Schock verbrennen

Einführung in den Verbrennungsschock Der Großteil des Verbrennungsschocks ist ein sekundärer Schock, der normalerweise in den ersten paar Stunden oder mehr als 10 Stunden nach der Verbrennung auftritt und aufgrund der großen Menge an Plasma in der Wunde von den Kapillaren bis zur Wunde und zum Gewebe zum hypovolämischen Schock gehört. Die Lücke bewirkt eine Verringerung des wirksamen zirkulierenden Blutvolumens. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,0001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: metabolische Azidose, Atemstillstand, akutes Nierenversagen

Ursachen für Verbrennungsschock

Ursache:

Die Krankheit wird durch eine große Anzahl von Verbrennungen verursacht, die zu Veränderungen der Mikrozirkulation, verminderter Deformierbarkeit der weißen Blutkörperchen und Kapillarembolie, Adhäsion weißer Blutkörperchen an den Venen, Aggregation roter Blutkörperchen und Blutplättchen und Mikrothrombusbildung führen, was zu einer Erhöhung des Mikrozirkulationswiderstands führt. Im Gegenzug wird eine große Menge an lokalisiertem Plasma aus den Kapillaren in den gleichen Raum zwischen der Wunde und dem Gewebe abgegeben, was zu einer Verringerung des effektiven zirkulierenden Blutvolumens führt, wodurch ein Schock verursacht wird.

Verbrennungsschutz

Patienten mit verzögerter Wiederbelebung eines Verbrennungsschocks erleiden nicht nur einen inneren Schock aufgrund eines Schocks, sondern erhalten auch keine rechtzeitige Behandlung der Wundbehandlung, die anfällig für Infektionen ist, außerdem können ein Schock und eine Reperfusionsverletzung die Darmbarrierefunktion beeinträchtigen und im Darm auftreten Die bakterielle Translokation verursacht eine Darminfektion, daher kann die verzögerte Erholung des Verbrennungsschocks als Indikation für die Anwendung prophylaktischer Antibiotika zur Verhinderung einer systemischen Infektion im Stadium der Ödemrückresorption angesehen werden. Silbersulfadiazin kann zur äußerlichen Anwendung von Sulfadiazin verwendet werden. Wie wirksame antibakterielle Mittel, Patienten mit verzögerter Genesung von Verbrennungsschock aufgrund eines sekundären Schocks nach einer Reperfusionsverletzung, leicht zu einer übermäßigen systemischen Entzündungsreaktion und einem Syndrom mit multipler Organfunktionsstörung zu entwickeln, daher aufgrund umfassender Maßnahmen zur Passivierung (stumpf) übermäßig Die Entzündungsreaktion umfasst zusätzlich zu den obigen Maßnahmen auch eine frühe Operation zur Entfernung von nekrotischem Wundgewebe, um die Quelle von Entzündungsmediatoren zu blockieren, und schwere Fälle einer kontinuierlichen Hämofiltration zur Entfernung von Entzündungsmediatoren im Blut.

Verbrennungsschock Komplikationen Komplikationen metabolische Azidose Atemversagen akutes Nierenversagen

Es gibt mehrere Hauptsituationen, in denen während des Schocks gleichzeitig Schäden auftreten:

(a) das Gehirn und das Zentralnervensystem

Es hat die Fähigkeit, den Blutfluss automatisch zu regulieren. Es kann während eines leichten Schocks nicht beschädigt werden. Bei einem schweren und anhaltenden Schock kann es beschädigt werden. Nicht nur die spontane bioelektrische Aktivität des Kortex, sondern auch die potenziellen Veränderungen, die durch den afferenten Nerv verursacht werden, können geschwächt werden oder sogar verschwinden. Der Stoffwechsel kann auch verändert werden Die Nervenzellen haben einen hohen Sauerstoffverbrauch und sind sehr empfindlich gegen Hypoxie Die Blutversorgung des Gehirns ist reichlich Wenn die Blutversorgung auf 30 ml / 100 g / min reduziert wird, tritt eine Synkope auf Wenn die Blutversorgung für 5 Sekunden vollständig unterbrochen wird, wird das Bewusstsein beeinträchtigt. Wenn der Blutdruck im ganzen Körper unter 70 mmHg sinkt, sinkt die Blutversorgung des Gehirns mit dem Absinken des arteriellen Drucks. Die Mikrozirkulationsblutgefäße im Gehirn dehnen sich aus, wenn sich die Konzentration von H + und CO2 erhöht. Wenn sich die Konzentration dieser Substanzen wieder normalisiert, kehrt auch der Blutfluss zur Normalität zurück. Unter diesen ist die Wirkung von CO2 beim Eintritt eines Schocks in ein ernstes Stadium offensichtlicher: Aufgrund von niedrigem Blutdruck, unzureichender Blutversorgung des Gehirns, Hypoxie und erheblicher Azidose kann es zu perivaskulärer Schwellung der Gliazellen und Kapillarendothel kommen. Die Zellen sind geschwollen, das Lumen ist schmal, schmal wie eine Linie, und die roten Blutkörperchen treten durch Schwierigkeiten auf. Diese Veränderung kann einen Teufelskreis bilden. Es gibt auch eine DIC in der Mikrozirkulation des Gehirns, die die Hypoxie des Gehirns weiter erhöht und die Durchlässigkeit der Blutgefäße erhöht. Daher gibt es ein Hirnödem und einen erhöhten Hirndruck. Mikrozirkulation der Mikrozirkulation des Gehirns während Verbrennungen Und Lipidtropfenembolisation, kann Mikrogefäße beschädigen, um eine kleine punktförmige Blutung, genannt cerebrale Purpura, zu bilden, die verletzten Patienten zeigen neurologische Symptome, wie Erregung, Krämpfe und Koma, Veränderungen der Gehirnfunktion während des Schocks haben ihre materielle Grundlage, einen wichtigen Hirnstoffwechsel Das Merkmal ist, dass nur die Lipoproteinmembran, die leicht die Blut-Hirn-Schranke passiert, wie intravenöses NaHCO3, um die metabolische Übersäuerung des Schocks zu korrigieren, es schwierig ist, die Übersäuerung des Gehirns zu korrigieren, da es nicht einfach ist, die Blut-Hirn-Schranke zu passieren.

(B) Herz- und Myokardhemmungsfaktor

Bei Patienten mit schweren Verbrennungen kann es zu einer Herzfunktionsstörung kommen.Wenn die Verbrennung einen Schock aufweist, das Blutvolumen aufgrund von Flüssigkeitsverlust abnimmt und eine große Menge Blut in der Mikrozirkulation stagniert.Aus diesem Grund ist das effektive zirkulierende Blutvolumen offensichtlich unzureichend.Mit abnehmendem Herzzeitvolumen nimmt auch der arterielle Druck ab. Dies verringert den koronaren Blutfluss, senkt den Blutdruck, bewirkt umgekehrt, dass die Tachykardie ihre diastolische Phase verkürzt, und verringert auch den koronaren Blutfluss. Wenn die durchschnittliche Aorta unter 60 mmHg liegt, verringert sich der koronare Blutfluss, Myokarddefizit Bluthypoxie, wenn Verbrennungspatienten Atemwegsschäden haben und Lungenläsionen den Gasaustausch behindern, sind Myokardischämie und Hypoxie schwerwiegender.Obwohl die Energie des Myokards normal ist, obwohl viele Energiequellen verfügbar sind, gibt es Fettsäuren und Glukose in der Reihenfolge des Verbrauchs. Milchsäure, Aminosäuren, Ketonkörper, Brenztraubensäure usw., der Myokardstoffwechsel hängt hauptsächlich von seinem mitochondrialen Tricarboxylatzyklus und der oxidativen Phosphorylierung ab, der Tricarboxylatzyklus wird während des Schocks blockiert, die ATP-Synthese wird verringert, die H + -Konzentration wird erhöht und die Kontraktilität des Myokards wird verringert.

