Hepatische Enzephalopathie

Einführung in die hepatische Enzephalopathie Hepatische Enzephalopathie (HE), auch bekannt als Leberkoma, ist ein umfassendes Symptom für eine Funktionsstörung des Zentralnervensystems infolge einer schweren Lebererkrankung infolge einer schweren Lebererkrankung.Die wichtigsten klinischen Symptome sind Bewusstseinsstörungen, Verhaltensstörungen und Koma. Es gibt akute und chronische Enzephalopathiepunkte. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0.00009% Anfällige Bevölkerung: Menschen mit schwerer Lebererkrankung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hirnödem, gastrointestinale Blutungen, Niereninsuffizienz

Ursache der hepatischen Enzephalopathie

Ursache der Krankheit

Zu den primären Krankheiten, die eine hepatische Enzephalopathie verursachen, gehören schwere virale Hepatitis, schwere toxische Hepatitis, arzneimittelinduzierte Lebererkrankung, akute Fettleber in der Schwangerschaft, verschiedene Arten von Leberzirrhose, venöser Shunt vom Pfortader zum Körper, primärer Leberkrebs und andere diffuse Erkrankungen Das Endstadium der Lebererkrankung und der hepatischen Enzephalopathie bei Patienten mit Leberzirrhose ist mit etwa 70% das häufigste.

Pathophysiologie

Der Mechanismus der hepatischen Enzephalopathie ist noch nicht vollständig geklärt. Gegenwärtig werden folgende Hypothesen vorgeschlagen: Ammoniak-Toxizitätstheorie, Pseudo-Neurotransmitter-Theorie und R-Aminobuttersäure (GABA) -Theorie.

Prävention von hepatischer Enzephalopathie

1. Vorbeugung und rechtzeitige Behandlung von gastrointestinalen Blutungen: Die grundlegendste Methode zur Vorbeugung von portaler Hypertonie und oberer gastrointestinaler Blutung besteht darin, die portale Hypertonie zu verringern oder Ösophagusvarizen zu behandeln. Darmblut.

2. Vorbeugung und Bekämpfung verschiedener Infektionen wie Darminfektionen, primäre bakterielle Peritonitis, hypostatische Pneumonie, Akneinfektion und Sepsis usw., die häufig eine wichtige Ursache für eine hepatische Enzephalopathie darstellen, sollten rechtzeitig und in angemessener Weise gegen Infektionen behandelt werden.

3. Vorbeugung und Behandlung von Verstopfung kann gegeben werden Lactulose, Sorbit, Fruchtführer, Senna, Rhabarber, Sorbit, Magnesiumsulfat, etc., gegebenenfalls kann auch gegeben werden, um den Analstopfen zu öffnen, um bei Bedarf einen sauberen Einlauf zu geben.

4. Störungen des Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewichts verhindern und korrigieren.

5. Verwenden Sie Beruhigungsmittel mit Vorsicht, verbieten Sie schwefelhaltige und ammoniakhaltige Medikamente, verbieten Sie eine große Menge von Aszites, reduzieren Sie Operationen, Traumata und übermäßige Diurese und beseitigen Sie iatrogene Faktoren.

Komplikationen bei hepatischer Enzephalopathie Komplikationen, Hirnödeme, gastrointestinale Blutungen, Niereninsuffizienz

1. Hirnödem Hirnödem wurde als Komplikation eines fulminanten Leberversagens bestätigt, die Inzidenzrate kann mehr als 80% betragen. Es besteht kein Konsens über das Vorhandensein eines Hirnödems bei chronischen Lebererkrankungen, die meisten Wissenschaftler glauben jedoch, dass eine chronische Leberenzephalopathie gleichzeitig auftreten kann Hirnödem, die Inzidenz der einzelnen Berichte ist auch inkonsistent, die meisten glauben, dass 21% bis 58%, aber vor kurzem durch die Autopsie festgestellt, dass Leberzirrhose Hirnödem Erkennungsrate so hoch wie 89,5%, von denen mildes Ödem 23,7% war, entfielen schwere Ödem 65,8 %, 21% der Patienten mit klarer Enzephalopathie, was darauf hinweist, dass die Inzidenz von Hirnödemen bei chronischem Leberversagen ebenfalls hoch ist und eine der Haupttodesursachen darstellt.

