Plicní embolie

Úvod do plicní embolie Plicní embolie se vztahuje k patologickému a klinickému stavu způsobenému vložením zalévacího materiálu do plicní tepny a jejích větví, které blokují přísun krve do tkáně. Společnými emboliemi jsou trombus a zbytek jsou vzácné nové biologické buňky, kapičky tuku, bubliny, žíly. Vstupní částice léčiva dokonce blokují plicní vaskulaturu způsobenou špičkou katétru. Protože plicní tkáň je vystavena duálnímu přívodu krve do průduškové a plicní tepny a výměna plynů může být také prováděna přímo mezi plicní tkání a alveoly, většina plicní embolie nemusí nutně způsobit plicní infarkt. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: kardiogenní šok

Příčina plicní embolie

Trombóza (20%):

Trombóza Plicní embolie je často komplikací žilní trombózy. Embolie je obvykle odvozena z hlubokých žil dolních končetin a pánve a způsobuje embolii cirkulací do plicní tepny. Zřídka však z horních končetin, žil hlavy a krku. K trombóze přispívají fáze krevního oběhu, zvýšená krevní koagulace a žilní endoteliální poškození. Trauma, dlouhodobý odpočinek na lůžku, křečové žíly, žilní kanyla, pánevní a kyčelní chirurgie, obezita, diabetes, antikoncepční prostředky nebo jiné příčiny hyperkoagulace, atd., Jsou tedy náchylné k vyvolání žilní trombózy. Časná trombóza a role fibrinolytického systému, nejvyšší riziko plicní embolie v prvních několika dnech trombózy.

Srdeční onemocnění (20%):

Srdeční onemocnění je nejčastější příčinou plicní embolie v Číně, která představuje 40%. Několikrát mají všechny druhy srdečních chorob v kombinaci s fibrilací síní, srdečním selháním a subakutní bakteriální endokarditidou vyšší výskyt. Trombóza pravé srdeční komory je nejčastější a některé jsou také odvozeny od žilního systému. Kromě subakutní bakteriální endokarditidy mohou být bakteriální embolie způsobeny také infekcí kardiostimulátorem. Bývalá infekční embolie pochází hlavně z trikuspidální chlopně a příležitostně může být mitrální obrna vrozeného srdce odkloněna z levého srdce na pravé srdce a dosáhnout plicní tepny.

Nádor (15%):

Nádory jsou v Číně druhou příčinou a představují 35%, což je v zahraničí mnohem více než 6%. Častější jsou rakovina plic, nádory trávicího systému, choriokarcinom, leukémie atd. Pouze asi třetina zhoubných nádorů komplikovaných plicní embolií jsou nádorové tromby a zbytek jsou trombóza. Předpokládá se, že pacienti s nádorem mohou mít tromboplastin (tromboplastin) a další látky, které mohou aktivovat koagulační systém, jako jsou histon, katepsin a proteolytické enzymy, a proto je výskyt plicní embolie u pacientů s nádorem vysoký a může být dokonce jeho prvními příznaky.

Porod (10%):

Plicní embolie těhotenství a porodu u těhotných žen několikrát ve věku spárovaných negravidních žen, nejvyšší výskyt poporodní a císařské řezy. Zvýšený intraabdominální tlak během těhotenství a hormonální relaxace vaskulárního hladkého svalstva a tlaku pánevních žil může způsobit pomalý žilní průtok krve, změnit krevní reologii a zhoršit žilní trombózu. Kromě toho se zvýšením faktorů srážení krve a krevních destiček klesá aktivita proteolytického systému pro-plasmin-plasmin v plasmě. Tyto změny se však významně nelišily od změn bez tromboembolismu. Embolie plodové vody je také závažnou komplikací během porodu.

