufig geringfügig voneinander abweichen.

(vier) die Leistung von Gallensalzämie

Extrahepatischer obstruktiver Ikterus und intrahepatische Cholestase können im Blut zurückbleiben, da die Gallensalzausscheidung, die als Gallensalzämie bezeichnet wird, behindert ist. Die Haupterscheinungen sind: 1 Hautjuckreiz, aber das Ausmaß des Juckreizes und der Gelbsucht kann gleichbleibend sein, 2 Bradykardie tritt bei tiefem Ikterus auf, der mit der Gallensalzstimulation des Vagusnervs und der Hemmung der Herzleitung zusammenhängt, 3 Darmtrakt aufgrund fehlender Gallensalze, die die Fettverdauung beeinträchtigen und Die Aufnahme von fettlöslichen Vitaminen, die zu Blähungen, Blutungen, Steatorrhoe und Nachtblindheit führen, 4 Müdigkeit, Lustlosigkeit und Kopfschmerzen scheinen mit den toxischen Wirkungen von Gallensalzen auf das Zentralnervensystem in Zusammenhang zu stehen.

Astragalusinspektion

Es gibt viele Labortests für Gelbsucht, die für die Differentialdiagnose der Ursache hilfreich sind und vernünftigerweise ausgewählt werden sollten.

(1) Leberfunktionstest

1. Bestimmung von Serumbilirubin: Serumbilirubin wird in zwei Minuten unterteilt: Bilirubin und Gesamtbilirubin. Ersteres entspricht der Bindung von Bilirubin (CB) und der Normalwert überschreitet 3,4 mol / l (0,2 mg / dl) nicht. Der Schwankungsbereich beträgt 0,85 bis 3,4 mol / l (0,05 bis 0,2 mg / dl). Gesamtbilirubin (TB) ist eine Kombination aus ungebundenem und Bilirubin, hauptsächlich nicht konjugiertem Bilirubin, und überschreitet 17 mol / l (1,0 mg / dl) nicht.

2. Bilirubin im Urin: Hämolytischer Gelbsuchturin enthält kein Bilirubin, Leber- und obstruktiver Gelbsucht sind positiv.

3. Urinharnwege: Bei einer akuten massiven Hämolyse kommt es zu einer signifikanten Erhöhung der Gallenwege im Urin. Bei einer chronisch geringen Hämolyse ändert sich der Gallengehalt nicht wesentlich. Bei Leberikterus kann der Gallengang im Urin erhöht, die intrahepatische Cholestase vermindert oder sogar beseitigt werden. Bei der extrahepatischen Obstruktion gibt es keine Gallenwege im Urin, insbesondere keinen krebsartigen Ikterus.

4. Gallenwege im Urin: Obstruktiver Ikterus lässt nach, die Zahnsteinobstruktion ist häufig unvollständig und die Obstruktion bei Krebs kann vollständig sein.

5. Proteinstoffwechseltest: Die Quantifizierung von Serumproteinen und die Analyse der Proteinelektrophorese sind für die Identifizierung von Astragalus von geringer Bedeutung. Verringertes Plasmaalbumin tritt bei schweren Leberparenchymschäden wie chronischer Hepatitis, dekompensierter Leberzirrhose und fortgeschrittenem Leberkrebs auf. Der Anstieg des Plasmaglobulins und das Verhältnis von Albumin und Globulininversion sind bei aktiven chronischen Lebererkrankungen und Bindegewebserkrankungen zu beobachten. Die Veränderungen des Gesamtplasmaproteins waren bei Leberikterus stärker ausgeprägt. Die extrahepatische Langzeitobstruktion und die biliäre Zirrhose sowie das Plasma-2- und --Globulin waren signifikant erhöht.

6. Blutcholesterin-, Cholesterinester- und Protein X (LP-X) -Tests spiegeln die Lipidmetabolismusfunktion von Hepatozyten und die Ausscheidungsfunktion von Gallenlinien wider.

