Hyperurikämische Nephropathie

Einführung in die Hyperurikämie-Nephropathie Mit der Verbesserung des Lebensstandards und der Lebenserwartung der Menschen altert die Bevölkerung, die Häufigkeit von Hyperurikämie und Gicht nimmt rapide zu. Klinisch wird Hyperurikämie häufig von Hyperurikämie begleitet, unabhängig von Hyperurikämie oder hoher Hyperurikämie. Uricoururia kann dazu führen, dass Harnsäure (Salz) bei der Ablagerung von Nierengewebe, der sogenannten Harnsäurenephropathie, Nierenschäden verursacht. Harnsäure und Urat können Gicht, akute Harnsäurenephropathie (Akuturinsäurenephropathie), Harnsäurenierensteine, chronische Gichtnephropathie (chronische Gichtynephropathie) und asymptomatische Hyperurikämie verursachen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,007% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Nierensteine Hypertonie Arteriosklerose Diabetes Nierenversagen Nierenzysten

Ursache der Hyperurikämie Nephropathie

(1) Krankheitsursachen

Die Ursache für Harnsäurenephropathie und Gichtnephropathie ist ein Anstieg der Blut- und / oder Harnsäurekonzentration. Viele Faktoren, die die persistierende Harnsäurekonzentration erhöhen, sind:

1. Erhöhte Harnsäureproduktion

(1) Genetische Faktoren: Enzymgenmutationen wie Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase-Mangel.

(2) Erworbene Faktoren: abnorme myeloische Hyperplasie, Aufnahme von Sorghum, Fettleibigkeit und Hypertriglyceridämie, hoher Fructosegehalt in der Nahrung, hoher Alkoholgehalt in Getränken, körperliche Betätigung.

2. Reduzierte Harnsäureausscheidung

(1) Genetische Faktoren: Harnsäureausscheidung oder Verringerung des Ausscheidungsscores.

(2) Erworbene Faktoren: Arzneimittel wie Thiaziddiuretika, Salicylate, Metaboliten wie Milchsäure, Ketonkörper, Angiotensin und Vasopressin, verringertes Plasmavolumen, Bluthochdruck und Fettleibigkeit.

3. Endogene Harnsäure-Produktion Übermäßige Harnsäure stellt das Endprodukt des Sputum-Metabolismus dar. Harnsäure ist Antimontrioxid, eine Nukleinsäure und andere Terpenoide, die hauptsächlich durch den Zellstoffwechsel abgebaut werden. Die Ursache für übermäßige Produktion ist Hypoxanthin, die Aktivität des Guanin-Ribose-umwandelnden Enzyms (HGPRT) ist verringert, die Phosphoribosylpyrophosphatamidtransferase (PRPP) und Hypoxanthin und die Aktivität von Xanthin (XO) sind am wichtigsten. HGPRT fehlt Gelbsucht, Guanin kann keine entsprechenden Nukleotide produzieren und das körpereigene Hypoxanthin wird in Harnsäure umgewandelt. Die Erhöhung der PRPP-Synthase-Aktivität kann intrazelluläres PRPP erhöhen, das ein Schlüsselenzym für die Umwandlung von Sputum in Harnsäure ist. Erhöhte Harnsäureproduktion, XO wandelt Hypoxanthin in Gelbsucht und Gelbsucht um, um Harnsäure zu produzieren.

4. Harnsäureausscheidungsstörung Harnsäure hat im Körper keine physiologische Funktion: Unter physiologischen Bedingungen wird Harnsäure 2/3 ~ 3/4 über die Niere und der Rest über den Darm ausgeschieden, die Darmschleimhautzellen werden in den Darm ausgeschieden und die Darmbakterien enthalten Harnsäure. Es wird in Wasser und Ammoniak zersetzt, es wird also keine Harnsäure aus dem Kot ausgeschieden, bei Niereninsuffizienz wird die Harnsäure aus dem Glomerulus leicht erhöht und vom proximalen Tubulus, dem Urin, fast vollständig resorbiert. Die Harnsäure in der Flüssigkeit wird von den Nierentubuli ausgeschieden. Es wurde bestätigt, dass die Nierentubuli Harnsäure ausscheiden und die Nierentubuli wieder resorbiert werden können. Die Nierenausscheidung ist ein wichtiger Bestandteil der Regulierung der Blutharnsäurekonzentration. Die Faktoren, die die Nierenausscheidung von Harnsäure beeinflussen, sind:

