Revmatická anémie

Úvod do revmatické anémie Reumatismus je také známý jako onemocnění pojivové tkáně, klinické projevy jsou obvykle anémie, přibližně polovina pacientů má během onemocnění mírnou nebo střední anémii. Většina z nich je chronická anémie a několik z nich je autoimunitní hemolytická anémie (AIHA). Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% - 0,008% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: anémie

Příčina revmatické anémie

Životnost červených krvinek je zkrácena (30%):

Revmatoidní artritida (RA) zkracuje životnost červených krvinek z normálních 100 - 120 dní na 80 - 90 dnů. Po ztrátě normálních červených krvinek u pacientů s RA se jejich životnost mírně zkrátí a když se červené krvinky pacienta ztratí normálním lidem, pak Doba přežití je normální. Výsledky výše uvedené křížové transfúze ukazují, že zkrácení života červených krvinek je způsobeno jinými faktory, než jsou červené krvinky. Při stimulaci chronického zánětu proliferuje mononukleární makrofágový systém (MMS) a zvyšuje se aktivita, což může vést ke zvýšené destrukci červených krvinek a zkrácení délky života. Pokud je u Feltyho syndromu zřejmá splenomegalie, může být anémie také spojena s hypersplenismem. Bylo hlášeno, že pacienti s revmatismem, jako je dlouhodobá horečka, zejména pacienti s vysokou horečkou, mohou ovlivnit matricový protein erytrocytů, což je činí méně deformovatelným. Je zničen, ale výše uvedené změny obvykle probíhají nad 45 ° C, takže je nepravděpodobné.

Erytropoéza (30%):

Normální lidé mají několikrát schopnost produkovat červené krvinky, a proto, když je životnost červených krvinek mírně zkrácena, nevyskytuje se klinicky anémie, a kromě zkrácení životnosti červených krvinek v ACD je stále nedostatečná produkce červených krvinek.

(1) Abnormalita metabolismu železa: porucha využití železa je hlavní patologickou vazbou ACD, to znamená, že dochází k abnormálnímu metabolismu železa. V ACD je snížena absorpce železa v gastrointestinálním traktu, zvýšena retence železa v MMS a železo uvolněné do kostní dřeně je sníženo červené krvinky a plazmatické železo je Také redukovali, což způsobovalo nedostatek železa, někteří lidé označili červené krvinky značené radioaktivním železem (59Fe) do králíků experimentálně vyvolaným zánětem, zjistili, že 59Fe byl rychle pohlcen MMS a zůstal, a doba uvolnění do plazmy byla ve srovnání s normální kontrolou významně zpožděna. Potvrzuje se, že chronický zánět může způsobit zadržování železa v MMS, příčina abnormality železa při uvolňování MMS není známa V posledních letech byla zaznamenána role interleukinu-1 (IL-1), IL-1 je produkován makrofágy. Protein, který lze detekovat v zánětlivých výpotcích pacientů s revmatismem, má biologické účinky, jako je aktivace T buněk, B buněk a indukce tělesné horečky, neutropenie a během několika hodin po injekci IL-1 do zvířete. Způsobil pokles koncentrace železa v plazmě Bylo navrženo, že IL-1 může zvýšit uvolňování laktoferinu ze specifických částic neutrofily.Je vysoce afinitní pro železo a může konkurovat transferinu o vazbu na plazmatické železo. Volné železo je redukováno a železo vázané na laktoferin je rychle absorbováno a skladováno pomocí MMS bez uvolnění do erytrocytů kostní dřeně, protože mladé červené krvinky mají pouze transferinový receptor a žádný laktoferinový receptor, IL-1 může také Játra produkují apoferritin, což je reakce v akutní fázi, která se vyskytuje spolu se zánětem, váže se také na plazmatické železo a ukládá jej do MMS, ale Bently et al. Používají vysoce specifický syntetický koloid. Studie detekce indikátorů sledovaly dynamiku železa u MMS a žádný pacient s ACD nezjistil defekty MMS s nedostatkem železa.

(2) Relativní redukce erytropoetinu (EPO): IL-1 také inhibuje produkci EPO. Hladina EPO a stupeň anémie u pacientů s ACD nejsou paralelní a pokles je mnohem větší než pokles červených krvinek. Když se také objeví ACD, Cytokiny uvolňované zánětlivými buňkami mohou snižovat schopnost pacientovy kostní dřeně reagovat na EPO, ale bylo hlášeno, že pacienti s ACD mají normální hladiny EPO v krvi, nebo je schopnost kostní dřeně v odpovědi na EPO normální.

(3) Porucha buněčné imunity: Bylo publikováno, že lymfocyty pacientů s RA jsou smíchány s normálními červenými krvinkami a syntéza hemoglobinu pomocí červených krvinek je inhibována; pokud jsou lymfocyty stimulovány antigenem předem, je inhibiční účinek významnější. Naopak jsou přidány protilátky proti lymfocytům. Nebo hormony kůry nadledvin, mohou odstranit poruchy syntézy hemoglobinu.

