Tiefe Venenthrombose der unteren Extremität

Einführung in die tiefe Venenthrombose der unteren Extremitäten Eine tiefe Venenthrombose bezieht sich auf die abnormale Kondensation von Blut in den tiefen Venen, die in den unteren Gliedmaßen auftritt. Es ist eine in Europa und den Vereinigten Staaten relativ verbreitete Krankheit, die auch in China von Jahr zu Jahr zunimmt und im akuten Stadium nicht rechtzeitig diagnostiziert und behandelt werden kann. Zum Tod führen. Andere Patienten sind nicht immun gegen das Auftreten chronischer Thrombose-Folgeerkrankungen, die zu Langzeiterkrankungen führen und die Lebens- und Arbeitsfähigkeit beeinträchtigen. Eine tiefe Venenthrombose (DVT) kann in jeder Altersgruppe beobachtet werden, Statistiken zeigen jedoch, dass mit zunehmendem Alter die Inzidenzrate allmählich zunimmt, die Inzidenz der 80-jährigen Bevölkerung mehr als das 30-fache der Inzidenz der 30-jährigen Bevölkerung beträgt und der Einfluss des Alters auf die Inzidenz der tiefen Venenthrombose Es gibt viele Aspekte, das Alter und auch die Risikofaktoren für eine TVT nehmen zu: Experimente zeigen, dass die Aktivität des Blutgerinnungsfaktors bei älteren Menschen höher ist und der Pumpeffekt des Wadenmuskels geschwächt ist, so dass sich das Blut im Sohlenvenenplexus und in der Venenklappentasche befindet. Die Stauung ist schwerer, so dass die Inzidenz von DVT höher ist als die von jungen Menschen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,004% -0,008% (häufiger bei älteren Menschen über 50 Jahre) Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Lungenembolie Dermatitis

Ursachen der tiefen Venenthrombose der unteren Extremitäten

Altersfaktor (15%):

Eine tiefe Venenthrombose (DVT) kann in jeder Altersgruppe beobachtet werden, Statistiken zeigen jedoch, dass mit zunehmendem Alter die Inzidenzrate allmählich zunimmt, die Inzidenz der 80-jährigen Bevölkerung mehr als das 30-fache der Inzidenz der 30-jährigen Bevölkerung beträgt und der Einfluss des Alters auf die Inzidenz der tiefen Venenthrombose Es gibt viele Aspekte, das Alter und auch die Risikofaktoren für eine TVT nehmen zu: Experimente zeigen, dass die Aktivität des Blutgerinnungsfaktors bei älteren Menschen höher ist und der Pumpeffekt des Wadenmuskels geschwächt ist, so dass sich das Blut im Sohlenvenenplexus und in der Venenklappentasche befindet. Die Stauung ist schwerer, so dass die Inzidenz von DVT höher ist als die von jungen Menschen.

Begrenzte Aktivität (30%):

Klinisch sind Patienten mit Langzeitbettlägerigkeit häufig anfällig für TVT. Die Autopsie ergab, dass die Inzidenz von TVT bei Patienten, die 0 bis 7 Tage im Bett lagen, 15% und bei Patienten, die 2 bis 12 Wochen im Bett lagen, 79% bis 94% betrug. Bei Schlaganfallpatienten lag die Inzidenz von TVT bei Patienten mit Lähmungen der unteren Extremitäten bei 53% und die Inzidenz von TVT bei Patienten ohne Lähmungen der unteren Extremitäten bei nur 7%. Die Pumpwirkung spielt eine wichtige Rolle beim Rückfluss der Venen der unteren Extremitäten, und der venöse Rückfluss wird nach dem Bremsen erheblich verlangsamt, wodurch das Risiko einer TVT erhöht wird.

Venenthrombose (25%):

23 bis 26% der Patienten mit akuter TVT haben in der Vorgeschichte eine Venenthrombose, und diese neu gebildete Thrombose beruht häufig auf der ursprünglichen erkrankten Vene. Die Studie ergab, dass Patienten mit rezidivierender TVT häufig einen hyperkoagulierbaren Zustand aufweisen.

Traumafaktor (8%):

Die Autopsie des traumatischen Todes ergab, dass 62% bis 65% der Verstorbenen eine TVT hatten.Das Trauma kann zu einer Fraktur der unteren Extremitäten, einer Verletzung des Rückenmarks, einer Verletzung der Venen und einer chirurgischen Behandlung führen, so dass Traumapatienten zu einer TVT neigen und das Blut nach einem Trauma hoch ist. Der Gerinnungszustand fördert auch die Thrombose.

Chirurgisches Trauma (10%):

Die hohe Inzidenz von VT nach einer Operation zeigt, dass eine Operation einen wichtigen Risikofaktor für eine TVT darstellt: Das Alter des Patienten, die Art der Operation, die Größe der Wunde, die Operationszeit und die Bettruhezeit beeinflussen das Auftreten einer TVT. Die Art der Operation ist besonders wichtig. Die Inzidenz der post-DVT liegt bei etwa 19%, die der Neurochirurgie bei etwa 24% und die der Femurfrakturen, der Hüftendoprothetik und der Knieendoprothetik bei 48%, 51% bzw. 61%. Es kann festgestellt werden, dass etwa die Hälfte der Patienten 125 I-markierte Fibrinogenablagerungen in den unteren Extremitäten aufweist und der Rest 3 bis 5 Tage nach der Operation in Fibrinogenablagerungen vorliegt, dies zeigt jedoch nicht, dass die TVT unmittelbar nach der Operation auftritt Nach der Operation entwickelten 25% der Patienten innerhalb von 6 Wochen nach der Entlassung eine TVT. Zu den Ursachen der durch die Operation verursachten TVT gehören perioperatives Bremsen, postoperative intraoperative Gerinnungs-, Antikoagulations- und Thrombolysesystemstörungen sowie venöse Verletzungen. Warte

Pathogenese

Die klassische Virchow-Theorie geht davon aus, dass: Gefäßwandschäden, abnorme Durchblutung und Veränderungen der Blutbestandteile die drei Hauptfaktoren für Venenthrombose sind.Zur Zeit haben Forschungsergebnisse auf molekularer Ebene ein neues Verständnis dieser Theorie, normale venöse Endothelzellen können Sekretion einer Reihe von Antikoagulanzien wie Prostaglandin I2 (PGI2, Prostacyclin), Antithrombin-Cofaktor, Thrombomodulin und Gewebe-Plasminogen-Aktivator (t-PA), aber in einigen Fällen Das venöse Endothel kann von einem gerinnungshemmenden Zustand in einen prokoagulierenden Zustand umgewandelt werden, Endothelzellen produzieren Gewebefaktor, von Willebrand-Faktor und Fibronektin usw., die Permeabilität der Endothelschicht nimmt zu und Leukozyten haften an der Oberfläche von Endothelzellen, während das Endothel sichtbar ist. Die ursprüngliche Antikoagulansfunktion der Zellen wird gehemmt, und entzündliche Zellen lösen die Thrombusbildung aus und verstärken sie. Die Sekretion von Interleukin-1 (IL-1) und Tumornekrosefaktor (TNF) kann die Ablagerung und Hemmung von Fibrinogen fördern Fibrinolyse: TNF hemmt die Expression von Thrombomodulin in Endothelzellen und wandelt Endothelzellen von einem gerinnungshemmenden Zustand in einen prokoagulierbaren Zustand um.