(1) Im Frühstadium einer chronischen Niereninsuffizienz besteht eine Kompensation für ein gesundes Nephron. Die Zunahme der Harnsäurekonzentration ist nicht signifikant und steht im Widerspruch zur Abnahme der glomerulären Filtrationsrate. Wenn GFR <10 ml / min eine signifikante Hyperurikämie erzeugt, ist die primäre Bluthochdruckpatienten, Hyperurikämie aufgrund einer gestörten Behandlung des Natriums durch proximale Tubuli oder Ausscheidung von Nierentubulus-Harnsäure aufgrund einer Erkrankung der Nierengefäße im Frühstadium.

(2) Wenn das Blutvolumen verringert wird, wie z. B. die Begrenzung der Natriumaufnahme, die Verwendung von Diuretika und die Polyurie, verringert sich die Harnsäure-Clearance-Rate. Wenn das Blutvolumen verringert wird, beträgt die Harnflussrate weniger als 1 ml / min, so dass sich Harnsäure im proximalen Nierentubulus S3-Segment ansammelt. Mehr als die Konzentration in den Kapillaren um die Nierentubuli herum kann eine Rückdiffusion auftreten, im Gegenteil, die Natriumsalzbeladung, die Sekretion des antidiuretischen Hormons erhöhen das Blutvolumen und die Harnsäurebeseitigung erhöhen sich.

(3) Organische Säuren beeinflussen die Ausscheidung von Harnsäure durch Nierentubuli: Organische Säuren werden über eine zu diesem Zeitpunkt mit Harnsäure konkurrierende Nierentubulus-Anionenpumpe aus dem Körper ausgeschieden, oder aufgrund der Ansammlung von organischen Säuren in den proximalen Tubuli begrenzt die Stoffwechselstörung die Harnsäure Die Sekretion, erhöhte organische Säure wird bei Alkoholvergiftung, schwerer Übungsmilchsäureakkumulation und diabetischer Ketoazidose und anderen schwerwiegenden Stoffwechselstörungen beobachtet.

(4) Diuretika, Anti-Tuberkulose-Medikamente, Aspirin, Katecholamine usw. können die Ausscheidung von Harnsäure beeinflussen: Diuretika verringern die renale tubuläre Sekretion von Harnsäure oder erhöhen ihre Reabsorption, es ist immer noch unklar, Anti-Tuberkulose-Medikamente wie Ethambutol und Pyridin Das Azinamid kann die Sekretion von Harnsäure aus den Nierentubuli hemmen. Die geringe Dosis von Aspirin hemmt die Sekretion von Harnsäure aus den Nierentubuli. Wenn die Dosis auf 2 bis 3 g erhöht wird, kann es die Reabsorption von Harnsäure durch die Nierentubuli hemmen, und die Wirkung der Reinigung von Harnsäure beeinträchtigt den Katecholaminfluss und den Blutfluss Die Rolle der Harnsäure.

(5) Blei kann die Sekretion von Harnsäure durch Nierentubuli hemmen: Chronische Bleivergiftung, verringerte Harnsäure-Clearance-Rate im Vergleich zur Kreatinin-Clearance-Rate ist offensichtlich.

Die körpereigene Harnsäure sorgt für ein dynamisches Gleichgewicht: Der gesamte Harnsäure-Pool speichert 1200 mg Harnsäure, 600-900 mg pro Tag zum Austausch, 750 mg pro Tag, 100-365 mg aus dem Darmtrakt, 500-1000 mg Urin und die tägliche Aufnahme von Strontium oder Kern. Bei glykosylierten Lebensmitteln wird die Blutharnsäure durch die Ausscheidung von Harnsäure auf einem normalen Niveau gehalten. Wenn beispielsweise die normale Ernährung auf eine einwandfreie Ernährung umgestellt wird, sinkt die Blutharnsäure nur um 59,5 mol / l (1 mg / dl), sodass die Ernährung nicht die Hauptursache für Hyperurikämie ist. Der Grund ist, dass das derzeitige Harnsäureenzym-Verfahren verwendet wird, um den Normalwert des weiblichen Blutharnsäurespiegels von 150 bis 380 / mol / l (2,4 bis 6,4 mg / dl), des weiblichen 100 bis 300 / mol / l (1,6 bis 4,8 mg / dl) zu überprüfen Der Grund für niedrige Männer kann mit dem Östrogenspiegel von Frauen oder oralen Kontrazeptiva zusammenhängen. Die Blutharnsäurespiegel von Frauen nach der Menopause sind ähnlich wie bei Männern. 98% der Harnsäure in Körperflüssigkeiten liegt in Form von Natriumsalz vor. Bei 37 ° C pH 7,4 unter physiologischen Bedingungen Harnsäure Die maximale Löslichkeit liegt bei 380 mol / l (6,4 mg / dl), sodass der Serumharnsäurewert> 416 / mol / l (7 mg / dl) unabhängig von Mann oder Frau als Hyperurikämie bezeichnet wird.