Azidose und Hyperkaliämie bei Verbrennungsschock wirken sich hemmend auf das Herz aus. Darüber hinaus war DIC in den letzten Jahren auch an der Mikrozirkulation des Herzens beteiligt. Bei Verbrennungsschock gelten Myokardhemmer derzeit hauptsächlich als myokardhemmender Faktor (MDF) Aus der Bauchspeicheldrüse von Ischämie und Hypoxie während des Schocks hemmt MDF die Kontraktilität des Myokards und stellt eine weitere wichtige Ursache für Herzfunktionsstörungen während des Verbrennungsschocks dar. Die Verwendung von Aprotinin und Glukokortikoiden zum Schutz der Zellintegrität und zur Hemmung der MDF-Produktion ist Wirksam.

(C) die Pathogenese von Lunge und Schocklunge

Die Veränderung des Verbrennungsschocks in der Lunge ist komplizierter als bei anderen Schocks: Zusätzlich zu den Atemwegsveränderungen während des Schocks kann der Atemtrakt durch das Einatmen von Hochtemperaturgas direkt geschädigt werden, was zu einem Anstieg der Häufigkeit von Atemwegserkrankungen bei Verbrennungspatienten im In- und Ausland führt. Es zeigt, dass diejenigen, die in Verbrennungsfällen an einer Atemstörung gestorben sind, am häufigsten an einer Verletzung der Atemwege ohne Verletzung der Atemwege leiden und einen Schock der Lunge und ein akutes Atemversagen haben. In den letzten Jahren wurde 1/3 der schweren Schocks in klinischen Beobachtungen beobachtet. Der Patient entwickelte Schocklungen und beobachtete sie unter Röntgenstrahlen. Die Plaque- oder Diffusionsdichte erhöhte sich. Die beiden Lungen waren ähnlich. Daher ist es leicht, zwei Lungenentzündungen zu verwechseln. Die pathologischen Veränderungen sind Stauungen, kleine Blutungspunkte und kleine Lungen. Kollaps, interstitielles Lungenödem und alveoläres Ödem, Bildung einer alveolären transparenten Membran usw., funktionelle Aspekte, hauptsächlich Reduktion des alveolären Tensids, Abnahme der Lungencompliance, Steigerung der Lungenatmungsfunktion, Abnahme von PaO2, Atembeschwerden des Patienten.

Einfluss der Schocklunge auf die Atemfunktion

(1) Dispersionsstörung: Aufgrund eines interstitiellen Lungenödems, eines Alveolarödems, der Bildung einer transparenten Membran usw. wird der Abstand zur Gasdispersion vergrößert, was zu einer Verringerung von PaO 2 führt, und die Inhalation von Sauerstoff hoher Konzentration kann verbessert werden.

(2) Ungleichgewicht zwischen Beatmung und Blutflussverhältnis: Der Bereich der pulmonalen Mikrozirkulation, der durch Blutzellen oder Mikro-Stopfen blockiert ist, die ohne Blutfluss beatmet werden, eine Vasokonstriktion aufweisen, eine Beatmung aufweisen und den Blutfluss verringern, und umgekehrt, der Blutfluss ist normal. In dem Bereich können sich Alveolen befinden, die mit Exsudat besetzt sind, oder die Bronchiolen sind durch Sekrete blockiert, so dass ein Blutfluss ohne Belüftung stattfindet, der auch die Ursache für den Abfall von PaO 2 ist, und das Einatmen einer hohen Sauerstoffkonzentration kann ebenfalls verbessert werden.

(3) Erhöhter venöser Blutfluss: Die Hauptgründe sind: 1 normale Shunt-Vasodilatation, erhöhter Blutfluss, 2 pulmonale Mikroembolie, Kurzschlussöffnung, 3 erhöhter Blutfluss durch unbelüfteten Bereich, erhöhter venöser Blutfluss während eines Verbrennungsschocks Das Phänomen der Infiltration von venösem Blut in arterielles Blut tritt auf, wodurch das PaO 2 abnimmt, und die Verbesserung der Inhalation einer hohen Sauerstoffkonzentration ist nicht groß, und es ist notwendig, die Kreislaufstörung des Schocks schnell zu korrigieren, um eine Verbesserung zu erzielen. Die Beurteilung des Schweregrads kann aufgrund der oben erwähnten wichtigen Auswirkungen des Lungenschocks auf die Atmungsfunktion zu einem ernsthaften Rückgang von PaO2 führen und dann zu einem Anstieg von PCO2, was zu Atemversagen und lebensbedrohlichen Folgen führen kann.

(4) Niere

Während eines Schocks kommt es häufig zu einer Abnahme des Urinausstoßes. Ein schwerer Schock kann eine Oligurie oder gar keinen Urin verursachen. Das Urinvolumen spiegelt häufig die Durchblutung der Niere wider. Die Urinmenge im Frühstadium des Schocks ist reduziert. Dies kann durch Katecholamine im Blutkreislauf verursacht werden, die eine starke Kontraktion der Nierenblutgefäße und eine erhöhte Sekretion von ADH verursachen. Infolgedessen liegt keine kategorische Feststellung vor, dass es sich um eine tubuläre Nierenveränderung oder ein akutes Nierenversagen handelt, beispielsweise eine Behandlung durch Infusion und Vasospasmus, die den Zustand verbessert und die Urinmenge erhöht. Zwei Aspekte: Erstens verringert die Nieren-Vasokonstriktion den Nierenblutfluss und die Nieren-Vasokonstriktion der Kortikalis ist signifikanter: Die glomeruläre Eingangsarterie ist auffälliger als die Ausgangsarterie, die den Blutfluss durch den Glomerulus bewirkt. Eine starke Reduzierung, also eine Reduzierung der Filtration, ist die zweite der effektive Filtrationsdruckabfall, der durch den Abfall des systemischen mittleren arteriellen Drucks während des Schocks verursacht wird. Wenn der mittlere arterielle Druck auf 60 mmHg abfällt, fällt der glomeruläre Kapillardruck auf den ursprünglichen Urin ab. Das Ausmaß der fast vollständigen Beendigung, wenn Verbrennungsschock, sollte das Urinvolumen so bald wie möglich auf das Niveau von 30 ~ 50 ml / h wiederherstellen, um den Nierengefäßfluss widerzuspiegeln, kann dimensioniert werden Nicht Nierenschäden zu leiden, wenn ein akutes Nierenversagen, schwere Verbrennungen Opfer sehr gefährlich ist.

Symptome eines Verbrennungsschocks Häufige Symptome Verbrennungswunden sind süß und erstickend ... Hornhautverbrennungen verbrennen Wunden, leichter Kaffee ... Übelkeit und Erbrechen nach der Verbrennung, Nachverbrennung, Pulserhöhung, Nachverbrennung, Urinausscheidung, Narbenbildung, Deformität, Koma, Atemnot

Erstens klinische Manifestationen

Der Verbrennungsschock ist im Wesentlichen ein hypovolämischer Schock, daher ähneln seine klinischen Symptome einem Trauma oder einem hämorrhagischen Schock.

1, Pulswachstumsrate:

Erhöhte Sekretion von vasoaktiven Substanzen bei Verbrennungen, erhöhte Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels und Herzfrequenz und Kompensation des erhöhten Herzzeitvolumens. Die Herzfrequenz erhöhte sich im Frühstadium von Verbrennungen, und schwere Verbrennungen stiegen auf 130 Schläge / min oder mehr. Wenn die Herzfrequenz zu schnell ist, Bei jeder Verringerung des Herzzeitvolumens wird der periphere Gefäßwiderstand erhöht und der Puls als schwache Zahl ausgedrückt.Wenn der Schock schwerwiegend ist, ist der Puls empfindlicher.

