Alkoholisk fedtlever

Introduktion til alkoholisk fedtlever Alkoholisk fedtleversygdom er en leversygdom forårsaget af langvarig kraftig drikning. Det er en type alkoholisk leversygdom. Har en langvarig drikthistorie, generelt mere end 5 år, svarende til ethanolhand ≥ 40 g / d, kvindelig ≥ 20 g / d eller et stort antal drikkehistorie inden for 2 uger, svarende til ethanol> 80 g / d, men skal være opmærksom på køn, genetisk modtagelighed Indflydelse fra andre faktorer. Ethanolmængde (g) omdannelsesformel = alkoholforbrug (m1) X ethanolindhold (%) × 0,8. De kliniske symptomer er ikke-specifikke, kan være asymptomatiske eller have smerter i højre øverste kvadrant, tab af appetit, træthed, vægttab og lignende. Alkoholisme er den vigtigste foranstaltning til behandling af alkoholisk fedtlever. Under processen med tilbagetrækning af alkohol skal man være opmærksom på forebyggelse og behandling af abstinenssyndrom. Hvis serum ALT, AST eller GGT er svagt forhøjet, kan lægemiddelterapi overvejes. S-adenosylmethionin-behandling kan forbedre kliniske symptomer og biokemiske indikatorer hos patienter med alkoholisk fedtlever. Polyenphosphatidylcholin har en tendens til at forhindre histologisk forringelse hos patienter med alkoholisk fedtleversygdom. Glycyrrhizinsyrepræparater, silymariner, polyenphosphatidylcholiner og reduceret glutathion har forskellige grader af antioxidation, antiinflammatorisk, beskyttelse af levercellemembran og organeller, og klinisk anvendelse kan forbedre leverens biokemiske indikatorer. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 1-3% Modtagelige mennesker: langtidsdrinkere Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hepatisk encephalopati øvre gastrointestinal blødning lever og nyresyndrom hepatopulmonal syndrom peritonitis

Alkoholisk fedtleversygdom

Der er mange faktorer, der påvirker progression eller forværring af alkoholisk leverskade.De risikofaktorer, der er fundet i indenlandsk og international forskning, inkluderer: alkoholforbrug, drikkeår, alkoholiske drikkevarer, drikke mønstre, køn, race, fedme, hepatitis virusinfektion, genetiske faktorer. , ernæringsstatus osv.

I henhold til data fra epidemiologisk undersøgelse har leverskader forårsaget af alkohol en tærskeleffekt, det vil sige at når man når en vis mængde alkoholforbrug eller drikker år, øger risikoen for leverskader i høj grad. På grund af de store individuelle forskelle har undersøgelser imidlertid vist, at dosis-respons-forholdet mellem drikke- og leverskade ikke er meget tydeligt. Der er mange varianter af alkoholholdige drikkevarer, og skaden forårsaget af forskellige alkoholholdige drikkevarer i leveren er også forskellige. Alkoholholdig drikning er også en risikofaktor for alkoholisk leverskade, og det er mere sandsynligt, at fastende drikkevarer kan forårsage leverskader end at drikke med måltider.

Kvinder er mere følsomme over for alkoholmedieret hepatotoksicitet, og tungere alkoholisk leversygdom kan forekomme i mindre doser og kortere drikkeperioder end mænd. Drikker den samme mængde alkoholholdige drikkevarer, er alkoholniveauerne i mænd og kvinders blod væsentligt forskellige.

Raciale, genetiske og individuelle forskelle er også vigtige risikofaktorer for alkoholisk leversygdom. Allelfrekvensen og genotypedistribution af følsomhedsgener for alkoholisk leversygdom alkohol dehydrogenase (ADH) 2, ADH3 og aldehyddehydrogenase (ALDH) 2 i Han-befolkningen er forskellige fra dem i vestlige lande og kan være kinesiske alkoholikere og En af grundene til forekomsten af ​​alkoholisk leversygdom er lavere end i vestlige lande. Ikke alle drikkere har alkoholisk leversygdom, men kun i en lille gruppe mennesker, hvilket indikerer, at der er individuelle forskelle mellem grupper i samme region.

Stigningen i dødeligheden af ​​alkoholisk leversygdom er relateret til graden af ​​underernæring. Manglen på A-vitamin eller faldet i E-vitamin-niveauer kan også forværre leverskader. Diæter rig på flerumættede fedtsyrer kan bidrage til udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom, mens mættede fedtsyrer beskytter mod alkoholisk leversygdom.

