Gallenzirrhose

Einführung in die Gallenzirrhose Eine biliäre Zirrhose wird durch eine langfristige intrahepatische Gallenretention oder eine stärkere Obstruktion des extrahepatischen Gallentrakts verursacht. Ersteres wird als primäre Gallensklerose und letzteres als sekundäre Gallensklerose bezeichnet. 90% der Erkrankung treten bei Frauen auf, insbesondere bei Frauen im Alter von 40 bis 60 Jahren, Männer: Frauen sind 1: 8. Frühe Symptome waren nur leichte Müdigkeit und zeitweise Juckreiz, 1/2 mit Hepatomegalie, 1/4 mit Splenomegalie und erhöhte alkalische Phosphatase im Serum und -GT waren oft die einzigen positiven Befunde. Endstadium Manifestationen von Leberversagen, Varizenruptur, hepatischer Enzephalopathie, Aszites, Ödem mit tiefem Ikterus. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Leberenzephalopathie, primärer Leberkrebs, Hepatorenales Syndrom

Ursachen der Gallenzirrhose

Autoimmunität (60%):

Die Krankheit ist unbekannt, chronisch progressive Cholestase Lebererkrankung, kann mit Autoimmunität zusammenhängen. PBC wird im Allgemeinen als Autoimmunerkrankung angesehen: Wenn Lymphozyten aktiviert werden, greifen sie den mittleren und den kleinen Gallengang an und verursachen eine entzündliche Reaktion. Histologisch scheint die Abstoßung des Transplantats durch den Wirt viele Ähnlichkeiten mit der Abstoßung von Leber-Allotransplantaten aufzuweisen.

Klinisch wird der Zustand gelindert und verschlimmert, häufig begleitet von anderen Autoimmunerkrankungen wie Sjögren-Syndrom, systemischem Lupus erythematodes, rheumatoider Arthritis und chronischer lymphatischer Thyreoiditis. Die humorale Immunität war signifikant abnormal, die Positivrate der anti-mitochondrialen Antikörper betrug 90% bis 100%, und 80% der Patienten hatten einen Titer von mehr als 1:80. Einige Patienten schlossen sogar anti-mitochondriale Antikörper positiv ein, als ein Fall, als PB C untersucht wurde.

Extrahepatische Gallengangobstruktion (30%):

Die biliäre Zirrhose wird in primäre biliäre Zirrhose (PBC) und sekundäre biliäre Zirrhose (sekundäre biliäre Zirrhose) unterteilt. Letzteres wird durch eine langfristige Obstruktion des extrahepatischen Gallengangs verursacht.

Vorbeugung von Gallenzirrhose

Stärkere Zufuhr von ballaststoffreichem und frischem Gemüse und Obst, ausgewogene Ernährung, einschließlich essentieller Nährstoffe wie Eiweiß, Zucker, Fett, Vitamine, Spurenelemente und Ballaststoffe, mit einer Kombination aus vegetarischen und vegetarischen Lebensmitteln, abwechslungsreichen Lebensmitteln und voller Nutzung der Nahrungsmitteln Die komplementäre Rolle der Materie.

Komplikationen der biliären Zirrhose Komplikationen hepatische Enzephalopathie primäres Leberkrebs-Hepatoren-Syndrom

1 Hepatische Enzephalopathie (Leberkoma): ist die häufigste Todesursache.

2 Obere gastrointestinale Blutungen: Unter ihnen ist der durch portale Hypertonie verursachte Riss des Fundus oder der Ösophagusvarizen häufig, andere wie hämorrhagische erosive Gastritis, Magengeschwüre, Zwölffingerdarmgeschwüre und Kardia-Schleimhaut-Tränen-Syndrom sind ebenfalls Ursachen für Blutungen. Eins.

3 Infektion: Patienten mit Zirrhose neigen zu Bronchitis, Lungenentzündung, Darminfektion, spontaner Peritonitis und gramnegativer Bazillensepsis.