Viele Venenthrombosen gehen auf den langsamen Blutfluss zurück, wie z. B. den venösen Plexus des Kalbs, die Venenklappentasche usw. Klinisch wird festgestellt, dass Gliedmaßenbremsen oder Patienten mit Langzeitbettruhe anfällig für Venenthrombosen sind, was darauf hindeutet, dass ein langsamer Blutfluss ein Faktor der Thrombose ist. Erstens verursacht ein statisch gestraffter Blutfluss im Vergleich zum gepulsten Blutfluss leicht einen schweren hypoxischen Zustand am Boden der Venenklappe. Hypoxie bewirkt, dass Endothelzellen weiße Blutkörperchen anhaften und Zytokine freisetzen, was wiederum die venöse Endothelschicht schädigt und den Blutfluss stagniert. Die Anhäufung von aktivierten Gerinnungsfaktoren und der kontinuierliche Verbrauch von gerinnungshemmenden Substanzen, das Koagulations-Antikoagulations-Gleichgewicht, führt zu einer Venenthrombose, so dass die Blutstase ein weiterer Faktor der Thrombose ist.

Aktivierte Gerinnungsfaktoren im Blut spielen eine wichtige Rolle im Prozess der Thrombose: Aktivierte Gerinnungsfaktoren aktivieren Prothrombin entlang endogener und exogener Gerinnungswege, wandeln Fibrinogen in Fibrin um und bilden schließlich einen Thrombus. Wenn es keinen aktivierten Blutgerinnungsfaktor gibt, selbst wenn Blutstauung und Gefäßschaden vorliegen, bildet sich kein Thrombus. Ebenso gibt es einen aktivierten Blutgerinnungsfaktor, und es kann kein Thrombus entstehen. Der aktivierte Blutgerinnungsfaktor wird vom Körper bald gelöscht. Daher liegt die Venenthrombose vor Es entsteht unter der Einwirkung mehrerer Faktoren, und die Veränderung der Blutzusammensetzung stellt den wichtigsten Faktor der Thrombose dar. Die drei Systeme der Blutgerinnung-Antikoagulation-Fibrinolyse im Körper sind unter normalen Bedingungen im Gleichgewicht, und jede Gerinnungsfunktion wird verstärkt, Antikoagulationsfaser Faktoren, die die Wirkung der Wirkung hemmen, tragen alle zur Thrombose bei.

Bösartiger Tumor

Statistiken zeigen, dass 19% bis 30% der Patienten mit TVT bösartige Tumoren haben.Lungenkrebs ist der häufigste bösartige Tumor, der TVT verursacht.Andere, wie bösartige Tumoren des Urogenitalsystems und des Gastrointestinalsystems, sind ebenfalls anfällig für TVT Boten von bösartigen Tumoren sollten, wenn die TVT ohne offensichtliche Anreize auftritt, auf mögliche bösartige Tumoren achten.Die Ursachen der TVT durch bösartige Tumoren sind vielfältig.Der wichtigste Grund ist, dass bösartige Tumoren prokoagulierende Substanzen freisetzen und die Blutgerinnungsfaktoren verbessern. Die Aktivität von Fibrinogen und Thrombozytenzahl im Blut von Tumorpatienten ist häufig höher als normal, während die Konzentration gerinnungshemmender Substanzen wie Antithrombin, Protein C und S niedriger als normal ist Die Hauptfaktoren, die zu DVT, Brustkrebs, Lymphomen, Plasmazellerkrankungen und anderen Chemotherapiepatienten führen, ist die Inzidenz von DVT signifikant erhöht, was mit den toxischen Wirkungen von Chemotherapeutika auf Gefäßendothelzellen zusammenhängen kann, den hyperkoagulierbaren Zustand induzieren, die fibrinolytische Aktivität hemmen, Tumorzellen Nekrose und venöse Intubation hängen mit Faktoren zusammen.

2. Primärer hyperkoagulierbarer Zustand

Bei Patienten mit genetischen Mutationen oder hereditären Antikoagulansdefekten sind 5 bis 10% aller DVT-Patienten auf eine primäre Bluthyperkoagulation zurückzuführen, und normale humane Antikoagulanssysteme umfassen Antithrombin, Protein C. Das System, der Inhibitor des Gewebefaktorwegs (exogener Gerinnungsweg) usw., Antithrombin, können die Faktoren Xa, IXa, XIa und XIIa hemmen. Heparin und heparinähnliches Mucopolysaccharid auf der Oberfläche von Gefäßendothelzellen können die gerinnungshemmende Wirkung fördern. C Protein, S-Protein-System kann Thrombin und Thrombomodulin auf der Oberfläche von Endothelzellen binden, die Aktivität von Faktor V und Faktor VIII hemmen, Gendefekte führen zum Mangel an gerinnungshemmenden Substanzen, Blut in einem hyperkoagulierbaren Zustand, Mangel an primären gerinnungshemmenden Substanzen Inklusive homozygoter Gendefekte und heterozygoter Gendefekte liegt der Anteil in der Bevölkerung bei ca. 0,5%. Der Anteil der Thrombosen bei homozygoten Gendefekten ist deutlich höher als bei den Heterozygoten. Die primäre Blutgerinnungs-TVT tritt erstmals auf. Die Zeit liegt oft vor dem 45. Lebensjahr, was in einigen Fällen (z. B. Operationen, Traumata usw.) häufig vorkommt, und der Thrombus ist leicht zu wiederholen, die Stelle des Thrombus ist oft untypisch, das mesenteriale venöse Blut wird häufig klinisch gesehen. Zäpfchen, intrakranielle venöse Sinusthrombose.

3. Nach der Geburt

Die Häufigkeit einer tiefen Venenthrombose nach der Geburt ist höher und DVT-Patienten in der häuslichen Schwangerschaft sind relativ selten. Das Auftreten einer postpartalen DVT steht in engem Zusammenhang mit der Hyperkoagulierbarkeit des Blutes. Das postpartale Plazenta-Peeling kann die Blutung innerhalb kurzer Zeit schnell stoppen, ohne dass es nach der Produktion zu schweren Blutungen kommt. Es steht in direktem Zusammenhang mit dem hyperkoagulablen Zustand des Blutes: Während der Schwangerschaft produziert die Plazenta eine große Menge Östrogen, die zum vollen Zeitpunkt den höchsten Höchstwert erreicht. Die Menge an Östriol im Körper kann auf das 1000-fache der Menge ohne Schwangerschaft erhöht werden. Östrogen fördert verschiedene Leberproduktionen. Gerinnungsfaktoren sowie ein starker Anstieg des Fibrinogens am Ende der Schwangerschaft und eine Verschlimmerung des hyperkoagulierbaren Zustands können zu einer TVT führen.

