Geriatrische Hypothyreose

Einführung in die senile Hypothyreose Hypothyreose (Hypothyreose) ist eine systemische Erkrankung, die durch eine unzureichende Synthese oder Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen in jedem Alter verursacht wird und nicht selten bei älteren Menschen im Alter von 65 Jahren auftritt. Die Prävalenz der klinischen Hypothyreose liegt bei etwa 1% bis 5%, und 5% bis 15% der Bevölkerung leiden unter subklinischer Hypothyreose. Die Prävalenz steigt mit dem Alter und die Prävalenzrate bei stationären Patienten ist höher. . Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenzrate von Menschen mittleren Alters und älteren Menschen über 50 Jahre liegt bei etwa 0,002% - 0,004%. Anfällige Menschen: gut für ältere Menschen über 65 Jahre Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Ödeme, Koma, Hypotonie

Ursachen der senilen Hypothyreose

Ursache der Krankheit:

Chronische lymphatische Thyreoiditis, auch Hashimotos-Thyreoiditis genannt, ist eine Autoimmunerkrankung, die die häufigste Ursache für eine Schilddrüsenunterfunktion bei älteren Menschen darstellt Im späteren Stadium zeigt es häufig eine Schilddrüsenunterfunktion. Viele Autoantikörper gegen die Schilddrüse werden im Körper häufig nachgewiesen, der Prozess der Entzündung und der zytotoxischen Schädigung ist jedoch noch unklar. Es wurde festgestellt, dass TSH-Rezeptor-inhibitorische Antikörper an TSH-Rezeptoren binden können. Die Rolle von TSH kann mit der Schilddrüsenunterfunktion zusammenhängen, das Auftreten von mikrosomalen Antikörpern (tatsächlich Peroxidase-Antikörpern) kann die Synthese von Schilddrüsenhormon bis zu einem gewissen Grad hemmen, die Ablagerung von Thyreoglobulin und seinem Antikörperkomplex in der Schilddrüse kann die Schilddrüse schädigen Und Aktivierung von "K" -Zellen, (2) nach Strahlentherapie: häufiger bei Morbus Basedow nach radioaktiver Jodbehandlung, die Häufigkeit von Hypothyreose steigt mit der Zeit, viele Fälle von Hypothyreose innerhalb von 1 Jahr nach Jodbehandlung (mit Dosis) Es besteht eine gewisse Beziehung), und die jährliche Inzidenz von Hypothyreose (unabhängig von der Dosis) beträgt etwa 1% bis 5%. Eine frühe Hypothyreose ist mit einer akuten Strahlen-Thyreoiditis verbunden. Speichern niedrig dosierte Strahlung kann hemmen oder die DNA zerstören, die letztlich führt zu den Regenerationsstoppschilddrüsenzellen, zusätzlich kann die Strahlung auch Hals-Krebs-Behandlung von Hypothyreose verursachen.

Chirurgische Faktoren (25%):

Nach Schilddrüsenkrebs bei totaler Schilddrüsenentfernung: Das Auftreten einer Hypothyreose nach totaler Resektion des Morbus Basedow hängt mit der Anzahl der Schilddrüsenreste und der Integrität der Blutversorgung zusammen. Die jährliche Inzidenz einer postoperativen permanenten Hypothyreose wird mit 1% bis 2% angegeben.

Drogenfaktor (5%):

Übermäßige Antithyreotika (einschließlich Thioharnstoffen und Imidazolen), andere wie Salicylsäure, Phenylbutazon, Kaliumperchlorat, Kobalt, Lithium und Amiodaron können ebenfalls eine Schilddrüsenunterfunktion verursachen.

Andere (30%):

Hypothyreose wird hauptsächlich durch die Abnahme der TSH-Sekretion verursacht, die durch Hypophysenläsionen oder Läsionen des Hypophysenansatzes verursacht wird.Hypophysen-Tumore treten nach einer Hypophysenoperation oder Strahlentherapie bei Patienten mit Kraniopharyngeom und Xihan-Krankheit in das Alter ein und eine kleine Anzahl kann durch hypothalamische Läsionen freigesetzt werden. Verursacht durch unzureichende.