(zwei) Pathogenese

Da Harnsäure in einer Umgebung mit einem pH-Wert von 7,4 vorliegt, liegen 95% der Harnsäuremoleküle in Form einer Dissoziation vor, dh Urationen, so dass die Harnsäure im Plasma, in der glomerulären Filtration oder im renalen Interstitial am distalen Ende ein Uration ist. In der Umgebung mit niedrigem pH-Wert des Röhrchens tritt der größte Teil der Harnsäure in nicht dissoziierter Form auf. Wenn die Urinkonzentration und der pH-Wert bis zu einem gewissen Grad abnehmen, tritt aufgrund des Gegenstrommultiplikationsmechanismus eine Ablagerung von amorphen Harnsäurekristallen im distalen Tubulus oder im Lumen des Sammelkanals auf. Zwischen der Nierenrinde und dem Medulla besteht ein Uratgradient In dem Medulla bildet die Harnsäure bei ausreichender Uratkonzentration eine einzige Salzwasserverbindung oder einen Uratkristall, der nadelförmig ist und durch Tophi gekennzeichnet ist. Röntgenuntersuchungen der Riesenzellantwort haben zwei Kristalle in der Niere bestätigt:

1. Eine nadelförmige Harnsäure-Monosalz-Wasser-Verbindung kristallisiert aus, die im Nierenmark auftritt und eine mikroskopische Reaktion mit Tophiiten verursachen kann.

2. Harnsäurekristalle, die unter dem Mikroskop amorphe Substanzen sind, erscheinen im Tubuluslumen und können eine Obstruktion der Tubuli und eine akute Nierenfunktionsstörung verursachen.

Es wurde beobachtet, dass Tubuluszellen mit Urat- oder Harnsäurekristallen interagieren, von denen ein Teil intraluminale Kristalle absorbieren soll. Einige experimentelle Studien haben gezeigt, dass diese Kristalle tatsächlich über Epithelzellen in das Niereninterstitial gelangen können Säure- oder Harnsäurekristalle können einen Läsionskern bilden, der zur Bildung von mikroskopischen Tophi führt.

Gleichzeitig bestätigten Tierversuche zur Oxalsäure- und Harnsäurebelastung unter Verwendung von Uricasehemmern, dass die klinische Beobachtung einer übermäßigen Ausscheidung von Nierenharnsäure zu Nierenschäden führen kann, die durch die Ablagerung von Nierenkristallen verursacht werden.

Prävention von Hyperurikämie-Nephropathie

Die Maßnahmen zur Vorbeugung von Gichtnephropathie sind vielfältig: Es ist wichtig, zuerst die Faktoren, die eine Hyperurikämie bei Patienten verursachen, zu klären und so weit wie möglich zu beseitigen. Wenn die Ernährungs- und Lebensstilfaktoren als eine der Ursachen vernünftigerweise geändert werden, kann die Serum-Urat-Konzentration sein Nachfolgender Rückgang, aber viele Patienten benötigen immer noch Medikamente, um die Hyperurikämie zu kontrollieren.

Um einer Gichtnephropathie vorzubeugen, ist es erforderlich, ein Medikament zu verwenden, das die Serum-Urat-Konzentration fast ein Leben lang senkt. Die Serum-Urat-Konzentration wird auf 6,0 mg / dl (360 mmol / L) oder weniger gesenkt, um Gichtanfälle zu verhindern. Die Konzentration wird auf 5,0 mg / dl (300 mmol / L) gesenkt. L) Das Folgende kann das Tophi machen.