2. Magen-Darm-Blutungen.

3. Niereninsuffizienz.

4. Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts von Wasser und Säure.

5. Infektion.

Hepatische Enzephalopathie Symptome Häufige Symptome Leberversagen, Schwäche, Schläfrigkeit, sensorische Störung, Dysfunktion, Koma, Ataxie, Gelbsucht, Schläfrigkeit, geistige Behinderung

1. Klinische Manifestationen Die klinischen Manifestationen variieren in Abhängigkeit von der Art der Lebererkrankung, dem Grad der Hepatozytenschädigung, dem Ausbruch der Erkrankung und der Ursache. Die klinischen Manifestationen der hepatischen Enzephalopathie sind unterschiedlich und die klinischen Manifestationen sind komplizierter. Die Variabilität, die Variabilität der Frühsymptome, ist ein Merkmal dieser Krankheit, hat jedoch auch Gemeinsamkeiten: Sie spiegelt sich in neuropsychiatrischen Symptomen und Symptomen wider, sowohl in der Leistung der primären Lebergrunderkrankung als auch in ihren einzigartigen klinischen Erscheinungsformen, die im Allgemeinen als ausgedrückt werden Charaktere, Verhaltensweisen, intellektuelle Veränderungen und Bewusstseinsstörungen werden nun in den klinischen Manifestationen ihrer Enzephalopathie wie folgt umrissen:

(1) Beginn: Es kann sich um eine dringende und langsame akute hepatische Enzephalopathie handeln, die prodromale Periode ist extrem kurz und es kann schnell zu einem Koma kommen. Der größte Teil des Komas tritt nach dem Auftreten von Gelbsucht auf. Es gibt auch eine Bewusstseinsstörung vor dem Auftreten von Gelbsucht und wird als psychische Krankheit falsch diagnostiziert. Die Entstehung einer chronischen hepatischen Enzephalopathie ist heimtückisch oder allmählich, zunächst oft schwer zu finden und wird leicht falsch diagnostiziert und übersehen.

(2) Persönlichkeitsveränderung: Es ist häufig das früheste Symptom dieser Krankheit, hauptsächlich weil die ursprüngliche extrovertierte Persönlichkeit eine Depression aufwies, während die ursprüngliche introvertierte Persönlichkeit eine euphorische Mehrsprachigkeit aufwies.

(3) Verhaltensänderungen: Anfänglich können einige Verhaltensweisen außer Acht gelassen werden, z. B. Kritzeln, Spritzen mit Wasser, Spucken, Werfen von Konfetti, Zigarettenstummel, Chaos, Hocken, Tisch im Raum Es steht dem Stuhl frei, durcheinander zu kommen und bedeutungslose Bewegungen loszulassen.

(4) Veränderungen der Schlafgewohnheiten: Diese Erscheinung, die sich oft als Schlafinversion manifestiert und auch als drohendes Koma (drohendes Koma) bezeichnet wird, steht im Zusammenhang mit der Serum-Melatonin-Sekretionsstörung des Patienten und deutet auf eine Erregung des Zentralnervensystems hin Die Hemmung ist in einem Störungszustand, was häufig darauf hinweist, dass eine hepatische Enzephalopathie unmittelbar bevorsteht.

(5) Das Auftreten von Lebergeruch: Aufgrund von Leberversagen ein Merkmal von schwefelhaltigen Aminosäurestoffwechsel-Zwischenprodukten (wie Methylmercaptan, Ethanthiol und Dimethylsulfid), die über die Lunge ausgeatmet oder über die Haut ausgeschieden werden. Sexueller Geruch, dieser Geruch wurde von Gelehrten für faulen Apfelgeschmack, Knoblauchgeschmack, Fischgeruch und so weiter gelobt.

