Plicní otok

Úvod do plicního edému Plicní edém (pulmonaryedém) označuje z nějakého důvodu vznik nerovnováhy a nerovnováhy refluxu v plicích, takže velké množství tkáňové tekutiny nemůže být absorbováno plicním lymfatickým a plicním žilním systémem v krátkém čase, z extravazace plicních kapilár, akumulovaných v alveolech, Plicní intersticiální a malé průdušky, které mají za následek těžkou ventilaci a ventilaci, klinické projevy extrémní dušnosti, dýchání sezení, cyanózu, pocení, paroxysmální kašel se spoustou bílé nebo růžové pěny 痰Plíce jsou plné symetrických zvuků chrápání za mokra. Rentgenové snímky hrudníku na rentgenových hrudách lze pozorovat v červenavých stínech obou plic podobných puchýřům. V pozdním stádiu může dojít k šoku nebo dokonce ke smrti. Retence CO2 a smíšená acidóza jsou jedním z klinických kritických onemocnění. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,05% Citlivá populace: častější u pacientů se závažnou pneumonií Způsob infekce: neinfekční Komplikace: diseminovaná intravaskulární koagulace

Příčina plicního edému

Faktory prostředí (65%):

Podmínka kontaktu s náhorní plošinou: je to poprvé, kdy vstoupíte na náhorní plošinu nebo se vracíte na planinu po určitou dobu, abyste se vrátili na náhorní plošinu nebo z náhorní plošiny na jinou vyšší. Nadmořská výška postižené oblasti. Od chvíle, kdy vstoupíte na náhorní plošinu, až do počátku. Po nemoci není okysličení ani přenos na nízké místo (pod 3001 m) v anamnéze. Před vstupem na plató nebo po něm nejsou žádné podobné příznaky.

Další faktory (35%):

Neexistují žádné zjevné pobídky pro začátek, jako je nadměrná rychlost, fyzická aktivita, chlad nebo změna klimatu, hlad, únava, nespavost, pohybová nemoc, emoční stres, infekce horních cest dýchacích a další faktory.

Patologie :

Povrch plic je bledý, vlhká váha se zjevně zvyšuje a na řezané ploše je velké množství tekutých exsudací. Pod mikroskopem se plicní přetížení, intersticiální prostor, alveolární a bronchioly plní kapalinou obsahující protein a v alveolech se někdy vytvoří transparentní film. Intersticiální krvácení a alveolární krvácení, tvorba mikrotrombu v plicních kapilárách a někdy fokální atelektáza.

Prevence plicního edému

Před vstupem na náhorní plošinu se dozvíte více o klimatických charakteristikách náhorní plošiny, porozumíte znalostem o výškové nemoci a odstraníte strach z prostředí vysoké nadmořské výšky; před vstupem na náhorní plošinu musíte provést přísné zdravotní kontroly, věnovat pozornost udržování tepla a zabránit chladu. V prvním týdnu náhorní plošiny věnujte pozornost odpočinku, postupně zvyšujte aktivitu, snižujte a vyhýbejte se namáhavému cvičení, vyhýbejte se nadměrné únavě, lidé trpící plicním edémem vysoké výšky jsou náchylní k recidivě; drogová prevence: vysoká výška, kapsle Rhodiola.

Komplikace plicního edému Komplikace, diseminovaná intravaskulární koagulace

Souběžné DIC, poruchy acidobazické rovnováhy, různé systémy různých orgánů jsou poškozeny a nakonec vedou k selhání více orgánů.

Příznaky plicního edému Časté příznaky Chrápání, dýchání, dušnost, hlen, ventilace plic, poměr průtoku krve, porucha rovnováhy smíšené kyseliny a báze, kardiovaskulární blokáda, hilar stín, kašel, dušnost, otoky, potíže s dýcháním, purpura, dysfunkce plic

1, typický akutní plicní edém, lze podle patologického procesu rozdělit do čtyř období, klinické příznaky a příznaky každého období jsou popsány následovně.

(1) Intersticiální edém: projevuje se hlavně jako noční dušnost v noci, nucený sedět se studeným potem a neklidem, cyanóza rtů, obě plíce mohou cítit sucho nebo sípání, tachykardie, zvýšení krevního tlaku Vysoký, v této době v důsledku plicního intersticiálního edému a zvýšeného tlaku, je malý bronchiální tlak zúžen a hypoxie je způsobena bronchospasmem.