(4) renální nedostatečnost: pokročilý revmatismus, zejména systémový lupus erythematosus (SLE), je spojen s chronickou renální nedostatečností, dokonce s urémií, pokud jsou hladiny EPO výrazně sníženy, inhibitory EPO jsou zvýšeny a hematopoetická tkáň reaguje na EPO Snížení vede ke snížení progenitorových buněk erythroidu (CFU-E, BFU-E) a anémie Kromě toho se plazmatické toxické látky zvyšují, když renální nedostatečnost ovlivňuje biochemický metabolismus membrány erytrocytů, čímž se antioxidant červených krvinek stává antioxidantem. Snížená schopnost a deformovatelnost, zrychlená destrukce a konečně pacienti s renální nedostatečností v důsledku sníženého příjmu potravy, často postrádající různé hladiny hematopoetických materiálů, včetně kyseliny listové a vitaminu B12 plus sekundární hyperparatyreóza, inhibice hematopoézy kostní dřeně, Může blokovat tvorbu červených krvinek.

Anémie související s léčbou (30%):

Značný počet pacientů s revmatismem má dlouhodobou aplikaci adrenokortikálního hormonu, při nesprávném použití může mít peptický vřed, někteří mohou způsobit chronické malé krvácení nebo akutní krvácení do horního gastrointestinálního traktu, což může vést k anémii, cyklofosfamidu, methotrexátu. Použití imunosupresiv, jako je azathioprin, je velmi časté, a pokud bude používáno nesprávně, může způsobit potlačení kostní dřeně a dojde k anémii.

Nedávno je do patologického procesu ACD zapojen také faktor nekrózy nádorů (TNF-a). Bylo zjištěno, že TNF-a může inhibovat produkci EPO, snížit tvorbu klonů CFU-E a BFU-E v kulturním systému kostní dřeně a zánětlivou patologii při revmatismu. Během tohoto procesu může být produkován TNF-a, který ovlivňuje erytroidní hematopoézu při zhoršení zánětu a je také popsáno, že TNF může inhibovat hematopoézu indukcí stromálních buněk k produkci TNF-p.

Patogeneze anémie způsobené revmatismem dosud nebyla zcela objasněna, ale má sklon být ovlivněna více faktory v rámci kombinovaných účinků více faktorů.

Prevence revmatoidní anémie

1. Posílit cvičení a zlepšit fyzickou zdatnost. Velkou výhodou je pravidelná účast na tělesných cvičeních, jako je zdravotní gymnastika, procvičování Qigong, Tai Chi, dělání gymnastiky, chůze atd. Ti, kteří trvají na fyzickém cvičení, tělo je silné, odolnost vůči nemocem je silná a je zřídka nemocná. Jeho schopnost odolávat větru, chladu a vlhkosti je mnohem silnější než schopnost lidí, kteří nebyli fyzicky vyškoleni.

2, aby se zabránilo vniknutí větru, chladu a vlhkosti. Aby se předešlo chladu, dešti a vlhkosti, měly by být spoje udržovány v teple, neměly byste nosit mokré oblečení, mokré boty, mokré ponožky atd. Letní horko, nebuď chamtivý a vystavený, pij studené nápoje atd. Podzimní klima je suché, ale podzimní vítr je chladný a počasí je zima, je nutné zabránit vniknutí chladu. Zimní vítr se kousne a udržování tepla je nejdůležitější věcí.

Komplikace revmatoidní anémie Anémie komplikací

(1) Porucha buněčné imunity: Bylo popsáno, že lymfocyty pacientů s RA jsou smíchány s normálními červenými krvinkami a syntéza hemoglobinu pomocí červených krvinek je potlačena; pokud jsou lymfocyty stimulovány antigenem předem, je inhibiční účinek výraznější. Naopak přidání protilátek proti lymfocytům nebo adrenokortikálních hormonů může eliminovat poruchy syntézy hemu.

(2) renální nedostatečnost: pokročilý revmatismus, zejména systémový lupus erythematodes (SLE), je spojen s chronickou renální nedostatečností nebo dokonce urémií. V této době se hladina EPO významně snížila, inhibiční faktor EPO se zvýšil a snížení reaktivity hematopoetické tkáně na EPO vedlo ke snížení erytroidních progenitorových buněk (CFU-E, BFU-E) a anémie. Kromě toho zvýšení plazmatických toxických látek při renální insuficienci ovlivňuje biochemický metabolismus membrány červených krvinek a metabolismu červených krvinek, což snižuje antioxidační kapacitu a deformovatelnost červených krvinek a urychluje ničení. A konečně, pacienti s renální nedostatečností v důsledku sníženého příjmu potravy, často mají různé hladiny hematopoetických materiálů, včetně kyseliny listové a vitaminu B12 plus sekundární hyperparatyreóza, inhibice hematopoézy kostní dřeně, mohou blokovat tvorbu červených krvinek.