7. Bestimmung von Gallensäure im Serum: Gallensäure wird in der Leber synthetisiert und sekretiert und der Serumgehalt von normalen Menschen überschreitet 10 mol / l nicht. Bei Lebererkrankungen ist der Gallensäurestoffwechsel gestört. Hepatozyten haben unterschiedliche Mechanismen der Aufnahme und Ausscheidung von Gallensäure und Bilirubin. Bei nicht konjugierter Hyperbilirubinämie wie Gilbert-Krankheit und hämolytischem Ikterus gibt es keine Gallensäureretention, die zur Identifizierung von Ikterus beiträgt.

8. Serumenzymologie: Die Bestimmung der Blutsputumenzymaktivität (als Blutenzym bezeichnet) kann für die Diagnose von Gelbsucht hilfreich sein. In der klinischen Praxis werden hauptsächlich zwei Arten von Blutenzymen verwendet: 1 Enzyme, die die Hepatozytenschädigung widerspiegeln, hauptsächlich Alaninaminotransferase (ALT) und Aspartat-nahe-Säure-Aminotransferase (AST) sowie andere Asparaginsäure Bernsteinsäure-Lyase (ASAL), Aldolase (ALD), Spermatoxin (ARG) und Ornithin-Aminomethyltransferase (ChE), bei Hepatitis verringert sich der Blutgehalt, 2 reflektiert Erkrankungen der Gallenwege Enzyme wie alkalische Phosphatase (ALP) und -Glutamyltranspeptidase (GGT), Leucinpeptidase (LAP) und 5'-Nukleotidase (5'-NT). Das Enzymogramm von Citrat ist ein Mikrotest für eine Reihe von Enzymen, die zur Differentialdiagnose von Gelbsucht beitragen. Beispielsweise werden ALT-, AST-, OCT-, ALP-, GGT- und 5'NT6-Enzyme gleichzeitig gemessen. Wenn die ersten drei Enzyme ansteigen, handelt es sich um eine Lebergelbsucht, und die letzten drei erhöhen sich um eine obstruktive Gelbsucht. Blutenzymtests helfen jedoch nicht bei der Identifizierung der intrahepatischen Gallenfistel und des extrahepatischen obstruktiven Ikterus (siehe "Virushepatitis").

9. Bestimmung der Plasma-Prothrombinzeit: Vitamin K kann die Bildung von Prothrombin in Leberzellen fördern. Bei Leberikterus wird die Bildung von Prothrombin reduziert und die Prothrombinzeit verlängert. Vitamin K ist fettlöslich und wird durch die Einwirkung von Gallensalzen im Darm vom Wasser aufgenommen, so dass sich die Prothrombinzeit bei obstruktiver Gelbsucht verlängern kann.

10. Test der Farbstoffausscheidungsfunktion: Indocyaningrün (ICG) -Ausscheidungstest ICG kommt schnell mit Albumin in Kontakt und wird nach Infusion in den Blutkreislauf von den Leberzellen aufgenommen und nach Metabolisierung in der Leber direkt aus dem Gallentrakt in den Darm abgegeben, so dass es die Leberzellen korrekt wiedergeben kann. Ausscheidungsfunktion. Normale Personen erhielten eine IVG-Dosis von 0,5 mg / kg Körpergewicht und die intravenöse Retention nach 0 Minuten betrug 0-10%.

(zwei) immunologische Untersuchung

1. Immunglobulin: IgG ist bei chronisch aktiver Hepatitis signifikant erhöht und IgM ist bei primärer biliärer Zirrhose signifikant erhöht. Bei einer extrahepatischen Obstruktion ist das Immunglobulin normal.