2, Verringerung der Urinausscheidung:

Es handelt sich um eine frühe Manifestation eines Verbrennungsschocks, der im Allgemeinen die Durchblutung des Gewebes widerspiegelt und die Schwere des Verbrennungsschocks empfindlicher widerspiegelt Mit Vasopressin begrenzt die Zunahme der Aldosteronsekretion die Wassermenge, die von den Nieren ausgeschieden wird.

3, Durst:

Es handelt sich um eine frühe Manifestation eines Verbrennungsschocks, der auf Veränderungen des intrazellulären und extraossären Drucks sowie auf ein unzureichendes Blutvolumen zurückzuführen sein kann und auch vom Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-System gesteuert wird.

4, Reizbarkeit und Nichtamin:

Es ist eine Manifestation von Gehirnzellen und damit eine schlechte Durchblutung. Es tritt früher in den Symptomen auf und kann die Schwere des Verbrennungsschocks widerspiegeln. Es ist auch ein empfindlicher Indikator für das Ansprechen auf die Behandlung. Wenn die Gehirnhypoxie schwerwiegend ist, kann sie gelähmt, manisch und bei Bewusstsein sein. Auch Koma, müssen aber von Hirnödem und Frühinfektion unterschieden werden.

5, Übelkeit und Erbrechen:

Dies ist eines der frühen Symptome eines Verbrennungsschocks. Die häufigste Ursache ist eine zerebrale Hypoxie. Das Erbrechen ist im Allgemeinen der Mageninhalt. Bei einem schweren Schock kann es zu braunem oder blutigem Erbrechen kommen, was darauf hindeutet, dass die Schleimhaut des Verdauungstrakts stark verstopft, ödematös oder erosiv ist. Eine akute Magenerweiterung oder ein paralytischer Ileus sollten in Betracht gezogen werden.

6, schlechte periphere Zirkulation:

Im Frühstadium von Verbrennungen ist die Haut weiß, die Gliedmaßen sind kalt und manchmal sind die Haare leicht fleckig. Die oberflächlichen Venen sind schlecht gefüllt. Nach dem Drücken auf das Nagelbett und die Hautkapillaren, um es weiß zu machen, wird die Zeit zur Wiederherstellung einer normalen Blutfarbe verlängert.

7, Blutdruck und Pulsdruckänderungen:

In einem frühen Stadium der Gefäßkontraktion steigt der Umgebungswiderstand an und der Blutdruck steigt tendenziell an, insbesondere der diastolische Blutdruck.Aus diesem Grund wird die Pulsdruckdifferenz kleiner, die nachfolgende Erzeugung ist unvollständig, das Kapillarbett wird vergrößert, das Blut stagniert und das effektive zirkulierende Blutvolumen nimmt ab und der Blutdruck beginnt abzunehmen. Der Schock war schwerwiegender: Bei Blutdruckänderungen wird der Pulsdruck kleiner und tritt früher auf.

Zweitens die grundlegenden Veränderungen der Mikrozirkulation während des Verbrennungsschocks

(a) Veränderungen der Mikrozirkulations-Hämodynamik.

1. Ischämische Hypoxie: Eine starke Stimulation von Verbrennungen durch die Spinalnerven und andere afferente Nervenbündel, das nach oben gerichtete retikuläre Aktivierungssystem in die Zentrale, durch die Integration des Nervensystems, fördern den Hypothalamus und die Hypophyse Die Funktion wird gestärkt, was nicht nur die Bedeutung eines Abwehrausgleichs hat, sondern auch Schaden verursacht. Der sympathische Nerv wird durch die Regulation der neuroendokrinen Funktion stark erregt. Die Konzentration von Adrenalin kann auf das 100-150-fache des Normalwerts erhöht werden. Norepinephrin kann verwendet werden. Wenn Katecholamine auf das 50-100-fache erhöht werden, können sie auf das 30-300-fache erhöht werden und wirken auf Mikrozirkulationsblutgefäße, so dass diese durch die dominierenden Blutgefäße stark kontrahiert werden.

Verbrennungen können zu einer Erhöhung der Gefäßpermeabilität nicht nur lokal, sondern auch an entfernten Stellen führen und können eine große Menge an Plasmaflüssigkeit aus lokalen Wunden, insbesondere großflächigen Verbrennungen, ausströmen und verlieren, was unmittelbar zu einer Verringerung des Blutvolumens und einer Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens führt. Unter diesen Umständen sinkt der Blutdruck zwangsläufig erheblich, wenn das Gefäßbett keine Kontraktionsreaktion eingeht: Zu diesem Zeitpunkt ist die Karotissinus, der Aortenbogenreflex eine Druckreaktion, und der glatte Gefäßmuskel des Mikrozirkulationssystems wird durch den sympathischen Nerv kontrahiert. Fördert die Aufrechterhaltung des Blutdrucks und steigert den Blutfluss zurück.

Bei Verbrennungen verringern die durch die genannten Hauptursachen verursachten Mikrozirkulationsveränderungen die Nährstoffdurchblutung der Mikrozirkulation erheblich, insbesondere an den Stellen, an denen die -Rezeptoren überwiegen, wie Haut, Schleimhaut, Niere, Magen, Milz und Darm. Im oberen arteriellen Versorgungsbereich usw. steigt die Durchblutung des venösen Kurzschlusses an, was zu Gewebe-, Zellischämie und Hypoxie führt, zunächst zu Stoffwechselveränderungen, gefolgt von qualitativen Veränderungen des Generators, in diesem Zeitraum, wenn Anti-Schock-Maßnahmen (wie Schmerzen) getroffen werden Die Beseitigung, der Schock des Blutvolumens, die Freisetzung von Vasospasmus usw. waren nicht rechtzeitig und wirksam, und die Krankheit wird sich weiter entwickeln.

Neben Ischämie und Hypoxie, die für den Körper äußerst schädlich sind, wirkt sich diese Änderung auch auf die andere Seite der Kompensation aus, z. B. auf die Erhöhung des peripheren Widerstands, was der Aufrechterhaltung des mittleren arteriellen Drucks in der Aorta förderlich ist. Die Kapazität des Kreislauf-Gefäßbettes ist so bemessen, dass die Durchblutung lebenswichtiger Organe für einen bestimmten Zeitraum gewährleistet ist: Wenn sich das Blutspeicherorgan zusammenzieht, bewirkt die Blutspeicherung und -zirkulation eine Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens. Derzeit wird angenommen, dass die Mikrozirkulation für Gewebe und Zellen bestimmt ist. Die Veränderung der Blutperfusion ist wichtiger als die Veränderung des arteriellen Blutdrucks. Sie sollte den klinischen Referenzwert des arteriellen Blutdrucks berücksichtigen, aber auch die Veränderungen der Mikrozirkulation und deren Vorbeugung und Behandlung, wie die Verbesserung der Mikrozirkulation in der Behandlung, die Wirkung stärker berücksichtigen Es wird einen deutlichen Anstieg geben.