Příznaky revmatické anémie časté příznaky únava, dušnost, dušnost

Vzhledem k tomu, že anémie je mírná až střední a pomalu se vyskytuje, má většina pacientů méně zjevné příznaky. Jen málo z nich má únavu, dušnost, palpitace, bledost atd., Obvykle nemá žloutenku, více pacientů je ovlivněno různými příznaky revmatismu. Výsledkem je, že samotná ACD nemá žádné charakteristické pozitivní znaky.

Kontrola revmatoidní anémie

1. Periferní krev: Většina hemoglobinu je v rozmezí 80 - 100 g / l a hematokrit je snížen na 30% ~ 35%. Jedná se o mírně malou hypochromní anémii nebo pozitivní anémii s pozitivním buněčným pigmentem, střední objem červených krvinek (MCV), červený Průměrná koncentrace hemoglobinu (MCHC) byla normální nebo mírně snížená.

2. Reticulocyty jsou normální nebo mírně redukované, někdy mírně zvýšené.

3. Kostní dřeň: Většina abnormalit nebyla pozorována. Zbarvení železa ukázalo normální nebo zvýšené ukládání železa. Obsah železa v makrofázích se zvýšil, ale železné červené krvinky se snížily, což souvisí se snížením uvolňování železa z MMS na mladé červené krvinky.

4. Sérové ​​železo, celková vazebná kapacita železa a saturace železa byly sníženy, zatímco sérový feritin byl normální nebo zvýšený, což naznačuje, že volné železo v oběhu bylo sníženo a celkové uložené železo v těle bylo zvýšeno.

5. Kinetika železa detekovala zvýšení absorpce 59Fe pomocí MMS, zatímco 59Fe byla zkrácena od vymizení krve a začlenění 59Fe do červených krvinek bylo sníženo.

Podle stavu, klinických projevů, příznaků, příznaků, rentgen, elektrokardiogram, B-ultrazvuk, biochemické vyšetření.

Diagnostika a diagnostika revmatické anémie

Diagnóza

Anamnéza revmatismu doprovázeného anémií, kombinovaná s periferní krví, barvením kostní dřeně a železa, sérovým železem a ferritinem, s vyloučením autoimunitní hemolytické anémie (AIHA), nedostatkem železa a jinými typy anémie, může být diagnostikována jako revmatická Anémie, u které je sérové ​​železo nezbytným stavem pro revmatickou anémii, může být někdy použita jako první příznak nebo projev revmatismu, který často způsobuje velké potíže s diagnostikou, proto musí kliničtí lékaři při diferenciální diagnostice anémie zvážit revmatismus. Možnost nemoci, zejména u mladých a středních žen.

Diferenciální diagnostika

1. Autoimunitní hemolytická anémie: klinicky se obvykle vyskytuje žloutenka, splenomegalie; zvýšený krevní bilirubin, hlavně nepřímý bilirubin; retikulocyt periferní krve je výrazně zvýšen; erytroidní hyperplázie kostní dřeně, zrno / Červený poměr je převrácený, antigenlobulinový test je pozitivní a ve většině případů není obtížné jej odlišit od ACD.

2. Anémie s nedostatkem železa: také je sníženo nasycení železa a železa v séru, ale sérový feritin je snížen paralelně, barvení železa v kostní dřeni ukazuje snížení intracelulárního a extracelulárního železa a rozpustný receptor transferinu je zvýšen; obecně nedochází k diskriminaci s ACD Potíže, z nichž je několik těžko identifikovatelných, lze rozlišit experimentálním zpracováním železa.

3. Anémie způsobená chronickou infekcí: také patří do kategorie ACD, klíčem k identifikaci je existence primárních infekčních chorob.

4. Renální anémie: Anémie způsobená urémií v pozdním stádiu nefropatie je v séru železa normální nebo zvýšená a dusík močoviny v krvi a kreatinin jsou významně zvýšeny pro potvrzení diagnózy.

5. Myeloidní anémie: Většinou způsobená rozsáhlou metastázou maligní nádorové kostní dřeně, sérové ​​železo je obvykle normální nebo zvýšené, periferní krev se jeví jako mladá, mladé červené krvinky, stěr kostní dřeně nebo biopsická patologická sekce k nalezení nádorových buněk lze diagnostikovat, primární Detekce ložisek tumoru může vést ke konečné diagnóze.

Pacienti s anémií s anémií, jako jsou bílé krvinky a trombocytopenie, je třeba odlišit od aplastické anémie (AA), myelodysplastického syndromu (MDS) a akutní leukémie, obvykle od myeloproliferativní hypoplasie, MDS kostní dřeně a krve Patologická hematopoéza musí existovat více než jeden typ. Podle výše uvedených charakteristik by mělo být identifikováno nejméně 30% leukemických buněk v kostní dřeni akutní leukémie.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.