(6) Flatterndes Tremor: Es ist das charakteristischste neurologische Zeichen der hepatischen Enzephalopathie, das eine frühe diagnostische Bedeutung hat, aber leider können nicht alle Patienten Flatterndes Tremor haben, indem der gelähmte Patient den Unterarm verlängert. Wenn die fünf Finger gestreckt werden oder das Handgelenk überdehnt und fixiert ist, können die Handflächenfinger- und Handgelenkgelenke des Patienten schnelle Flexions- und Extensionsübungen ausführen, die 1 oder 2 Mal pro Sekunde oder 5 bis 9 Mal pro Sekunde auftreten können. Und oft begleitet von der seitlichen Bewegung des Fingers, kann der Patient von der gesamten oberen Extremität, Zunge, Kinn, Kiefer Zittern und Gangataxie begleitet werden, oder auf einer Seite, kann auch in auftreten Diese Art von Tremor ist auf beiden Seiten nicht charakteristisch und kann auch bei Patienten mit Herzversagen, Nierenversagen, Lungenversagen usw. beobachtet werden.

(7) Sehbehinderung: Nicht häufig, aber in den letzten Jahren haben die Literaturberichte im In- und Ausland allmählich zugenommen.Patienten mit Sehbehinderung können auftreten, wenn eine hepatische Enzephalopathie auftritt.Erblindung ist die hauptsächliche klinische Manifestation.Diese Sehbehinderung ist vorübergehend und funktionell. Da sich die hepatische Enzephalopathie vertieft und verschlechtert, kann sie mit der Wiederherstellung der hepatischen Enzephalopathie wiederhergestellt werden. Die Pathogenese ist unbekannt. Die meisten von ihnen werden als so komplex wie die hepatische Enzephalopathie angesehen Die derzeitige Benennung wurde nicht vollständig vereinheitlicht. Um die Beziehung zwischen Leber, Gehirn und Augen vollständig widerzuspiegeln, hat der Autor diese Art von Leistung als "Leber-Gehirn-Auge-Syndrom" bezeichnet.

(8) Intelligente Hindernisse: Mit fortschreitender Krankheit ändert sich die Intelligenz des Patienten, manifestiert sich als Zeit, das Konzept des Raums ist unklar, das Konzept der Zeichen ist vage, die Wörter sind unklar, die Wörter sind schwer zu schreiben, das Schreiben ist schwierig, die Berechnung, die Zählfähigkeit nimmt ab, die digitale Verbindung ist falsch. Es ist auch eine einfache und zuverlässige Methode zur Früherkennung von hepatischer Enzephalopathie.

(9) Bewusstseinsstörung: Nach der geistigen Behinderung liegt eine relativ offensichtliche Bewusstseinsstörung vor: Von Schläfrigkeit bis Lethargie tritt sie allmählich in ein Koma ein. Verschiedene Reaktionen und Reflexe verschwinden, und einige Menschen treten allmählich aus einem manischen Zustand in das Koma ein.

Die wichtigsten klinischen Manifestationen der hepatischen degenerativen hepatischen Enzephalopathie sind: geistige Behinderung, Schwierigkeiten bei der Artikulation, Gedächtnisverlust, langsames Denken, Ataxie, Zittern und Querschnittslähmung (hepatische Myelopathie), aber keine offensichtliche Bewusstseinsstörung.

2. Das klinische Staging eignet sich zur frühzeitigen Diagnose und Therapieplanung, häufig entsprechend den klinischen Manifestationen des Patienten im klinischen Stadium der hepatischen Enzephalopathie. Das klinische Staging ist jedoch nicht konsistent, einige sind in drei, vier, fünf oder sogar sechs unterteilt Gegenwärtig stimmen die meisten Wissenschaftler darin überein, dass Davidson die hepatische Enzephalopathie in eine prodromale Phase, eine Vor-Koma-Phase, eine Schlummer-Phase und eine Koma-Phase gemäß ihren klinischen Manifestationen unterteilt, aber es gibt keine klare Grenze zwischen den Stadien.

(1) Stadium I (Prodromalperiode): leichte Persönlichkeitsänderungen und Verhaltensstörungen, manifestiert als: Depression oder Euphorie bei Persönlichkeitsänderungen, unbewusste Bewegungen bei Verhaltensänderungen, Schlafumkehr bei Schlafzeitänderungen, flatterndes Zittern (-) Es liegt ein normaler Reflex vor, der pathologische Reflex (-) und das EEG sind normal.