4 primärer Leberkrebs: Die Beziehung zwischen Leberzirrhose und Leberkrebs ist bemerkenswert. Es wird spekuliert, dass der Mechanismus ein Hepatitis-B-Virus sein kann, der durch Hepatozytenschäden infolge von Hyperplasie oder Dysplasie verursacht wird, und die Integration von Hepatitis-B-Virus und Hepatozyten sowie die Immunfunktion von Leberzirrhose-Patienten Veränderung und andere Faktoren hängen zusammen.

5 Hepatorenales Syndrom: Leberzirrhose mit anhaltendem refraktären Aszites über einen langen Zeitraum oder kombinierte Infektion, die ursprüngliche Verschlimmerung der Leberkrankheit und andere Faktoren, Oligurie, kein Urin, Azotämie, Hyponatriämie, Natrium im Urin niedrig, die anfängliche Niere oft Es gibt keine organische Erkrankung, daher spricht man von einem funktionellen Nierenversagen, und die Prognose für diese Komplikation ist sehr schlecht.

Symptome der Gallenzirrhose Häufige Symptome Gallenretention Leberlappenatrophie Leberpalmenaszites Hepatomegalie Alkalische Phosphatase Erhöhte Pfortader Blutstauung Gallenstein-Hornhautring-Gelbsucht

Früh

Symptome nur leichte Müdigkeit und zeitweise Juckreiz, 1/2 mit Hepatomegalie, 1/4 mit Splenomegalie, erhöhte alkalische Phosphatase im Serum und -GT sind oft die einzigen positiven Befunde, geringes Gewicht bei Tag und Nacht Juckreiz ist ein erstes Symptom von 47%, ein Viertel der Patienten haben ein Gefühl der Müdigkeit und kann zu Depressionen führen, gefolgt von Juckreiz, Gelbsucht als die erste Leistung von 13%, solche Patienten haben oft Hepatosplenomegalie, können gelb haben, Hornhautfarbfilmring, Leberpalme, Spinnmilben, kratzerartige Teile der Pigmentflecken der Schmetterlingshaut, Hautverdickung, Verdickung, können mit Kratzern und Vitamin-A-Mangel zusammenhängen.

2. Kein Ikterus

Eine kleine Anzahl von Patienten mit Serumcholesterin kann bis zu 8 g / l hoch sein, Handfläche, Auswurf, Brust- und Rückenhaut mit Knotenikterus, auch entlang des Knies, Ellbogens, Krampf der Gesäßmuskulatur, Verteilung der Nervenscheide, Keulenbildung, lange Knochenperiostitis können mit Schmerzen verbunden sein und Zärtlichkeit.

3. Huang Qi Periode

Das Auftreten von klinischem Ikterus stellt den Beginn der Ikterusperiode dar. Die Vertiefung des Ikterus deutet darauf hin, dass die Krankheit in ein fortgeschrittenes Stadium übergeht und die Lebensspanne kürzer als 2 Jahre ist. Im Zusammenhang mit Vitamin-D-Stoffwechselstörungen.

4. Zeitraum beenden

Serumbilirubin steigt linear an, Leber und Milz sind geschwollen, Juckreiz, Müdigkeit ist verstärkt, Anzeichen einer chronischen Lebererkrankung verschlimmern sich, Patienten mit Ösophagusvarizen bluten und Aszites nehmen aufgrund von Kupferablagerungen zu, einige sichtbare Hornhautpigmentringe, Aufgrund des Mangels an Gallensalzen im Darm, Fettemulgierung und Malabsorption kann es zu Fettdurchfall kommen, Vitamin A, D, K-Malabsorption kann zu dieser Zeit Nachtblindheit, Hautkeratose, Knochenveränderungen und Gerinnungsmechanismusstörungen führen, Gallengangangiographie zeigt Fett Der Tubus ist normal, der kleine Gallengang ist verzerrt und schließlich Leberversagen, Krampfadernruptur, hepatische Enzephalopathie, Aszites, Ödeme mit tiefem Ikterus, häufig Leistung im Endstadium.