4. Orale Kontrazeptiva

Bereits in den 1960er Jahren wurde berichtet, dass orale Kontrazeptiva eine TVT auslösen. Es wurde festgestellt, dass eine von vier Frauen im gebärfähigen Alter mit der Anwendung von Kontrazeptiva zusammenhängt. Die Umfrage ergab auch, dass DVT bei Frauen im gebärfähigen Alter eine TVT verursacht. Die Embolisation ist signifikant reduziert. Der Grund, warum das Kontrazeptivum leicht eine TVT auslöst, kann mit der Mutation des Gerinnungsfaktors V zusammenhängen, wodurch der Gerinnungsfaktor V die gerinnungshemmende Wirkung von Protein C verringert. Je höher die Östrogendosis im Kontrazeptivum ist, desto wahrscheinlicher ist es, dass es eine TVT auslöst, desto höher ist die Dosis. Die Antibabypille hat ein höheres Thromboserisiko als das Antibabypille-Medikament <50 g. Das Antibabypille-Medikament der dritten Generation ist leichter auszulösen als das Antibabypille-Medikament der zweiten Generation, da das Progesteron im Antibabypille-Medikament der dritten Generation hauptsächlich Desogestrel ist. , Norgestrel oder Gestoden, diese Gestagene sind auch anfällig für Thrombosen. Die Umfrage zeigt, dass Frauen im gebärfähigen Alter, die Verhütungsmittel der dritten Generation mit TVT einnehmen, 8-mal weniger als Verhütungsmittel sind.

Östrogen wird auch zur Behandlung der männlichen Prostatahypertrophie und des weiblichen klimakterischen Syndroms sowie der Laktation bei stillenden Frauen angewendet.Die Inzidenz von TVT ist bei diesen Personen ebenfalls höher.Östrogen hat eine erhöhte Blutviskosität, erhöhtes Blutfibrinogen, Plasma. Konzentrationen von Faktor VII und X erhöhen die Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen und sind daher anfällig für Thrombosen.

5. Blutgruppe

Es wurde festgestellt, dass ein gewisser Zusammenhang zwischen Blutgruppe und TVT besteht: Menschen mit Typ-A-Blut leiden am wahrscheinlichsten an TVT Relativ gesehen ist das Risiko für TVT bei Typ-O-Blut am geringsten. Der Grund ist nicht völlig klar. Die Oberfläche von menschlichen Gefäßendothelzellen mit verschiedenen Blutgruppen wird gefunden. Einige der Strukturen sind unterschiedlich, und der von Willebrand-Faktor auf der Oberfläche von Blutendothelzellen des Typs O ist signifikant verringert.

6. Ethnizität

Die Inzidenz von TVT ist in Europa viel höher als in Asien.Obwohl Rassenunterschiede zur Blutgerinnung und zu unterschiedlichen Antikoagulationssystemen führen können, können Unterschiede im Lebensstil und in der Ernährung auch die Inzidenz von TVT beeinflussen. Die Quote ist höher als bei Schwarzafrikanern der gleichen Rasse.

7. Zentralvenenkanüle

Klinisch gesehen, mehr und mehr zentralvenöse Intubation, was zu einer entsprechenden Erhöhung der Inzidenz von DVT, insbesondere bei Patienten mit DVT der oberen Extremität, 65% der Patienten mit zentralvenöser Kanüle, Venenkanüle nicht nur die Gefäßwand beschädigen, sondern auch in der Venenkanüle Die Oberfläche ist auch anfällig für Thrombosen.Der Kathetertyp hat einen großen Einfluss auf das Auftreten von DVT.Der Katheter aus Polytetrafluorethylen (PTFE) oder der mit Heparin beschichtete Katheter weist eine geringere Wahrscheinlichkeit für DVT auf als andere Katheter.Durchmesser des Katheters, Venenpunktion Die Häufigkeit, der Zeitpunkt der Platzierung und das Medikament, das infundiert wird, beeinflussen das Auftreten von TVT.

8. Enteritis

Klinisch wird häufig berichtet, dass bei Patienten mit Enteritis eine Lungenembolie vorliegt. Die Ursache für die durch Enteritis verursachte TVT ist unklar. Es wurde lediglich festgestellt, dass die Blutplättchenzahl, der Blutgerinnungsfaktor V, VIII und die Fibrinogenkonzentration bei diesen Patienten signifikant erhöht sind und die durch Enteritis verursachte TVT-Stelle häufig nicht Typisch ist beispielsweise eine intrakranielle Venensinusthrombose.

9. Systemischer Lupus erythematodes

Patienten mit systemischem Lupus erythematodes leiden häufig an arteriovenöser Thrombose, wiederholter Abtreibung, Thrombozytopenie und neurologischen Erkrankungen, die mit dem hohen Gehalt an Lupus-Antithrombin-Antikörpern und Anti-Cardiolipin-Antikörpern in der aktiven Phase zusammenhängen können Der Patient hatte auch eine ähnliche Situation: Die Studie ergab, dass Patienten mit systemischem Lupus erythematodes ein 6-fach höheres Risiko hatten, eine venöse Lungenembolie mit Anti-Thrombin-Antikörper zu entwickeln, während der Anti-Cardiolipin-Antikörper in der Kontrollgruppe höher war. 2 mal.

10. Andere

Ob Adipositas, Krampfadern der unteren Extremitäten und Herzinsuffizienz die prädisponierenden Faktoren der TVT sind, ist nach wie vor umstritten.Multivariate statistische Analysen berücksichtigen Adipositas, Krampfadern der unteren Extremitäten und Herzinsuffizienz sind keine unabhängigen prädisponierenden Faktoren.Diese Patienten sind möglicherweise anfällig für TVT. Verbunden mit anderen Risikofaktoren.

Die meisten der oben genannten 15 Suszeptibilitätsfaktoren sind in Blutbestandteilen hyperkoagulierbar, was zu einer tiefen Venenthrombose der unteren Extremitäten führt, weshalb die Änderung der Blutbestandteile in einen hyperkoagulierbaren Zustand in Virchows Theorie die Determinante der TVT-Bildung ist.

Pathologische Veränderungen

1. Pathologie: Venenthrombose wird in drei Typen unterteilt: weißer Thrombus, roter Thrombus und gemischter Thrombus Weißer Thrombus besteht hauptsächlich aus Fibrin, Blutplättchen und weißen Blutkörperchen und enthält nur eine geringe Menge roter Blutkörperchen Rote Blutgerinnsel bestehen hauptsächlich aus einer großen Anzahl roter Blutkörperchen und Fibrin. Mit einer geringen Menge Thrombozyten und weißer Blutkörperchen mischen sich weiße Blutgerinnsel und rote Blutgerinnsel häufig zu einem gemischten Blutgerinnsel. Wenn der Venenthrombus gebildet wird, handelt es sich um ein weißes Blutgerinnsel, das einen Thrombuskopf darstellt. Der Sekundärkörper und der Schwanz der sekundären Ableitung sind hauptsächlich rote Blutgerinnsel.