(2) Alveolární edém: projevuje se zejména těžkou dušností, sezení dechu, se strachem z udusení, pleti, šedé, kůže a rtů, cyanózy, pocení, kašle, kašle hodně růžového pěnivého sputa, moči Může dojít k inkontinenci a obě plíce jsou plná náhlého mokrého hlasu. Pokud je to kardiogenní člověk, srdeční frekvence je rychlá, arytmie je abnormální, první srdeční zvuk vrcholu je oslaben a je slyšet patologický třetí srdeční zvuk a čtvrtý srdeční zvuk.

(3) Šokové období: velké množství extravazace plazmy v krátkém časovém období, které má za následek rychlé snížení objemu krve v krátkodobém horizontu, hypovolemický šok a významné snížení kontraktility myokardu, což způsobuje kardiogenní šok, dušnost a snížený krevní tlak , kůže je vlhká zima, oligurie nebo anurie a další šokové výkony, doprovázené vědomím, změnou vědomí.

(4) Konec: v kómatu, často umírající v důsledku selhání srdce a plic.

2, různé příčiny různých typů plicního edému, klinické projevy a kontrolní opatření mají své společné rysy, ale také mají individuální charakteristiky.

(1) Srdeční plicní edém: běžný klinický plicní edém způsobený levým srdečním selháním nebo mitrální stenózou, který se vyznačuje hlavně obtížným dýcháním, cyanózou, kašlem, růžovou pěnou proti kašli a plicními plicemi Suchý hlas, rozsáhlý mokrý hlas ve spodní části plic, rentgenový rentgen hrudníku zobrazující stíny motýlů na obou stranách plic, revmatické onemocnění chlopní, hypertenzní onemocnění srdce, ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu, vrozená kardiovaskulární malformace atd. Častým důvodem je selhání levého srdce v důsledku nedostatečného krvácení v levé komoře nebo bránění průtoku krve v levé síni, což má za následek zvýšení tlaku v levé síni, zvýšení hydrostatického tlaku v plicní kapiláře, tekutina filtrovaná přes plicní kapilární stěnu za vzniku plicního edému Mitrální stenóza způsobená průtokem krve do levé komory je blokována, což způsobuje zvýšený tlak v levé síni, chronický intersticiální plicní edém, infekci, těžkou práci, tachykardii a těhotenství může také způsobit akutní alveolární stenózu vyvolanou mitrální stenózou Plicní edém, specifické klinické projevy, diagnostika, léčba, jak bylo popsáno výše.

(2) Plicní edém ve vysoké nadmořské výšce: Je to jeden z nejzávažnějších typů akutní nemoci vysoké nadmořské výšky. Je způsoben plicním edémem způsobeným hypoxií ve vysoké nadmořské výšce, rychlým vzestupem, těžkou fyzickou prací a nachlazením. Většina lidí, kteří vstoupili do nadmořské výšky 4000 metrů nad zemí, mladí, kteří se nepřizpůsobili prostředí náhorní plošiny, nebo ti, kteří se přizpůsobili návratu na náhorní plošinu po několika týdnech života v nížině, jsou náchylnější k chorobám a náhorní adaptéry rychle stoupají do vyšších oblastí. Bude to komplikované a onemocnění se často opakuje. Patogeneze není jasná Možnými faktory jsou: 1 hypoxie působením neurohumorální tekutiny, která způsobuje plicní arteriolární kontrakci a plicní hypertenzi, 2 rozsáhlá trombóza v plicních kapilárách, čímž se plicní kapiláry Změny propustnosti stěny; 3 hypoxie způsobuje hyperventilaci, parciální pokles tlaku CO2 v arteriální krvi, což vede k respirační alkalóze, přitěžující hypoxii tkání; 4 hypoxie způsobuje periferní vazokonstrikci, redistribuce krve vede ke zvýšení objemu plicní krve; Cvičení také zvýšilo množství krve v pravém srdci, což vedlo k nadměrné cirkulaci plic, 6 jednotlivých faktorů.