2. Alpha-Fetoprotein (AFP): Der AFP-Gehalt in normalem Erwachsenenblut ist extrem gering (<20 ng / ml).

3. Autoantikörpertest: Der Immunfluoreszenztest bestimmt die positive Rate an mitochondrialen Antikörpern in Ikterusfällen, die primäre biliäre Zirrhose liegt bei 95%, die chronisch aktive Hepatitis bei 30% und die langfristige extrahepatische Obstruktion ist sogar positiv.

4. Virale Hepatitis-spezifische Marker: wie Anti-HAV-IgM-positiv, was auf eine Hepatitis-A-Virusinfektion hindeutet; HBsAg- und Anti-HBc-IgM-positiv, hilfreich für die Diagnose von Hepatitis B; ALT-Anomalie mit Anti-HCV-positiv sollte Betrachten Sie Hepatitis C, Anti-HEV-IgM-positiv, was auf eine Hepatitis-E-Virusinfektion hindeutet.

(drei) hämatologische Untersuchung

Bei hämolytischem Ikterus traten neben Anämie vermehrt Retikulozyten im umgebenden Blut (in der Regel 5% bis 50%, sogar mehr als 90%) und multiple Erythrozyten auf. Die Knochenmarkuntersuchung zeigte auch kompensatorische Veränderungen wie eine Hyperplasie der roten Blutkörperchen.

(4) Röntgenuntersuchung

1. Der Röntgenfilm im Leberbereich hilft, die Größe und Form der Leber zu verstehen und in Kombination mit der Fluoroskopie auch die Position des Zwerchfells zu bestimmen, ob das Gesicht glatt ist und ob die Aktivität des Zwerchfells begrenzt ist.

2. Obere Magen-Darm-Barium-Mahlzeit Bildgebung kann Ösophagusvarizen finden. Zwölffingerdarmhypotonographie oder Diagnose einer extrahepatischen Obstruktion.

3. Konventionelle orale und intravenöse Cholangiographie kann häufig aufgrund des tiefen Ikterus nicht entwickelt werden. Wenn zum Beispiel einige Kontrastmittel (wie 40% Cholovue) verwendet werden, ist das Gesamtbilirubin größer als 102-119 mol / l (6-7 mg / dl). Immer noch angiographisch.

4. Die duodenoskopische retrograde Cholangiopankreatographie (ERCP) und die perkutane transhepatische Cholangiographie (PTC) können den Ort und das Ausmaß der Gallenstauung anzeigen, was für die Identifizierung von intrahepatischem und extrahepatischem obstruktivem Ikterus hilfreich ist. Um Komplikationen bei der Cholangiopankreatographie in der Leber wie Blutungen und Gallenperitonitis zu vermeiden, wurde die Katheterisierung der Halsvene von der Halsvene zur Lebervene befürwortet. Anschließend wird das Blutgefäß zur Angiographie in den Gallengang eingeführt.

5. Die selektive Zöliakie-Angiographie ist für die Differentialdiagnose der Gelbsucht von geringer Bedeutung. Anhand der Veränderungen in den angezeigten Blutgefäßen kann über den Ort und die Ausdehnung der Läsion spekuliert werden, was bei Pankreaserkrankungen hilfreich sein kann.

6. Die Angiographie der Milzportalvene und der Nabelvene kann die vaskuläre Morphologie des Portalsystems aufzeigen, was für die Diagnose von portaler Hypertonie, Leberbelegungsläsionen und die präoperative Abschätzung des Portal-Shunts hilfreich ist. Diese Art der Untersuchung ist bei Gelbsucht seltener.

7. Computerized Stratified Photographic Examination (CT) Die Abdominal-CT kann ein tomographisches Bild der Bauchorgane wie Hepatobiliary und Pankreatic zeigen, das einen wichtigen Bezugswert für das Vorhandensein oder Fehlen von raumgreifenden Läsionen in Leber und Bauchspeicheldrüse sowie für die Dilatation von Gallengang und Gallenblase hat. Hilft bei der Diagnose der Ursache für obstruktiven Ikterus.