Sobald die Venenthrombose gebildet ist, befindet sie sich in ständiger Entwicklung. Einerseits wird das venöse Lumen aufgrund der Venenthrombose verengt oder verstopft, und es bildet sich ein neuer Thrombus auf der Oberfläche des Venenthrombus, der vom proximalen bzw. distalen Ende abgeleitet wird. Es gibt keine Adhäsion zwischen der frühen und der venösen Wand, der Thrombus schwimmt im Lumen, fällt leicht ab und verursacht eine Lungenembolie, späte Fibroblasten, knospenartige Kapillaren dringen in den Thrombus ein und der Thrombus haftet fest an der Wand, nachdem die Maschine gebildet wurde. Im Frühstadium der Venenthrombose lösen Endothelzellen auf der Oberfläche der betroffenen Vene thrombolytische Substanzen auf, während weiße Blutkörperchen, insbesondere Monozyten, in den Thrombus eindringen, den Plasminogenaktivator vom Urokinasetyp (u-PA) und den Gewebetyp aktivieren. Der Plasminogenaktivator (t-PA) verstärkt die thrombolytische Aktivität und verursacht viele Risse bei der Venenthrombose, Thrombolyse und Kontraktion und Fragmentierung des intravaskulären Thrombus, was zur Ausdehnung der Risse und zur allmählichen Migration neuer Endothelzellen führt. Die Fissurenoberfläche kann schließlich die meisten blockierten Venen wieder öffnen.Das Ventil dieser Recanalvene wird oft zerstört und ein Teil der restlichen Faseradhäsionen im Lumen Venöse Rekanalisationsverfahren variiert, es dauert in der Regel sechs Monate bis 10 Jahre.

Die iliofemorale Venenthrombose der unteren Extremität ist auf der linken Seite, die zwei- bis dreimal so groß wie die rechte Seite ist, häufiger. Sie kann länger sein, wenn die linke Iliakalvene und die rechte Iliakalarterie die linke Iliakalvene kreuzen.

Venenthrombose der unteren Extremitäten, insbesondere nach einer Hauptvenenthrombose, blockiert den Blutrückfluss der betroffenen Extremität In der akuten Phase kann das Blut nicht durch die Hauptvene zurückfließen, so dass der intravenöse Druck schnell ansteigt und das Wasser im Blut durch die Kapillaren in das Gewebe eindringt und das Gewebe verursacht. Die Schwellung erhöhte gleichzeitig den venösen Druck und zwang die Kollateralvene, sich zu erweitern, zu öffnen, und das stagnierende Blut fließt durch die Kollateralvene zurück, wodurch die Schwellung allmählich nachlässt.

2. Pathologische Einstufung

(1) Entsprechend der Embolisation von Blutgefäßteilen: Es gibt drei Arten von DVT der unteren Extremitäten, nämlich den peripheren Typ, den zentralen Typ und den gemischten Typ.

1 Peripherer Typ: auch als Kalbsmuskel-Venenplexus-Thrombose bekannt, nach Thrombose können aufgrund von Thrombusbeschränkungen die meisten Symptome mild sein, der größte Teil der Behandlung kann abgetragen oder mechanisiert werden, aber auch autolytisch, eine geringe Anzahl von unbehandelten oder unsachgemäßen Behandlungen kann bis zum Oberschenkel erfolgen Geringe Embolie kann zu einer leichten Lungenembolie führen, die klinisch häufig übersehen wird. Klinisch sind die wichtigsten Symptome Wadenschmerzen und leichte Schwellung, eingeschränkte Aktivität und die Symptome stehen im Einklang mit dem Zeitpunkt der Thrombose. Die wichtigsten Symptome sind Schmerzen, die durch Ziehen des Gastrocnemius-Muskels bei Dorsalflexion (Homan-Zeichen positiv) und Gastrocnemius-Druckschmerz (Neuhof-Zeichen positiv) verursacht werden.

2 Zentraler Typ: auch als Iliakalthrombose bekannt, häufiger auf der linken Seite, manifestiert sich als Schwellung unter dem Gesäß, den unteren Gliedmaßen, der Leiste und der betroffenen Seite des oberflächlichen venösen Engorgements Die Vena cava inferior kann die gesamte tiefe Vene der unteren Extremität betreffen und zu einem gemischten Typ werden. Thrombosen können zu Lungenembolien führen und das Leben des Patienten gefährden.

3 Gemischter Typ: Das heißt, alle tiefen Venen der unteren Extremitäten und der Muskelvenenplexus weisen Thrombosen auf, die sich durch den umgebenden Typ verlängern lassen. Die ersten Symptome sind mild und es wird nicht darauf geachtet. Später steigt die Schwellungsebene allmählich an, bis das Ödem der gesamten unteren Extremität entdeckt wird. Die klinischen Manifestationen stimmen nicht mit dem Zeitpunkt der Thrombose überein und können auch durch die zentrale Art der Expansion nach unten verursacht werden, und ihre klinischen Manifestationen sind nicht leicht von der zentralen Art zu unterscheiden.

(2) Entsprechend dem Umfang der Beteiligung: Entsprechend dem Umfang der an der Embolisation beteiligten Blutgefäße wird die tiefe Venenthrombose der unteren Extremität in volle Extremitäten und segmentale unterteilt.

1 Typ der gesamten Extremität: Die Läsion betrifft den gesamten tiefen Venenstamm der unteren Extremität und ist gemäß dem Grad der Rekanalisierung in 3 Typen unterteilt: Typ I, tiefer Venenstamm ist vollständig verschlossen, Typ II, tiefer Venenstammteil-Rekanal, der in 2 Subtypen unterteilt ist , IIA, ein Teil der Rekanalisation ist hauptsächlich Okklusion, nur die segmentale Rekanalisation, IIB, ein Teil der Rekanalisation ist hauptsächlich Rekanalisation, die tiefe Vene war ein kontinuierlicher Kanal, aber der Durchmesser des Röhrchens ist ungleichmäßig und die Rekanalisation ist nicht vollständig. Die Hämodynamik von Typ I und Typ II wird hauptsächlich durch eine tiefe venöse Blutrückflussstörung verursacht.Typ III ist der tiefe Venenstamm vollständig reanalisiert, aber die Klappe ist vollständig zerstört, die Form der Wand ist steif oder die Ausdehnung ist verzerrt und ihre Hämodynamik ist zurückgegangen. Das Hindernis wurde zum Blutrückfluss.

2-Segment-Typ: Die Läsion ist auf einige Venenstämme beschränkt, wie zum Beispiel die Vena iliaca, die Vena iliaca-iliaca superficialis, die Vena iliaca-femoralis, die Vena iliaca, die Vena iliaca genitalis, den Plexus venosa oder die tiefen Wadenvenenthrombosen.

Prävention der tiefen Venenthrombose der unteren Extremitäten

Eine tiefe Venenthrombose der unteren Extremitäten kann nicht nur zu einer tödlichen Lungenembolie führen, sondern auch die Folgen haben einen großen Einfluss auf die Arbeitsfähigkeit und Lebensqualität des Patienten.Für Patienten mit Risikofaktoren werden eine Reihe von vorbeugenden Maßnahmen ergriffen, die eine tiefe Venenthrombose erheblich verringern können. Inzidenz gibt es derzeit zwei Hauptmethoden zur Verhinderung einer tiefen Venenthrombose der unteren Extremitäten: Drogenprävention und mechanische Physik.