Ostatní (10%):

Dalšími vzácnými příčinami jsou tuková embolie způsobená dlouhými zlomeninami kostí, vzduchová embolie způsobená nehodami a dekompresní nemocí, paraziti a embolie cizích těles. Při absenci významných spouštěcích faktorů by mělo být zváženo také snížení dědičných antikoagulačních faktorů nebo zvýšení inhibitorů aktivátoru plasminogenu.

Patologické změny

Většina akutní plicní embolie může zahrnovat více plicních tepen: Místo embolizace je více pravých plic než levých plic, dolní lalok je více než horních lalůček, ale vzácná embolie je v pravém nebo levém kmeni plicních tepen nebo jezdí přes plicní bifurkaci. Pokud je tromboembolismus špatný, je povrch srdeční cesty postupně pokryt endoteliálně podobnými buňkami, po 2 až 3 týdnech je pevně připevněn ke stěně tepny a krevní cévy jsou rekonstruovány. Včasné stažení embolie, rekanalizace krevního toku, celulózy, agregátů destiček a trombolytických procesů pokrývající povrch embolie může vést k vytvoření nových embolií pro další embolizaci větví malých krevních cév. Zda embolie způsobuje plicní infarkt, je určeno velikostí postižené cévy, rozsahem obstrukce, schopností bronchiální tepny dodávat krevní tok a vhodnou ventilací obstrukční oblasti. Histologickými rysy plicního infarktu jsou intraalveolární krvácení a nekróza alveolární stěny, ale zánět se vyskytuje jen zřídka, pokud není plicní infekce nebo embolie neinfekční, je velmi málo prázdných. Ztráta plicní povrchově aktivní látky v oblasti infarktu může vést k atelektáze, častému vytékání na povrchu pohrudnice a 1/3 krve. Pokud přežije, infarkt nakonec vytvoří jizvu.

Po plicní embolii se zvětšuje fyziologický mrtvý prostor a snižuje se ventilační účinnost. Protože však akutní plicní embolie může stimulovat ventilaci, zvýšit rychlost dýchání a minutovou ventilaci, obvykle vyrovnává nárůst fyziologického mrtvého prostoru a udržuje PaCO2: žádné zvýšení nebo dokonce snížení. Alveolární hyperventilace není spojena s hypoxémií a nemůže být ani eliminována inhalací kyslíku. Mechanismus je stále nejasný a předpokládá se, že souvisí s reflexem plicního parenchymu v oblasti cévní embolizace. Přestože je PaCO2 obvykle snížen, může dojít k retenci CO2, když neuromuskulární poruchy, těžká bolest v pleuru a závažná plicní embolie odpovídajícím způsobem nezvýší fyziologický mrtvý prostor se zvýšenou kompenzací ventilace. PaO2 je běžný u akutní plicní embolie a hlavním mechanismem může být nerovnováha poměru ventilace / krevního toku. Anatomickým základem je lokální bronchokonstrikce, atelektáza a plicní edém. Pokud srdeční výdej nemůže být v souladu s metabolickými potřebami, sníží se parciální tlak smíšeného venózního kyslíku, což může dále prohloubit nerovnováhu poměru ventilace / krevního toku a hypoxémii.

Prevence plicní embolie

Ačkoli embolie plicní embolie lze odvodit z jakéhokoli systémového a pravého atria těla, ale většina z toho je z hlubokých žil dolních končetin, nejdůležitější prevencí plicní embolie je léčba trombózy a trombózy dolních končetin a aktivní léčba nohou. Oddělení infekce (včetně kotníků) a prevence křečových žil v případě akutní tromboflebitidy by mělo spočívat v posteli, aktivity na snížení dolních končetin, použití antibiotik a antikoagulancií, chirurgický zákrok a trauma by měly zkrátit spánek, povzbuzovat včasné vstávání z postele Pokud potřebujete zůstat v posteli po dlouhou dobu, měli byste pravidelně provádět aktivní a pasivní aktivity dolních končetin, aby se snížila stagnace krve. Kromě aktivní léčby kardiovaskulárních chorob by pacienti s chronickými kardiopulmonálními chorobami měli také snižovat klid na lůžku. Při jízdě na velkou vzdálenost by měl jezdec pohybovat dolními končetinami včas, aby se zabránilo trombóze, podezření na žilní trombózu nebo tromboflebitidu, aby dokázala provést objemovou mapu impedance dolní končetiny, vaskulární ultrazvukový Doppler, radionuklid nebo konvenční venografii atd. Pro včasnou diagnózu, včasnou léčbu, pro „primární“ (dědičný) hyperkoagulační stav nebo s hlubokými žilami Pacienti s rodinnou anamnézou trombózy a plicní embolie by měli být vyšetřeni včas a bylo zjištěno, že mají vady koagulačního mechanismu, jako je ATIII, protein C, protein S a nedostatek plasminogenu.