Pathogenese:

Schilddrüsenhormonmangel betrifft alle Gewebe des Körpers, so dass die Symptome vielfältig sind.Wichtigste pathophysiologische Veränderungen durch Schilddrüsenhormonmangel sind eine große Menge extrazellulärer Schleimstoffe im Interstitialraum des gesamten Körpers.Die Substanz besteht aus saurem Mukopolysaccharid. Eine Kombination aus (Hyaluronsäure, Chondroitinsulfat) und Protein, einem Mucin mit hoher Hydrophilie, absorbiert eine große Menge Wasser, lagert sich in den Zwischenräumen der Gewebe ab und wird allmählich auf der Haut exprimiert. Saures Mucopolysaccharid infiltriert und quillt, keratinisiert die Hautoberfläche, schrumpft und weist ein spezifisches "Schleimödem" im Haarfollikel und eine keratinisierte Embolisation der Schweißdrüse auf. Die Myokardspannung ist vermindert, das Herz ist locker und vergrößert, und es stellt eine Pseudohypertrophie des Herzmuskels dar. In schweren Fällen können Myokardfaserbrüche, Zellnekrose, Perikarderguss, großes Kleinhirn und Hypothalamus auch Ödeme und Degeneration verursachen und geistige Behinderung, Demenz verursachen. Nervenschwund und verringerte Körpertemperatur.

Prävention von seniler Hypothyreose

1. Kontrollieren Sie effektiv die Schilddrüsenunterfunktion, vermeiden Sie Überlastung, Trauma, Hunger und Kälte.

2. Überprüfen Sie regelmäßig die Schilddrüsenfunktion.

3. Vermeiden Sie jodreiche Lebensmittel wie Seetang, Seetang usw.

Komplikationen der senilen Hypothyreose Komplikationen, Ödeme, Koma, Hypotonie

Muzinöses Ödem-Koma: Ist eine Hypothyreose, die bei älteren Patienten leicht auftritt. Die Sterblichkeitsrate liegt bei 50% oder mehr. Die Hauptursache für eine schwere Hypothyreose wurde nicht behandelt, unter Infektion, Trauma, Hunger, Erkältung und anderem Stress Aufgrund der klinischen Manifestationen von Hypothyreose steigt die Körpertemperatur nicht an, die Haut ist trocken und kalt mit gelbem Ödem, langsamer Herzfrequenz, langsamer Atmung und Schwäche, niedrigem Blutdruck, Lethargie, Winterschlaf und allmählich in ein Koma.

Symptome der senilen Hypothyreose Häufige Symptome Schleimhautödem Übelkeit im Gesicht und Erbrechen Hypothyreose-Funktion Geringer Appetitverlust Demenz Trockener Ausdruck Depression Müdigkeit Schläfrigkeit Depression

Bei älteren Menschen ist eine Schilddrüsenunterfunktion heimtückisch, und nur eine kleine Anzahl von Patienten weist charakteristische klinische Manifestationen und körperliche Symptome auf - Müdigkeit, Mattheit, Depression, Myalgie, Verstopfung und trockene Haut Verursacht durch, wird nicht bemerkt und geschätzt, was zu einer verpassten Diagnose führt.

1. Allgemeine Symptome: verminderte Aktivität, Stumpfheit, Depression, Mangel an faulen Worten, Schüttelfrost und Schweißausbrüchen, Körpertemperatur unter dem Normalwert, Heiserkeit, Taubheit und Geschmacksverlust.