Drogenprävention

(1) Niedrig dosiertes Heparin: Heparin hat eine deutliche gerinnungshemmende Wirkung, die eine Thrombose in vivo und in vitro verhindern kann, aber Heparin hat Nebenwirkungen, die zu Blutungen führen können. In Anbetracht dessen, befürwortet derzeit eine kleine Dosis-Methode, um das Risiko von Blutungen zu reduzieren, die spezifische Methode ist 2h vor der Operation, Heparin 5000U subkutane Injektion, alle 8 ~ 12h nach der Operation, Heparin 5000U subkutane Injektion, aufgrund verschiedener Rassen, Chinas Heparin Die Dosierung sollte angemessen reduziert werden, in der Regel 3000 U subkutane Injektion.Statistiken zeigen, dass die niedrig dosierte Heparinmethode das Auftreten von postoperativen tiefen Venenthrombosen und Lungenembolien signifikant reduzieren kann, ohne die intraoperative und postoperative Blutung, aber die Wunde zu erhöhen Ein lokales Hämatom ist häufiger. Während der Medikation ist es im Allgemeinen nicht erforderlich, eine Gerinnung festzustellen, aber die Thrombozyten sollten überwacht werden, um eine Heparin-induzierte Thrombozytopenie zu verhindern.

(2) Heparin mit niedrigem Molekulargewicht: Heparin ist eine Mischung mit einer Molekulargewichtszusammensetzung im Bereich von 4.000 bis 20.000, mit einem Durchschnitt von 15.000. Heparin mit niedrigem Molekulargewicht wird aus Heparin extrahiert und hat ein Molekulargewicht von 4.000 bis 6.000. Die Faktoren Xa und IIa haben im Vergleich zu Heparin einen stärkeren Anti-Xa-Faktor als Anti-IIa-Faktor (das Verhältnis der beiden ist 2: 1 bis 4: 1, und Heparin ist 1: 1), so dass seine Blutungsneigung geringer ist als Heparin. Die Halbwertszeit ist länger als die von Heparin. Die Bioverfügbarkeit ist geringer als die von Heparin nach subkutaner Injektion. Gegenwärtig wird Heparin mit niedrigem Molekulargewicht in der klinischen Praxis im Ausland häufig verwendet, und Heparin ist die erste Wahl zur Verhinderung von Thrombosen. Das von jedem Hersteller hergestellte Heparin mit niedrigem Molekulargewicht hat seine eigene Zusammensetzung. Unterschiedlich, die spezifische Dosis sollte sich auf die Anweisungen jedes Produkts beziehen, Heparin mit niedrigem Molekulargewicht aufgrund der langen Halbwertszeit, muss nur ein- oder zweimal täglich subkutan injiziert werden, Heparin mit niedrigem Molekulargewicht kann auch Thrombozytopenie verursachen, aber die Inzidenz von Heparin ist aufgrund von zwei geringer Zwischen den Patienten besteht eine Überschneidung, so dass Patienten mit Heparin-induzierter Thrombozytopenie nicht durch Heparin mit niedrigem Molekulargewicht ersetzt werden können, wenn Heparin mit niedrigem Molekulargewicht verwendet wird. Die Koagulation muss nicht überwacht werden. Heparin mit niedrigem Molekulargewicht, z. B. ein Überschuss wie Heparin, kann zusammen mit Protamin verwendet werden.

(3) Orales Antikoagulans: hauptsächlich Cumarine, am häufigsten wird Warfarin verwendet. Um eine tiefe Venenthrombose der unteren Extremitäten nach der Operation zu verhindern, muss Warfarin vor und nach der Operation beachtet werden Die Einwirkungszeit beträgt in der Regel 3 bis 4 Tage nach Einnahme des Arzneimittels. Da Warfarin große Unterschiede aufweist und das Behandlungsfenster eng ist, sollte die Prothrombinzeit (PT) während der Behandlung überwacht und das international normalisierte Verhältnis (INR) auf 2,0 eingestellt werden. ~ 3.0, einige Gelehrte schlagen vor, dass die Menge an Warfarin für verschiedene Operationen unterschiedlich sein sollte.Für Hüftgelenke, Knieendoprothesen, Warfarin-Dosis ist etwas größer, und für allgemeine Bauchoperationen, Operationen zur Verringerung von Frakturen der unteren Extremitäten, kann die Dosis sein Wenn das Warfarin übermäßig hoch ist, steigt das Blutungsrisiko, und Vitamin K1 kann zur Bekämpfung eingesetzt werden.

(4) Orale Thrombozytenaggregationshemmer: Aspirin und Ticlopidin stellen die am häufigsten verwendeten Medikamente dar. Durch die Hemmung der Thrombozytenaggregation und der Freisetzungsreaktion können orale Thrombozytenaggregationshemmer das Thromboserisiko verringern Die Thrombozytenwirkung hat fast keinen Einfluss auf die Gerinnungsfaktoren, sodass während der Operation mehr Blutungen auf der Wundoberfläche auftreten. Die Wirkung zur Verhinderung einer tiefen Venenthrombose der unteren Extremitäten ist jedoch nicht so gut wie bei Heparin und Warfarin mit niedrigem Molekulargewicht.

(5) Sonstiges: Die gerinnungshemmende Wirkung von Dextran mit niedrigem Molekulargewicht (durchschnittliches Molekulargewicht 40.000) umfasst hauptsächlich: 1 Hämodilution, 2 Verringerung der Blutplättchenadhäsion, 3 Verbesserung der Thrombuslöslichkeit, intravenöse Infusion während und nach der Operation 500 ml Dextran 40 hat eine gewisse Wirkung auf die Vorbeugung von tiefen Venenthrombosen der unteren Extremitäten, wobei die Nebenwirkungen hauptsächlich Blutungsneigung, übermäßige Expansion und allergische Reaktionen umfassen.