Klíčem k prevenci plicní embolie je prevence primárního onemocnění.

Komplikace plicní embolie Komplikace kardiogenní šok

Příčiny akutní plicní hypertenze a selhání pravého srdce, následované plicní ischemií, hypoxií a levým srdečním výdejem, oběhovým selháním, lze také kombinovat s hemoptýzou, plicním infarktem, masivní plicní embolií vedoucí k ischemii myokardu a kardiogenním šokem.

Plicní embolie příznaky časté příznaky pravé srdeční selhání bolest na hrudi kardiopulmonální embolie velká hemoptysa arytmie hemoptysa dyspnoe chlupatá hypoglykémie hypotermie maligní pleurální výpotek

Příznaky : Klinické projevy plicní embolie se mohou pohybovat od asymptomatické po náhlou smrt. Běžné příznaky jsou dušnost a bolest na hrudi s incidencí více než 80%. Pleurální bolest je způsobena zánětem sousední pleurální celulózy a náhlý nástup často naznačuje plicní infarkt. Pleurální postižení může být vyzařováno do ramene nebo břicha. Pokud je bolest v zadní části hrudníku, je to podobné infarktu myokardu. Chronický plicní infarkt může mít hemoptýzu. Dalšími příznaky jsou úzkost, která může být způsobena bolestí nebo hypoxémií. Synkopa je často známkou plicního infarktu.

Příznaky: Časté příznaky jsou zvýšené dýchání, purpura, mokré ráfky nebo sípání v plicích, plicní cévní šelest, pleurální tření nebo pleurální výpotek. Příznaky oběhového systému mají tachykardii, P2 hyperaktivitu a šok nebo akutní a chronické plicní srdeční onemocnění. Asi 40% pacientů má nízkou až střední horečku a někteří mají vysokou horečku v raných stádiích.

Vyšetření plicní embolie

1, rutinní laboratorní testy, jako je rentgenová analýza EKG krevního plynu na hrudi, mohou být v případě potřeby provedeny biochemické testy krve, fibrooptická bronchoskopie, bakteriální kultura.

2. Zobrazování plicní perfúze.

3. Plicní angiografie a nukleární magnetická rezonance.

Diagnostika a diagnostika plicní embolie

Diagnóza

Klinické příznaky a příznaky jsou často nespecifické a změny jsou poměrně velké. Je obtížné je odlišit od jiných kardiovaskulárních onemocnění. Přestože závažnost příznaků souvisí s velikostí embolie a rozsahem embolizace, nemusí být nutně úměrná původnímu onemocnění srdce a plic. Schopnost splácení je úzce spjata.

1, akutní velkoplošná plicní embolie: projevuje se jako náhlý nástup těžké dušnosti, infarktu myokardu - jako je bolest v hrudi, synkopa, cyanóza, pravé srdeční selhání, šok, pocení, studené končetiny a křeče a dokonce i srdeční zástava nebo Komorová fibrilace a rychlá smrt.

2, středně velké plicní embolie: často mají post-sternální bolest a hemoptýzu, když pacientovo původní srdce, funkce kompenzace onemocnění plic je velmi špatná, může produkovat synkopu a vysoký krevní tlak.