(5) Ultraschalluntersuchung

Der abdominale B-Modus-Ultraschall ist hilfreich für die Identifizierung von medizinischem Ikterus und chirurgischem Ikterus. Der letztgenannte gemeinsame Innendurchmesser des Gallengangs ist häufig erweitert (> 6 mm), die intrahepatische Erweiterung des Gallengangs ist verzweigt und es gibt kein echogenes dunkles Band oder eine kleine Aura, der Gallenblasenkoeffizient ist vergrößert und das Endometrium ist häufig nicht glatt, das Leberecho ist meist normal.

(6) Radionuklidprüfung

(7) Zwölffingerdrainage

Diese Methode hat nicht die besondere Bedeutung der Differentialdiagnose des Ikterus, ist jedoch für die Bestimmung der extrahepatischen Obstruktion von Nutzen.

(8) Leberbiopsie

Die Diagnose von diffusen Lebererkrankungen wie chronischer Hepatitis, früher Leberzirrhose, Drogenikterus und anderen Randerkrankungen wie der Differenzierung der chronischen Hepatitis-Inszenierung, der drogeninduzierten intrahepatischen Cholestase und der Identifizierung einer extrahepatischen Obstruktion ist hilfreich.

(9) Laparoskopie

Die Laparoskopie ist nicht die Hauptmethode für die Differentialdiagnose der Gelbsucht. Einige Teile der Leber, des Sakralbandes, der Gallenblase und des Zwerchfells können jedoch direkt im äußeren Erscheinungsbild und in den intraabdominalen Zuständen gesehen werden. Je nach Größe, Form, Farbe, Oberflächenzustand der Leber, Krampfadern des Falciformen Bandes und der Art des Aszites ist es hilfreich für die Diagnose einiger Gelbsucht, insbesondere diffuser Leberläsionen.

(10) Nebennierenrindenhormon-Behandlungstest

Durch die Anwendung von Prednison oder einer anderen experimentellen Behandlung, wie 10 bis 15 mg Prednison, 3 bis 4 Mal täglich, kann die Serumbilirubinkonzentration vor der Einnahme des Arzneimittels um 40 bis 50% gesenkt werden, was vorteilhaft für Leber- und Lebergelbsucht ist. Internes Sputum (ähnelt klinisch der extrahepatischen Obstruktion), und es gibt keine signifikante Änderung der extrahepatischen obstruktiven Gelbsucht.

Durchfalldiagnose

Diagnose

(1) Anamnese

Sollte detailliert sein: 1. Alter, 2. Geschlecht, 3. Beruf und Geburtsort, 4. Diät und Ernährung, 5. Familiengeschichte, 6. Geschichte der hepatischen Exposition, 7. Bluttransfusion, Injektion, Geschichte der Chirurgie und Geschichte der Medizin, 9. Ben. Sekundäre Ikterusentstehung und -entwicklung, 10. Bauchschmerzen, 11. sonstige gastrointestinale Symptome, 12. Fieber und Schüttelfrost, 13. sonstige Daten, Analyse des möglichen Zusammenhangs mit Ikterus.

(2) Körperliche Untersuchung

Ein umfassendes System der körperlichen Untersuchung ist sehr wichtig. Der erste Schritt besteht darin, festzustellen, ob Gelbsucht vorliegt, die unter natürlichem Licht untersucht werden sollte.

Konzentrieren Sie sich auf die folgenden Informationen:

1. Hautfarbe: Hepatischer Ikterus ist unterschiedlich ausgeprägt und die Farbe des akuten Ikterus ist meist goldgelb, die Hautfarbe der chronischen intrahepatischen Cholestase ist tiefer. Die Hautfarbe der obstruktiven Gelbsucht ist die tiefste, und die Hautfarbe hängt mit dem Grad der Obstruktion zusammen. Sie ist zu Beginn goldgelb und wechselt dann von dunkelgelb zu grün und später zu dunkel oder sogar zu dunkelbraun. Dies hängt mit der Oxidation von Bilirubin zu Biliverdin und sogar zu Bilirubin zusammen. Choletyanin) verwandt.