Komplikationen bei tiefen Venenthrombosen der unteren Extremitäten Komplikationen Lungenembolie Dermatitis

Die Hauptkomplikationen dieser Krankheit sind wie folgt:

1, Lungenembolie

Unter Lungenembolie versteht man einen pathologischen Vorgang, der durch eine Embolie der Lungenarterie oder ihrer Äste verursacht wird: Die Diagnoserate ist niedrig, die Fehlerdiagnose und die Mortalität sind hoch. Laut Literatur leiden in den USA jedes Jahr 650.000 Menschen an Lungenembolie, und 24 Menschen sind an Lungenembolie gestorben. In Großbritannien gibt es 10.000 Menschen, 40.000 nicht tödlich verlaufende Lungenembolien pro Jahr und etwa 20.000 hospitalisierte Patienten mit Lungenembolien. Einige Wissenschaftler glauben, dass 80% bis 90% der Lungenembolieembolien von tiefen Venenthrombosen der unteren Extremitäten herrühren, insbesondere in Die Inzidenz von Embolien ist während der thrombolytischen Therapie höher.Große Embolien können dazu führen, dass Patienten innerhalb weniger Minuten sterben.Es wird berichtet, dass die Mortalität von Lungenembolien, die durch Iliakalvenenthrombosen verursacht werden, 20 bis 30% beträgt, typische Symptome von Lungenembolien. Für Atembeschwerden, Schmerzen in der Brust, Husten, Hämoptyse, die drei Hauptmerkmale sind Lungenschnarchen, das zweite Geräusch der Lungenklappe ist Schilddrüsenüberfunktion, Galoppieren, daher ist die Prävention der klinischen Lungenembolie wichtiger als die Behandlung, die derzeitige klinische Prävention der Lungenembolie Der Hohlvenenfilter wird durch einen Hohlvenenfilter platziert.Der Hohlvenenfilter für die untere Vene ist eine Vorrichtung aus Draht.Der Hohlvenenfilter wird durch eine spezielle Abgabevorrichtung in die untere Vene eingebracht, um das größere Blutgerinnsel im Blutfluss abzufangen und zu vermeiden, dass es mit dem Blutfluss in die Lungenarterie gelangt, was zum Tod führt. Sex Embolisation, aber die Platzierung des Filters kann auftreten, wie Filterverschiebung, Verstopfung, Blutung und andere Komplikationen, und die Kosten sind hoch, so dass die klinischen Indikationen streng kontrolliert werden sollten.Folgende Bedingungen können die Platzierung von Filtern in Betracht ziehen: 1DVT-Kontraindikationen Antikoagulationstherapie oder Antikoagulationstherapie Schwere Blutungskomplikationen, 2 Antikoagulationstherapien mit Lungenembolie, 3 arterielle Thrombektomie oder pulmonale Thromboendothel-Debridement, 4 restliche TVT nach erster Lungenembolie, 5 ausgedehnte Thrombosen der Vena iliaca, Vena cava-Filter inferior Die Platzierung sollte auf der gesunden Seite erfolgen.Wenn eine bilaterale Iliakalthrombose vorliegt, sollte die rechte innere Jugularvene platziert werden.

2, blutend

Die Hauptkomplikation der thrombolytischen Therapie ist die Blutung, insbesondere der Gastrointestinaltrakt und die intrakranielle Blutung, weshalb Blutgruppe, Hämoglobin, Thrombozyten und Gerinnungsfunktion vor der thrombolytischen Therapie überprüft werden sollten und die Dosis in der Regel über die Prothrombinzeit (PT) angepasst wird. ) und die partielle Prothrombinzeit (APTT) wird auf dem 2- bis 2,5-fachen des Normalwerts gehalten.Nach Thrombolyse und Thrombolyse sollten die Patienten engmaschig auf Blutungsneigung überwacht werden, z. Habe oder ohne grobe Hämaturie und mikroskopische Hämaturie, mit oder ohne Bauchschmerzen, Melena usw .; wenn es an der Einstichstelle zu Blutungen kommt, kann es verwendet werden, um Blutungen zu stoppen, schwere Blutungen sollten die Thrombolyse stoppen und Bluttransfusionen oder symptomatische Plasmabehandlungen sollten die hämorrhagischen Komplikationen leiten Selbstbeobachtung und Vorbeugung von Patienten wie Zahnfleischbluten, Nasenbluten, Blutungen von Haut und Schleimhäuten, schwarzen Stühlen usw. Patienten müssen nicht hart sein, scharfe Zähne, Nasenlöcher, Gehörgang graben, keinen Husten erzwingen, um eine Hämoptyse zu vermeiden. Die Bewegung ist sanft, um kein unnötiges Trauma zu verursachen, die Diät sollte leicht und verdaulich sein, um eine Beschädigung des Verdauungstrakts durch Lebensmittel zu vermeiden, und viele Lebensmittel, die reich an Zellulose sind, um den Stuhl glatt zu halten.

3. Postthrombotisches Syndrom

Dies stellt die häufigste und wichtigste Komplikation dar. Während des Thromboseprozesses wird die Venenklappe beschädigt oder verschwindet oder haftet an der Gefäßwand, was zu einer sekundären tiefen venösen Insuffizienz, dh einem postthrombotischen Syndrom, nach einer Thrombose führt. Das Syndrom tritt einige Monate bis einige Jahre nach der tiefen Venenthrombose der unteren Extremitäten auf und ist hauptsächlich durch chronische Ödeme der unteren Extremitäten, Schmerzen, Muskelermüdung (venöse Claudicatio), Krampfadern, Hyperpigmentierung, Veränderungen der subkutanen Gewebefasern und starke lokale Ulkusbildung gekennzeichnet. Es wurde berichtet, dass Patienten mit tiefer Venenthrombose der unteren Extremitäten nach Anweisung des Arztes elastische Strümpfe tragen und gerinnungshemmende Medikamente (wie Aspirin 100 mg (/ Tag · Tag)) 3 Monate bis ein halbes Jahr lang einnehmen, um ein längeres Stehen zu vermeiden. Bewegungsmangel, Anheben der betroffenen Extremität in Ruhe, selten nach dem Thrombosesyndrom, bei Patienten mit post-thrombotischem Syndrom, wenn der Ventilverschluss zur Klappenreparatur verwendet werden kann, sollte die Operation leicht sein, zu vermeiden Verletzungen der Vene, intraoperative Verwendung von Impulselektroden, um die Wadenmuskulatur zu stimulieren, um die Kontraktion zu erhöhen und den Reflux zu fördern, postoperativ Patienten mit häufig aktiven Füßen und Zehen zu fördern, haben zufriedenstellende Ergebnisse erzielt.

Symptome einer tiefen Venenthrombose der unteren Extremitäten Häufige Symptome Schmerzhafte Hauttemperatur senkt die Empfindlichkeit des Gastrocnemius Anhaltende Schmerzen Venenthrombose Venenstein Schmerzhafte Oberschenkelkrampfadern Krampfadern inferiore Hohlvenen-Thrombose Ödeme der unteren Extremitäten

1. Schwellung der betroffenen Extremität: Dies ist das häufigste Symptom einer Venenthrombose der unteren Extremität: Das Gewebe der betroffenen Extremität ist von hoher Spannung, nicht depressivem Ödem, rötlicher Hautfarbe, hoher Hauttemperatur und Blasen auf der Haut bei starker Schwellung. Je nach Lage des Thrombus ist auch die Schwellstelle unterschiedlich: Bei Patienten mit Iliak-Femur-Venenthrombose ist die gesamte betroffene Extremität geschwollen, bei Patienten mit Wadenvenenthrombose ist die Schwellung auf den Unterschenkel beschränkt, bei Patienten mit Vena cava-Thrombose inferior Beide Gliedmaßen sind geschwollen. Beginnt der Thrombus in der Vena iliaca femoralis, ist der Oberschenkel im Frühstadium geschwollen. Beginnt er im Venenplexus der Wade und erstreckt sich allmählich bis zur Vena iliaca femoralis, ist die Wade zuerst geschwollen, dann ist der Oberschenkel betroffen und die Schwellung. Die meisten von ihnen sind am 2. und 3. Tag nach Beginn am schwersten und lassen dann allmählich nach.Wenn die Regression auftritt, wird die Gewebespannung zuerst geschwächt, und dann wird der Umfang der betroffenen Extremität allmählich verringert, aber es ist schwierig, zur Normalität zurückzukehren, wenn der frühe Thrombus nicht vollständig entfernt wird. Obwohl im späten Stadium der Thrombose einige Venen reanalisiert wurden, ist der Venendruck der betroffenen Extremität aufgrund der Zerstörung der Venenklappenfunktion, die der primären Insuffizienz der unteren Extremität ähnelt, immer noch hoch.