Zusätzlich zu den obigen Veränderungen gibt es andere Vasokonstriktoren, die in diesem Zeitraum zu wirken beginnen, wie eine starke Kontraktion der Nieren-Mikrozirkulation, die eine Nierenischämie verursacht. Das Renin-Angiotensin-System beginnt zu funktionieren, wenn der systemische Blutdruck abfällt und die Nieren-Gefäßperfusion einsetzt Wenn es reduziert wird, wird das Near-Ball-Gerät angeregt, Renin freizusetzen, das im Bereich von Änderungen des Plasma-pH-Werts aktiv ist. Angiotensin II kann eine Kontraktion der arteriolaren glatten Muskulatur verursachen, und seine Wirkung ist vorteilhaft für die Aufrechterhaltung des Blutdrucks, stärkt jedoch die Durchblutung des Gewebes. Der Rückgang von Angiotensin hat darüber hinaus andere Auswirkungen, wie die Förderung der Aldosteronsekretion im Nebennieren-Sphäroid-Band, die Förderung des Nebennieren-Medulla zur Sekretion von Adrenalin, in einigen Teilen des Körpers kann die sympathische Wirkung verbessert werden, die Hypophysenfreisetzung von Vasopressin wird nicht stimuliert Wenn hoch, sind die Nieren in Natrium reduziert, und wenn die Konzentration hoch ist, sind die Nieren in Natrium erhöht.

2. Kongestive Hypoxie: Die langfristige Kontraktion der Kapillaren während der ischämischen Hypoxie führt zwangsläufig zu Veränderungen des Gewebe- und Zellstoffwechsels, die hauptsächlich durch Hypoxie, gefolgt von mangelnder Durchblutung und Anreicherung von Metaboliten verursacht werden. Die Erhöhung der lokalen Konzentration wie Milchsäure, [H +], PW2, Histamin usw. nahm allmählich zu. Die Bildung und Freisetzung von Histamin nahm während der lokalen Hypoxie zu, die durch die Aktivität von Histidin-Decarboxylase verursacht wurde. Stark verwandt, H + -Konzentration und Histaminkonzentration im Gewebe ohne Durchblutung, nachdem die interzelluläre Flüssigkeit erhöht ist, werden unter ihrer Gelenkwirkung die kleinen Arterien, Arteriolen und vorderen Kapillarsphinkter zunächst entspannt, so dass diese glatten Muskelpaare Das Katecholamin verliert seine Empfindlichkeit. Andererseits kann Histamin aufgrund der Wirkung von Histamin dazu führen, dass sich die venöse Seite während der Expansion der arteriellen Seite zusammenzieht. Es wird angenommen, dass der 5-HT-Gegenmaßnahmezyklus der Einführung von Histamin ähnlich ist. Beim Entspannen der Mikrotiere, des vorderen Kapillarschließmuskels, kommt es auch zu einer Kontraktion der größeren Venen. Aufgrund der obigen Veränderungen beginnt sich die arterielle Seite der Mikrozirkulation zu entspannen. Zhang, während sich die Venenseite noch zusammenzieht, ist das Blut der Mikrozirkulation mehr und weniger, dh die Spülung ist größer als der Fluss, was zu einer Blutstase in den Blutgefäßen der Mikrozirkulation führt. Solange diese Veränderung ein bestimmtes Niveau erreicht, kann das Blut in geringer Menge stagnieren. Innerhalb des Zyklus sinkt das effektive Blutvolumen stark und die kongestive ischämische Periode kann die Neuromodulationsfunktion beeinträchtigen, da die Blutversorgung des Gehirns und die Sauerstoffversorgung durch die Kompensation des Körpers über einen langen Zeitraum nicht gewährleistet werden können und zu diesem Zeitpunkt eine Anpassung erfolgen kann. Die Abnahme der Funktion, der hämostatische Zustand der obigen Mikrozirkulation, der intravaskuläre statische Druck steigen an, die Flüssigkeitsausscheidung nimmt zu und die Menge davon ist ebenfalls beträchtlich. Bei der Messung des Hämatokrits kann festgestellt werden, dass der Hämatokrit zunimmt, was das Plasmavolumen aufgrund der Ausscheidung widerspiegelt. Erhöhen und verringern Sie, bereiten Sie Blut für Konzentration vor.

(B), Blutveränderungen in der Mikrozirkulation

Die Veränderung des Blutes in der Mikrozirkulation stellt das schwerwiegendste Stadium der Mikrozirkulation des Verbrennungsschocks dar. Der Schwerpunkt der Veränderung liegt auf dem stagnierenden Blut in der Mikrozirkulation. Die Verformbarkeit der weißen Blutkörperchen und die Kapillarembolie treten bei Schock auf und die Adhäsion der weißen Blutkörperchen in der Venule B. rote Blutkörperchen und Thrombozytenaggregation sowie Mikrothrombusbildung usw., die eine erhöhte Mikrozirkulationsresistenz verursachen, was für die Pathogenese des Schocks von großer Bedeutung ist und ein neues Thema bei der Untersuchung der Schockmikrozirkulation geworden ist.

1. Abscheidung von Blutbestandteilen Aufgrund von Verstopfung sinkt die Blutflussrate erheblich: Einige Blutzellen bewegen sich in den sich ausdehnenden Mikrozirkulationsblutgefäßen langsam vor und zurück, andere stehen still, und das Austreten von Flüssigkeit führt zu einer Verschlechterung der Stabilität der Blutsuspension. Trennung der Inhaltsstoffe bei der Pflugvorbereitung, das Plasma befindet sich meist vor und nach der Kapillarverzweigung, in den wenigen Kapillaren befindet sich nur Plasma und keine roten Blutkörperchen, die roten Blutkörperchen befinden sich im direkten Weg der Kapillareinheit und die weißen Blutkörperchen und Blutplättchen befinden sich meist in der Kapillareinheit. In den Randästen kann diese Verteilung mit der Verteilung der Formation im normalen Blutfluss zusammenhängen.Axialfluss und Lateralflussphänomen bestehen darin, dass sich die Formation im Axialfluss befindet, und die wichtigen und größten roten Blutkörperchen sind die Achsen in der Achse, den weißen Blutkörperchen und Die Blutplättchen sind am Rand der axialen Strömung leicht und die laterale Strömung ist Plasma.Wenn die Verbrennung geschockt wird, treten die hämodynamischen Veränderungen auf, das Blut wird langsam, das Blut zieht sich zusammen und die Blutzellen stagnieren vor den engen Venolen und Venolen. Es fördert die Entwicklung von Blutveränderungen in verschiedenen nachstehend beschriebenen Mikrozirkulationen.

2. Erhöhte Blutviskosität in der Mikrozirkulation Die Viskosität des Blutes ist umgekehrt proportional zur Fließgeschwindigkeit.Wenn der Druck konstant ist, nimmt die Viskosität der Mikrozirkulation mit zunehmender Viskosität ab.Der Anstieg der Viskosität ist hauptsächlich auf die Kontraktion und Bildung von Blut zurückzuführen. Der Anteil ist erhöht und rote Blutkörperchen sind kohäsiv.

(1) Der Hämatokrit ist offensichtlich erhöht. Dieses Phänomen wird durch eine Verstopfung der Mikrozirkulation und eine Extravasation der Blutbestandteile verursacht. Dieses Phänomen wird auch bei anderen Arten von Schock beobachtet, jedoch ist die Blutkonzentration des Verbrennungsschocks signifikanter. Die Blutentnahme wird durch Mikrozirkulation überprüft. Der Anstieg des Produkts ist besonders offensichtlich, da eine große Anzahl von Blutkörperchen in der Mikrozirkulation stagniert.Wenn ein großer venöser Bluttest durchgeführt wird, kann der Hämatokrit manchmal aufgrund von Faktoren wie Hämolyse oder Infusion normal oder niedriger als normal sein.