2. Gesicht und Haut: Gesichtsausdruck ist gleichgültig, blass und blass, Augenlider und Wangen sind geschwollen, bilden Schleimhautödem Gesicht, trockene Haut Verdickung, grobe Abschuppung ist nicht Eindruck Ödem, aufgrund erhöhter Carotin im Blut, Haut kann Es ist hellgelb, aufgrund des erhöhten Cholesterinspiegels im Blut kann ein gelber Tumor auftreten, die Nägel sind knackig und dick, das Haar ist trocken, spröde und stumpf, es wächst langsam, es wächst sogar nicht mehr, die Augenbrauen sind spärlich, das äußere Drittel fällt ab, Schamhaar und die Mähne sind spärlich Abfallen.

3. Herz-Kreislauf-System: langsamer Puls, niedriger Herzton, niedriger Blutdruck, verringertes Herzzeitvolumen, bilaterale allgemeine Zunahme des Herzens, Arrhythmie ist selten, da die Empfindlichkeit der Hypothyreose gegenüber Katecholaminen nach langer Zeit das Herz verringert Schwellung und Degeneration der Muskelfasern, Ablagerung von myokardialem interstitiellem Mucin und Mucopolysaccharid, Ödem und interstitieller Fibrose, Hypothyreose genannt, aber die Häufigkeit von Herzinsuffizienz ist gering, tritt bei Patienten mit Hypothyreose ohne Hormonsubstitutionstherapie auf Herzinsuffizienz muss auf das Vorhandensein anderer organischer Erkrankungen aufmerksam gemacht werden: Die Häufigkeit von koronaren Herzerkrankungen bei Patienten mit Hypothyreose ist signifikant erhöht, aber aufgrund des verminderten Gewebestoffwechsels ist der Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels verringert und typische Angina selten.

Seröser Erguss: Bei Patienten mit Langzeithypothyreose befindet sich eine Flüssigkeit in der Serosahöhle. Unter diesen ist der Perikarderguss wichtiger. Er zeichnet sich durch eine unbefriedigende Herzfrequenz und eine große Flüssigkeitsmenge aus. Aufgrund seiner Langsamkeit verursacht er jedoch normalerweise kein Perikard. Flüssigkeitstamponadensymptome, hohe Perikardflüssigkeit, hohe Protein- und Cholesterinkonzentration und eine geringe Anzahl von Zellen, manchmal begleitet von Pleuraerguss und Aszites, was auf eine erhöhte Kapillardurchlässigkeit und ein lokales Schleimhautödem zurückzuführen sein kann Mucopolysaccharid- und Mucin-Akkumulation auf Wasserbasis.

4. Verdauungssystem: Patienten mit häufiger Zungenhypertrophie, verminderter Magen-Darm-Motilität, verursacht durch Appetitverlust, Erbrechen, Blähungen, Verstopfung und sogar Ileus-Lähmungen, viele Patienten haben einen vollständigen Magensäuremangel, können die Magenschleimhaut aufgrund von Autoimmunität, Magenwand beeinträchtigen Die Ursache für zelluläre Autoantikörper, die Leber kann ein interstitielles Ödem haben, der Prozess der Umwandlung von intrahepatischem Carotin in Vitamin A, was zu einer hohen Carotinämie führt.