Darüber hinaus sollten Nebenwirkungen während der vorbeugenden Behandlung beachtet werden: Das größte Risiko für eine Harnsäureausscheidung besteht beispielsweise in der Bildung von Harnsäurekristallen im Urin und der Ablagerung von Harnsäure in den Nierentubuli, im Nierenbecken und im Harntrakt, was zu Nierenkoliken oder Nierenfunktionsstörungen führt. Es sollte darauf geachtet werden, die Dosis von einer kleinen Dosis schrittweise zu erhöhen und den Urin mit Natriumbicarbonat zu alkalisieren, um mehr Urin zu erhalten, um die oben genannten Risiken zu verringern.Patienten mit malignen Tumoren sollten vor der Chemotherapie oder Strahlentherapie mit Allopurinol behandelt werden, um einer Hyperurikämie vorzubeugen. Um das Auftreten von Harnsäure-Nephropathie zu verhindern.

Hyperurikämie-Nephropathie-Komplikationen Komplikationen Nierensteine Hypertonie Arteriosklerose Diabetiker Nierenversagen Nierenzysten

Vor allem bei Nierensteinen, bei denen es zu Bluthochdruck, Arteriosklerose, Diabetes, Nierenzysten und Amyloidose usw. kommt, kann Nierenversagen auftreten.

Hyperurikämie Nephropathie Symptome Häufige Symptome Polyurie Proteinurie Übelkeit Gelenkflüssigkeit Weiße Blutkörperchen ... Gelenkdeformität Nierenversagen Gelenkschmerzen Weniger Harnblut Schwellungen und Schmerzen

Die schwerwiegenden Folgen einer langfristigen Hyperurikämie sind hauptsächlich Gichtarthritis und Nierenschäden. Nierenschäden stehen nach Gelenkerkrankungen an zweiter Stelle. Gelenke weisen häufig offensichtliche Symptome auf, während Nierenläsionen verborgen sind. Gicht leidet seit 10 Jahren an Nierenschäden. Leistung, akute Hyperurikämie Nephropathie ist vor allem akutes Nierenversagen.

1. Chronische Hyperurikämie-Nephropathie: Die Gichtarthritis ist eine akute Attacke, die sich spät in der Nacht verschlimmert und häufig durch psychischen Stress, Müdigkeit, Bankett, Alkoholismus und Infektionen hervorgerufen wird. Ein leichtes Trauma kann auch durch chirurgische Eingriffe hervorgerufen werden. Die betroffenen Gelenke sind Metatarsophalangealgelenke. Weitere, gefolgt von Taschendieben, Handgelenken, Kniegelenken usw., insbesondere das erste Metatarsophalangealgelenk ist das häufigste, Gelenkschmerzen traten nach einigen Stunden Überempfindlichkeit auf und es traten erhebliche rote, geschwollene, heiße, schmerzhafte, schulter-, hüft- und andere große Gelenke auf Weniger beteiligt, aber sobald die Beteiligung häufig exsudiert, nimmt die Ablagerung von Urat im Gelenk mit fortschreitender Läsion allmählich zu, Gelenkhypertrophie nach häufigen Anfällen, Hyperplasie des Fasergewebes, Gelenkdeformität, Steifheit und eingeschränkte Aktivität.

Gichtpatienten mit langfristigem Versagen bei der Behandlung von Gichtknoten (oder Tophi) in verschiedenen Stadien der Krankheit werden durch Übersättigung von Hyperurikämie und Harnsäure verursacht, mit Ausnahme des Zentralnervensystems aufgrund der Blut-Hirn-Schranke. Die Stelle ist in der Nähe des Gelenks ausgeprägter, und Knötchen befinden sich im subkutanen Gewebe der Synovialmembran, der Sehnenscheide, des Knorpels und der Ohrmuschel, und der Knochen wird im oder in der Nähe des Knorpels erodiert, was zu einem Knochendefekt in der Gelenkoberfläche führen kann. Der kortikale Defekt erstreckt sich nach außen und oben und bildet einen kraterähnlichen Defekt. Das Tophi kann auch die Haut zerbrechen und weiße Uratkristalle abgeben. Unter dem Mikroskop handelt es sich um eine doppelt gefaltete Natriumuratnadel. Die Haut kann ein Mundwasser bilden und ist nicht leicht zu heilen. Es ist weniger wahrscheinlich, dass Korrosionsbeständigkeit auftritt.