(2) Eine Kohäsion roter Blutkörperchen tritt auf, die hauptsächlich durch hämodynamische Veränderungen verursacht wird. Unter den Bedingungen einer Blutstase und einer langsamen Fließgeschwindigkeit haftet der Vorgang des Verstopfens roter Blutkörperchen an Agglomeraten in einigen Segmenten der durch Mikrozirkulation diffundierenden Blutgefäße. Wenn die Oberfläche der roten Blutkörperchen mit Fibrinogen bedeckt ist, fördert dies die Kohäsion.Zusätzlich ist zu diesem Zeitpunkt das Blut in der Mikrozirkulation hyperkoagulierbar, bildet an der Wand befestigte Fibrinfäden und rote Blutkörperchen haften leicht daran, und die negative Ladung auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen wird ebenfalls verringert. Es hängt mit der Kohäsion zusammen. Wenn es zu Agglomeraten oder Agglomeraten agglomeriert wird, steigt die Viskosität des Blutes an und es ist weniger wahrscheinlich zu fließen. Im Falle eines Verbrennungsschocks und eines traumatischen hämorrhagischen Schocks kommt es nicht nur aufgrund der hohen Temperatur häufig zu einer Adhäsion roter Blutkörperchen. Direkte Wirkung tritt im verletzten Bereich auf, und Adhäsion roter Blutkörperchen tritt häufig bei Schock und traumatischem hämorrhagischem Schock auf. Sie tritt nicht nur bei direkter Einwirkung hoher Temperatur auf, sondern auch im verletzten Bereich und in den Mikrozirkulationsgefäßen im gesamten Körper aufgrund von Schock auf. Beispielsweise wird bei der Mikrozirkulation von Lunge, Leber, Darmschleimhaut, Niere, Bauchspeicheldrüse, Nebenniere und Herz dieser Zusammenhalt nicht koaguliert und der Blutfluss wird beschleunigt, nachdem die Zirkulation verbessert ist. Noch Depolymerisation Mitglied.

3. Veränderungen der Form roter Blutkörperchen Wenn rote Blutkörperchen direkt Temperaturen über 50 ° C ausgesetzt werden, kommt es zu Veränderungen und Zerstörungen. Bei Verbrennungsschock sind rote Blutkörperchen im Mikrozirkulationssystem hypoxisch, nährstoffarm, azidosierend und schädlich In der Umgebung von Metaboliten ändert sich die Form und wird kugelförmig. Zu diesem Zeitpunkt ist es nicht einfach, durch die Kapillaren zu gelangen. Nachdem die roten Blutkörperchen angeschwollen und kugelförmig sind, nimmt das Gesamtvolumen der roten Blutkörperchen um 6% zu und der Widerstand von Wind und Regen von außen kann um 90% zunehmen, wodurch die Peripherie gebildet wird. Der Widerstand hängt nicht nur von der Funktion des Widerstandsblutgefäßes und des Widerstandsgeräts ab, sondern auch von der Blutviskosität und sogar von der Veränderung der Blutform. Die Schwellung der kugelförmigen roten Blutkörperchen überschreitet eine bestimmte Grenze, die Plasmamembran kann gebrochen werden und es kommt zu einer Hämolyse. Das Blut, in dem das Fibrinfilament schwimmt, wird leicht an den roten Blutkörperchen befestigt. Unter der Wirkung der Zugkraft werden die roten Blutkörperchen deformiert und schließlich aufgebrochen, um eine Hämolyse zu verursachen. Wenn ein Faktor vorliegt, der die Fragilität der roten Blutkörperchen im Blut des verbrannten Patienten erhöht, kann es auch zu einer Hämolyse kommen. Daher haben Patienten mit großflächigem Verbrennungsschock im Allgemeinen mehr Hämolyse und brennen länger Späte Anämie, hauptsächlich invasive und exsudative, viszerale Blutung und anderer Blutverlust und Unterernährung, hämatopoetische Hemmung und andere röhrenförmige Obstruktion des Lumens, aber es wird gegenwärtig angenommen, dass diese Art der röhrenförmigen Obstruktion nicht ernst ist, nachdem der Urinfluss wieder normal ist Der leicht zu entfernende Hämoglobinröhrchentyp in den Nierentubuli kann unter Sepsisbedingungen durch die Einwirkung von Bakterien und deren Toxinen zersetzt werden, wobei saure Produkte und toxische Substanzen entstehen, die zu einer Degeneration und Nekrose der Epithelzellen der Nierentubuli führen, die nach Verbrennungen dringend werden können. Eine der Ursachen für Niereninsuffizienz und Nierenversagen ist die Umkehrung der Deformation der roten Blutkörperchen, ebenso wie die Depolymerisation der Kohäsion, die allmähliche Wiederherstellung der Mikrozirkulation, die Wiederherstellung der Ernährung und des Stoffwechsels der roten Blutkörperchen und die Wiederherstellung der normalen Form Wenn die Änderung eine bestimmte Grenze überschreitet, nimmt die Sprödigkeit zu und es wird allmählich zerstört und hämolysiert.

4, Thrombozytenadhäsion Verbrennungsschock venösen Bluttest Thrombozyten und Leukozytenzahl verringert, andere Arten von Schock sind auch die gleichen, Verbrennungsschock, Thrombozytenaggregation in der Mikrozirkulation ist ein häufiges Phänomen, Thrombozytenadhäsion verursacht: 1 Blutfluss Wenn die Geschwindigkeit sinkt, bilden sich Blutplättchen, weiße Blutkörperchen usw. leicht und dicht nebeneinander: 2 Adenosin, Hämolysat, Histamin, 5-HT sowie Katecholamine und Endotoxin, die während der Hypoxie freigesetzt werden Thrombozytenadhäsion, Thrombozytenadhäsionszeit ist nicht lang, kann aufgrund verbesserter Zirkulation immer noch depolymerisiert werden, kann daher in kurzer Zeit wiederhergestellt werden, wenn die Adhäsionszeit lang ist, aufgrund von Sauerstoffmangel, Stoffwechselstörungen, werden Thrombozyten abgebaut und brechen Die freigesetzten Thrombozytenfaktoren 1, 2, 3, 4 usw. fördern alle die Blutgerinnung, was das Hauptrisiko darstellt.

5, Mikrozirkulation Blutgefäße bei der Blutgerinnung unterscheidet sich von der Adhäsion, die genetische Veränderung ist Fibrinogen in Fibrin, die Fibrin-Mikro-Plugs bilden kann, sondern kann auch um Blutzellen gewickelt werden, um ein Blutgerinnsel zu bilden, wobei der Blutfluss zu anderen Teilen driftet, die Infarkt verursachen, Der Mikro-Stopfen kann nicht durch den Blutfluss aufgelöst werden und kann unter der Wirkung von Thrombolytika aufgelöst werden.Wenn eine Blutgerinnung auftritt, sind die Mikrozirkulationsänderungen nicht leicht wiederherzustellen und die Mikrozirkulationsblutgefäße werden blockiert, obwohl das Blut aufgrund einer längeren Blutstagnation stagniert. Gewebeischämie, Hypoxie kann eine große Menge saurer Substanzen ansammeln lassen, der pH-Wert fällt unter 6,9, Venolen und glatte Muskeln der Venulen haben begonnen sich zu entspannen, Blutgefäße weiten sich, aber die Durchblutung der Mikrozirkulation war nicht leicht zu verbessern. Im späten Schockstadium scheinen sich das Gewebe der ischämischen und hypoxischen Organe zu verändern oder sogar zu nekrotisieren, und der Metabolismus und die Funktion des gesamten Körpers sind signifikant herabgesetzt. Jede Art von Schock wird durch neuroendokrine und einige Veränderungen der Körperflüssigkeiten verursacht. Verschiedene Faktoren wie Lymph- und interstitielle Flüssigkeiten wirken auf die Polynukleotidkette in der Zelle ein und verursachen Veränderungen in verschiedenen Enzymen in der Zelle. Veränderung des Zellstoffwechsels bis zur Zelldegeneration, Nekrose und Desintegration, dh Entwicklung verschiedener Enzyme in der extrazellulären Phase zu den Blutgefäßen, um den Grad der Blutgerinnung in den Blutgefäßen zu erreichen, Blutgerinnung in der Mikrozirkulation, zusätzlich zu den Gründen für eine Operation, Es sollte darauf hingewiesen werden, dass das durch Gewebeschäden während der Hypoxie freigesetzte gewebsgerinnungsaktivierte Enzym den externen Gerinnungsweg aktiviert, der intrinsische Weg der kollagenaktivierten Gerinnung nach einer vaskulären Endothelverletzung exponiert und die lokale Konzentration dieser prokoagulierenden Faktoren hoch ist. Beide sind DIC Förderfaktoren, Mikrozirkulationsblutgerinnung, Verbrauch verschiedener Gerinnungsfaktoren, damit die Konzentration verschiedener Blutgerinnungsfaktoren im Blut von großen und großen Blutgefäßen deutlich herabgesetzt wird, daher findet sich das Blut häufig in der Autopsie der verletzten Person, die unter Schock gelitten hat. Nicht-Koagulation, Verlustkoagulopathie genannt, Blutungsneigung bei Patienten mit fortgeschrittenem Schock, zusätzlich zum Verlust der Koagulopathie ist ein wichtiger Grund, gibt es Faktoren für eine übermäßige Fibrinolyse.