2. Schmerzen und Empfindlichkeit: Es gibt zwei Hauptgründe für Schmerzen: 1 Der Thrombus verursacht eine entzündliche Reaktion in der Vene, die anhaltende Schmerzen in der betroffenen Extremität verursacht. 2 Der Thrombus blockiert die Vene, der venöse Rückfluss der unteren Extremität ist blockiert, die betroffene Extremität ist schmerzhaft und die Erektion Wenn der Schmerz verstärkt wird, ist die Empfindlichkeit hauptsächlich auf die Stelle der Venenthrombose beschränkt, wie z. B. die Vena femoralis oder das Kalb. Die Empfindlichkeit des Kalbs bei Gastrocnemius wird auch als positiv bezeichnet. Da das Kalb das Risiko einer Thrombusablösung einschränkt, ist es nicht angebracht, sie zu überprüfen. Groß.

3. Oberflächliche Krampfadern: Oberflächliche Krampfadern stellen kompensatorische Reaktionen dar. Wenn der venöse Hauptverschluss den venösen Rückfluss durchläuft und die oberflächlichen Krampfadern kompensatorisch erweitert sind, sind die oberflächlichen Krampfadern in der akuten Phase in der Regel nicht zu erkennen und sind die unteren Venen. Manifestation von Thrombosefolgen.

4. Femurprellungen: Wenn die TVT der unteren Extremitäten den intramuskulären Venenplexus stark befällt, werden die Vena iliaca und ihre Kollateralen durch den Thrombus blockiert, und die Gewebespannung ist extrem erhöht, was zu Arterienkrämpfen der unteren Extremitäten, Gliedmaßenischämie oder sogar Nekrose führt, die sich klinisch als Schmerz manifestiert. Bei schweren Fällen ist die Haut der betroffenen Extremität hell, begleitet von Blasen oder Blutblasen. Die Hautfarbe ist blau-lila, Phlegmasia cerulea dolens genannt, häufig begleitet von einem arteriellen Krampf. Die Arterien der unteren Extremitäten schlagen geschwächt oder verschwunden und die Hauttemperatur sinkt. Darüber hinaus tritt ein hohes Maß an Durchblutungsstörung auf, und die systemische Reaktion des Patienten ist stark, begleitet von hohem Fieber, Welke, anfälliger für Schockleistung und feuchter Gangrän der unteren Extremitäten.

5. Weiße Schwellung: Wenn die tiefen Venen der unteren Extremitäten akut embolisiert sind, erreicht das Ödem der unteren Extremitäten innerhalb weniger Stunden den höchsten Wert, die Schwellung ist konkav und hoch gespannt, und die Obstruktion tritt hauptsächlich im Venen-Obstruktionssystem auf., sichtbare Schwellung der gesamten Extremität, blasse Haut und subkutane retikuläre Venenerweiterung, bekannt als Phlegmasia Alba Dolens.

Untersuchung der tiefen Venenthrombose der unteren Extremitäten

1. Bestimmung der D-Dimer-Konzentration im Blut: Es hat in der klinischen Praxis einen gewissen praktischen Wert: D-Dimer ist ein Abbauprodukt, das durch die Auflösung des Fibrinkomplexes entsteht, und gleichzeitig ist die Venenthrombose der unteren Extremität ein fibrinolytisches System. Auch aktiviert, steigt die Konzentration von D-Dimer im Blut, aber die Konzentration von D-Dimer nach der Operation oder bei kritisch kranken Patienten steigt auch, so dass seine positive Signifikanz nicht groß ist, wenn die Konzentration von D-Dimer normal ist, ist es negativ. Der Wert ist zuverlässiger und die Möglichkeit einer akuten Thrombose kann grundsätzlich ausgeschlossen werden, und die Genauigkeitsrate beträgt 97% bis 99%.

2. Blutroutine: Akutes Mobbing führt häufig zu einer vollständigen Zunahme der weißen Blutkörperchen und zu einer leichten Zunahme der Neutrophilen.

3. Blutbiochemie: Es kann zu einem Anstieg des Laktat-Dehydrierungsgradienten kommen.

4. Untersuchung der Blutviskosität, Blutgerinnung, Blutrheologie und Mikrozirkulation.

1. Plottographie:

Eine indirekte Methode der Durchblutungsphysiologie, einschließlich elektrischer Impedanzplethysmographie (IPG), Dehnungsplethysmographie (SGP), venöser Durchflussmessung (PRG) und Fotoplethysmographie (PPG), unter denen das Volumen der elektrischen Impedanz Die Rückverfolgung ist die am häufigsten verwendete Methode, der Blutfluss stellt einen guten elektrischen Leiter im Körper dar. Das Prinzip der elektrischen Impedanzplethysmographie besteht darin, die Änderung des Blutvolumens durch Messung der Änderung der elektrischen Impedanz zu verstehen. Befestigen Sie den Elektrodenstreifen. Erhöhen Sie zuerst den Druck im aufblasbaren Gurt für 1 bis 2 Minuten auf 6,67 kPa (50 mmHg), damit die Venen der unteren Extremität vollständig expandieren, das venöse Volumen maximiert wird und dann das aufblasbare Band schnell entleert wird und die Abnahmerate des Widerstands gemessen wird. Das Verfahren ist bei Patienten mit akuter Thrombose der Venen Sputum, Femur und Iliakal mit einer Genauigkeit von 96% anwendbar.Der Vorteil besteht darin, dass keine Schadensuntersuchungsmethode vorliegt und die obstruktive Läsion der Hauptstammvene ziemlich genau erfasst werden kann.Die Nachteile sind: 1 Paar venöse Wadenthrombose Die Erkennungsrate ist niedrig, 2 die Erkennungsrate einer asymptomatischen Venenthrombose der unteren Extremitäten ist nicht vollständig, 3 die Erkennungsrate eines alten Thrombus, der eine Rekanalisation oder eine kollaterale Zirkulation gebildet hat, ist niedrig; 4 kann nicht unterscheiden, ob die Obstruktion von externer Kompression oder intravenöser Thrombose ist.