Klinické projevy: pacienti s plicním edémem vysoké nadmořské výšky mají zvláštní tmavě šedou tvář, rty a končetiny s výraznou cyanózou a apatií; těžké případy jsou trapné a extrémně vyčerpané, přičemž více než 80% pacientů má bolesti hlavy, závratě, nespavost, ztrátu chuti k jídlu únava, oligurie, ztuhlost na hrudi, dýchavičnost, potíže s dýcháním a kašel, více než polovina pacientů má bušení srdce, dýchání v sedu, nevolnost, zvracení, zimnici, horečku a kašel růžového pěnového sputa, kritické případy mají velké množství krvavé pěny 痰Prudká nosní dutina a ústa, v několika případech bolest na hrudi, distenze břicha a bolest břicha, příznaky typického plicního edému, podle plicních lézí ve výšce jsou léze plicního edému rozděleny do následujících tří typů: centrální typ: přibližně 25 %, charakterizované distribucí lézí podél vaskulárních a bronchiálních oblastí hilarové oblasti, s bodkovaným nebo skvrnitým nátěrem, většinou se stékajícím motýlkem vycházejícím z hilum a zvětšeným plicním stínem se zvýšenou texturou plic Silný, pečlivě pozorovaný viditelný floc do fuzzy plicní textury, fokální typ: asi 20%, charakterizovaný lézemi omezenými na jednu stranu nebo dvoustrannými plicními poli, na obou stranách, Distribuce stínů v plicích je většinou asymetrická a symetrie je distribuována ve spodních plicích. Stíny jsou většinou různých velikostí. Mraky nerovnoměrné hustoty jsou někdy spojeny do bavlněné hmoty, hrany jsou rozmazané a nejsou omezeny mezerou listů. Typ: asi 55%, charakterizovaný širokou škálou lézí, běžnější ve dvou plicích, dolním poli nebo rozprostřených do horních, středních a dolních polí, hustota vločkovitých vloček je vyšší, někdy se mísí do bavlněných hrudek, většinou se nachází uprostřed, uvnitř Pás.

(3) Neurogenní plicní edém: Jedná se o plicní edém, ke kterému dochází po různých poraněních centrálního nervového systému, ale bez primárního onemocnění srdce, plic, ledvin a jiných onemocnění, známých také jako „plicní edém odvozený z mozku“. Akutní a závažná cerebrovaskulární onemocnění, jako je mozkové krvácení, mozková embolie, subarachnoidální krvácení, hypertenzní encefalopatie, meningeal a zánět mozku, nádory na mozku, mozkový absces, křeče nebo stav epilepticus, a mozkové zranění mozku Nemoc se zvýšeným vnitřním tlakem dosud nebyla objasněna, v současné době se považuje za související s následujícími faktory:

1Intracraniální tlak způsobený různým akutním poškozením centrálního nervového systému, vysoký intrakraniální tlak způsobený hypotalamovou dysfunkcí, excitace sympatického nervu, uvolňování katecholaminů, způsobující těžké kontrakce krevních cév kolem těla, zvýšený odpor proti průtoku krve a velké množství krve v krevním oběhu Při vstupu do plicního oběhu prudce stoupá krevní objem plicního oběhu a současně se uvolňují vazoaktivní látky, jako jsou prostaglandiny, histamin a bradykinin, ve velkém množství, což zvyšuje propustnost plicního kapilárního endotelu a alveolárního epitelu a zvyšuje hydrostatický tlak plicních kapilár. Arterio-venózní zkrat zvyšuje zátěž levého srdce a způsobuje selhání levého srdce k dalšímu zhoršení plicního přetížení.

2 mozková hypoxie, experimenty na zvířatech ukazují, že mozková hypoxie může také způsobovat reflex, plicní edém se vyskytuje v plicních žilách prostřednictvím autonomního nervového systému. Existují data, která ukazují, že plicní edém se objevil 2 hodiny po akutní mozkové ischemii.

3 Při akutním poškození centrálního nervového systému může zvracení aspirace kyselé žaludeční šťávy s pH <2,5 způsobit poškození plicní tkáně.

4 Poškození a teorie volných radikálů může po závažném poškození centrálního nervového systému podporovat peroxidaci lipidů vyvolanou volnými radikály, což má za následek sekundární poškození mozku, zhoršující se otoky mozku a plicní edémy.

Klinické projevy akutního poškození centrálního nervového systému, náhlá dušnost, rychlost dýchání> 35krát / min, tři konkávní příznaky a cyanóza, kašel, kašel růžové nebo bílé pěnivé sputum, krevní tlak se zvýšil, 26,7 / 14,7 Nad kPa, nižší v pozdním stádiu, může být tělo cítit a plíce jsou mokré nebo sípavé, rentgen hrudníku ukazuje vylepšenou strukturu plic, motýlí nebo intrapulmonární vločkové stíny; analýza krevního plynu má různé stupně redukce PaO2 a PaC02 je zvýšená.