2. Andere Hautmanifestationen: Pigmentierung tritt bei chronischen Lebererkrankungen und bei langfristiger Obstruktion der Gallenwege auf, die systemisch sind. Das Gesicht ist jedoch besonders im Bereich der Augenlider. Gelbe Tumoren oder Gelbsucht sind mit einer Lipidretention im Blut verbunden (beide sind nicht identisch). Gelbe Tumoren können auch schrumpfen oder verschwinden, wenn die Blutfette reduziert sind oder ein schweres Leberversagen auftritt. Hepatozyten-Ikterus tritt häufiger in der Haut und in den Schleimhäuten auf, und es kommt zu Blutungen in der Nasenschleimhaut, im Zahnfleisch und in der Mundschleimhaut Verwandte. Die Blutung von obstruktivem Ikterus ist im Allgemeinen mild.

3. Flache Lymphknotenvergrößerung: Akuter Ikterus mit geschwollener Körperschwellung, Verdacht auf infektiöse Mononukleose. Bei akuter Virushepatitis tritt keine flache Lymphknotenvergrößerung auf. Progressiver Ikterus mit flachen Lymphknoten am Schlüsselbein und in anderen Bereichen sollte ebenfalls in Betracht gezogen werden, ob es sich um krebsartigen Ikterus handelt. Lymphom, maligne Histiozytose, Miliärstruktur und pulmonale Invasionskrankheit können sowohl Gelbsucht als auch oberflächliche Lymphadenopathie hervorrufen.

4. Unterleibszeichen:

(1) Bauchform: Leberbedingte Läsionen, Riesenmilz, retroperitoneale Tumoren und Beckentumoren weisen lokale Ausbauchungen entsprechender Teile auf. Wenn eine große Menge von Aszites froschförmig ist, ist der Nabel hervorgehoben, und es können auch Bauchwandkrämpfe und Nabelbruch auftreten. Bauchwandvarizen treten bei portaler Hypertonie, portaler oder inferiorer Vena-Cava-Obstruktion auf. Abdominale Operationsnarben tragen manchmal auch zur Ätiologie von Gelbsucht bei, wie Cholelithiasis und Cholezystitis.

(2) Lebererkrankung: Bei akuter Virushepatitis treten Gelbsucht und Hepatomegalie gleichzeitig auf, und die Leber ist weich, und die Empfindlichkeit und der Auswurfschmerz sind offensichtlicher. Bei akuter und subakuter Lebernekrose wird der Ikterus schnell vertieft, die Hepatomegalie jedoch nicht vergrößert oder umgekehrt. Bei chronischer Hepatitis und Leberzirrhose ist die Hepatomegalie nicht so offensichtlich wie bei akuter Hepatitis, und die Textur ist erhöht, und es besteht keine Empfindlichkeit. Es kann auch mit unebenen Kanten und großen und kleinen Knötchen gefunden werden. Hepatokarzinome treten häufiger bei Leberkrebs auf, können jedoch ihre normale Form und Festigkeit verlieren und große Tumoren oder kleine Knötchen verursachen.Die Empfindlichkeit kann unbedeutend sein, die Leberoberfläche ist jedoch glatt und kann keinen tiefen Krebs oder subklinischen "kleinen Leberkrebs" ausrichten. Wenn sich der Leberabszeß der Oberfläche der Leber nähert, kann die lokale Haut Anzeichen einer Entzündung wie Rötung und Empfindlichkeit aufweisen. Bei Riesenleberabszessen, Leberhydatidose, polyzystischer Leber und hepatischem kavernösem Hämangiom kann im Leberbereich ein zystisches oder fluktuierendes Gefühl auftreten.