Fedme eller overvægt kan øge risikoen for progression til alkoholisk leversygdom.

Hepatitis-virusinfektion og -alkohol har en synergistisk effekt på leverskader Drikker alkohol baseret på hepatitis-virusinfektion eller HBV- eller HCV-infektion baseret på alkoholisk leversygdom kan fremskynde forekomsten og udviklingen af ​​leversygdom.

Alkoholisk fedtleveringsforebyggelse

Den mest effektive forebyggende foranstaltning for alkoholisk fedtlever er at afstå fra alkohol eller at kontrollere mængden af ​​alkohol, der er forbrugt, og forsøge at drikke lavt alkoholindhold eller ikke-alkoholholdige drikkevarer. Stol ikke for meget på de forebyggende sundhedsprodukter på markedet i dag, fordi mærkerne af sundhedsprodukter er mange, behandlingsmekanismen er uklar, og effektiviteten er vanskelig at bestemme.

Hvis du ikke er tilfreds med underholdningen, skal du undgå at drikke alkohol på tom mave.Du kan tage lidt mælk eller yoghurt inden du drikker, hvilket kan beskytte maveslimhinden og reducere absorptionen af ​​alkohol. Undgå at bruge alkohol til at fremkalde opkast, for at forhindre udsugning i lungerne og akut blødning fra tårer i maven og spiserøret.

Alkoholiske fedtede leverkomplikationer Komplikationer Leverencefalopati Øvre gastrointestinal blødning Hepatorenal syndrom Hepatopulmonal syndrom Peritonitis

Ud over leverskader kan alkoholisk hepatitis let forårsage nogle komplikationer:

1. Hepatisk encephalopati: Det er den mest alvorlige komplikation af denne sygdom og den mest almindelige dødsårsag.

2, øvre gastrointestinal blødning: øsofageale varier blødning mere almindelige, forårsager ofte hæmoragisk chok eller fremkalder leverencefalopati.

3, lever- og nyresyndrom: manifesteret som oliguri eller ingen urin, azotæmi, hyponatræmi og lavt urinatrium.

4, alkoholisk ketoacidose: relateret til drikkevand og underernæring, manifesteret som kvalme, opkast, dehydrering, hyperventilation, frugtagtig ånde, acetone, acetone, hyperglycæmi.

5, Zieve-syndrom: Triad-manifestationer af gulsot, hyperlipidæmi og hæmolyse, 40-årige mænd mere almindelige, mest efter akut drikke, manifesteret som appetitløshed, kvalme, opkast, diarré, svær mavesmerter.

6, portalhypertension: kan være forårsaget af en stor mængde fedtaflejringstryk lever sinus og leverven.

7, hepatopulmonært syndrom: manifesteret som melena, cyanose, klubbing, hypoxæmi.

8 infektion: spontan bakteriel peritonitis er almindelig, hud-, luftvejs-, fordøjelseskanaler og urinvejsinfektioner kan også forekomme.

Alkoholiske fedtede leversymptomer Almindelige symptomer Leverstatose Leverceller har overdreven ophobning af fedt i højre øverste kvadrant Smerter øl underliv Appetit tab Vægttab

Alkoholisk fedtleversygdom er en leversygdom forårsaget af langvarig kraftig drikning. Det er en type alkoholisk leversygdom. Har en lang historie med at drikke, generelt mere end 5 år. De kliniske symptomer er ikke-specifikke, kan være asymptomatiske eller have smerter i højre øverste kvadrant, tab af appetit, træthed, vægttab og lignende.

De kliniske manifestationer af alkoholisk fedtlever er direkte proportional med omfanget af leverfedt-infiltration, og symptomerne forsvinder efter overdreven fjernelse af fedt i leveren. Klinisk er hepatomegali det mest almindelige tegn, efterfulgt af leversmerter og ømhed. Et lille antal patienter kan have mild gulsot, og laboratorieundersøgelser er forbundet med obstruktion af galdesystemet. Svære patienter kan have ascites og ødemer i nedre ekstremiteter, lejlighedsvis splenomegali. Nogle patienter kan ledsages af vitaminmangel, såsom perifer neuritis, glossitis, kantet cheilitis, hudekschymose. Afslutningsvis mangler alkoholisk fedtlever specifikke kliniske symptomer.