(2) Stadium II (Vor-Koma): hauptsächlich verursacht durch Verwirrung, Schlafstörungen und Verhaltensstörungen, manifestiert als Desorientierung, Timingstörungen, verminderte Rechenleistung, schriftliche Verwirrung, unklare Sprache, verschwommenes Konzept der Charaktere, Flügelschlag Tremorsymptome (), normale Reflexe, pathologische Reflexe (), häufige Kniereflexe, Krämpfe (), Muskelverspannungen können verstärkt werden, unwillkürliche Bewegungen und Bewegungsstörungen können auftreten, EEG - Symmetrie - Wellen treten auf (per 4 bis 7 Sekunden).

(3) Stadium III (Schlafphase): Hauptsächlich aufgrund von Lethargie und psychischen Störungen ist der Patient die meiste Zeit in einem Zustand der Lethargie, die Reaktion besteht (kann geweckt werden) oder die arrogante Störung, flatterndes Zittern (), Muskelverspannungen sind offensichtlich Erweitertes EEG mit Phase II.

(4) Stadium IV (Koma): Während dieses Zeitraums ist das Bewusstsein des Patienten vollständig verloren und kann nicht geweckt werden. Bei flachem Koma gibt es immer noch eine Reaktion auf schmerzhafte Reize (wie Überdruckreflex) und Unbehagen und Sehnenreflexe und Muskeltonus sind immer noch hyperaktiv. Flatterhaftes Zittern kann nicht ausgelöst werden, da der Patient nicht mit der Untersuchung kooperieren kann.Wenn das Koma tief ist, verschwinden die verschiedenen Reflexe, die Muskelspannung wird verringert und die Pupille ist häufig verstreut.Es kann sich als paroxysmale Krämpfe, Krämpfe (), übermäßige Ventilation, Im EEG treten sehr langsame Delta-Wellen (1,5 bis 3 Mal / s) auf.

3. Klinische Klassifikation

(1) Klinisch wird es entsprechend der raschen Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie häufig in akuten Typ und chronischen Typ unterteilt.

1 akuter Typ: hepatische Enzephalopathie, verursacht durch fulminantes Leberversagen, verursacht durch akute oder subakute schwere virale Hepatitis oder Medikamente, Gifte usw., aufgrund einer massiven oder großen Nekrose von Hepatozyten, restliche Hepatozyten können den normalen Stoffwechsel des Körpers nicht aufrechterhalten Erwünscht, was zu einem metabolischen Ungleichgewicht führt, können die metabolischen Giftstoffe des Körpers nicht effektiv beseitigt und akkumuliert werden, was zu einer Funktionsstörung des Zentralnervensystems führt, die auch als endogene hepatische Enzephalopathie oder nicht-ammonotische hepatische Enzephalopathie bezeichnet wird.

Klinische Manifestationen: häufig keine Anreize, rascher Beginn, kurze Dauer, kurze oder keine prodromale Periode, Patienten treten häufig in kurzer Zeit ins Koma, der Verdauungstrakt und systemische Symptome sind offensichtlich, Anzeichen: frühe Leber kann geschwollen sein, Berührung, Druck, Krämpfe Allmählich verengt sich die Lebertrübung, es tritt keine portale Hypertonie auf, gelegentlich tritt ein flatternder Tremor auf, und die Leberfunktionsgelbsucht ist offensichtlich erhöht. Die Transaminase kann signifikant erhöht sein. In schweren Fällen kann die Abscheidung von Enzymgalle auftreten, die Prothrombinzeit wird verlängert und das Cholesterin im Blut gesenkt. Diese Art von Krankheit ist kritisch, die Prognose ist extrem schlecht, die Sterblichkeitsrate ist extrem hoch, mehr als der kurzfristige Tod, Überlebende können sich zu nekrotisierender Zirrhose entwickeln.