(3) Splenomegalie: Gelbsucht mit Splenomegalie, häufiger bei der Dekompensation verschiedener Arten von Leberzirrhose, chronischer Hepatitis, akuter Hepatitis, hämolytischem Ikterus, systemischen Infektionskrankheiten und invasiven Erkrankungen. Wenn der Krebs in die Pfortader und die Milzvene eindringt, verursacht er auch eine Splenomegalie.Der seltene Milzinfarkt und der Milzabszess weisen auch ähnliche Splenomegalie- und Empfindlichkeitsmerkmale auf.

5. Andere Erkrankungen: Lebergeruch, Flatterndes Tremor, Leberenzephalopathie und andere neuropsychiatrische Anomalien, seltenes Haar, Hodenatrophie, Keulenbildung, Hyperkeratose, Schlüsselnägel, multiple Venenthrombose (bei Bauchspeicheldrüsenkrebs entdeckt) ) und Bradykardie. Patienten mit fortgeschrittenem krebsartigem Ikterus können weiterhin Anzeichen einer Krebsmetastasierung aufweisen. Leberversagen kann mit Enzephalopathie und intrakraniellen Blutungen einhergehen. Blutiger Bauch, biliäre Peritonitis, biliäre Nephropathie und Schock können auch bei krebsartigem Ikterus beobachtet werden.

Eine Diagnose kann in Verbindung mit Labortests gestellt werden.

Differentialdiagnose

(a) hämolytischer Ikterus

1. Es kann eine Vorgeschichte von Hämolyse wie Bluttransfusionen, Medikamente, Infektionen, Familienanamnese (genetische Faktoren) usw. vorliegen.

2. Akutes Einsetzen der Hämolyse oder der hämolytischen Krise, schnelles Einsetzen der Hämolyse, wie Schüttelfrost, hohes Fieber, Erbrechen, Bauchschmerzen, Kopfschmerzen und allgemeines Unwohlsein, Müdigkeit und sogar Schock, Koma, schwere Anämie und Gelbsucht und akutes Nierenversagen Warte

3. Chronische kleine Menge an Hämolyse, die Symptome sind sehr mild, kann blass, Müdigkeit und andere Anämiesymptome haben, Gelbsucht ist weniger offensichtlich. Die Milz ist unterschiedlich stark geschwollen und Hepatomegalie ist keine Seltenheit.

4. Cholinpigmentuntersuchung Zusätzlich zur hämolytischen Krise kann es zu einem tiefen Ikterus kommen. Das Gesamtbilirubin im Serum liegt häufig unter 85mol / l (5 mg / dl), wovon unkonjugiertes Bilirubin mehr als 80% ausmacht. Harnweg Gallen schwach positiv, Bilirubin negativ, 24-Stunden-Harnweg ist deutlich erhöht, eine große Anzahl von Hämolyse kann mehr als 1.000 mg erreichen. Die Gallenwege im Stuhl nahmen ebenfalls zu, und die 24-Stunden-Ausscheidung betrug mehr als 300 mg, und es gab auch mehr als 1,00 mg.

5. Hämatologische Untersuchung Neben Anämie treten Retikulozyten im umgebenden Blut (in der Regel 5% bis 20%, sogar mehr als 90%) und multiple Erythrozyten auf. Die Knochenmarkuntersuchung zeigte auch kompensatorische Veränderungen wie eine Hyperplasie der roten Blutkörperchen.

6. Andere Tests für die Autoimmunhämolyse waren für den Anti-Human-Globulin (Coombs) -Test positiv. Bei paroxysmaler nächtlicher Hämoglobinurie war der Säure-Hämolyse-Test (Ham-Test) positiv. Hämoglobin kann bei einer akuten massiven Hämolyse ausgeschieden werden, Hämosiderin-Urin tritt häufiger bei chronischer Hämoglobinurie auf, insbesondere bei paroxysmaler nächtlicher Hämoglobinurie.

