Akute biliäre Pankreatitis

Einführung in die akute biliäre Pankreatitis Gallensteine, Entzündungen usw. können eine Verstopfung des Pankreasganges, eine Schädigung der Pankreasschleimhaut, ein Überlaufen von Pankreassaft, eine Selbstverdauung des Pankreasgewebes und die Bildung einer akuten biliären Pankreatitis (akutebiliäre Pankreatitis, ABP) verursachen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Bauchspeicheldrüsenabszess akute Cholangitis Pankreas-Pseudozysten-Aszites Darmobstruktion Atemversagen Pleuraerguss akutes Nierenversagen gastrointestinale Blutungen Sepsis-Diabetes diffuse intravaskuläre Gerinnung

Ursachen einer akuten biliären Pankreatitis

(1) Krankheitsursachen

Mehr als 80% der Ursachen einer akuten Pankreatitis stehen im Zusammenhang mit Gallenerkrankungen und Alkoholkonsum.Es wird allgemein angenommen, dass 10% der Patienten mit Gallensteinen eine akute Pankreatitis entwickeln.In den letzten Jahren wurde erkannt, dass die biliäre Mikrolithiasis eine akute Pankreatitis ist, insbesondere ein akutes Wiederauftreten. Eine der Ursachen für Pankreatitis ist, dass 20% bis 30% der Patienten mit Cholelithiasis im Verlauf der Erkrankung eine Pankreatitis entwickeln, weshalb der Anteil der biliären Pankreatitis an der Pankreatitis auf über 2/3 geschätzt wird. China ist ein Land mit häufiger Cholelithiasis. Die Ursache für akute und akute rezidivierende Pankreatitis sind hauptsächlich Gallenerkrankungen. Nach der neuesten Theorie liegt der Anteil der Pankreatitis in China zwischen 60 und 80%, das Alter liegt also zwischen 50 und 60 Jahren. Patienten mit fettleibigen Frauen mit Pankreatitis sollten der Ursache der Gallenwege besondere Aufmerksamkeit widmen.

(zwei) Pathogenese

Die genaue Pathogenese der akuten biliären Pankreatitis ist unklar: 1901 schlug Opie erstmals die Common-Channel-Hypothese vor. Bis heute ist diese Theorie die am meisten respektierte, aber das Konzept des Common-Channel hat eine neue In Anbetracht dessen, dass die Theorie des gemeinsamen Kanals von Opie anatomisch vorschlägt, dass der Pankreasgang und der Gallengang vor dem Eintritt in den Zwölffingerdarm in einen gemeinsamen Kanal übergehen, der gemeinsame Kanal blockiert wird, wodurch die Galle in den Pankreasgang zurückfließt und Pankreatitis verursacht, und es bei ABP-Patienten einen anatomisch gemeinsamen Kanal gibt. 2/3, der Rest ist offen, so dass die Pathogenese der biliären Pankreatitis nicht vollständig durch die Common-Channel-Theorie erklärt werden kann, aber die Forscher sammelten Gallentests an ABP-Patienten mit innewohnender T-Sonde und fanden heraus, dass Pankreasenzyme zum Rückfluss gebracht wurden In der Galle und unter der gleichen Bedingung haben Nicht-ABP-Patienten mit Cholelithiasis keine Pankreasenzyme. Daher haben einige Wissenschaftler die Existenz eines funktionellen gemeinsamen Kanals vorgeschlagen, um seine Pathogenese zu erklären. Die aktuelle Debatte konzentriert sich auf die Gallenstein-induzierte Pankreatitis. Mechanismus gibt es die folgenden Hypothesen.

1. Die Inhaftierung des Abdomens Dies ist der früheste vorgeschlagene Gesichtspunkt, einschließlich der Inhaftierung von Gallensteinen, des Verschlusses von Milben, des Oddi-Schließmuskels, der durch eine Infektion des Gallengangs und der Gallenwege verursacht wird und zu einer Störung der Gallendrainage führt. Intraoperative Angiographie und Tierversuche stützen diese Ansicht: 63% bis 78% der akuten Notfalloperationen mit Gallengangspankreatitis fanden bei elektiven Operationen häufig Gallengangssteine 3% bis 33% haben Gallengangssteine, nach heutiger Einschätzung kommt es jedoch nur selten zu einer echten Inhaftierung. In den meisten Fällen kommt es zu keiner Inhaftierung der Gallensteine in der Ampulle.