2 Chronischer Typ: Aufgrund verschiedener Gründe für chronische Lebererkrankungen, Leberzirrhose oder Pfortadershunt, häufig mit Hepatozyten-Degeneration und -Nekrose, aber auch Leberzellregeneration und -reparatur, jedoch regenerative Hepatozyten-Insuffizienz, die zu einem metabolischen Ungleichgewicht führt Die toxischen Substanzen im Körper können nicht effektiv entfernt werden oder die toxischen Substanzen im Portalkörper treten direkt in den systemischen Kreislauf ein und verursachen eine Störung des Zentralnervensystems.Das Gehirngewebe dieser Art von Patienten weist häufig pathologische Veränderungen auf, wie z Diese Art von Nekrose gehört zur exogenen hepatischen Enzephalopathie, die auch als ammoniakalische Enzephalopathie oder Portal-Shunt-Enzephalopathie bezeichnet wird.

Klinische Manifestationen: Häufig Anreize, langsamer Beginn, unterschiedlicher Schweregrad der Erkrankung, wiederkehrende Anfälle, Verdauungstrakt und systemische Symptome, aber milde, manchmal keine neuropsychiatrischen Symptome, wiederkehrender neurologischer Geist kann nach wiederholten Episoden allmählich auftreten Symptome, körperliche Untersuchung kann Zirrhose und portale Hypertonie Manifestationen haben, oft mit flatterndem Zittern während des Angriffs, Leberfunktionsänderungen können nicht schwerwiegend sein, fortgeschrittene können verschlimmert werden, diese Art der Sputumentfernung Anreize, aktive Behandlung kann wiederhergestellt werden, Prognose ist gut, aber die Krankheit Spät oder oft aufgrund anderer Komplikationen.

(2) Hepatische Enzephalopathie Zusätzlich zu den oben genannten akuten und chronischen Typen gibt es andere spezielle Typen.

1 Leberentartungstyp: Aufgrund von Spontan- oder Portal-Shunt-Patienten werden intestinale toxische Substanzen kontinuierlich in den systemischen Kreislauf geleitet, wobei sie wiederholt auf das Zentralnervensystem einwirken und neuronale Degeneration, klinisch langsames Denken, Gedächtnisverlust und Bewusstsein verursachen Abnormale, stumpfe oder ataxische, aber unbewusste Störung, auch als erworbene Leberentartung bekannt.

2 Hepatische Enzephalomyelitis: Patienten mit fortgeschrittener Zirrhose können neben einer starken Degeneration der Gehirnzellen auch einen kortikospinalen Trakt, einen kortikalen Kleinhirntrakt, demyelinisierende Läsionen im hinteren Rückenmark, eine klinische Schwäche der unteren Extremitäten, einen instabilen Gang und dünne Gliedmaßen aufweisen. Zittern, Hyperreflexie und EEG zeigten umfangreiche Veränderungen der Schädigung, einschließlich derjenigen mit klinischen Manifestationen des Gehirns und des Rückenmarks, die als hepatische Enzephalomyelopathie bezeichnet wurden, und derjenigen mit prominenten Läsionen des Rückenmarks, die als hepatische Myelopathie bezeichnet wurden.

Die grundlegende pathologische Veränderung der hepatischen Myelopathie ist die Leberzirrhose. Das Rückenmark ist hauptsächlich demyelinisiert. Der Pyramidentrakt im Seitenmark ist am offensichtlichsten, wobei die axonale Degeneration, das Verschwinden usw. durch Gliazellen ersetzt sind. Multi-Welle und Rückenmark unterhalb des Halswirbels, und es gibt keinen wesentlichen Unterschied zwischen den pathologischen Veränderungen des Groß- und Kleinhirns und der hepatischen Enzephalopathie.Die klinischen Manifestationen beruhen hauptsächlich auf akuten und chronischen Lebererkrankungen: in der Regel ausgehend von der Schwierigkeit des Gehens auf beiden unteren Gliedmaßen, es ist Schere oder Gang, allmählich auftretende Querschnittslähmung beider unterer Extremitäten, Muskelschwäche beider unterer Extremitäten, erhöhter Muskeltonus, Hyperreflexie des Knies, positives Anzeichen des Pyramidentrakts, allgemeine Inkontinenz aufgrund von Sinnes- und Schließmuskelstörungen, einzelne Muskeln Atrophie, Liquor cerebrospinalis ist im Allgemeinen normal, EEG kann abnormal sein oder nicht, Gehirn-CT, Myelographie, spinales MRT und andere Untersuchungen sind normal, Elektromyographie zeigt Veränderungen in Motoneuronen, und die Behandlung dieser Krankheit ist nicht speziell, hauptsächlich unter umfassender Behandlung. Darüber hinaus können große Dosen von Vitaminen, zusammengesetzten Salven, Prostaglandinen usw. verabreicht werden. Einige Wissenschaftler glauben, dass die Verengung des Pfortadershunts oder die Lebertransplantation diese Krankheit behandeln können.