Hyperurikämie-Nephropathie-Harnveränderungen stellen hauptsächlich eine leichte Proteinurie und eine geringe Menge an Erythrozyten-Urin dar. Frühzeitige Nierenfunktionsveränderungen sind die Abnahme der Konzentrationsfunktion und wirken sich dann allmählich auf die glomeruläre Filtrationsfunktion aus, wenn Hypertonie, Arteriosklerose, Diabetes, Wenn Nierenzysten und Amyloidose gleichzeitig auftreten, kann ein Nierenversagen auftreten, das auch das Schicksal der Gichtnephropathie ist. Ausländische Berichte über Gicht mit Bluthochdruck liegen bei 40% und inländische bei 63,1%, da 25% bis 35% hoch sind. Bluthochdruck ist mit Hyperurikämie assoziiert, sodass Hyperurikämie ein Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen darstellt. Hyperurikämie ist häufig mit Hypertonie, Fettleibigkeit und anderen Risikofaktoren für Arteriosklerose verbunden und kann auch mit Uratkristallen assoziiert sein. Die Ablagerung an der Arterienwand ist mit einer Schädigung der Intima der Arterie verbunden.

2. Akute Hyperurikämie-Nephropathie: Leukämie, Lymphom und andere myeloproliferative Erkrankungen und bösartige Tumoren breiten sich stark aus, insbesondere bei Bestrahlung und Chemotherapie. Hyperurikämie, wenn eine große Menge Harnsäure in die Niere ausgeschieden wird. Harnsäure kristallisiert im Nierentubulus Das Sammelröhrchen und das Nierenbecken lagern sich schnell ab und verursachen einen Anstieg des Nierenrohrdrucks und einen Anstieg des Drucks im intraglomerulären Sack, was zu einem starken Abfall der glomerulären Filtrationsrate führt.Die klinischen Merkmale sind ein Anstieg des anfänglichen Harnsäureausstoßes und eine polymorphe Kristallisation im Urin. Hämaturie und eine geringe Menge an Proteinurie treten auf, Oligurie und Anurie treten auf, wenn die Läsion fortschreitet, sie können von Schmerzen im unteren Rückenbereich, Übelkeit, Erbrechen und Lethargie und anderen Symptomen des Urins, akuter Hyperurikämie, Nephropathie, Blutharnsäure und Harnsäure begleitet sein Harnsäure> 1189mol / l (20 mg / dl) machte 60% aus, die primäre Gicht betrug nur 14%, 20% der Patienten hatten eine 24-Stunden-Harnsäureabgabe> 19,48mol / l, während die primäre Gicht nur 6% ausmachte.

3. Harnsäurebildung: 10% bis 25% der Patienten mit Gicht haben Nierensteine, die in der Regel 200-mal höher sind als die normale Bevölkerung. Etwa 20% der 1000 mg pro Tag ausgeschiedenen Harnsäure sind steinkrank. Wenn 1100 mg ausgeschieden werden, hat fast die Hälfte der Steine Harnsäure. Salzsteine sind auch mit Hyperurikämie assoziiert, Blutharnsäure 1,37mol / L, 50% haben Nierensteine, es gibt einige Erkrankungen ohne Hyperurikämie und übermäßige Harnsäureausscheidung, aber aufgrund von weniger Urin, Urin Hohe Säure kann noch auftreten, Harnsäuresteine, wie Durchfall, ältere Patienten mit Prostatakrankheit, Trinkwasser ist aufgrund von Dysurie reduziert, geringe Urinausscheidung, niedriger pH-Wert, Harnsäuresteine können auch auftreten.

Zu den Symptomen von Uratsteinen zählen vor allem lokale Harnwegsreizungen, Harnverstopfungen und Sekundärinfektionen, die je nach Größe, Form, Lage und Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Steinen unterschiedlich sind. Die Oberfläche ist glatt oder leicht rau, gelblichbraun, fest, die Nierenkolik ist behindert, eine kleine Anzahl von Patienten leidet an bilateraler Nierenkolik (dh Nieren-Nieren-Reflex), Hämaturie nach dem Training, Steinreihen, Dysurie. Harnflussunterbrechung und plötzlicher Harnverschluss (Zahnsteinharnverschluss), kleine Steine können aus dem Urin ausgeschieden werden, etwa 80% der Gichtpatientensteine sind nicht uratiert, reine Harnsäuresteine sind lichtdurchlässig, meist nicht entwickelbar, aber der Durchmesser Bei mehr als 2 cm Steinen kann es sich um Mischsteine wie Kalziumoxalat und Kalziumphosphat handeln, die sich im Allgemeinen entwickeln können. Der obere Harntrakt kann das Nieren- und Nierenbecken deformieren.