2. Gallensteine durch die Lehre Dies ist derzeit die populärste Ansicht, dass die Gallensteine vom Gallentrakt in den Zwölffingerdarm rollen, den Oddi-Schließmuskel stimulieren, zu Stauungen, Ödemen und Krämpfen führen und sogar zur Bildung von Oddi-Schließmuskeln und sogar zur Umkehr der Kontraktion führen Vorübergehende oder funktionelle Obstruktion, die einen Gallenrückfluss oder einen Rückfluss von Zwölffingerdarminhalt verursacht und eine Pankreatitis verursacht. 85% bis 95% der Patienten mit einer Pankreatitis der Gallen finden Steine im Stuhl ohne akute Nur 10% der Patienten mit Pankreatitis-Cholelithiasis haben Steine im Stuhl. Die derzeit untersuchte Theorie der mikrokalkülinduzierten Pankreatitis stützt diese Ansicht. Die Theorie kann auch das Auftreten einer leichten und schweren ABP, dh einer einfachen oder einer schweren ABP, erklären Weniger Steine führen zu mildem ABP, und mehrere Steine passieren es, was zu schwerem ABP führt. Neuere Studien haben ergeben, dass einige ABP-Patienten aufgrund von Steinen zu klein (<3 mm) sind, Routineuntersuchungen nicht gefunden werden und als spezielles Haar diagnostiziert werden Tatsächlich wurde vor mehr als 50 Jahren berichtet, dass Mikrolithiasis mit Pankreatitis in Verbindung gebracht wird. Neuere Forschungen haben diese Ansicht weiter bestätigt. Mikroskopische Steine beziehen sich auf das bloße Auge und vorhandene Bilder. Kleine Steine, die bei der Untersuchung nicht gefunden werden können, einschließlich: 1 Stein mit einem Durchmesser <2 mm oder 3 mm, 2 Gallensand, 3 Gallenfarbstoff-Calciumpartikel, Cholesterinkristall- und Calciumcarbonatpartikel, Ros et al., Berichtet durch duodenoskopische oder chirurgische Resektion Die Galle von 51 Patienten mit akuter idiopathischer Pankreatitis wurde mikroskopisch untersucht: 34/51 (67%) wiesen Mikrolithiasis auf, die ultraschallpositive Rate von Mikrosteinen war extrem niedrig, und ERCP erwarb Galle oder CCK-Stimulation. Zur Diagnose kann eine mikroskopische Untersuchung der Zwölffingerdrainageflüssigkeit herangezogen werden, wobei die Sensitivität und Spezifität der ERCP für die Gallenmikroskopie 83% bzw. 100% beträgt.

3. Oddi-Sphinkter-Dysfunktion Oddi-Sphinkter-Entspannung, Gallensteine wandern in den Zwölffingerdarm, können temporäre Oddi-Sphinkter-Dysfunktion verursachen, duodenaler Inhalt reich an Enterokinase fließt zurück in den Pankreasgang, Pankreasenzym aktivieren, diese Theorie Es gibt nicht viel Unterstützung.

4. Entzündungen der Gallenwege und deren toxinfreie Cholsäure, nicht konjugiertes Bilirubin, Lysolecithin usw. können auch über das gemeinsame Lymphsystem mit der Bauchspeicheldrüse in die Bauchspeicheldrüse diffundieren, oder eine Entzündung des Gallengangs breitet sich auf den Pankreasgang aus, die durch eine obstruktive Gallengangsentzündung verursacht werden kann Spiel eine Rolle.

5. Dilatation des Gallengangs und des Hauptpankreasganges Es wurde berichtet, dass der durchschnittliche Durchmesser des Common Bile Duct (CBD) bei Patienten mit biliärer Pankreatitis 9,2 mm beträgt. Der durchschnittliche Durchmesser des CBD bei anderen Pankreatitis beträgt 5,0 mm und es gibt Steine in CBD. Der durchschnittliche Durchmesser beträgt 12,5 mm, der Pankreas-Hauptkanal (MPD) 4,02 mm und der CBD weist keine Steine auf, der CBD und der MPD der Gallenblasensteine betragen jedoch 7,1 mm bzw. 3,5 mm. Je größer der Gallendurchmesser ist, desto wahrscheinlicher ist dies. Der Stein verursacht eine vorübergehende Verstopfung der Ampulle während des Migrationsprozesses.

Vorbeugung gegen akute biliäre Pankreatitis

Diese Krankheit wird durch Erkrankungen der Gallenwege verursacht, daher kann eine aktive Behandlung von Erkrankungen der Gallenwege das Auftreten dieser Krankheit wirksam verhindern.