5. Psychisches Nervensystem: Geistes- und Gedächtnisverlust, langsames Gefühl, langsame Reaktion, aber Verständnis ist akzeptabel, Lethargie, fortgeschrittene schwere Fälle können psychische Störungen, Stupor und Demenz und sogar Koma, empfindlich auf Beruhigungsmittel, können nach der Einnahme induziert werden Koma, mentale Symptome sind im Allgemeinen mit zerebraler Arteriosklerose und vermindertem Hirnzellstoffwechsel von Sauerstoff und Glukose verbunden, Kleinhirnhernie: Ataxie, unbeholfene Hände und Füße, unklare Sprache und Nystagmus, Hirnnerven: Geruchssinn, Geschmack, Sehvermögen Und Hörverlust, sogar Taubheit, tiefer Auswurfreflex: Knie- und Sakralreflex sind langsam oder verschwinden, schleimiges Ödemkoma ist die schwerste Manifestation dieser Krankheit, kann innerhalb von Stunden und Tagen zum Tod führen, häufiger im Alter von 60 Jahren Patienten, die nicht diagnostiziert und behandelt wurden, sind im Winter häufiger: Durch die Senkung der Umgebungstemperatur steigt der Bedarf des Körpers an Thyroxin, das Schleimödem nimmt zu, die Lethargie des Patienten nimmt zu und sogar das Bewusstsein geht verloren. Manchmal kann es plötzlich zu Infektionen, Traumata, Operationen, Anästhesien und Beruhigungsmitteln kommen. Klinische Manifestationen sind Lethargie und Unterkühlung. , Hypotonie, Hypoglykämie, Bradykardie, Atembeschwerden und Muskelentspannung der Gliedmaßen, kann mit Schock und Herz-und Lungenversagen und lebensbedrohlich verbunden sein, der genaue Mechanismus des Komas ist nicht klar, kann eine Kombination aus mehreren Faktoren sein: Niedrige Körpertemperatur macht Gehirnzellen Kann nicht richtig arbeiten, hohe Hemmung, Degeneration des subarachnoidalen oder choroidalen Plexus-Ödems, was zu erhöhtem Druck der Gehirnflüssigkeit, Hypoglykämie, verminderter Sauerstoff- und Glukoseverwendung in Gehirnzellen, Hypothyreose, erhöhtem Atemwiderstand, verminderter Lungenkapazität und alveolarer Ventilation führt Die Kohlendioxidkonzentration im Blut ist signifikant erhöht, es kommt zu einer Kohlendioxidanästhesie, bei Hypothyreose-Patienten kommt es häufig zu einer zerebralen Arteriosklerose in Kombination mit einer Hypotonie, der zerebrale Blutfluss ist signifikant verringert, außerdem kann ein Thyroxinmangel selbst die Aktivität vieler wichtiger Enzymsysteme in Gehirnzellen, auch im Gehirn, beeinträchtigen Im Zusammenhang mit Funktionsstörungen.

6. Muskel- und Knochengelenksystem: Muskelschwäche, hauptsächlich Schulter, Gesäßmuskel, gelegentliche Myasthenia gravis, Muskelsteifheit und Muskelschmerzen sind häufig, der Knochenstoffwechsel wird reduziert, die Knochenbildung und -absorption werden reduziert, die Knochendichte wird erhöht, der Harnausfluss Eine verminderte Ausscheidung von Isotonsäure usw. kann unspezifische Gelenkschmerzen verursachen.

Aus Angst vor Kälte, weniger Schweiß, Verstopfung, Appetitlosigkeit und Gewichtszunahme, trockener Haut, gelber Haut der Handfläche, Gedächtnisverlust, Unempfindlichkeit, Heiserkeit und Ödemen oder umfangreichen ST-T-Veränderungen, Niederspannung, Sogar Patienten mit Perikardergüssen wie Perikard haben rechtzeitig einen Schilddrüsenfunktionstest, und die Diagnose ist nicht schwierig.

Untersuchung der senilen Hypothyreose

1. Allgemeine Prüfung:

(1) haben oft leichte bis mittelschwere normale Zelltypen und positive Pigmentanämie, eine kleine Anzahl kann auch kleinzellige Hypopigmentierung und großzellige Anämie sehen, aber Hämoglobin ist selten <100 g / l, die häufige Ursache für Anämie kann Eisen, Folsäure und Vitamine sein Ein B12-Mangel ist damit verbunden. Außerdem kann Thyroxin die Knochenmarkhämatopoese bis zu einem gewissen Grad stimulieren. Durch den Mangel an Thyroxin wird die hämatopoetische Funktion des Knochenmarks relativ gehemmt.