Hyperurikämie und Gicht sind in China weit verbreitete Krankheiten und wurden übersehen und falsch diagnostiziert, aber verschiedene Gelenkschmerzen wie rheumatoide Arthritis, rheumatoide Arthritis, tuberkulöse Arthritis, Gelenkerysipel usw. werden als Gicht falsch diagnostiziert Es passiert auch von Zeit zu Zeit.

Hyperurikämie

Hyperurikämie stellt einen wichtigen biochemischen Indikator für Gicht dar. Langzeithyperurikämie kann Gicht verursachen, aber einige Menschen können jahrelang ohne die klinischen Symptome von Gicht eine Hyperurikämie haben. Es ist wichtig, zu viel zu generieren, hauptsächlich durch Folgendes:

(1) Harnsäureausscheidung im Urin> 800 mg / Tag (Lebensmittel) oder> 600 mg / Tag (Diät).

(2) Harnsäure-Clearance-Rate (Cua)> 12 ml / min.

(3) Wenn das Verhältnis von Harnsäure-Clearance-Rate (Cua) zu Kreatinin (Ccr)> 10 ist, sind die 5% eine Abnahme der Ausscheidung, 5% bis 10% sind ein gemischter Typ und der zufällige Urin und 24 h Cua / Ccr sind Signifikant verwandt, so dass eine einfache einmalige Urinberechnung in der Klinik durchgeführt werden kann.

2. Die diagnostischen Kriterien für Gicht sind wie folgt:

(1) Leukozyten in Gelenkflüssigkeit enthalten Harnsäurekristalle.

(2) Gichtknotennadelaspiration oder -biopsie hat Natriumuratkristall.

(3) Es können auch Fälle mit mehr als 6 der folgenden 12 Befunde diagnostiziert werden (98% Genauigkeit): mehr als eine akute Arthritis-Episode, einzelne Arthritis-Episode, Entzündungsspitzen innerhalb eines Tages, Gelenkverstopfung, Schwellung; Erster metatarsophalangealer Gelenkschmerz oder Schwellung, einseitiger erster metatarsophalangealer Gelenkschmerz und -schwellung, einseitige Tibia-Gelenkerkrankung, verdächtiger Tophi, erhöhte Serumharnsäure, asymmetrischer Schmerz eines einzelnen Gelenks, Röntgenbild zeigte subkortikale Kapsel Sexuelle Veränderungen ohne Knocheninfiltration, Gelenkflüssigkeitskultur war bei Gelenkentzündung negativ.

(4) Typische einzelne Arthritis, gefolgt von einer asymptomatischen intermittierenden Periode, nach der Behandlung mit Colchicin kann die Synovitis schnell gelindert werden, wobei gleichzeitig eine Hyperurikämie vorliegt, wenn eine der oben genannten vier vorliegt können Sie die Diagnose bestätigen.

3. Diagnose einer Harnsäurenephropathie

Klinisch als Gicht identifiziert, sollte auf Urin- und Nierenfunktionstests geachtet werden, um die Diagnose einer Gichtnephropathie, Gicht wie Symptome einer Nierenerkrankung, eine leichter zu übersehende Diagnose und eine Fehldiagnose, aber eine der folgenden Zustände in der klinischen Diagnostik festzustellen Betrachten Sie die primäre Gichtniere.

(1) Eine Familienanamnese von Gicht oder Gelenkschmerzen bei Männern über dem mittleren Alter.

(2) Akute asymmetrische Arthritis.

(3) plötzliche Arthritis mitten in der Nacht und starke Schmerzen.

(4) Nykturie, leichte Anomalien der Polyurie und des Urins oder Nierenröhreninsuffizienz und sich langsam entwickelnde Nierenfunktionsstörung.

(5) Dehydration und Verwendung von Diuretika oder Gelenkschmerzen nach der Transfusion.

(6) Fettleibigkeit, Bluthochdruck und Diabetes sind mit fortschreitendem Nierenversagen verbunden.