3 Subklinische hepatische Enzephalopathie: Diese Studie wurde in den letzten Jahren vorgeschlagen. Diese Art von Patienten weist in der klinischen Praxis häufig keine hepatische Enzephalopathie auf und ist für allgemeine Arbeiten qualifiziert. Es gibt keine offensichtlichen Anomalien bei der Routineuntersuchung, nur nachdem routinemäßige mentale Belastungstests (wie z Wenn die digitale Verbindung beeinträchtigt ist, ist aufgrund der Atrophie des Gehirns des Patienten die zerebrale Durchblutung verringert, und die Erkennung der Intelligenz (insbesondere die Funktionsfähigkeit) und die vom Gehirn hervorgerufenen potenziellen Abnormalitäten, wie z Eine frühzeitige Diagnose oder ein frühzeitiger Ersatz können potenzielle Unfälle vermeiden oder sich zu einer klinischen hepatischen Enzephalopathie weiterentwickeln. Dieser Typ kann auch ein subklinisches Stadium der hepatischen Enzephalopathie sein. Mit der Verschlimmerung einer Lebererkrankung kann sich eine chronische hepatische Enzephalopathie entwickeln. Rikker und Mitarbeiter beobachteten 9 Patienten mit subklinischer hepatischer Enzephalopathie ein Jahr lang und stellten fest, dass sich bei 6 Patienten keine Veränderungen in den Blutammoniak- und Intelligenztests zeigten. Nur 3 Patienten mit erhöhtem Blutammoniak hatten eine geistige Behinderung und entwickelten eine klinische hepatische Enzephalopathie.

Untersuchung der hepatischen Enzephalopathie

1. Abnormale Leberfunktion, abnormale Blutgerinnung spiegeln oft nur den Funktionsstatus von Hepatozyten wider, wie z. B. die Trennung von Enzymen, Hyperbilirubin, Hypoproteinämie, verminderte Cholinesteraseaktivität und vermindertes Serumcholesterin usw. Die Schwere der sexuellen Enzephalopathie, blutbiochemische Tests wie Wasser, Elektrolyte und Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts können die hepatische Enzephalopathie fördern und verschlimmern.Nierenfunktionsuntersuchungen (Kreatinin, Harnstoffstickstoff) wie Anomalien deuten nur darauf hin, dass in den letzten Jahren ein Nierenversagen bevorsteht oder aufgetreten ist. Es wird angenommen, dass die dynamische Beobachtung des Melatoninspiegels im Serum einen wichtigen Bezugswert für die Vorhersage, Diagnose des Auftretens einer hepatischen Enzephalopathie und Beurteilung der Veränderungen des Zustands hat.

2. Blutammoniakbestimmung von ca. 75% HE-Patienten mit erhöhter Blutammoniakkonzentration, erhöhten chronischen Patienten, akuten Patienten mit erhöhtem, aber erhöhtem Blutammoniak, nicht unbedingt hepatischer Enzephalopathie, so Die Erhöhung der Ammoniakkonzentration im Blut hat eine gewisse Referenzbedeutung für die Diagnose und eine Referenzbedeutung für die Therapieführung: Es ist beispielsweise sinnvoller, die Erhöhung der Ammoniakkonzentration im arteriellen Blut zu bestimmen als die von Ammoniak im venösen Blut.

3. Bestimmung der Plasmaaminosäure Wenn die Konzentration der verzweigtkettigen Aminosäuren verringert wird, erhöht sich die Konzentration der aromatischen Aminosäuren (insbesondere Tryptophan) und das Verhältnis der beiden wird <1 invertiert, was beim chronischen Typ offensichtlicher ist, und gleichzeitig wird der GABA gemessen.

