Neonatale persistierende pulmonale Hypertonie

Einführung in die neonatale persistierende pulmonale Hypertonie Anhaltende pu1monäre Hypotonie des Neugeborenen (PPHN) bezieht sich auf den kontinuierlichen Anstieg des Lungengefäßwiderstands nach der Geburt. Der Druck der Lungenarterie übersteigt den systemischen arteriellen Druck, der den Übergang vom fetalen Kreislauf zum normalen Kreislaufstörungstyp "Erwachsener" bewirkt, was zu atrialer und (oder) Rechts-nach-Links-Shunt von Blut in Höhe des arteriellen Katheters, klinische Symptome wie schwere Hypoxämie. Die Krankheit tritt häufiger bei Neugeborenen oder abgelaufenen Kindern auf. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% Anfällige Personen: Säuglinge und Kleinkinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz

Ursachen für anhaltende pulmonale Hypertonie bei Neugeborenen

Intrauterine Faktoren (45%):

B. Uterus - Plazenta - Insuffizienz, die zu chronischer Hypoxie, Auswurf, fehlendem Gehirn, ausgelaufener Produktion, Oligohydramnios - Syndrom usw. führt, wie z. B. die Einnahme von Aspirin oder Indomethacin durch die Mutter während der Schwangerschaft.

Geburtsfaktor (35%):

Es gibt Erstickungs- und Inhalationssyndrom (Fruchtwasser, Mekonium usw.).

Faktoren nach der Lieferung (20%):

Angeborene Lungenerkrankung, Lungendysplasie, einschließlich Lungenparenchym und Lungengefäßdysplasie, Atemnotsyndrom (RDS), Herzinsuffizienz, Ätiologie, einschließlich perinatale Asphyxie, Stoffwechselstörungen, Verschluss des Intrauterinkatheters usw .; Bei Sepsis: Kontraktion des Herzens durch Bakterien oder Viren, Endotoxin usw., pulmonale mikrovaskuläre Thrombose, erhöhte Blutviskosität, pulmonaler Vasospasmus usw., Störungen des Zentralnervensystems, Skleredem bei Neugeborenen.

Darüber hinaus wirken sich viele Chemikalien auf die Expansion und Kontraktion von Blutgefäßen aus und stehen somit im Zusammenhang mit der kontinuierlichen Zirkulation des Fötus.Außer einer geringen Anzahl primärer Lungenarteriolen, einem übermäßigen Muskelaufbau und einem Verlust der Entspannung kann jede andere Hypoxie und Azidose zu einem erhöhten Druck in den Lungenarterien führen. Es kommt sogar zu einem Rechts-Links-Shunt des Arterienkatheters und des Foramen ovale.

Pathogenese

Der Rückgang des Lungengefäßwiderstandes nach der Geburt stellt einen wichtigen Übergangsprozess von intrauterinen zu extrauterinen physiologischen Veränderungen dar. Der Lungengefäßwiderstand normaler Neugeborener nimmt innerhalb von 12 bis 24 Stunden nach der Geburt signifikant ab und kann bei PPHN-Patienten 24 Stunden nach der Geburt um 80% verringert werden Es gibt ein Hindernis im Transformationsprozess, die pulmonale Hypertonie steigt weiter an und es gibt einen Rechts-Links-Shunt auf Höhe des Arterienkatheters und / oder des Foramen ovale. Der Anstieg des Pulmonalarteriendrucks erhöht die rechtsventrikuläre Nachlast und den Sauerstoffverbrauch und führt zur rechten und linken Herzkammer. Posteriore Wand und rechte subventrikuläre hypothalamische Ischämie, papilläre Muskelnekrose, Dysfunktion der Trikuspidalmuskulatur und schließlich aufgrund einer erhöhten Belastung des rechten Herzens das zum linken Ventrikel vorgespannte Ventrikelseptum, das die linksventrikuläre Füllung beeinflusst, das Herzzeitvolumen herabsetzt, einige Kinder nach der Geburt Der pulmonale Gefäßwiderstand stieg nur vorübergehend an und nahm nach Beseitigung der prädisponierenden Faktoren rasch ab, die vasokonstriktorische Reaktion der neonatalen Lungengefäße war jedoch offensichtlicher als die der Erwachsenen, und die Gefäßstruktur war unter Stimulierung der Hypoxie leicht zu verändern, und es trat eine Muskelverdickung auf. Der Lungenkreislauf reagiert stark auf verschiedene Reize, und manchmal kann der Lungenvasospasmus nicht gelindert werden, nachdem die Faktoren, die die Lungengefäßreaktion verursachen, beseitigt sind.