(2) eine mittelschwere bis schwere Hypothyreose kann beobachtet werden, Serumcholesterin, Triglycerid, Kreatinphosphokinase, Aldolase, Aspartataminotransferase usw. können erhöht sein, eine Hyponatriämie mit oder ohne ein anstößiges Sekretionssyndrom des antidiuretischen Hormons Es ist ersichtlich, dass die glomeruläre Filtrationsrate, der Nierenblutfluss und die renale tubuläre Sekretionskapazität verringert werden können, die Harnsäureausscheidung verringert wird, so dass die Blutharnsäure erhöht wird, der Blutzucker normal oder niedrig ist und die orale Glukosetoleranzkurve niedrig ist.

2. Schilddrüsenfunktionstest:

(1) Bestimmung der Grundumsatzrate: Häufig weniger als -20%, bei etwa 80% der Patienten liegt die Grundumsatzrate zwischen -20% und -40%, und der Grad der Abnahme ist häufig proportional zur Schwere der Erkrankung. Die Stoffwechselrate steigt in den normalen Bereich, aber die Grundumsatzrate hat viele Einflussfaktoren und die Ergebnisse sind oft höher als die tatsächlichen Werte.

(2) Schilddrüsenjodrate: Hypothyreose-Patienten haben selten radioaktive Jodablagerung, die Jodaufnahmerate ist niedriger als normal und zeigt eine niedrige flache Kurve.

(3) TSH-Messung: Aufgrund der Verringerung des Schilddrüsenhormons wird die Rückkopplungshemmung von Hypophysen-TSH verringert, so dass die TSH-Sekretion erhöht wird und der Grad der Erhöhung den Grad der Abnahme des Thyroxins im Blut widerspiegelt. Dies ist der empfindlichste Indikator für die Diagnose von Hypothyreose. TSH wird mittels Radioimmunoassay gemessen. Normale Personen <10 U / ml, TSH wird durch empfindliche immunoradiometrische Methode gemessen, und normale Personen haben meistens eine Konzentration von 0,3 bis 5 U / ml. Bei normaler TSH kann eine Hypothyreose ausgeschlossen werden, eine leichte Hypothyreose (subklinische Hypothyreose oder Abwägung). Kompensatorische Hypothyreose: TSH erhöht, T3 und T4 waren normal, keine klinischen Manifestationen von Hypothyreose) TSH war 5-15 U / ml, klinische Hypothyreose TSH war mehr als 20 U / ml. Zusätzlich wurde der TSH-Assay verwendet, um primäre Hypothyreose zu identifizieren. Und sekundäre Hypothyreose hat auch einen wichtigen Wert, die primäre Hypothyreose TSH erhöht und die sekundäre Hypothyreose TSH verringert oder normal.

(4) T4- und T3-Bestimmung: TT4-, TT3-, FT4- und FT3-Bestimmung: TT4 kann durch einen Radioimmunoassay bestimmt werden, der bindendes und freies T4 enthält, das eine direkte Messung von Thyroxin darstellt. Bei Hypothyreose liegt TT4 häufig bei <3 g / Dl, der Rückgang von TT3, TT3-Messung hat wenig Wert in der Diagnose von Hypothyreose, etwa 30% der Patienten mit klinischer Hypothyreose TT3 ist normal, nur in den späten und schweren Fällen TT3 <100 g / dl gesunken, Anti-T3 ist oft signifikant reduziert Der Normalwert beträgt 47 ± 10 g / dl. Die T4- und T3-Ausbeuten sind bei dieser Erkrankung unzureichend, und die T4-Umwandlung in T3 tendiert dazu, zuzunehmen, um die Schilddrüsenunterfunktion zu kompensieren, so dass das Anti-T3 abnimmt, häufig <20 ± 8 g / dl. FT4 kann direkt reagieren. Die Schilddrüsenfunktion ist der zuverlässigste Indikator für die Diagnose von Hypothyreose, die diagnostische Koinzidenzrate beträgt 100%, der diagnostische Wert von FT3 für Hypothyreose ist niedriger als TT4 und die Reihenfolge der Empfindlichkeit für Hypothyreose ist im Allgemeinen: TSHFT4> TT4> FT3> TT3.