(4) Relapsující plicní edém: označuje únik intrapulmonální tekutiny způsobený zhoršenou integritou plicní kapilární stěny během resuscitace plic nebo po resuscitaci plic po několika fázích kolapsu plic v různých časech v důsledku různých příčin. Pohybujte se do alveolů, což má za následek akutní nekardiální jednostranný plicní edém, častější u velkého počtu pneumotoraxu nebo hydraulické plicní tkáně hrudníku a rychlé odvzdušnění nebo drenáž, a díky obrovské kompresi tumoru nebo krevním sraženinám obstrukční atelektáza Je vzácné vyvolat opakující se plicní edém po úplné reexpenzi. Čím delší je doba plicního kolapsu, tím vyšší je výskyt plicního edému po reexpilaci. Hlášeno je, že incidence plicního edému je 17% po 3 dnech kolapsu plic. 85% po 8 dnech,

(5) Kyslíkem indukovaný plicní edém: Otrava kyslíkem je dlouhodobé vdechování vysoké koncentrace (> 60%) kyslíku může způsobit poškození plic, inhalaci čistého kyslíku při normálním tlaku po dobu 12 až 24 hodin nebo při vysokotlakém kyslíku po dobu 3 až 4 hodin. Otrava, poškození tkáně způsobené otravou kyslíkem je způsobeno plícemi. V důsledku náhlého zvýšení koncentrace kyslíku v alveolech může být generováno velké množství reaktivního kyslíkového druhu. V prostředí s vysokým obsahem kyslíku jsou neutrofily agregovány a aktivovány aktivací systému komplementu za vzniku velkého množství aktivního kyslíku. Při překročení vychytávací kapacity antioxidačního systému se mohou poškodit plicní kapilární endoteliální buňky, plicní intersticiální a alveolární epiteliální buňky a může se zvýšit permeabilita alveolární kapilární membrány, což způsobí osmotický plicní edém a může se také vyskytnout aktivní kyslík. Inaktivace a1-antitrypsinu, zvýšená proteázová aktivita, zvýšený metabolit malondialdehydu a kyseliny arachidonové atd., Zhoršuje plicní poškození alveolárních kapilár a způsobuje plicní edém a otrava kyslíkem také poškozuje alveoly typu II. Epitelové buňky snižují alveolární povrchově aktivní látku a zvyšují povrchové napětí alveol, což způsobuje, že tekutina v plicních kapilárách infiltruje alveoly, zhoršuje plicní edém, klinicky těsný pod hrudní kost a bolest na hrudi je první otravou kyslíkem. Příznaky se suchým kašlem, postupnou dušností, horečkou, změnami dýchacích funkcí, plicní poddajností, zkratem zprava doleva, způsobujícím hypoxémii, rozsáhlým mokrým hlasem v plicích, jemnou mřížkou na RTG Tkaní nebo šupinaté stíny, těžké skelné změny, otrava kyslíkem inhibuje clearanci hlenu a cili dýchacích cest, často vyvolávají respirační infekce, klinická kyslíková terapie musí být vždy ostražitá na možnost otravy kyslíkem, koncentrace kyslíku k udržení PaO2 na 8,0 kPa Nízká úroveň bezpečnosti, pokud neexistuje absolutní indikace, koncentrace kyslíku nepřesahuje 60%, ošetření hyperbarickým kyslíkem, jako například ve 2 atmosférách, inhalace čistého kyslíku nepřesahuje 4 hodiny, 3 atmosféry, ne více než 2 hodiny, když dojde k aury otravy kyslíkem Přijměte opatření, jako je kontinuální tlakové dýchání nebo pozitivní konečný výdechový tlak, a odpovídajícím způsobem snižte koncentraci kyslíku.

(6) Vdechovaný plicní edém: Vdechování potravin, žaludečních obsahů nebo jiných uhlovodíkových tekutin do dýchacích cest může způsobit poškození průdušek a plic, způsobit aspirační pneumonii a také může způsobit plicní edémy.

1 Deaktivace ochrany reflexu: Pokud je mysl nejasná, oslabuje se faryngální odraz inhalace, nejčastěji během chirurgické anestézie, snadno se dá inhalovat obsah žaludku; je vidět také při opilosti, zvracení, sedativním předávkování anestézie, cerebrovaskulární příhodě, Myasthenia gravis, infekční polyradikulitida a onemocnění centrálního nervového systému, jako je epilepsie.

2 patologické anatomické abnormality: jako vrozená, traumatická nebo rakovinná bronchiální ezofágová píštěl, jícnový divertikulum, achallasie atd.

