Akutní příčná myelitida

Úvod do akutní příčné myelitidy Akutní transverzní myelitida (ATM) označuje akutní myelopatii způsobenou různými příčinami a poškozením míchy způsobené několika segmenty. Hlavními patologickými změnami byly zánět, demyelinizace a nekróza míchy. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% - 0,007% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: močová inkontinence, akné, zápal plic, ochrnutí

Příčiny akutní příčné myelitidy

(1) Příčiny onemocnění

Příčiny tohoto onemocnění jsou rozmanité a vyskytují se zejména v následujících aspektech:

1. Infekce: 20% až 40% je způsobeno virovou infekcí, nejčastěji u viru herpes simplex typu II, viru varicella-zoster a enteroviru.V posledních letech se jedná o virus HIV-1 a lidský (tropický) T lymfocytární typ I Pozornost se začala věnovat myelopatii spojené s (HTLV-1).

Domácí vědci v CSF této choroby detekovali protilátky typu 2 viru herpes simplex a detekovali svou specifickou DNA pomocí PCR. Bohr et al (1999) také použil stejnou metodu k detekci RNA sekvence enteroviru v CSF. Případy AIDS komplikované s akutní myelitidou, cerebrospinální tekutina PCR potvrdila virus herpes zoster, po léčbě acyklovirem (acyklovir) se příznaky zcela zotavily (Lionnet, 1996), což naznačuje, že hlavní příčinou může být přímé poškození míchy Další běžné patogeny způsobující toto onemocnění zahrnují různé bakterie, spirochety, houby, mykoplazmy a parazity.

2. Cévní onemocnění: Myelitida způsobená poruchou dodávky krve v míše se také nazývá akutní nekrotizující myelitida, která je často sekundární k vaskulárním zánětlivým lézí, jako je onemocnění pojivové tkáně, sarkoidóza, maligní nádor a infekce.

3. Souvisí s demyelinizačními onemocněními: Částečná roztroušená skleróza (MS), akutní diseminovaná encefalomyelitida a jiná demyelinizační onemocnění mohou být prvním příznakem akutního poškození příčné míchy.

4. Primární: označuje nespecifické akutní poranění míchy neznámé příčiny, které může být vyvoláno přepracováním a traumatem míchy Někteří pacienti mají infekci horních cest dýchacích, průjem nebo vakcinaci v anamnéze 1 až 2 týdny před onemocněním.

(dvě) patogeneze

1. Infekce: Předpokládá se, že cesta infekce je:

1 Virus, který dlouho číhá ve spinálních gangliích, když se odpor těla snižuje, se retrográdně šíří podél nervového kořene do míchy a způsobuje onemocnění.

2 další části infekce jsou způsobeny virémií a poté se šíří do míchy krevním oběhem. Kromě toho jsou důležitými mechanismy vedoucími k onemocnění také nekrotické zánětlivé reakce stěny krevních cév způsobené virovou infekcí a poškození imunitní odpovědi zprostředkované protilátkou. Pitevní zpráva o AIDS komplikovaná myelopatií HTLV-1 zjistila rozsáhlou axonální destrukci a ztrátu myelinu v laterálním sloupci míchy a kalení míchy, degeneraci hyalinu a nekrózu.

2. Cévní onemocnění: v důsledku degenerace fibrilárního nebo hyalinního systému a nekrózy malých tepen, vedoucí ke stenóze nebo okluzi lumenu, způsobující ischemii míchy a syndrom anti-fosfolipidové protilátky, lze toto onemocnění použít jako první příznak a má opakující se tendenci .

3. Souvisí s demyelinizačními chorobami: Deng Rongkun a kol. (1984) porovnával patologické změny tohoto onemocnění s optickou neuromyelitidou a zjistil, že tyto dvě jsou v podstatě stejné, a protože některá patogeneze je velmi podobná MS, bylo navrženo, že roztroušená sklerotická mícha Diagnóza zánětu.

4. Primární: Spekuluje se, že bude spojen s autoimunitními změnami indukovanými po infekci.

Patologické změny:

Poškození může napadnout jakýkoli segment míchy, nejběžnější hrudní míchy, obvykle vykazující otok míchy, měkkou texturu, přetížení měkké membrány, opacitu nebo zánětlivé exsudáty, šedou míchu, hranice bílé hmoty je nejasná, mikroskopické vyšetření : měkká meningální a intramedulární vazodilatace, hyperémie, infiltrace zánětlivých buněk kolem krevních cév, otok nervových buněk, nukleární translokace a fragmentace buněk, rozpouštění, těžké změkčení míchy, nekróza a tvorba dutin, viditelné v bílé hmotě Otok pochvy, ztráta a axonální degenerace, zmizení pokročilé atrofie nervových buněk, tvorba jizev v místě léze a nakonec atrofie a ztenčení míchy.

Prevence akutní transverzní myelitidy

Běžné sekundární onemocnění k revmatickým onemocněním, sarkoidóze, maligním nádorům, infekcím atd. By mělo zabránit revmatismu a infekcím a jiným způsobeným příčinám.

U pacientů s akutní fází je třeba zabránit komplikacím, jako jsou infekce močových cest, hemoroidy a pneumonie.

Komplikace akutní příčné myelitidy Komplikace, močová inkontinence, akné, zápal plic, ochrnutí

Inkontinence moči, hemoroidy a infekce močových cest, ochrnutí dýchacích svalů, hypostatická pneumonie, suchá kůže a žádný pot, nízká teplota kůže, křehká zlomenina nehtů na prstu, Hornerův znak, ochrnutí bulbarů.