Es gibt klinisch mindestens drei pathologische Typen bei PPHN:

1. Lungengefäßhypoplasie (Unterentwicklung) bezieht sich auf die Atemwege, die Anzahl der Alveolar- und verwandten Arterien verringert, die Blutgefäßfläche verringert, der Lungengefäßwiderstand erhöht, kann bei angeborener Zwerchfellhernie, Lungen-Dysplasie usw. gesehen werden, deren Behandlungseffekt am schlechtesten ist.

2. Lungendysplasie (Fehlentwicklung) bezieht sich auf das intrauterine Wachstum der glatten Muskulatur von den Prealveolen (Prealveolen) bis zur normalen glatten Muskulatur in der Arteria intraalveoli, und die Anzahl der Lungenarteriolen ist aufgrund der vaskulären Hypertrophie der glatten Muskulatur normal. Verringertes Lumen blockiert den Blutfluss, chronische intrauterine Hypoxie kann zu Lungenumbau und Hypertrophie der mittleren Muskulatur führen, ein frühzeitiger Verschluss des intrauterinen Fetalkatheters (z. B. Mutterapplikation von Aspirin, Indomethacin usw.) kann sekundär sein Lungengefäßhyperplasie: Bei diesen Patienten ist der Behandlungseffekt gering.

3. Eine Fehlanpassung bezieht sich auf den raschen Abfall des Lungengefäßwiderstands nach der Geburt, und die Anzahl der Lungenarteriolen und die Anatomie der Muskelschicht sind normal, häufig aufgrund von perinatalem Stress wie Azidose, Unterkühlung und Hypoxie B. Mekoniuminhalation, Hyperkapnie usw .; diese Patienten machen den größten Teil des PPHN aus, sein Lungengefäßwiderstand ist reversibel und spricht häufig auf eine medikamentöse Behandlung an.

Verhinderung von neugeborener persistierender pulmonaler Hypertonie

1. Fetale Asphyxie: Die Hauptursache ist eine hyaline Membrankrankheit, eine Mekoniumaspirationspneumonie, eine neonatale Asphyxie und andere Krankheiten. Daher sollte sie fetale Asphyxie und Hypoxie aktiv verhindern.

2. Vorsicht bei schwangeren Frauen: Dr. Ostrea von der Wayne State University in Detroit, USA, berichtet, dass schwangere Frauen NSAIDs und neonatale persistierende pulmonale Hypertonie (PPHN) anwenden und während der Schwangerschaft NSAID-Ibuprofen einnehmen. Naproxen, Aspirin, ist potenziell schädlich für den Fötus und hat schwerwiegende Folgen für gesunde Neugeborene. Schwangere sollten diese rezeptfreien Medikamente mit Vorsicht einnehmen. Gleichzeitig müssen die Nebenwirkungen dieser Medikamente deutlich gekennzeichnet sein. Die fortgesetzte Anwendung von SSRI-Antidepressiva in späteren Stadien der Schwangerschaft erhöht das Risiko von Atemwegserkrankungen bei Neugeborenen und sollte mit Vorsicht angewendet werden.

Neugeborene persistierende pulmonale Hypertoniekomplikationen Komplikationen Herzinsuffizienz

Gleichzeitige zerebrale Ischämie und Hypoxieschäden, Myokardschäden, Herzinsuffizienz und so weiter.

Neugeborene anhaltende pulmonale Hypertonie Symptome Häufige Symptome Systolisches Rauschen Erstickungsgefahr Blutdruckabfall Schock der rechtsventrikulären Hypertrophie

PPHN tritt häufig in den kleinen Arterien der Lungenarterien mit einer guten Entwicklung der glatten Muskulatur und abgelaufenen Geburten auf. Frühgeborene sind selten, haben häufig eine mit Mekonium kontaminierte Fruchtwasseranamnese in der Vorgeschichte und zeigen nach der Geburt mit Ausnahme von kurzfristigen Beschwerden häufig normale Symptome. Mehr als 12 Stunden nach der Geburt traten Symptome wie allgemeine Blutergüsse und schnelles Atmen auf, aber keine Apnoe und Trikonkavität, und es gab keinen Zusammenhang zwischen Atemnot und dem Schweregrad der Hypoxämie. Die meisten Kinder wurden nach hoher Sauerstoffkonzentration resorbiert. Die Symptome von Blutergüssen sind immer noch nicht gebessert, und es ist schwierig, klinisch von einer zyanotischen angeborenen Herzkrankheit zu unterscheiden.