Drittens, die grundlegenden Veränderungen im Stoffwechsel während des Verbrennungsschocks

Die hämodynamischen Veränderungen der Mikrozirkulation und die Bildung von DIC treten während des Verbrennungsschocks auf. Ihr Metabolismus ist durch Ischämie, Hypoxie und metabolische Azidose gekennzeichnet. Der gesamte metabolische Zustand während des Schocks ist eine niedrige metabolische Rate. Der Hypermetabolismus der Verbrennung hat seine andere Pathogenese. Das Prinzip unterscheidet sich vom Metabolismus des Verbrennungsschocks.

Im Falle von Verbrennungsschock, Ischämie und Hypoxie der Zellen stellt die Störung des aeroben Stoffwechselprozesses der Zellen den Kerneffekt dar. Zu diesem Zeitpunkt reichert sich NADH2 aufgrund unzureichender Sauerstoffversorgung im Tricarboxylat-Zyklus an, der Oxidationsprozess ist schwierig durchzuführen, die Energie ist unzureichend und der Phosphorylierungsprozess ist ebenfalls unzureichend Impediertes Hindernis, verringerte ATP-Synthese, erhöhte Milchsäurebildung, erhöhte Milchsäurekonzentration, wenn die Mikrozirkulation des Verbrennungsschocks einen bestimmten Schweregrad erreichte, schwere Hypoxie, oxidativer Metabolismus ist unvollständig und der Glucosestoffwechsel wird durch den Anteil der Glykolyse während der Oxidation stark erhöht Der Prozess der Phosphorylierung wird stark behindert, was auch als metabolischer Schock angesehen wird. Von der fortgeschrittenen Form des biologischen Kaufs bis zur Entstehungsform ist der Metabolismus menschlicher Zellen keine Vielzahl von Zellen, sondern unterschiedlich Im Hinblick auf Hypoxietoleranz ist der Typ-A-Metabolismus in Bezug auf Glykolyse- und Pentosewege stark. Solche Zellen sind resistent gegen Hypoxie, wie niedrig differenzierte Phagozytenzellen, hormonproduzierende Zellen, Knotengewebe und Epidermis Der B-Typ-Metabolismus ist stark im Prozess der Tricarboxylierung und oxidativen Phosphorylierung. Ihre Mitochondrien sind reichlich vorhanden und nicht resistent gegen Hypoxie, wie eine hohe Differenzierung von Nervenzellen, Kardiomyozyten und Leber. Zellen, renale tubuläre Epithelzellen usw., Metabolismus vom Typ C stellen einen relativ ausgewogenen Prozess der Glykolyse und oxidativen Phosphorsäure dar. Das Produkt des Metabolismus vom Typ A kann durch Metabolismus vom Typ B, wie Gliazellen und Nervenzellen, starke Zellen des Atrioventrikels, kontinuierlich oxidiert werden Mit den Hauptmuskelzellen, Kupffer-Zellen und Leberzellen, Schock und Hypoxie, wird der B- und C-Metabolismus gezwungen, sich auf Typ A umzustellen, Milchsäure reichert sich in der intrazellulären Flüssigkeit und der externen Flüssigkeit an, die Konzentration steigt an und die H + -Konzentration steigt an. Die metabolische Azidose wird immer schwerer und führt schließlich zu einer allgemeinen Hemmung des Zellstoffwechsels. Je höher der Laktatspiegel im Blut ist, desto höher ist die Sterblichkeitsrate. Es ist ersichtlich, dass die Prävention und Behandlung der Azidose die Rettung des Schocks ist. Einer der wichtigen Aspekte, Hypoxie bei Verbrennungsschock, ist nicht nur auf Veränderungen der Mikrozirkulation zurückzuführen, sondern auch auf eine metabolische Azidose, beispielsweise in Verbindung mit einer Schädigung der Atemwege aufgrund von Entzündungen, Stauungen, Ödemen und Stenosen, unzureichender Belüftung und Alveolaroberfläche Die Zerstörung von Wirkstoffen verursacht eine verstreute Lungenatrophie, ein pulmonales interstitielles und alveoläres Ödem, das durch das Mikroemboliesyndrom, eine 2,3DPG-Reduktion der roten Blutkörperchen und eine Oxidation der roten Blutkörperchen verursacht wird Stoffwechselstörungen setzen im Gewebe Sauerstoff frei und beeinträchtigen durch die pulmonale Mikroembolie den Austausch von Blutfluss und Gas, können die Schwellung der Kollagenfasern und das Ödem der Mitochondrien selbst verringern und saure Metaboliten im Körper halten. Die Zunahme der H + -Konzentration innerhalb und außerhalb der Zellen ist äußerst schädlich und kann die Membran der Mitochondrien und die Membran des Lysosoms zerstören und somit die Zellen vollständig zerstören. Wenn die Veränderung ein gewisses Maß erreicht, kann sie die Sauerstoffversorgung und das Gewebe töten und verbessern. Durch die Durchblutung können die Zellen mehr Sauerstoff erhalten, mehr H + aufnehmen, und die Situation wird sich verbessern. Dies ist erforderlich, um einen Verbrennungsschock zu vermeiden, und kann jetzt durchgeführt werden.

Bei großflächigen Verbrennungen stellen die von geschädigten Zellen im verletzten Bereich freigesetzten lysosomalen Enzyme nach lokalem Einatmen von Blut eine große Schädigung des gesamten Körpers dar. Nach dem Schock ist die Blutdurchblutung im Gewebe stark unzureichend und die ischämischen Organe des gesamten Körpers Das Gewebe kann mehr lysosomale Enzyme freisetzen, wenn die Zellen beschädigt werden, was die Schädigung der Gewebezellen weiter verschärft.Kurz gesagt, verursacht das schockierte Gewebe Schockzellen unter der Einwirkung von Langzeitischämie, Hypoxie und toxischen Substanzen. Änderungen innerhalb.