Alkoholisk fedtleverundersøgelse

1, plasmaprotein: totale plasmaproteinændringer og hvid globulin-forholdsinversion er den mest almindelige biokemiske abnormitet, nogle patienter viste plasmaproteinelektroforese, at α1, α2, β globulin steg. Efter gendannelse af fedtlever, gik plasmaprotein abnormaliteter senere end andre indikatorer og vendte tilbage til normal efter 3 til 6 måneder.

2. Serum alanin aminotransferase (ALT) og aspartat aminotransferase (AST): Førstnævnte er ikke indlysende, AST / ALT> 2 har diagnostisk betydning, og ALT er ikke følsom, fordi acetaldehyd får enzymet cofactor B6 til at falde. ALT i levervæv blev mere markant inhiberet end AST-aktivitet.

3, γ-glutamyltranseptidase (γ-GT): alkohol er mere følsom over for skader på levercellemikrosomer. Det er en mere følsom indikator for diagnose af alkoholisk leversygdom.

4, oral oral belastningstest: påvisning af glycoprotein, prealbumin, α2HS glycoprotein, haptoglobinændringer, nedsat i alkoholisk fedtlever.

5, B-ultralyd: B-ultralyd diffus fedtlever kan opdeles i tre typer:

1 Mild fedtlever: manifesteres som ekkoforbedring i nærheden af ​​felt, ekko dæmpning af fjern felt er ikke åbenlyst, og den intrahepatiske rørstruktur er synlig.

2 Moderat fedtlever: det forreste ekko forbedres, bagfeltekkoet er opbrugt, og den rørformede struktur er sløret.

3 Alvorlig fedtlever: Ekkoet i nær mark er forbedret markant, det fjerne felt er åbenlyst dæmpet, og den rørformede struktur er uklar og ikke genkendelig. Ultralydændringer i lokaliseret fedtlever er ikke-ensartet distribution, og lydbilledet viser flere stærke ekkogene knuder, men ingen masseeffekt, og leverbiopsi er muligt om nødvendigt.

6, CT-undersøgelse: dens nøjagtighed er bedre end B-ultralyd, hovedsageligt viser en generel eller fokal reduktion i leverparenchymtæthed.

Diagnose og diagnose af alkoholisk fedtlever

1. Har en langvarig drikthistorie, generelt mere end 5 år, svarende til ethanolhane ≥ 40 g / d, kvindelig ≥ 20 g / d eller et stort antal drikkehistorie inden for 2 uger, svarende til ethanol> 80 g / dt. Man bør dog være opmærksom på indflydelse fra køn, genetisk modtagelighed og andre faktorer. Ethanolmængde (g) omdannelsesformel = alkoholforbrug (m1) X ethanolindhold (%) × 0,8.

2. De kliniske symptomer er ikke-specifikke, kan være asymptomatiske eller have smerter i højre øverste kvadrant, tab af appetit, træthed, tab af kropsmasse, gulsot osv., Da tilstanden forværres, kan der være neuropsykiatriske symptomer, edderkoppemider, leverpalme og andre manifestationer.

3. Serum aspartataminotransferase (AST), alaninaminotransferase (AL.T), gamma-glutamyltranspeptidase (GGT), total bilirubin (TBil), protrombintid (PT), gennemsnitligt antal røde blodlegemer (MCV) og hypoglykæmisk transferrin (CDT) og andre indikatorer steg. Blandt dem er AST / ALT> 2, forhøjet GGT og forhøjet MCV karakteristisk for alkoholisk leversygdom, medens CDT-assay er mere specifik, men ikke rutinemæssigt udført. Disse indikatorer kan reduceres markant efter forbuddet og vender normalt tilbage til det normale inden for 4 uger (men GGT-opsving er langsomt), hvilket er nyttigt til diagnosen.

4. Lever-B-ultralyd eller CT-undersøgelse har en typisk ydelse.

5. Ekskluder hepatovirusinfektioner og medikamenter, giftig leverskade og autoimmun leversygdom.

Mød den første, anden, tredje og femte eller den første, anden, fjerde og femte vare for at diagnosticere alkoholisk leversygdom; kun opfylde den første, anden og femte mistanke om alkoholisk leversygdom.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.