Etwa die Hälfte der Kinder hört systolische Geräusche an der linken Brustkorbgrenze, den zweiten trikuspiden Blutrückfluss, aber der systemische Blutdruck ist normal, wenn ein schwerwiegender Rechts-Links-Shunt des arteriellen Katheters und des arteriellen Bluts der oberen Extremität vorliegt Der Sauerstoffpartialdruck ist höher als der Partialdruck der Nabelarterie oder der unteren Extremität. In Kombination mit einer Herzinsuffizienz kann er gehört werden und galoppiert mit Blutdruck, schlechter peripherer Perfusion und anderen Symptomen. Das EKG kann in einer rechtsventrikulären Hypertrophie, einer Abweichung der elektrischen Achse von rechts oder einer ST gesehen werden -T-Veränderungen, Röntgenuntersuchung des Brustkorbs kann sich als vergrößertes Herz, Hilusstauung und primäre Lungenerkrankung manifestieren, die echokardiographische Beurteilung des Lungenarteriendrucks ist signifikant erhöht und das Vorhandensein eines transarteriellen Katheters oder Foramen ovale kann festgestellt werden Ablenkung.

Untersuchung der persistierenden pulmonalen Hypertonie bei Neugeborenen

1. Wenn das Blutbild durch eine Mekoniumaspirationspneumonie oder Sepsis verursacht wird, ist es ein infektiöses Blutbild, die Blutviskosität ist erhöht, die Anzahl der roten Blutkörperchen und die Hämoglobinmenge sind erhöht.

2. Blutgasanalyse Arterielles Blutgas zeigte schwere Hypoxie, PaO2 nahm ab und der Partialdruck von Kohlendioxid war relativ normal.

3. Der Anteil von Thoraxröntgenfilm Brust und Thorax kann geringfügig erhöht werden. Etwa die Hälfte des Thoraxröntgenfilms der Kinder zeigt eine Herzvergrößerung, eine verminderte oder normale pulmonale Durchblutung. Bei einfachem idiopathischem PPHN ist das Lungenfeld häufig klar und die Blutgefäße sind geringer. Andere Ursachen für PPHN sind häufig normal oder gehen mit einer primären Lungenerkrankung einher, beispielsweise eine Mekoniumaspirationspneumonie und andere Röntgenmerkmale.

4. Das Elektrokardiogramm zeigt, dass der rechte Ventrikel dominiert und auch eine Myokardischämie auftreten kann.

5. Die Ultraschall-Doppler-Untersuchung schließt das Vorliegen einer angeborenen Herzerkrankung aus, und es wird eine Reihe von hämodynamischen Beurteilungen empfohlen.

(1) Indirekte Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie:

1 Das Verhältnis von rechtsventrikulärer systolischer und rechtsventrikulärer systolischer Zeit kann mit der M-Ultraschall- oder Doppler-Methode gemessen werden: Die normale Rate liegt bei etwa 0,35, und die Wahrscheinlichkeit einer pulmonalen Hypertonie liegt bei> 0,5.

Die Doppler-Methode wurde verwendet, um die Beschleunigungszeit des Lungenblutflusses und das Verhältnis von Beschleunigungszeit / rechtsventrikulärer Ejektionszeit zu messen.Der gemessene Wert wurde verringert, was auf eine pulmonale Hypertonie hindeutet.

3 Doppler wurde verwendet, um die mittlere Blutflussgeschwindigkeit der linken oder rechten Lungenarterie zu messen.Die Abnahme der Flussgeschwindigkeit zeigte einen Anstieg des Lungengefäßwiderstands und der Lungenhypertonie.

Der Normalwert der obigen Indikatoren variiert stark, aber die Reihe der dynamischen Beobachtungen hat eine gewisse Bedeutung für die Bewertung der therapeutischen Wirkung von PPHN.

(2) Direkte Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie:

1 zeigt offenen Katheter und Shunt: Der zweidimensionale Farb-Doppler-Ultraschall zeigt einen offenen arteriellen Katheter im oberen linken Sternalabschnitt, und der Shunt von rechts nach links, der bidirektionale Shunt oder der Shunt von links nach rechts können gemäß der Blutflussrichtung des Katheterspiegels bestimmt werden. Der Doppler-Probenahmepunkt kann auch im arteriellen Katheter platziert werden, und der Druck der Lungenarterie kann berechnet werden, indem die Bernoulli-Gleichung (Druckdifferenz = 4 x Geschwindigkeit 2) entsprechend der Flussrate in Bezug auf den systemischen Zirkulationsdruck vereinfacht wird.

2 Pulmonale Hypertonie: Verwenden von Trikuspidalinsuffizienz bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie, kontinuierliche Flussrate, gemessen mit kontinuierlichem Doppler zur Vereinfachung der Bernoulli-Gleichung, Berechnen des Lungenarteriendrucks: pulmonaler systolischer Blutdruck = 4 × Blutflussmaximum der Trikuspidalinsuffizienz CVP Geschwindigkeit 2 (unter der Annahme, dass der CVP 5 mmHg beträgt), kann eine pulmonale Hypertonie diagnostiziert werden, wenn der pulmonale systolische Blutdruck 75% des systemischen systolischen Blutdrucks beträgt.