2. Farb-Doppler-Inspektion:

Ultraschalluntersuchungen werden derzeit am häufigsten in der klinischen Praxis eingesetzt und weisen eine relativ hohe Erkennungsrate auf. Ihre Vorteile sind: 1 keine Schädigung, 2 wiederholte Untersuchungen, 3 hohe Genauigkeit bei Patienten mit Symptomen oder asymptomatischen Symptomen; Die Unterscheidung der venösen Obstruktion erfolgt durch externe Kompression oder Venenthrombose, 5 Patienten mit rezidivierendem venösen Plexus und Venenthrombose weisen eine zufriedenstellende Erkennungsrate auf.

(1) Zweidimensionales Sonogramm:

1 Das venöse Lumen ist mit festem Echo im Lumen gefüllt. Das Echo ist häufiger. Die spezifische Leistung hängt von den verschiedenen Stadien der Thrombose ab. Die Genauigkeit der Venenthrombosediagnose basierend auf festem Echo im Lumen beträgt 75%.

A. Der neu gebildete akute Thrombus (einige Stunden bis mehrere Tage) hat ein geringes, gleichmäßiges und fast kein Echo, und das proximale Segment des neu gebildeten Thrombus haftet häufig nicht an der Gefäßwand. Auf dem Sonogramm ist zu erkennen, dass er im Lumen des Gefäßes schwimmt. Wegen des Risikos eines Lungeninfarkts, der durch das Ablösen dieses Thrombus verursacht wird, sollte die Bewegung sanft und einfach sein und Druck vermeiden.

B. Subakute Thrombose (einige Wochen später) Die Echointensität ist etwas höher, ungleichmäßig, an der Venenwand befestigt, und die Stenose ist sichtbar und der echolose Sinus ist gekrümmt.

C. Das Echo einer chronischen Thrombose (Monate bis Jahre) kann ein hohes und mittleres Echo sein, die Verdickung der Veneninnenwand ist verdickt und in den Thrombus integriert Es ist darauf hinzuweisen, dass das Echo des Thrombus im Lumen mit dem Zeitpunkt der Thrombose zusammenhängt, aber die Echointensität Die Änderung ist allmählich und es ist nicht möglich, den Zeitpunkt der Thrombose basierend auf der Echointensität genau zu bestimmen.

2 Der Innendurchmesser der Vene ändert sich nach der Thrombusbildung nicht mit der Atmungsphase, und der Sondendruck ist nicht einfach, das Lumen zu zerdrücken, was eine zuverlässige Grundlage für die Diagnose von Venenthrombosen darstellt. Nur bei achromatischem Doppler Das venöse Lumen der Sonde ändert sich nicht, und die Diagnose einer Venenthrombose der unteren Extremitäten weist eine höhere Sensitivität und Spezifität auf: Die von Vogel et al Tief und mit Darmrohrabdeckung, kleine Wadenvenen, die beide schwierig sind, einen Sondendrucktest durchzuführen.

Im Fall einer akuten Thrombose ist der Durchmesser der Vene offensichtlich erweitert: Der subakute Thrombus löst sich allmählich auf und zieht sich aufgrund der Thrombose zusammen, und der Durchmesser des Tubus wird allmählich kleiner und nähert sich der Norm an. Es wird jedoch auch berichtet, dass es keinen signifikanten Unterschied im Durchmesser des Tubus zwischen der akuten Phase und der subakuten Phase gibt. Wenn der Thrombus unregelmäßig ist, hat die Venenwand eine unregelmäßige Form und der Innendurchmesser ist kleiner als normal.Bei einigen Patienten kann das Sonogramm aufgrund der Störung der Venenwandstruktur die Vene und das umgebende Gewebe nicht unterscheiden.

3 Nach einer Venenthrombose der Venenklappe ist die Aktivität der Venenklappe häufig eingeschränkt: Bei chronischer Thrombose, fibrotischer Deformation, aktiver Steifheit und Fixierung ist die Venenklappe verdickt. Die Anzeigerate von Klappenläsionen ist nicht hoch, was mit dem Klappenecho und dem Thrombusecho sowie mit der Auflösung des Instruments zusammenhängen kann.

(2) Farbdoppler-Flussbildgebung:

1 akute Phase: Wenn die Venenthrombose vollständig blockiert ist, zeigt der Farbdoppler das achromatische Blutflusssignal in der Vene, die distale Extremität kann das interne Blutflusssignal, die proximale und die distale Vene des Thrombus immer noch nicht anzeigen Das Durchflusssignal wird abgeschwächt und es bildet sich keine kollaterale Zirkulation.

2 subakute Phase: Farbfüllungsdefekt in der Thrombusbildungshöhle, ein Teil des rekanalen Farbdopplers zeigt ein Blutflusssignal um oder in der Mitte des venösen Lumens, zeigt ein diskontinuierliches dünnes Bündel, beim Extrudieren der distalen Extremität Blut Das Flusssignal wird verstärkt, und in einigen Fällen kann das interne Blutflusssignal nicht angezeigt werden. Nur wenn die distale Extremität zusammengedrückt wird, der feine Blutfluss sichtbar wird, die umgebende oberflächliche Vene erweitert wird und das Blutflusssignal verstärkt wird.

3 Chronische Phase: Der Thrombus wird weiter gebildet und reanalisiert: Der Farbdoppler kann einen kleinen Blutstrom im Thrombus anzeigen, der am peripheren Teil des Blutgefäßes am deutlichsten ist, der spontane Blutstrom verschwindet in der distalen Vene und im proximalen Segment Die Blutflussgeschwindigkeit ist signifikant niedriger als die der kontralateralen Seite. Wenn sie vollständig reanalisiert ist, kann die Venenhöhle das Blutflusssignal im Grunde füllen und Valsalva kann den umgekehrten Blutfluss für eine lange Zeit sehen.

(3) Doppler-Flussratenkurve:

1 akute Phase: Gepulster Doppler kann das Blutflusssignal nicht messen, die Flusskurve der distalen Vene wird kontinuierlich, verliert die Phasenphase, die Reaktion wird geschwächt oder verschwindet, wenn sich Valsalva bewegt, und die Geschwindigkeit der oberflächlichen Vene wird beschleunigt.

2 subakute Phase: Wenn der Thrombus teilweise reanalisiert wird, kann die kontinuierliche Venengeschwindigkeitskurve der Extremität in der Vene des Thrombussegments gemessen werden, die Richtung ist zentripetal und die Flussgeschwindigkeit ist extrem niedrig, die distale Extremität kann die Blutflussgeschwindigkeit und den distalen venösen Blutfluss beschleunigen Das Signal hat keine Phasenänderung in der Atmung und die Reaktion auf die Valsalva-Aktion ist verzögert oder abgeschwächt.

3 Chronische Phase: Wenn der Thrombus vollständig verstopft ist, kann der Puls-Doppler das Blutflusssignal nicht messen, es gibt mehr Kollateralvenen und die Blutflussrichtung ist unterschiedlich, aber der Zweck der Umleitung des distalen venösen Blutes zurück zum Herzen besteht darin, eine Rekanalisation zu bilden.Valsalva

3.

X30°45°

30%45%50ml

60°(Valsalva)

4.(MRV)

MRV()MRVMRV

5.125I

125I5(MRV

2

1.2

2.

3.DVTDVT

4.

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