(7) Gelenkschmerzen, begleitet von Harnsteinen, insbesondere röntgen-negativen multiplen Steinen, klinischer Hyperurikämie, begleitet von Veränderungen der Harn- und Nierenfunktionsstörung, um die Diagnose einer Harnsäurenephropathie in Betracht zu ziehen.

Untersuchung der Hyperurikämie-Nephropathie

1. Urinuntersuchung: Bei offensichtlicher Nierentubulusfunktionsstörung, Polyurie, Nykturie, Urin mit niedrigem spezifischem Gewicht oder osmotischem Urindruck ist eine kleine Menge an Proteinurie, im Allgemeinen <1,5 bis 2,0 g / 24 h, eine kleine molekulare Proteinurie 2-m-Ausscheidung im Urin erhöht, Eosinophile im Urin erhöht, Urinkultur positiv, Hämaturie beobachtet, Harnsäure signifikant erhöht, 20% der Patienten mit 24-Stunden-Harnsäureausstoß> 19,48 mol / l, polymorphe Kristalle im Urin Das heißt, Uratsteine, Veränderungen der Gichtnierenerkrankung, hauptsächlich bei milder Proteinurie und einer geringen Menge von Erythrozyten-Urin. Die Analyse der Bestandteile der Entladungssteine kann feststellen, ob es sich um Urat handelt, aber die technischen Anforderungen sind hoch. Die Bestimmung von Blut und Harnsäure sollte beachtet werden.

2. Bluttest: Blutharnsäure signifikant erhöht Die Literatur berichtet, dass 60% der Patienten mit Serumharnsäure> 1189mol / l (20 mg / dl) oder Blutharnsäure 1,37mol / l erreichten Glomeruläre Filtrationsfunktion Blutharnstoffstickstoff, Kreatinin erhöht, aber Serumharnsäure signifikant erhöht im Vergleich zu Harnstoffstickstoff und Kreatinin, Blutharnsäure / Serumkreatinin> 2,5 (in mg / dl).

3. Nierenbiopsie: Bei der akuten Harnsäurenephropathie lagern sich Harnsäurekristalle in den Nierentubuli, den Sammelkanälen, dem Nierenbecken und dem unteren Harntrakt ab, wobei sich die Nierenpapille am stärksten ablagert. Dies führt zu intrarenaler, äußerer Obstruktion, chronischer Harnsäurenephropathie und Urat Kristallisations- und Harnsäurekristalle wurden in den Nieren-Interstitial- bzw. Nierentubuli abgelagert.Das Medulla wurde mehr als 8-mal höher als der Cortex abgelagert.Zwei Uratkristalle wurden unter Lichtmikroskopie beobachtet:

(1) Die Harnsäurekristalle sind amorph und treten im Interstitial- und Tubuluslumen auf.

(2) Die nadelförmige Harnsäure-Monosalz-Wasser-Verbindung kristallisiert und erscheint im Nierenmark.

Mikroskopische Tophi mit Urat- oder Harnsäurekristallen als Kern der Läsion, umgeben von Lymphozyten, Monozyten und Plasmazellen Mit fortschreitender Krankheit werden die Tubuli verkümmert und degeneriert, und die Basalmembran wird mit interstitiellen Narben zerstört. Small Ball Basalmembran Verdickung und Fibrose, mittlere und kleine Arteriosklerose, Nierenschrumpfung, Narbenbildung, Tophi kann die Haut brechen, um weiße Uratkristalle auszustoßen, unter dem Mikroskop ist eine doppelte Natriumurat-Nadel, Nierenbiopsie Die Diagnose einer Harnsäurenephropathie kann durch Beobachtung von doppelten Harnsäurekristallen unter einem Polarisationsmikroskop gestellt werden.

4. Bildgebende Untersuchung der Nieren: Wenn eine Obstruktion der Harnwege zu Hydronephrose und Harnleitererweiterung führt, kann in beiden Nieren eine Reflux-Nephropathie oder obstruktive Nephropathie mit Infektion, Nierenkarte, CT, Radionuklid-Nieren-Scan auftreten Die Nieren sind unregelmäßig geformt und das Nierenbecken ist erweitert oder stumpf.

Röntgenaufnahmen zeigten subkortikale zystische Veränderungen ohne Knocheninfiltration und zeigten unilaterale Läsionen des Tibiagelenks.