Viertens ändert sich die Hauptfunktion bei Verbrennungsschock

(a) das Gehirn und das Zentralnervensystem

Es hat die Fähigkeit, den Blutfluss automatisch zu regulieren. Es kann während eines leichten Schocks nicht beschädigt werden. Bei einem schweren und anhaltenden Schock kann es beschädigt werden. Nicht nur die spontane bioelektrische Aktivität des Kortex, sondern auch die potenziellen Veränderungen, die durch den afferenten Nerv verursacht werden, können geschwächt werden oder sogar verschwinden. Der Stoffwechsel kann auch verändert werden Die Nervenzellen haben einen hohen Sauerstoffverbrauch und sind sehr empfindlich gegen Hypoxie Die Blutversorgung des Gehirns ist reichlich Wenn die Blutversorgung auf 30 ml / 100 g / min reduziert wird, tritt eine Synkope auf Wenn die Blutversorgung für 5 Sekunden vollständig unterbrochen wird, wird das Bewusstsein beeinträchtigt. Wenn der Blutdruck im ganzen Körper unter 70 mmHg sinkt, sinkt die Blutversorgung des Gehirns mit dem Absinken des arteriellen Drucks. Die Mikrozirkulationsblutgefäße im Gehirn dehnen sich aus, wenn sich die Konzentration von H + und CO2 erhöht. Wenn sich die Konzentration dieser Substanzen wieder normalisiert, kehrt auch der Blutfluss zur Normalität zurück. Unter diesen ist die Wirkung von CO2 beim Eintritt eines Schocks in ein ernstes Stadium offensichtlicher: Aufgrund von niedrigem Blutdruck, unzureichender Blutversorgung des Gehirns, Hypoxie und erheblicher Azidose kann es zu perivaskulärer Schwellung der Gliazellen und Kapillarendothel kommen. Die Zellen sind geschwollen, das Lumen ist schmal, schmal wie eine Linie, und die roten Blutkörperchen treten durch Schwierigkeiten auf. Diese Veränderung kann einen Teufelskreis bilden. Es gibt auch DIC in der zerebralen Mikrozirkulation, was die Hypoxie des Gehirns weiter erhöht und die Durchlässigkeit der Blutgefäße erhöht, weshalb es zu Hirnödemen und erhöhtem Hirndruck kommt. Thrombose und Lipidtröpfchenembolisation können Mikrogefäße schädigen und kleine punktuelle Blutungen bilden, die als cerebrale Purpura bezeichnet werden.Die Verwundeten weisen neurologische Symptome wie Erregung, Krämpfe und Koma auf.Die Veränderungen der Gehirnfunktion während eines Schocks beruhen auf ihrem Stoffwechsel. Das wichtige Merkmal ist, dass nur die Lipoproteinmembran, die Glucose leicht durch die Blut-Hirn-Schranke passiert, wie intravenöses NaHCO3, um die metabolische Azidose des Schocks zu korrigieren, es schwierig ist, die Azidose des Gehirns zu korrigieren, da es nicht einfach ist, die Blut-Hirn-Schranke zu passieren.

O2 und CO2 gelangen leicht in die Blut-Hirn-Schranke, sodass der Hirnstoffwechsel ATP produziert, um die Aktivität der Nervenzellen aufrechtzuerhalten, hauptsächlich von Glukose und O2. Wenn der Glukoseverbrauch nicht ergänzt wird und eine Hypoglykämie auftritt, ist die materielle Grundlage des Hirnstoffwechsels unzureichend. Wenn Gliazellen des Gehirns angeschwollen sind, sind Gefäßendothelzellen des Mikrozirkulationssystems angeschwollen, und Hirnödeme, DIC usw. verursachen Ischämie, O2, Glukose und andere Nährstoffe, und zerebrale Ischämie und Hypoxie während des Schocks sind schädlich für den Energiestoffwechsel. Sehr groß ist das Gewicht des Gehirns etwa 2% des Gewichts. Im ruhigen Zustand macht sein Glukose-Verbrauch etwa 65% des gesamten Körpers aus. Die Zellen der grauen Substanz des Gehirns machen etwa 1/5 der Gesamtmenge der Gehirnzellen aus, während der Sauerstoffverbrauch und Glukose macht etwa 80% der Gesamtmenge aus. Bei Ischämie und Hypoxie sind zuerst kortikale Nervenzellen betroffen. Je weiter entwickelt, je schädlicher der Teil ist, desto schneller wird er. In schweren Fällen konsumieren sich die Nervenzellen. Substanz zerstört die Struktur: Wenn die Nervenzellen ihre eigenen Proteine und Lipide verbrauchen, kann das durch Proteolyse produzierte NH3 Glutamin bilden, das das NH3 zu Gott heben kann. Eine große Gefahr für die Zellfunktion stellt jedoch die Bildung von Glutamin dar. Im Tricarboxylatzyklus wird Alpha-Ketoglutarsäure verbraucht, was wiederum die Barriere des Tricarboxylatzyklus verschlechtert. Es ist ersichtlich, dass während eines Schocks Glutamin im Gehirn gebildet wird, das schädlich für die Reduktion von NH3 ist. Die Vorteile, die den Tricarboxylatzyklus jedoch behindern, sind sehr ungünstig, und der Anstieg von -Aminobuttersäure ist ein schwerwiegender Ausdruck der metabolischen Dysfunktion von Nervenzellen.

(B) Herz- und Myokardhemmungsfaktor

Bei Patienten mit schweren Verbrennungen kann es zu einer Herzfunktionsstörung kommen.Wenn die Verbrennung einen Schock aufweist, das Blutvolumen aufgrund von Flüssigkeitsverlust abnimmt und eine große Menge Blut in der Mikrozirkulation stagniert.Aus diesem Grund ist das effektive zirkulierende Blutvolumen offensichtlich unzureichend.Mit abnehmendem Herzzeitvolumen nimmt auch der arterielle Druck ab. Dies verringert den koronaren Blutfluss, senkt den Blutdruck, bewirkt umgekehrt, dass die Tachykardie ihre diastolische Phase verkürzt, und verringert auch den koronaren Blutfluss. Wenn die durchschnittliche Aorta unter 60 mmHg liegt, verringert sich der koronare Blutfluss, Myokarddefizit Bluthypoxie, wenn Verbrennungspatienten Atemwegsschäden haben und Lungenläsionen den Gasaustausch behindern, sind Myokardischämie und Hypoxie schwerwiegender.Obwohl die Energie des Myokards normal ist, obwohl viele Energiequellen verfügbar sind, gibt es Fettsäuren und Glukose in der Reihenfolge des Verbrauchs. Milchsäure, Aminosäuren, Ketonkörper, Brenztraubensäure usw., der Myokardstoffwechsel hängt hauptsächlich von seinem mitochondrialen Tricarboxylatzyklus und der oxidativen Phosphorylierung ab, der Tricarboxylatzyklus wird während des Schocks blockiert, die ATP-Synthese wird verringert, die H + -Konzentration wird erhöht und die Kontraktilität des Myokards wird verringert.

Azidose und Hyperkaliämie bei Verbrennungsschock wirken sich hemmend auf das Herz aus. Darüber hinaus war DIC in den letzten Jahren auch an der Mikrozirkulation des Herzens beteiligt. Bei Verbrennungsschock gelten Myokardhemmer derzeit hauptsächlich als myokardhemmender Faktor (MDF) Aus der Bauchspeicheldrüse von Ischämie und Hypoxie während des Schocks hemmt MDF die Kontraktilität des Myokards und stellt eine weitere wichtige Ursache für Herzfunktionsstörungen während des Verbrennungsschocks dar. Die Verwendung von Aprotinin und Glukokortikoiden zum Schutz der Zellintegrität und zur Hemmung der MDF-Produktion ist Wirksam.