4. EEG-Untersuchung EEG-Veränderungen haben eine gewisse Bedeutung für die Diagnose und Prognose der Erkrankung: Das normale EEG hat eine niedrige Amplitude, eine hohe Frequenz und die Wellenform ist eine -Welle. Die Amplitude nimmt allmählich zu, und die Wellenform ändert sich von einer -Welle auf das 4- bis 7-fache pro Sekunde. Die -Welle befindet sich im Frühstadium des Komas. Wenn sie symmetrisch wird, ist die hohe Amplitude die -Welle mit dem 1,5- bis 3-fachen pro Sekunde das Koma. Bei Verdacht auf EEG-Veränderungen können EEG-Veränderungen nach dem Verzehr von proteinreichem und intramuskulärem niedrig dosiertem Morphin vorgenommen werden, und EEG-Veränderungen bei hepatischer Enzephalopathie können auch bei Urämie, Lungenversagen und Hypoglykämie beobachtet werden. Sollte unterschieden werden.

5. Visuell evoziertes Potential (VEP) Nach einer Blitzstimulation kann die Kortikalis des Okzipitallappens stimuliert werden, um einen synchronen Entladungseffekt zu erzeugen, der eine potenzielle Veränderung hervorruft, dh VEPs, die die kortikale und subkortikale Nervenzellpopulation repräsentieren. Die Summe aus postsynaptischer Erregbarkeit und Hemmungspotential ist spezifisch für die Beurteilung von Hirnfunktionsstörungen bei hepatischer Enzephalopathie und kann quantitativ analysiert werden. Sie kann die potenzielle Aktivität des Gehirns genauer widerspiegeln als das allgemeine EEG und zur Erkennung der Leber vor Auftreten von Symptomen verwendet werden. Bei der Enzephalopathie (wie der subklinischen hepatischen Enzephalopathie) gibt es auch Personen, die das auditorische ereignisbezogene Potenzial P300 und das somatosensorisch evozierte Potenzial zur Diagnose der subklinischen hepatischen Enzephalopathie nutzen.

6. Cerebrospinalflüssigkeit Untersuchungsroutine, Druck und Biochemie können normal sein, wie die gleichzeitige Bestimmung von Ammoniak, Glutaminsäure, Tryptophan, Glutaminkonzentration kann erhöht werden, der Druck kann bei gleichzeitigem Hirnödem erhöht werden.

7. Hirnmagnetstimulationstest Nolano et al. Verwendeten eine Hirnmagnetstimulation, um die zerebrale kortikale Motorik von Patienten mit Leberzirrhose zu messen. Es wurde festgestellt, dass die Zeit der zentralen motorischen Nervenleitung verlängert, die Schwelle der motorischen Erregung während des Schlafes erhöht, die zentrale Nichtaufzeichnungszeit verkürzt und der periphere Umfang normal war. Der Rückenmarksweg ist geschädigt und kann als vorbestehende Manifestation einer Leberzirrhose mit hepatischer Enzephalopathie angesehen werden.

Diagnose und Differenzierung der hepatischen Enzephalopathie

Diagnose

1. Frühdiagnosetest (Intelligenztest) Für die frühen klinischen Manifestationen der hepatischen Enzephalopathie sind neben einer sorgfältigen Untersuchung und genauen Beobachtung des Zustands die folgenden Untersuchungsmethoden erforderlich, die für die Frühdiagnose hilfreich sind. Inspektion ist die wertvollste diagnostische Testmethode, die praktisch, einfach und schnell ist, ohne spezielle Ausrüstung auskommt und für Primärkrankenhäuser geeignet ist.

(1) Digitaler Verbindungstest: 25 arabische Ziffern werden nach dem Zufallsprinzip auf Papier gedruckt, und der Patient wird mit einem Stift entsprechend der natürlichen Größe verbunden. Der Zeitpunkt der Verbindung wird aufgezeichnet, die Häufigkeit von Verbindungsfehlern wird überprüft und die Methode ist einfach und kann frühe Patienten finden. Seine Abnormalität kann sogar früher als EEG-Änderungen auftreten und als Indikator für die Beurteilung der Wirksamkeit herangezogen werden.

(2) Unterschriftentest: Erlauben Sie den Patienten, jeden Tag ihre eigenen Namen zu unterschreiben, z. B. bei unregelmäßiger Handschrift.