3, mikro embolie plic: může vyvolat syndrom respirační tísně dospělých.

4, plicní infarkt: často mají horečku, mírnou žloutenku.

Asi 20% až 30% pacientů nezemřelo nebo se jim nepodařilo diagnostikovat a léčit. Pokud je lze diagnostikovat a včas podat antikoagulační terapii, očekává se, že míra úmrtnosti klesne na 8%. Proto je velmi důležitá včasná diagnóza. Zvýšení LDH, snížení PO2 arteriální krve, rozšíření PA ~ aO2, EKG mělo změny T vlny a ST segmentu (podobné vzoru infarktu myokardu), změny tvaru P vlny a QRS (podobné vzoru akutního plicního srdečního onemocnění), rentgenový snímek vykazoval nerovnoměrné Infiltrace, atelektáza, diafragmatická výška, pleurální výpotek, zejména kruhový hustý stín (Hamptom hrb) s pleurálním bazálním konvexním povrchem směřujícím k hilu a dilatační plicní tepnou s distálním plicním vzorem řídkým (značka Westermark) Diagnóza embolizace je velmi důležitá: Radionuklidová ventilační / perfuzní sken je nejcitlivější neinvazivní metodou pro diagnostiku plicní embolie. Přestože je specificita nízká, vyskytují se typické vícenásobné, segmentové nebo klínovité defekty perfúze a ventilace je normální nebo zvýšená. V kombinaci s klinickou lze stanovit diagnózu. Plicní angiografie je nejkonkrétnější metodou pro diagnostiku plicní embolie, je vhodná pro klinické a radionuklidové vyšetření a případy vyžadující chirurgickou léčbu. Nebo „prořezávání“ znamení, kontrast nelze zobrazit ≤2mm malým průměrem cév, a proto je pro malé embolizace často jednoduše zapomenutou, MRI je užitečná neinvazivní metoda plicní embolie, plicní vyplněno jasně vidět větší defektů embolie.

Diferenciální diagnostika

Plicní embolie lze snadno zaměnit s pneumonií, pleuritou, pneumotoraxem, chronickým obstrukčním plicním onemocněním, plicním nádorem, ischemickou chorobou srdeční, akutním infarktem myokardu, městnavým srdečním selháním, cholecystitidou, pankreatitidou a dalšími nemocemi.

1, akutní infarkt myokardu akutní plicní embolie se může projevit silnou bolestí na hrudi s EKG, jako je infarkt myokardu, je třeba odlišit od akutního infarktu myokardu.

2, nedostatečnost koronární tepny u starších pacientů s akutní plicní embolií nebo recidivující plicní embolie EKG se může objevit II, III, aVF olovo ST segment, změny T vlny, a dokonce i V1-4 olovo ukazuje „koronální T“, zatímco Bolest na hrudi, dušnost, snadno diagnostikovatelná koronární insuficience nebo subendokardiální infarkt myokardu, obvykle EKG kromě ST, T změn v elektrokardiogramu, pravá osa osy EKG je zřejmá nebo typ SIQIIITIII a „plicní P“ vlna Změny EKG se často zlepšují nebo vymizí během 1 až 2 týdnů Na rozdíl od pacientů s koronárním srdečním onemocněním mají pacienti s plicní embolií pracovní dušnost, zatímco koronárním srdečním onemocněním je angina pectoris a radionuklidové myokardiální zobrazení je úplně jiné. Embolie postrádá typické defekty perfuze myokardu nebo výkon „reperfuze“.

3, zánět plic, bolest na hrudi, kašel, leukocytóza, rentgenová hrudník ukázala infiltraci stínů a další snadno zaměnitelné plicní embolie, je jedním z nejvíce nesprávně diagnostikovaných onemocnění plicní embolie, jako je pozornost věnovaná více zjevným dýchacím potížím, plnění krční žíly RTG hrudníku dolní končetiny, rentgenový snímek hrudníku rentgenového záření ukázal opakované infiltrační stíny a regionální redukci plicní cévní struktury a abnormality krevních plynů atd.