(C) die Pathogenese von Lunge und Schocklunge

Die Veränderung des Verbrennungsschocks in der Lunge ist komplizierter als bei anderen Schocks: Zusätzlich zu den Atemwegsveränderungen während des Schocks kann der Atemtrakt durch das Einatmen von Hochtemperaturgas direkt geschädigt werden, was zu einem Anstieg der Häufigkeit von Atemwegserkrankungen bei Verbrennungspatienten im In- und Ausland führt. Es zeigt, dass diejenigen, die in Verbrennungsfällen an einer Atemstörung gestorben sind, am häufigsten an einer Verletzung der Atemwege ohne Verletzung der Atemwege leiden und einen Schock der Lunge und ein akutes Atemversagen haben. In den letzten Jahren wurde 1/3 der schweren Schocks in klinischen Beobachtungen beobachtet. Der Patient entwickelte Schocklungen und beobachtete sie unter Röntgenstrahlen. Die Plaque- oder Diffusionsdichte erhöhte sich. Die beiden Lungen waren ähnlich. Daher ist es leicht, zwei Lungenentzündungen zu verwechseln. Die pathologischen Veränderungen sind Stauungen, kleine Blutungspunkte und kleine Lungen. Kollaps, interstitielles Lungenödem und alveoläres Ödem, Bildung einer alveolären transparenten Membran usw., funktionelle Aspekte, hauptsächlich Reduktion des alveolären Tensids, Abnahme der Lungencompliance, Steigerung der Lungenatmungsfunktion, Abnahme von PaO2, Atembeschwerden des Patienten.

1, die Pathogenese der Schocklunge

(1) Lungenvenen und Venen, systolische Lungenvenen der Venen sind reich an Innervation und glatter Muskelschicht und reagieren kontraktil auf sympathische, vagale Stimulation, Bradykinin, Katecholamin, 5-HT, Histamin usw. Alle Faktoren existieren, und der Lungengefäßwiderstand steigt an, und der intravaskuläre Druck in der Mikrozirkulation steigt an, was für die Flüssigkeitsausscheidung günstig ist.

(2) DIC beim Mikrothrombosesyndrom während eines Schocks kann eine große Anzahl von Mikrothrombosepfropfen in der Lunge vorhanden sein, die eine Mikrozirkulationsembolisation verursachen, was zu einer erhöhten Resistenz führt, und Fibrinabbauprodukte haben einen erhöhten Permeabilitätsfaktor, was zu einer Erhöhung der Gesamtzirkulation von Mikrozirkulationsgefäßen führen kann. Die Extravasation der Flüssigkeit ist neben 5-HT und Histamin, die durch Thrombozytenabbau freigesetzt werden, eine Substanz, die eine Vasokonstriktion des Lungenvenensystems verursacht.

(3) Andere Aspekte wie zentrale Herzinsuffizienz während eines Schocks, übermäßige Infusion, Sauerstoffvergiftung, Schädigung der Lungenkapillaren usw. können zu Lungenödemen führen. Liegt eine Atemschädigung vor, ist die Situation schwerwiegender, Lungenstauung, Ödeme, Kapillaren Beschädigungen können zu Blutungen und sogar zu plaqueartigen Blutungen führen.

Die Pathogenese des Lungenkollapses ist hauptsächlich auf die Abnahme der Synthese des alveolären Tensids aufgrund von Hypoxie und die Abnahme der Aktivität zurückzuführen.Die Hauptkomponente ist Difettsäurelecithin, das von alveolären Epithelzellen des Typs II synthetisiert und sekretiert wird, und das Exsudat von Lungenödem. Es kann auch seine Zerstörung beschleunigen. Seine Aufgabe ist es, die Oberflächenspannung der inneren Oberfläche der Alveolen zu verringern, so dass die Expansion der Alveolen schwierig ist. Außerdem wird das feine Zweiggas durch nahe Sekrete blockiert, was auch dazu führen kann, dass das Gas in den Alveolen absorbiert und atrophiert wird. Vor kurzem konnte die Freisetzung von PGE2 im Lungengewebe beim Nachweis von DIC zu einer Obstruktion der Bronchiolen und einer Alveolaratrophie führen.

2. Die Wirkung des Lungenschocks auf die Atemfunktion

(1) Dispersionsstörung: Aufgrund eines interstitiellen Lungenödems, eines Alveolarödems, der Bildung einer transparenten Membran usw. wird der Abstand zur Gasdispersion vergrößert, was zu einer Verringerung von PaO 2 führt, und die Inhalation von Sauerstoff hoher Konzentration kann verbessert werden.

(2) Ungleichgewicht zwischen Beatmung und Blutflussverhältnis: Der Bereich der pulmonalen Mikrozirkulation, der durch Blutzellen oder Mikro-Stopfen blockiert ist, die ohne Blutfluss beatmet werden, eine Vasokonstriktion aufweisen, eine Beatmung aufweisen und den Blutfluss verringern, und umgekehrt, der Blutfluss ist normal. In dem Bereich können sich Alveolen befinden, die mit Exsudat besetzt sind, oder die Bronchiolen sind durch Sekrete blockiert, so dass ein Blutfluss ohne Belüftung stattfindet, der auch die Ursache für den Abfall von PaO 2 ist, und das Einatmen einer hohen Sauerstoffkonzentration kann ebenfalls verbessert werden.

(3) Erhöhter venöser Blutfluss: Die Hauptgründe sind: 1 normale Shunt-Vasodilatation, erhöhter Blutfluss, 2 pulmonale Mikroembolie, Kurzschlussöffnung, 3 erhöhter Blutfluss durch unbelüfteten Bereich, erhöhter venöser Blutfluss während eines Verbrennungsschocks Das Phänomen der Infiltration von venösem Blut in arterielles Blut tritt auf, wodurch das PaO 2 abnimmt, und die Verbesserung der Inhalation einer hohen Sauerstoffkonzentration ist nicht groß, und es ist notwendig, die Kreislaufstörung des Schocks schnell zu korrigieren, um eine Verbesserung zu erzielen. Die Beurteilung des Schweregrads kann aufgrund der oben erwähnten wichtigen Auswirkungen des Lungenschocks auf die Atmungsfunktion zu einem ernsthaften Rückgang von PaO2 führen und dann zu einem Anstieg von PCO2, was zu Atemversagen und lebensbedrohlichen Folgen führen kann.

(4) Niere

Während eines Schocks kommt es häufig zu einer Abnahme des Urinausstoßes. Ein schwerer Schock kann eine Oligurie oder gar keinen Urin verursachen. Das Urinvolumen spiegelt häufig die Durchblutung der Niere wider. Die Urinmenge im Frühstadium des Schocks ist reduziert. Dies kann durch Katecholamine im Blutkreislauf verursacht werden, die eine starke Kontraktion der Nierenblutgefäße und eine erhöhte Sekretion von ADH verursachen. Infolgedessen liegt keine kategorische Feststellung vor, dass es sich um eine tubuläre Nierenveränderung oder ein akutes Nierenversagen handelt, beispielsweise eine Behandlung durch Infusion und Vasospasmus, die den Zustand verbessert und die Urinmenge erhöht. Zwei Aspekte: Erstens verringert die Nieren-Vasokonstriktion den Nierenblutfluss und die Nieren-Vasokonstriktion der Kortikalis ist signifikanter: Die glomeruläre Eingangsarterie ist auffälliger als die Ausgangsarterie, die den Blutfluss durch den Glomerulus bewirkt. Eine starke Reduzierung, also eine Reduzierung der Filtration, ist die zweite der effektive Filtrationsdruckabfall, der durch den Abfall des systemischen mittleren arteriellen Drucks während des Schocks verursacht wird. Wenn der mittlere arterielle Druck auf 60 mmHg abfällt, fällt der glomeruläre Kapillardruck auf den ursprünglichen Urin ab. Das Ausmaß der fast vollständigen Beendigung, wenn Verbrennungsschock, sollte das Urinvolumen so bald wie möglich auf 30 ~ 50 ml / h wiederherstellen, um den Nierengefäßfluss widerspiegeln zu können

CVP035ml/h

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