Akutní příznaky příčné myelitidy Časté příznaky Dyspnoe močová inkontinence Meningální podráždění Smyslový pocit Sensation Spirometry Shock Kašel kůže Kašel suchá mícha přerušovaná přestávka

Akutní nástup, často první bolest v zádech, pocit na hrudníku a břišním pásu a snížená citlivost dolní končetiny, po rychlém vývoji poranění míchy pod rovinou, pocit a dysfunkce, většinou vrchol v hodinách až dnech, 70% ~ 75% se nachází v hrudní dřeni, za kterým následuje krční mícha, bederní mícha a medulární dřeň. Nejméně je vidět úroveň, rozsah a závažnost poškození míchy se liší v závislosti na příčině.

Na začátku onemocnění se často projevuje jako spinální šok. Sputem je tachykardie. Po 3 až 4 týdnech se stává spasmodickým. Svalová síla se začíná zotavovat z distálního na proximální konec. Délka šokového období souvisí s mírou poškození míchy a počtem komplikací. U malého počtu pacientů se změkčováním míchy a nekrózou způsobenou poruchami zásobování krví budou končetiny po šokovém období stále v dlouhodobém retardovaném stavu a prognóza je špatná.

Senzorická porucha je typem vodivého paprsku a různé pocity pod nebo pod úrovní léze jsou sníženy nebo zmizeny.Některé ze senzorických alergických oblastí nebo pásmových abnormalit v horním okraji senzorické zmizející oblasti jsou 1 nebo 2 segmenty a léze jsou odlišné. Může dojít k poškození hemisekce míchy a jen velmi málo z nich nemá žádné smyslové poruchy.

V časném stádiu nemoci došlo k defekaci a retenci. Ve šokovém stadiu byla hlavně močová inkontinence. Po obnovení funkce míchy se detrusor močového měchýře projevil rytmickou kontrakcí, 50% obnovilo močovou funkci během 2 až 3 týdnů. Suchá pokožka, žádný pot, nízká teplota pokožky, praskání nehtů na prstech na prstech, znamení Hornera atd.

Část lézí míchy může rychle postupovat z dolního segmentu do vysoké polohy Sputum začíná v dolních končetinách během několika hodin až několika dnů, postupně se dotýká pasu, hrudníku a krku a konečně ovlivňuje dřeně, dušnost, pitnou vodu, kašel a řeč. Nazývá se stoupající myelitida a prognóza je špatná. Několik lézí zahrnuje kořeny míchy nebo míchy a dochází k podráždění meningea.

Podle akutního nástupu, rychle postupující paralýzy dolních končetin nebo kvadriplegie, pocitu vodivosti a dysfunkce, spinální MRI vykazovala segmentální otoky a rozptýlené skvrny, nepravidelné abnormální signály, pokud došlo k infekci nebo očkování před onemocněním Historie by měla zvážit tuto nemoc.

Vyšetření akutní příčné myelitidy

1. Periferní krev: Počet bílých krvinek je normální a v případě infekce mírné až střední zvýšení.

2. Vyšetření mozkomíšního moku: Tlak mozkomíšního moku je většinou normální, několik v důsledku otoku míchy způsobených mírnou obstrukcí míchy, výskytem bezbarvé a průhledné, počet buněk může být normální nebo mírný až mírně zvýšený v závislosti na příčině, většina z nich jsou lymfocyty Protein je normální nebo mírně zvýšený a glukóza a chlorid jsou normální.

3. PCR detekce CSF a krevní bakteriální nebo virové DNA nebo RNA; enzymově vázaný imunosorbentový test pro detekci patogenních bakteriálních protilátek; kultivace patogenů CSF nebo metody inokulace zvířat k nalezení zdroje infekce.

4. ESR, antifosfolipidová protilátka, série revmatismu, anti-dvouvláknová DNA protilátka, test s lupusovým pásem atd., Mají diferenciální diagnostickou hodnotu.

5. MRI páteře může včas ukázat umístění, rozsah a povahu lézí míchy.

6. Neurofyziologické vyšetření.

Diagnostika a diagnostika akutní příčné myelitidy

Přesná diagnóza by měla být založena na příčině onemocnění. Polymerázová řetězová reakce (PCR) může být použita k detekci bakteriální nebo virové DNA nebo RNA v CSF a krvi, enzymaticky vázaného imunosorbentového testu (ELISA) pro detekci patogenních bakterií, kultury patogenů CSF nebo inokulace zvířat atd. Metoda k nalezení zdroje infekce.

U pacientů s recidivující akutní příčnou myelitidou, rutinními evokovanými potenciály, jako jsou vizuální a somatosenzorické, by měla být vyšetřena MRI mozku a míchy, aby se sledovala přítomnost nebo absence extraspinálních lézí, aby se vyloučila roztroušená skleróza a provedly ESR, antifosfolipidové protilátky. Zkontrolujte, zda není vyloučen syndrom antifosfolipidových protilátek, u mladých žen by měla být revmatoidní řada, protilátky proti dvouvláknovým DNA, test lupusovým pásem k vyloučení SLE a dalších autoimunitních onemocnění, u pacientů s podezřením na primární vaskulární onemocnění míchy, proveditelná myelografie Nebo selektivní spinální angiografie pro potvrzení diagnózy.

Nemoc by měla být také odlišena od epidurálních abscesů, tuberkulózy míchy, nádorů míchy a syndromu Guillain-Barré.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.