(5) TSH-Stimulationstest: Er wird häufig verwendet, um die primäre und sekundäre Hypothyreose zu identifizieren, bevor die TSH gemessen werden kann. Er wird derzeit nur selten verwendet. Er kann die Schilddrüsenreservefunktion verstehen, indem die Jodrate der Schilddrüse vor und nach der intramuskulären Injektion von TSH geändert wird. TSH 10U wurde 3 Tage lang jeden Tag intramuskulär injiziert.Die Schilddrüsenjodrate wurde vor und nach der intramuskulären Injektion von TSH (3 h und 24 h) gemessen.Wenn die Schilddrüsenjodabsorptionsrate signifikant erhöht war, deutete dies auf eine sekundäre Hypothyreose hin, und es war keine Erhöhung primär. Hypothyreose, diese Methode hat die folgenden Nachteile: orales radioaktives Jod und radioaktive Exposition, teuer und zeitaufwendig, es kann eine allergische Reaktion auf tierisches TSH auftreten, bei Patienten mit sekundärer Hypothyreose kann eine Nebenniereninsuffizienz induziert werden, wie z Die Gabe von Glukokortikoiden kann sogar eine Krise auslösen.

(6) TRH-Exzitationstest: Wird hauptsächlich zur Erkennung einer sekundären oder primären Hypothyreose verwendet. Nach intravenöser Injektion von 200 bis 500 g TRH steigt TSH unter normalen Bedingungen schnell um 5 bis 25 U / ml an, erreicht einen Höchstwert nach 30 Minuten und erholt sich nach 120 Minuten. Normal, wie z. B. TSH, zeigte eine verzögerte Zunahme, was darauf hindeutet, dass sich die Läsion auf dem Niveau des Hypothalamus befindet. Wenn keine Zunahme der Reaktion vorliegt, kann sich die Läsion in der Hypophyse befinden. Wenn die TSH höher ist und die TRH nach der Stimulation höher ist, deutet dies auf eine primäre Hypothyreose hin.

(7) Bestimmung von Schilddrüsenautoantikörpern: Hypothyreose in Verbindung mit Autoimmunität (meist primär), mehrere Autoantikörper gegen die Schilddrüse, wie TSH-Rezeptor-inhibitorische Antikörper, mikrosomale Antikörper und Schilddrüsenkügelchen, werden häufig in vivo gemessen. Bei einigen Patienten können auch Proteinantikörper und Antikörper gegen die zweite Gliazelle usw., TSH-Rezeptor-stimulierende Antikörper, nachgewiesen werden, deren Bedeutung nicht vollständig verstanden ist.

3. Bildgebende Untersuchung:

Schädelröntgen, Schichtfotografie, Computertomografie (CT), Magnetresonanztomografie (MRT) oder sogar Ventrikulografie zur Untersuchung der organischen Läsionen der Hypophyse oder des Hypothalamus, die eine Schilddrüsenunterfunktion auslösen, aber schon lange nicht mehr behandelt wurden. Hypophyse und Sella von Patienten mit Hypothyreose können sekundär und sogar hypophysenähnlich sein und mit klinischen und Laborergebnissen kombiniert werden.

4. Sonstiges:

Das Elektrokardiogramm zeigte Sinusbradykardie, Niederspannung, niedrige oder invertierte T-Welle, PR-Intervall oder QRS-Zeitlimit, manchmal verlängert, manchmal mit atrioventrikulärer Blockade, Echokardiographie zeigte linksventrikuläre diastolische und systolische Funktion, perikardiale Dysfunktion Flüssigkeit und asymmetrische ventrikuläre Septumhypertrophie, EEG kann diffuse Anomalien sein, niedrige Frequenz, unregelmäßiger Rhythmus, Farbe transkranielle Doppler zeigt oft zerebrale Arteriosklerose und zerebrale Blutflussreduktion.