Untersuchung der Gallenzirrhose

Laboruntersuchung

(1) Erhöhtes Bilirubin im Blut: hauptsächlich Bilirubin, Bilirubin im Urin positiv, aufgrund einer verringerten Bilirubinausscheidung aus der Galle, der Fäkal- und der Harngalle.

(2) Erhöhte alkalische Phosphatase im Serum: Die Quelle für alkalische Phosphatase ist das Gallengangsepithel, und PBC kann eine signifikante Erhöhung der alkalischen Phosphatase aufweisen, bevor klinische Symptome auftreten.

(3) Erhöhte Blutfette: Besonders Phospholipide und Cholesterin sind am offensichtlichsten, Triglyceride können normal oder mäßig erhöht sein.

(4) Leberfunktionstest: Serum-Cholsäure-Konzentration erhöht, Prothrombin-Zeit verlängert, frühe Rückkehr zum Normalzustand nach Vitamin-K-Injektion, kann bei fortgeschrittenem Leberversagen nicht korrigiert werden, Serumalbumin in der frühen, mittleren, normalen, späten Reduktion Der Anstieg des Globulins ist hauptsächlich auf den Anstieg des 2-, - und -Globulins zurückzuführen.

(5) Immunologische Untersuchung: Die positive Rate an anti-mitochondrialen Antikörpern kann 90% -100% erreichen und stellt eine wichtige Referenz für die Diagnose dar. Die positive Rate dieses Antikörpers bei chronisch aktiver Hepatitis beträgt 10% bis 25% und eine geringe Anzahl okkulter Zirrhosen Systemischer Lupus erythematodes und rheumatoide Arthritis können ebenfalls positiv sein, 1/3 der Patienten haben Anti-Cholangiozyten-Antikörper, einige haben Anti-Glattmuskel-Antikörper und Anti-Nuklear-Antikörper, 1/2 Rheumafaktor positiv, Serum-IgM kann erhöht sein.

Anti-Mitochondrien-Antikörper, alkalische Phosphatase und gleichzeitig vorhandenes IgM haben eine diagnostische Bedeutung für PBC.

2. Cholangiographie

Eine übermäßige extrahepatische Gallenwegsobstruktion kann durch intravenöse, perkutane transhepatische Cholangiographie oder endoskopische retrograde Cholangiographie ausgeschlossen werden.

3. Leberbiopsie

Live pathologische Untersuchung gibt es einen diagnostischen Wert, aber wenn die Cholestase schwerwiegend ist oder Blutungstendenz sollte sorgfältig geprüft werden, wenn nötig, Laparotomie und Biopsie.

Diagnose und Diagnose von Gallenwegszirrhose

Diagnosebasis

1 Frauen mittleren Alters, die Haut ist offensichtlich juckt, Leber, gelber Tumor. Xanthoma ist eine Lipidablagerungskrankheit, die durch Hautschäden gekennzeichnet ist. Zellen, die Phagozytose-Lipide enthalten, sind in der Dermis und den Sehnen lokalisiert und erscheinen klinisch als gelbe, orangefarbene oder braunrote Papeln, Knötchen oder Plaques. Oft begleitet von Störungen des systemischen Fettstoffwechsels und Schädigungen des Herz-Kreislauf-Systems, kann sekundär oder sekundär zu anderen systemischen Erkrankungen sein.

2 Das Gesamtcholesterin im Serum war signifikant erhöht, das Bilirubin im Serum war mild, mäßig erhöht, die alkalische Phosphatase war erhöht und die Gallensäurekonzentration war erhöht.

3IgM ist erhöht, der anti-mitochondriale Antikörper ist positiv und der Titer ist hoch.Wenn der histologische Nachweis durch Punktion erhalten werden kann, ist er für die Diagnose hilfreicher.

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