5. B-Mode-Ultraschall: Die beidseitigen Nierenläsionen sind nicht gleich und tragen zur Lokalisierungsdiagnose von Steinen bei.

Diagnose und Diagnose von Hyperurikämie Nephropathie

Die Harnsäurenephropathie sollte von folgenden Erkrankungen unterschieden werden.

1. Primäre Glomerulopathie: Folgende Punkte sind für die Differentialdiagnose hilfreich:

(1) Der Serumharnsäureanstieg bei Harnsäurenephropathie ist signifikant höher als bei Harnstoffstickstoff und Kreatinin, und Blutharnsäure / Kreatinin ist> 2,5 (in mg / dl).

(2) Gicht Nephropathie Arthritis ist offensichtlich, häufige Anfälle, auch wenn es Hyperurikämie bei der primären Glomerulopathie gibt, tritt Arthritis selten auf, was auf seine geringe Reaktion auf Harnsäure zurückzuführen sein kann.

(3) Die Vorgeschichte der Harnsäurenephropathie ist lang, gewöhnlich ist nur die tubuläre Nierenfunktion beeinträchtigt, während die glomeruläre Funktion weniger geschädigt ist und die Nierenfunktion langsam ist.

(4) Gichtstein tritt nur bei der primären Gicht auf.

(5) Nierenbiopsiegewebe kann unter dem Polarisationslichtmikroskop gesehen werden. Harnsäurekristalle können die Diagnose einer Harnsäurenephropathie begründen. Aufgrund der Uratablagerung im tiefen Nierengewebe ist das Einstich-Nierengewebe jedoch häufig nicht tief genug, um das erkrankte Gewebe leicht zu erhalten.

2. Chronische Niereninsuffizienz: Selbst wenn bei dieser Erkrankung eine Hyperurikämie vorliegt, ist die Möglichkeit einer Harnsäurekristallablagerung sehr gering, so dass kein kortikal-medullärer Gradient vorliegt und die Natriumkonzentration im Medulla verringert ist.

3. Andere Krankheiten, die zu Nierenversagen und Hyperurikämie führen: die folgenden Läsionen, wie akutes Nierenversagen durch gestreifte Muskellyse, akute Pankreatitis, schwere Dehydration, die zu einer vornationalen Azotämie führt, Bleivergiftung, polyzystische Nierenerkrankung, Analgetische Nephropathie, obstruktive Nephropathie, verursacht durch bilaterale Hydronephrose, familiäre Nephropathie und medulläre Zystenerkrankung usw. können Nierenversagen verursachen und die Harnsäure ist signifikant erhöht. Diese Läsionen sind Nierenschäden, verursacht durch tubulointerstitielle, Sollte auf die Identifizierung von Harnsäurenephropathie achten.

Die Methode besteht darin, das Verhältnis von Harnsäure / Kreatinin im Urin (in mg / dl) zu bestimmen, mit dem akute Hyperurikämie und akutes Nierenversagen, das durch andere Ursachen verursacht wird, unterschieden werden können. Das Verhältnis von Kindern unter 10 Jahren kann jedoch> 1 sein, und das Verhältnis von akuter Hyperurikämie zu Nierenerkrankung ist> 1. In den Bewertungsergebnissen sollten Altersfaktoren berücksichtigt werden. Harnsäuresteine machen 5% bis 10% der Harnsteine aus. Hyperurikämie wird gefunden. Und die wichtigen Hinweise auf Gicht, Patienten mit Harnsteinen sollten auf die Möglichkeit von Harnsäuresteinen achten, B-Ultraschall und CT-Untersuchung können helfen, die Diagnose von Steinen zu lokalisieren, die Zusammensetzungsanalyse der abgegebenen Steine kann feststellen, ob es sich um Urat handelt, aber die technischen Anforderungen sind hoch Sollte auf die Bestimmung von Blut- und Urinharnsäure geachtet werden, muss bei chronischer Harnsäurenephropathie die Diagnose von Hyperurikämie und Gicht gestellt werden. Bei Patienten mit Arthritis ist die Schildkrötendiagnose einfacher, bei Leukämie, Lymphom und anderen Patienten mit Strahlentherapie sollte die Chemotherapie akut sein Die Hyperurikämie-Nephropathie bei Harnsteinen sollte auf die Ätiologie des Steins und auf die Möglichkeit von Steinen achten.

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