(3) Bausteintest: Wenn Sie mit einem Streichholz einen fünfzackigen Stern nehmen, eine Skizze zeichnen oder eine einfache Addition oder Subtraktion durchführen.

2. Diagnose Die Diagnose dieser Krankheit basiert auf der klinischen Diagnose, kombiniert mit Labortests für eine umfassende Analyse, hauptsächlich basierend auf Patienten:

(1) In der Vergangenheit gab es schwere Lebererkrankungen und / oder ausgedehnte Pfortadershunts (postoperative portale Hypertonie oder Pfortadershunts), klinische Manifestationen und abnorme Leberfunktionstests.

(2) Eine Reihe von neurologischen und psychiatrischen Symptomen tritt auf.

(3) Es geht häufig einher mit einer Zunahme von Ammoniak im Blut und / oder einer Abnahme des Verhältnisses von verzweigten zu aromatischen Aminosäuren oder einer Inversion.

(4) Unregelmäßigkeiten im EEG oder visuell hervorgerufene Potenziale und Ausschluss anderer Ursachen.

(5) Der zerebrospinale Flüssigkeitsdruck und die Routineuntersuchung sind normal, eine Diagnose kann gestellt werden.

(6) Wenn Sie die Ursache der hepatischen Enzephalopathie finden können, ist dies der Diagnose förderlicher.

3. Diagnose eines Hirnödems Das Hirnödem wird normalerweise anhand der Anzeichen eines erhöhten Hirndrucks beurteilt. Die Merkmale einer intrakraniellen Hypertonie sind jedoch häufig nicht offensichtlich, wenn sich der Patient im Stadium IV einer hepatischen Enzephalopathie (tiefes Koma) befindet, und es ist leicht, alle Arten von Leistungen in diesem Zeitraum wiederzuerlangen. Aufgrund der hepatischen Enzephalopathie und der Vernachlässigung des Vorliegens eines zerebralen Ödems haben viele Patienten die Diagnose eines zerebralen Ödems zu Lebzeiten verpasst. Offensichtliche Ödeme, die Behandlung mit Dehydratisierungsmitteln wie Mannitol kann schnell wirksam sein, die Diagnose eines zerebralen Ödems kann gestellt werden, außerdem kann die Kopf-CT- und Magnetresonanztomographie die Diagnose eines zerebralen Ödems unterstützen und den Hirndruck mit einem Hirndruckmonitor überwachen Es ist eine wichtige Technologie für aktuelle Anwendungen.

Differentialdiagnose

Die Diagnose einer typischen hepatischen Enzephalopathie ist im Allgemeinen nicht schwierig, jedoch sollten folgende Punkte beachtet werden:

1. Die Symptome der prodromalen Periode der hepatischen Enzephalopathie sind im Allgemeinen nicht leicht für die Aufmerksamkeit der Menschen zu erregen, und es ist leicht, die Diagnose zu übersehen und die Krankheit zu verzögern. Daher müssen Patienten mit schwerer Lebererkrankung oder portaler Hypertonie oder portaler Shunt ihr Verständnis der Krankheit verbessern und sorgfältig prüfen. Genaue Beobachtung von Zustandsänderungen, Parallel-Digital-Verbindungstest, Signaturtest, Lackier- oder Grafiktest zur frühzeitigen Diagnose.

2. Patienten mit hepatischer Enzephalopathie haben häufig neuropsychiatrische Symptome und einige Patienten mit Leber- und Gehirndegeneration, die leicht als Psychose diagnostiziert werden können, und eine frühzeitige Diagnose ist erforderlich.

3. Patienten mit hepatischer Enzephalopathie III und IV sind in Bewusstseinsstörung geraten und müssen von anderen Krankheiten unterschieden werden, die Koma verursachen, wie zerebrovaskulärer Unfall, Schädel-Hirn-Trauma, diabetische Ketoazidose, Schlaftablettenvergiftung, Alkoholismus, Urämie. Schock, Meningoenzephalitis, Hypoglykämie Koma und andere Identifizierung.

4. Müssen auch von hepatolentikulären Degeneration, alkoholbedingter Enzephalopathie, niedrigem Natrium-Syndrom unterschieden werden.

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