Diagnose und Diagnose von seniler Hypothyreose

Diagnosepunkte

Da die Leistung der Schilddrüsenunterfunktion bei älteren Menschen häufig nicht von Veränderungen des Alterns oder anderen Alterskrankheiten zu unterscheiden ist, insbesondere bei Patienten mit subklinischer Schilddrüsenunterfunktion, gibt es keine klinischen Hinweise. Daher sind Laboruntersuchungen der Schilddrüsenfunktion der Schlüssel zur Diagnosestellung. Ohne Schilddrüsenunterfunktion sollten Sie eine Schilddrüsenunterfunktion in Betracht ziehen und einen Schilddrüsenfunktionstest durchführen:

Ich habe in der Vergangenheit eine chronische lymphatische Thyreoiditis oder eine andere Thyreoiditis.

2 haben sich aus verschiedenen Gründen einer Schilddrüsenoperation oder einer Schilddrüsen- und Nackenbestrahlung unterzogen.

3 Schilddrüsenvergrößerung oder Knötchen.

4 Hyperlipidämie, insbesondere solche mit erhöhtem Serumcholesterin.

5 Es gibt andere Patienten mit Autoimmunerkrankungen.

Differentialdiagnose

1. Normalthyroid sick sydrome (ESS), der Patient ist in normaler Schilddrüsenfunktion und die Schilddrüsenfunktion ist in Labortests abnormal: Serum-T3 ist erniedrigt und Anti-T3 ist erhöht, TT4 ist normal oder erniedrigt, TSH ist nicht erhöht, ESS Häufig bei verschiedenen akuten und chronischen nicht-Schilddrüsenerkrankungen oder Stress, wie Hunger, unzureichender Protein- und langfristiger Energieaufnahme, schwerem Trauma, Myokardinfarkt, chronischem Nierenversagen, diabetischer Ketose, Magersucht, Zirrhose und Sepsis usw. Zu diesem Zeitpunkt verringerte sich T4 auf eine Abnahme von T3 im peripheren Gewebe, und die Umwandlung in Anti-T3 nahm zu und die Kombination von Thyroxin und Thyroid-bindendem Globulin nahm ab. Wenn das Anti-T3 niedrig war, deutete dies auf eine Kombination von Hypothyreose hin, und ESS war hauptsächlich für die Behandlung von Grunderkrankungen. .

2. Chronische Nephritis (Ödemtyp) und nephrotisches Syndrom: Die klinischen Manifestationen und die Hypothyreose der chronischen Nephritis und des nephrotischen Syndroms sind ähnlich, aber das Ödem bei Patienten mit Nephropathie ist konkav, die Exsudation und Blutung der Retina und die Urinzellen weisen rote Blutkörperchen und Proteine auf. Tubustyp und Nierenfunktionsstörung sind offensichtlich.

3. Anämie: Die Haut des Patienten ist blass, Patienten mit Hypothyreose reagieren jedoch häufig empfindlicher auf Erkältung, geistige und körperliche Aktivität ist langsam und Haarausfall usw., Labortests sind nicht schwer zu identifizieren.

4. Andere: Die klinischen Manifestationen von Hypothyreose sind sehr unterschiedlich, oft mit einem deutlicheren Symptom wie einer koronaren Herzkrankheit oder einer "ungeklärten" Herzvergrößerung. Depressionen, psychische Störungen und Psychiatrie, die sogar in eine psychiatrische Klinik eingeliefert wurden, aufgrund von Lethargie, Bewegungsstörungen oder Hemiplegie eine Neurologie, eine Blutabteilung aufgrund von Anämie, wie ein umfassendes Verständnis der Krankheit, und mit verschiedenen Erkrankungen vertraut Atypische Symptome, jederzeit aufmerksam, es ist leicht zu Fehldiagnosen und Fehldiagnosen.

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