Komplikationen einer akuten biliären Pankreatitis Komplikationen Bauchspeicheldrüsenabszess Akute Cholangitis Bauchspeicheldrüsenpseudozystenaszites Darmobstruktion Atemstillstand Pleuraerguss Akutes Nierenversagen Blutung im Verdauungstrakt Diabetes Diabetes disseminierte intravaskuläre Gerinnung

Die biliäre Pankreatitis ist komplizierter als die Pankreatitis, die durch andere Ursachen verursacht wird.

1. Lokale Komplikationen sind akute Cholangitis, Pankreasabszess, Pseudozyste, Pankreasnekrose, massiver Aszites, Pfortaderembolisation und Zwölffingerdarmobstruktion.

2. Systemische Komplikationen Eine schwere Pankreatitis kann bei einer Reihe schwerwiegender systemischer Komplikationen innerhalb weniger Tage nach der Erkrankung auftreten, z. B. Atemstillstand, Pleuraerguss, akutes Nierenversagen, Kreislaufversagen, gastrointestinale Blutungen, Pankreasenzephalopathie, Sepsis, Diabetes , disseminierte intravaskuläre Gerinnung und so weiter.

Akute Symptome einer biliären Pankreatitis Häufige Symptome Unterleibsschmerzen, Blähungen, Übelkeit und Erbrechen, blasser Ikterus, Schock, Verspannungen der Bauchmuskulatur, bewegliche Stimme, akute Bauchschmerzen, gleichgültiger Ausdruck

Symptom

(1) Bauchschmerzen: Sie stellen das Hauptsymptom dieser Krankheit dar. Sie beginnen im Oberbauch und treten früh auf. Die typische Person fühlt häufig Schmerzen auf der linken Seite des Nabels. Sie ist hartnäckig und hat eine paroxysmale Verschlimmerung. Sie wird in das Messer geschnitten und strahlt häufig bis zur Schulter aus. Abteilung, Flanke und unteren Rücken, mit der Ausbreitung von Entzündungen, kann der Bereich der Bauchschmerzen gebändert werden, oder auf den gesamten Bauch verteilt werden.

(2) Übelkeit und Erbrechen: Es handelt sich um ein Frühsymptom dieser Krankheit, das fast zeitgleich mit Bauchschmerzen auftritt. Die ersten Episoden treten häufig auf, werden häufig mit Nahrung und Galle besprüht, und im späten Stadium treten Darmlähmungen auf, die Stuhlproben erbrechen können.

(3) Völlegefühl: Es ist ein häufiges Symptom dieser Krankheit. Der Grad der Völlegefühl hat einen gewissen Zusammenhang mit dem Grad der Pankreatitis. Das leichtere Völlegefühl hält 2 bis 3 Tage an und das schwere Völlegefühl kann länger als 7 Tage anhalten, häufig begleitet von Entlüftung und Stuhlgang.

(4) Astragalus: Im Allgemeinen leichter, meistens obstruktiv, aber eine kleine Anzahl von Patienten mit hämorrhagischer Nekrose. Gelbsucht ist eine Manifestation von Leberfunktionsschäden, die durch eine schwere intraabdominale Infektion verursacht werden.

(5) Andere: Bei einigen Patienten können Fieber, gastrointestinale Blutungen, Schock usw. auftreten.

2. Zeichen

(1) Druckempfindlichkeit und Spannung der Bauchmuskulatur: Die meisten Patienten leiden unter Druckempfindlichkeit, hauptsächlich über dem Bauch, und die Bauchmuskeln sind angespannter, aber der Grad ist nicht so gut wie die Perforation des Magen-Darm-Trakts oder der Gallenblase, und einige Patienten leiden an diffuser Peritonitis.

(2) Schock: Einige Patienten haben einen schnelleren Puls, einen niedrigeren Blutdruck, eine schnellere Atmung, ein blasses Gesicht, kalte Gliedmaßen, einen gleichgültigen Ausdruck oder Reizbarkeit.

(3) Anzeichen von Blutungen: Der überlaufende Pankreassaft erreicht das Unterhautfett entlang des Zwischenraums, wodurch die Kapillare reißt und blutet, so dass die örtliche Haut blau-lila ist, was in der Taille, der vorderen unteren Bauchdecke oder der Nabelschnur sichtbar ist.

(4) Darmverschluss und bewegliche Stumpfheit: Darmverschluss ist häufig gelähmt, intraabdominale Blutungen können bei stärkerer Exsudation die bewegliche Stumpfheit überwinden.