4, pleurální výpotek přibližně u 1/3 pacientů s plicní embolií se může objevit pleurální výpotek, snadno mylně diagnostikovaný jako virová nebo tuberkulózní pleurisy, druhý po dlouhodobé léčbě tuberkulózy a plicní embolie u pacientů s pleurálním výpotkem nedostatek tuberkulózních systémových příznaků, hrudník Kapalina je většinou krvavá, její množství je malé, absorpce je rychlá (přirozená absorpce během 1 až 2 týdnů), arteriální krevní plyn a žíla dolní končetiny jsou normální a rentgen hrudníku může současně zjistit, že absorpce infiltrace nebo infarktu plic se liší od tuberkulózní pohrudnice. .

5, atelektáza po plicní atelektáze může být zaměňována s plicní embolií, arteriální krevní plyn obvykle není normální, okolní žíly jsou normální, aby v případě potřeby pomohly rozlišit CT, MRI nebo plicní angiografii.

6, bronchiální astma sekundární k plicní embolii bronchospasmus někdy třeba odlišit od sípání, sípání, plicní embolie u pacientů může dojít k sípání, ale vzácné, když se objeví pouze nová epizoda, nedostatek astmatu Anamnéza: pacienti s bronchiálním astmatem s arteriálním krevním plynem mohou být také abnormální, ale zvýšená CT je normálnější, například klinicky podezřelá plicní embolie může být další plicní angiografií.

7, primární plicní hypertenze a plicní embolie podobné, příznaky jsou únava, pracovní dušnost, bolest na hrudi, synkopa a hemoptýza atd., Klinické selhání srdce, hemodynamika zvýšila tlak v pravém komoře a Plicní tlak vlasů je normální, rozdíl je v tom, že pacienti s primární plicní hypertenzí jsou mladší (20-40 let ve věku 50 let), více žen, progresivní zhoršování, non-stop stabilní období, plicní perfuzní sken bez plicního segmentu Sexuální vada, plicní systolický tlak je více než 60 mmHg, plicní angiografie bez „prořezávání“ a jiné změny se liší od plicní embolie.

8. Pacienti s akutní plicní embolií při aortální disekci mají silnou bolest na hrudi, rozšíření nadřazeného mediastina (způsobené expanzí nadřazené vena cava), pleurální výpotek a šok s disekcí aorty, který má anamnézu hypertenze a bolest. Cyanóza není zcela zřejmá, bez ohledu na dýchání, a echokardiografie je pro identifikaci užitečná.

9, hyperventilační syndrom (úzkostné poruchy) většinou epizody dušnosti, napětí na hrudi, umírání, arteriální hypokapnie krevních plynů a respirační alkalóza, EKG může být spojeno s T vlnou nízké a obrácené, atd., Musí být akutní Na rozdíl od plicní embolie nemá hyperventilační syndrom obecně žádné strukturální změny kardiopulmonální choroby, často s mentálními a psychologickými poruchami a symptomy lze zmírnit a zmizet.

Rozdílná diagnóza je následující: 1 charakteristika příznaků a příznaků, 2 doprovodné příznaky a příznaky, 3 tipy na související anamnézu, 4 výsledky laboratorních testů, jako příklad dušnost, náhlá dušnost plicní embolie, Často doprovázené bolestí na hrudi, hemoptýzou, šokem nebo synkopou, pokud lékařská anamnéza naznačuje některé rizikové faktory, jako jsou fraktury nebo dlouhodobé brzdy, laboratorní testy odhalily žilní trombózu dolních končetin, zobrazování ukázalo plicní hypertenzi nebo zvětšení pravé komory nebo dokonce plicní obstrukci, tj. Není těžké se ztotožnit s jinými nemocemi.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.