3 Bestätigen Sie den Shunt von rechts nach links: Beobachten Sie den Shunt von rechts nach links direkt durch das Foramen ovale mit einem Farbdoppler. Wenn er nicht angezeigt werden kann, können Sie auch 2 bis 3 ml normale Kochsalzlösung durch die obere Extremität oder die Kopfhautvene (bessere Zentralvene) verwenden. Bolus, wenn Sie den "Schneeflocken" -Schatten vom rechten in den linken Raum sehen, können Sie den Shunt von rechts nach links bestätigen.

Diagnose und Differentialdiagnose der neonatalen persistierenden pulmonalen Hypertonie

Diagnosekriterien

Bei richtiger Beatmung sind schwere Zyanose, Hypoxämie, Röntgenbilder des Brustkorbs und Hypoxie im Frühstadium des Neugeborenen nicht parallel, und diejenigen mit Pneumothorax und angeborener Herzkrankheit sollten in Betracht gezogen werden. Die Diagnosemethode, die ideale Diagnose, sollte nicht-invasiv, schmerzfrei, empfindlich und spezifisch sein. Es gibt jedoch keine einzige Diagnosemethode, die die oben genannten Anforderungen erfüllt.

1. Körperliche Untersuchung Bei Kindern mit perinataler Asphyxie in der Vorgeschichte kann das durch Trikuspidalinsuffizienz verursachte systolische Geräusch an der linken oder unteren Brustkorbgrenze zu hören sein.

2. Diagnosetest

(1) Reinsauerstofftest: Testkopf mit hohem Sauerstoffgehalt oder Inhalation von 100% Sauerstoff über einen Zeitraum von 5 bis 10 Minuten, z. B. ohne Verbesserung der Hypoxie, was auf das Vorhandensein von PPHN oder einer zyanotischen Herzkrankheit hinweist, die durch einen Rechts-Links-Blut-Shunt verursacht wird.

(2) Hyperoxie- und Hyperventilationstest: Für diejenigen, die nach dem Hyperoxietest noch Sputum haben, wird die Luft unter der Intubation oder Maske der Luftröhre aufgeblasen, die Frequenz beträgt 100-150 Mal / min, und der Partialdruck von Kohlendioxid wird auf den "kritischen Punkt" (20 ~) gesenkt 30 mmHg) kann der PPHN-Blutsauerstoffpartialdruck größer als 100 mmHg sein, und der Anstieg des Blutsauerstoffpartialdrucks bei zyanotischer Herzkrankheit ist nicht offensichtlich, wenn ein höherer Beatmungsdruck (> 40 cmH2O) erforderlich ist, um den Partialdruck von Kohlendioxid auf den kritischen Punkt zu senken, was auf die pulmonale Hypertonie hinweist Das Kind hat eine schlechte Prognose.

(3) Blutsauerstoff-Partialdruckdifferenz: Vor dem Öffnen des arteriellen Katheters (normalerweise die rechte Beckenarterie) und nach dem Öffnen des arteriellen Katheters (normalerweise die linke Beckenarterie, Nabelarterie oder Arterie der unteren Extremität) die Blutsauerstoff-Partialdruckdifferenz, wenn die beiden Wenn der Unterschied größer als 15-20 mmHg ist oder der Unterschied der perkutanen Sauerstoffsättigung zwischen den beiden Stellen> 10% beträgt und gleichzeitig die angeborene Herzkrankheit ausgeschlossen werden kann, wird das Kind aufgefordert, PPHN zu haben, und es gibt einen Rechts-Links-Shunt auf der Ebene des arteriellen Katheters, weil das Ei Ein Shunt von rechts nach links kann auch in Höhe des runden Lochs auftreten, und der negative Test schließt PPHN nicht vollständig aus.

Differentialdiagnose

Bei der Diagnose eines kontinuierlichen fetalen Kreislaufs muss zwischen einer zentralen Zyanose, die durch andere Krankheiten in der Neugeborenenperiode verursacht wird, und einer angeborenen zyanotischen Herzkrankheit unterschieden werden, und einer Zyanose, die als Folge einer Lungenerkrankung auftritt. Eine körperliche Untersuchung in Kombination mit einem Elektrokardiogramm und Röntgenbefunden kann dazu beitragen, die primäre Erkrankung des Herzens oder der Lunge zu erkennen. In Kombination mit einem Test auf reinen Sauerstoff kann das Vorhandensein eines Shunts erkannt und zunächst ein intrakardialer Shunt oder ein intrapulmonaler Shunt mit Ultraschall identifiziert werden Die Kardiogramm-Technologie hat sich zu einer der wichtigsten Diagnosemethoden für diese Krankheit entwickelt und kann nicht nur für die qualitative Diagnose verwendet werden, sondern liefert auch wertvolle quantitative Daten zum Lungenarteriendruck, der eine unverzichtbare Differenzialdiagnosemethode darstellt.

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