Untersuchung der akuten biliären Pankreatitis

1. Diese Krankheit hat häufig einen hypovolämischen Schock und eine Koinfektion, weshalb die Anzahl der weißen Blutkörperchen meist erhöht ist, die Hämoglobin- und Hämatokritwerte erhöht sind, die Kohlendioxidbindung verringert ist, der Blutzucker im Frühstadium des Anfalls erhöht ist und mehrere Stunden bis mehrere Tage anhält, akuter Nekrose-Typ Der Kalziumspiegel im Blut beginnt nach 2 bis 5 Tagen zu sinken. Wenn er unter 1,75 mmol liegt, deutet dies auf eine schwere Erkrankung hin und der Anstieg der Urease-Amylase im Blut stellt eine wichtige Grundlage für die Diagnose einer Pankreatitis dar. Etwa 70% bis 95% der Patienten mit akuter Pankreatitis haben eine Serumamylase. Erhöht, erreichte den Höchstwert nach 24 Stunden, normalisierte sich innerhalb von 5 Tagen und stieg mehr als 12 Tage lang weiter an, was darauf hinweist, dass es Komplikationen gibt, dass die Amylase im Urin leicht anstieg und lange anhielt, und dass die Serumlipase 24 Stunden nach Beginn auf 1,5 Kang anstieg Mehr als Einheit.

2. Abdominalpunktion akute nekrotisierende Pankreatitis, Abdominalpunktion kann oft trübe Flüssigkeit ziehen und kann Fetttröpfchen sehen, kann bei Infektion eitrig sein, Peritonealflüssigkeit Amylase häufig erhöht, oft höher als Serumamylase, und Die Dauer ist auch 2 bis 4 Tage länger als bei Serumamylase.

3. Patienten mit akuter Bauchspeicheldrüsenentzündung können bei 2/3 Anomalien aufweisen, darunter: Pankreasschatten, unklarer Rand, erhöhte Dichte, lokalisierte Darmlähmung, quer verlaufender Dickdarmabbruch (die Leber des Dickdarms ist in Rückenlage zu sehen). Das Lied, die Milz ist aufgeblasen, und der mittlere Teil des Colon transversum ist luftlos.

4. Die Thoraxfluoroskopie zeigte ein erhöhtes linkes Zwerchfell, einen mäßigen linken Pleuraerguss oder eine geringere linke Atelektase.

5. B-Mode-Ultraschall kann diffuse Schwellung der Bauchspeicheldrüse finden, erhöhen, die Kontur ist leicht gekrümmt, die positive Rate kann 45% bis 90% erreichen, und Gallenwegserkrankungen können gefunden werden.

6. Die CT-Untersuchung ist eine moderne und empfindliche nicht-invasive Diagnosemethode. 70% bis 90% der Patienten weisen Leistungsstörungen auf: fokale oder diffuse Pankreasvergrößerung, ungleichmäßige Dichte, unregelmäßige Form, Ansammlung von Pankreas- oder Pankreasflüssigkeit Warte

Diagnose und Diagnose einer akuten biliären Pankreatitis

Diagnosepunkte

Der Diagnose einer akuten Pankreatitis fehlt noch ein einheitlicher Standard, der häufig mit klinischen, biochemischen und bildgebenden Befunden kombiniert wird, um ein umfassendes Urteil abzugeben.

1. Akute Bauchschmerzen gehen mit einer Empfindlichkeit des Oberbauches oder einer Reizung des Bauchfells einher.

2. Erhöhter Trypsinspiegel in Blut, Urin oder Aszites.

3. Bildgebende Untersuchung, Operation und Biopsie ergaben Auffälligkeiten in der Bauchspeicheldrüse.

Wenn Sie mehr als 2 Kriterien einschließlich des ersten Elements haben und anderen akuten Bauch ausschließen, können Sie dies als akute Pankreatitis diagnostizieren.

Differentialdiagnose

Frühe oder ödematöse Pankreatitis sollte von gastroduodenalem Ulkus, akuter Gallenwegserkrankung, Darmverschluss und Blinddarmentzündung unterschieden werden.Hämorrhagische nekrotische Pankreatitis sollte mit gastroduodenalem Ulkus, stranguliertem Darmverschluss, Mesenterialgefäß perforiert werden Die Identifizierung von Embolie, Myokardinfarkt, etc. kann nicht durch einige spezielle Untersuchungen identifiziert werden, sollte Laparotomie sein, die Identifizierung dieser Krankheit und nicht-biliäre Pankreatitis ist manchmal schwierig, aber weil die beiden Behandlungen grundsätzlich gleich sind, wird daher nicht identifiziert Konzentrieren.

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