3 iatrogenní faktory: například žaludeční trubice (nosní krmná trubice ovlivňuje odraz epiglottis a stimuluje zvracení, tracheotomický rukáv inhibuje pohyb hltanu, může vést k vdechnutí zvracení do dýchacích cest, závažnosti inhalačního edému plic a inhalaci Hodnota pH, množství inhalace, toxicita při inhalaci, osmotický tlak při inhalaci a závažnost primárního onemocnění a reaktivita pacienta Inhalace obsahu žaludku obsahujícího kyselinu chlorovodíkovou je zvláště náchylná k plicnímu edému a podráždění žaludeční kyseliny. Infiltrace zánětlivých buněk kolem průdušek a průdušek, poškození alveolárních epiteliálních buněk, destrukce kapilárních endoteliálních buněk, exsudace intravaskulární tekutiny do okolních tkání, což vede k rozsáhlé hemoragické bronchiální pneumonii s destrukcí alveolární kapilární membrány, plicní intersticiální kongesce Edém, alveolární edém, pacient nemůže mít žádné zjevné příznaky do 1 až 3 hodin po inhalaci, následuje náhlé zvýšení dušnosti, následované cyanózou, bušení srdce a hypotenze, krvavá pěna a plíce, inhalace V rané fázi může být výkon rentgenového záření normální, s výskytem příznaků, vykazující difuzní skvrnu plicního infiltračního stínu v důsledku plic typu II Destrukce vezikulárních epitelových buněk a tekutina plicního edému by měla být použita pro tracheální intubaci plus mechanické dýchání, běžně používaná pro pozitivní end-expirační dýchání (PEEP), vhodná pro koloidní tekutiny, jako je dextrán 40 (nízkomolekulární dextrán) a lidský sérový albumin (albumin). Aby se snížil plicní edém, ale měla by se věnovat pozornost tomu, aby se zabránilo nadměrnému zatížení levé komory a úniku koloidní tekutiny do intersticiálních plic, zhoršení plicního edému, včasné aplikaci hormonů kůry nadledvin, diuretik atd., Je prevence onemocnění důležitější než léčba.

(7) Infekční plicní edém: plicní edém sekundární k systémové infekci a / nebo plicní infekci, sepse způsobená gramnegativní infekcí bacily je hlavní příčinou plicního edému, zvýšená propustnost kapilární kapiláry Výsledkem je, že v plicích nejsou žádné bakterie, které by se množily, plicní edém může být také sekundární vůči virovým infekcím, jako je virus chřipky a viru varicelly, hlavní příčinou plicního edému je zvýšená propustnost plicní kapilární stěny, nástup 24 ~ Po 48 hodinách se u kašle, dušnosti, hemoptýzy, vysoké horečky, fyzického vyšetření a rentgenového vyšetření hrudníku projevily po 48 hodinách typické změny plicního edému, léčba hlavně příčiny, aktivní protiinfekce a kyslíková terapie.

(8) Ostatní:

1 nadměrná otrava anestézií může způsobit plicní edém, pozorovaný u morfinu, metadonu (mezofága), barbiturátu a jiného otravy, mechanismus respiračního centra je extrémně inhibován, těžká hypoxie, což vede ke zvýšené propustnosti kapilární stěny; Stimulační reakce kyslíku na hypotalamus způsobuje kontrakci periferních krevních cév a redistribuce krve vede ke zvýšení objemu plicní krve.

2 utonutí plicního edému se rozumí plicní edém způsobený sladkou vodou a utopením mořské vody.Po velkém množství inhalace hypotonické sladké vody rychle vstoupí do krevního oběhu alveolární kapilární membránou, což způsobí náhlé zvýšení objemu krve. Pokud je funkce myokardu narušena, levá komora Plicní edém lze vyvolat, když nelze zvýšit zátěž potřebnou pro zvýšení objemu krve, mořská voda je hyperosmotická Po vstupu do plic cirkuluje z krve do alveolů velké množství vody, což způsobuje plicní edém a plicní edém způsobený hypoxií způsobenou plicním edémem Poškození endoteliálních buněk vede ke zvýšené propustnosti, která zesiluje plicní edém.

3 uremický plicní edém, renální dysplazie se často objevuje u pacientů se selháním ledvin, hlavní faktory jsou: A. hypertenze, ateroskleróza způsobená selháním levého srdce, B. oligurie způsobená vodou nebo nadměrná infuze krve Zvýšený objem; C. Zvýšená permeabilita plicní kapilární stěny může být způsobena alergickou reakcí, D. Snížená plazmatická bílkovina, snížený intravaskulární koloidní osmotický tlak, zvýšená mezera mezi hydro-kapilárním hydrostatickým tlakem a koloidním osmotickým tlakem, podporuje plíce Vytváří se edém.