(zwei) Leberikterus

1. Wenn der Patient durch eine akute Hepatitis verursacht wird, hat er Symptome wie Fieber, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Schmerzen im Leberbereich, Lebervergrößerung und offensichtliche Empfindlichkeit. Die Lebertextur einer chronischen Hepatitis nimmt zu und es besteht eine große Empfindlichkeit. Patienten mit Zirrhose sind meist dünne, dunkle Haut, können Spinnmilben, Bauchdecken oder Krampfadern haben, die Leber kann klein, hart und oft nicht empfindlich sein, die Milz kann geschwollen sein, später Aszites, Blutungsneigung, Nierenfunktion Schäden und sogar hepatische Enzephalopathie.

2. Bilirubinuntersuchung im Blut: Das Gesamtbilirubin im Serum überschreitet im Allgemeinen nicht 170 mol / l (10 mg / dl), was in Kombination mit Bilirubin häufig zu einem Anstieg von mehr als 30% führte.

3. Harngalle Test: Harn Bilirubin positiv, aufgrund von Leber-und Darm-Dysfunktion, Harngalle aus dem Darm kann nicht in der Leber oxidiert und dann in den Darm abgegeben werden, kann durch das Blut über den Blutkreislauf abgegeben werden, so Urin im Urin Die Galle ist positiv. Im Frühstadium einer akuten Hepatitis (z. B. vor dem Ikterus) wird das intrahepatische Kapillarröhrchen durch geschwollene Hepatozyten komprimiert, was den Ausfluss von Bilirubin in den Darm beeinträchtigt.Der Urin von Bilirubin und Urobilin kann vorübergehend negativ sein, normalerweise etwa eine Woche. Bei der intrahepatischen Cholestase ist die Fähigkeit der Hepatozyten, Bilirubin auszuscheiden, vermindert, und die Harngalle ist häufig vermindert oder fehlt.

4. Stuhluntersuchung: Bei intrahepatischer Cholestase oder Obstruktion wird der Gallengang im Stuhl reduziert und die Fäkalien sind leichter und es können sogar Terrakottafäkalien auftreten.

5. Andere Leberfunktionstests: Bei Leberikterus sind die folgenden Tests abnormal: 1 Serumtransaminase ist erhöht, 2 Plasma-Prothrombin-Zeit ist verlängert, was mit der Produktion von Vitamin-K-bezogenen Gerinnungsfaktor-Störungen in Leberzellen, Vitaminen zusammenhängt K kann oft nicht korrigiert werden, 3 schwere Leberschäden, Plasma-Cholesterin, Cholesterinester und Serum-Cholinesterase können reduziert werden, 4 alkalische Phosphatase-Aktivität im Serum ist meist normal, intrahepatische Cholestase-Zeit erhöht, 5 Blut-Stase anterior weiß Eiweiß (Präalbumin) und Albumin nahmen ab, Serumglobulin nahm zu, das Weiß- und Kugelverhältnis war ungleichmäßig, bei der biliären Zirrhose nahmen und sowie Globulin häufig signifikant zu

6. Immunologische Untersuchung: Der Immunfluoreszenztest auf mitochondriale Antikörper trägt zur Diagnose der primären biliären Zirrhose bei. Der Nachweis serologischer Marker verschiedener Hepatitis-Viren trägt zur Diagnose einer Virushepatitis bei (siehe "Virushepatitis"). Das Serum-Alpha-Fetoprotein (AFP) eignet sich auch zur Diagnose von primärem Leberkrebs.

7. Leberbiopsie: Die Bedeutung der Diagnose von Ikterus durch feuchte Lebererkrankungen wie Virushepatitis, Leberzirrhose, Fettleber und intrahepatische Cholestase. Zusätzlich zur optischen Mikroskopie stehen Elektronenmikroskopie, Fluoreszenzimmunoassay, Immunhistochemie und Ultramikroassays für Lebergewebeenzyme zur Verfügung.

8. Das Scannen von Leberradionukliden, B-Ultraschall und CT-Bildgebungstechniken sind hilfreich für die Diagnose intrahepatischer raumgreifender Läsionen.

(drei) obstruktive Gelbsucht

1. Klinische Manifestationen: akute Cholezystitis, plötzliches Auftreten einer Gallensteinerkrankung, häufiger mit Magenkrämpfen, aber auch Fieber, Erbrechen und Druckempfindlichkeit im Bereich der Gallenblase sowie Muskelgesundheit und andere Manifestationen, Gelbsucht tritt schnell auf, Steine durch wiederholtes Wiederauftreten. Frühe Symptome von Bauchspeicheldrüsenkrebs können verschwiegen werden, Gelbsucht vertieft sich allmählich, späte Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust, Müdigkeitssymptome. Obstruktiver Ikterus kann aufgrund der Beibehaltung von Gallensalzen im Blut, die die Nervenenden der Haut stimulieren, und aufgrund des Mangels an Galle im Darm, die die Absorption von fettdichtem Vitamin K beeinflusst, eine Blutungsneigung verursachen.

2. Zustand des Astragals: hängt hauptsächlich von der Position, dem Ausmaß und der Dauer der Gallenstauung ab. Der Ikterus ist im Frühstadium unvollständiger Obstruktion flacher, und wenn die Gallengangobstruktion allmählich verschlimmert wird, kann der Ikterus auch vertieft, gelb, braun oder sogar schwarz sein (sogenannter schwarzer Auswurf). Im Falle einer vollständigen Obstruktion der Gallenwege kann das Bilirubin im Blut 510 uMol / l (30 mg / dl) oder mehr erreichen, und das kombinierte Bilirubin macht mehr als 35% (bis zu etwa 60%) aus. Kalkgelbsucht schwankt häufig, und Krebsobstruktion ist fortschreitende Gelbsucht, aber ampulläres Karzinom kann eine kurze Verringerung der Gelbsucht aufgrund von Krebsgeschwüren verursachen.

3. Harngalle-Test: Bilirubin im Urin positiv, aber Harngalle reduziert oder verschwunden. Wenn bei Patienten mit obstruktivem Ikterus die Harngalle länger als eine Woche negativ ist, besteht ein hoher Verdacht auf eine durch Krebs verursachte Obstruktion. Eine vollständige Obstruktion der Gallenwege kann leicht zu einer Sekundärinfektion führen, und die Harngalle kann auch positiv sein.

4. Merkmale der Kotfarbe: Je vollständiger die Verstopfung ist, desto heller ist die Farbe des Kots, die Farbe der Terrakotta-Farbe und die quantitative Reduktion der Gallenwege im Kot in 24 Stunden ist vollständig reduziert oder fehlt vollständig. Bei ampullärem Karzinom mit Ulkus oder obstruktivem Ikterus mit Entzündung oder Ulzera der Gallenschleimhaut kann schwarzer Kot oder okkultes Blut positiv sein.

5. Leberfunktionstest: Die ALP-Aktivität im Blut und der Cholesteringehalt können signifikant erhöht werden. Eine langfristige Obstruktion der Gallenwege führt häufig zu einer sekundären Schädigung des Leberparenchyms und einem Anstieg der Serumtransaminase. Plasmaalbumin nahm ebenfalls ab.

6. Sonstige Untersuchungen: abdominale (hepatobiliäre und pankreatische) Plainfilm-, Gallenblasen- und Gallengangangiographie, abdominale B-Ultraschall- und abdominale CT-Untersuchung, endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie (ERCP) und perkutane transhepatische Cholangiopankreatographie (PTC), Beide tragen zur Diagnose von obstruktiven Ikterus-, biochemischen und immunologischen Krebsmarkern wie karzinoembryonalen Antigenen (CEA), CA19-9, Ferritin, 1-Antitrypsin wie der assistierten Diagnose von Krebsobstruktion bei. Aber sie sind alle unspezifisch.

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