4 těhotenství toxický plicní edém, těhotenství vyvolané otrávené pacientky s plicním edémem souvisí s následujícími faktory.

A. Endokrinní nebo biochemické faktory spojené s placentou způsobují rozsáhlou kontrakci periferních tepen a hypertenze, selhání levého srdce a zvýšený plicní žilní tlak.

B. Aldosteron, sekrece vasopresinu a renálního sodíku, retence vody.

5 plicních edémů po kardioverzi, elektroakupunkturní léčba arytmie během 1 až 3 hodin po několika pacientech s plicním edémem a všechny se objevily v případě sinusového rytmu, může být způsobeno elektrickým šokem, který inhibuje funkci levé síně, Rovněž je považována za příčinu plicní embolie.

6 Pracovní toxický plicní edém se týká plicního edému způsobeného expozicí dráždivých škodlivých plynů nebo jedů z povolání. Mezi průmyslové plyny, které jsou náchylné k plicnímu edému, patří zejména oxid dusičitý, chlor, oxidy chloru, fosgen, amoniak a fluor. Patogeneze se týká sloučeniny, ozonu, oxidu siřičitého, oxidu kademnatého, selenidu, dimethylsulfátu, formaldehydu atd.: Alergická reakce způsobená dráždivým plynem nebo přímým poškozením zvyšuje propustnost plicní kapilární stěny; Poškození alveolárních povrchově aktivních látek. C. Snížení plicní žíly a lymfatická píštěl způsobené neurohumorálními faktory; D. Organofosforové pesticidy kombinované s enzymy inhibujícími cholinesterázu, které způsobují hromadění acetylcholinu v těle, což vede k masivní sekreci bronchiálního hlenu, průdušek Hemoroidy, dýchací svaly a paralýza dýchacích center způsobují hypoxii a zvýšenou propustnost plicní kapilární stěny.

Vyšetření plicního edému

1, laboratorní testy: včetně krve, moči, jater, funkce ledvin, vyšetření srdce a zymogramu a elektrolytů, poskytují vodítka pro diagnostiku infekce, hypoproteinémie, onemocnění ledvin, srdeční choroby.

2, analýza arteriálních krevních plynů : parciální tlak kyslíku v časném stádiu onemocnění vykazoval hlavně hypoxii, kyslík může způsobit PaO2 výrazně zvýšený, parciální tlak oxidu uhličitého v časném stádiu onemocnění vykazoval hlavně nízký CO2, pozdě při vzniku vysokého CO2, respirační acidózu a Metabolická acidóza.

3, rentgenové vyšetření : rentgenové vyšetření hrudníku ukázalo abnormální stíny, pouze pokud se objem extrapulmonální tekutiny zvýšil o více než 30%.

(1) Obyčejná fluoroskopie: hlavní rentgenové nálezy intersticiálního plicního edému:

1 Intervalní linie: Jedná se o důležitý rentgenový výkon. V liniích A a B existuje více příležitostí a diagnostika je snazší. Rychlá změna vzhledu a vymizení je charakteristická pro akutní plicní edém. Jeho doba výskytu je často časnější než klinické příznaky. Velmi cenným ukazatelem stupně a účinnosti selhání levého srdce, linie A: liniový stín od okraje plicního pole po hilar, asi 4 cm dlouhý, široký 0,5 až 1 mm, častější v horním plicním poli, akutní selhání levého srdce Více obyčejný, B linka: více obyčejný v úhlu žebra, je asi 2 ~ 3 cm vodorovná vodorovná linka, šířka je také 0.5 ~ 1mm, je nejvíce obyčejný v intervalu linka, více obyčejný na pravé straně, C linka: vzácný, pro sebe Prokládané do mřížkovitého lineárního stínu, viditelného v jakékoli části plic, linie D: často od přední pleurální plochy k zádům, asi 4 ~ 5 cm dlouhé, 2 ~ 4 mm široké, běžnější v jazyku a středních listech, takže v laterální poloze Rentgenový snímek hrudníku ukazuje lépe.

2 subpleurální edém: pleurální zhrubnutí v pleurálním a žebrovém úhlu mezi listy, někdy malé množství pleurálního výpotku.

3 hilar stín: rozmazané a zvětšené.

4 Vylepšení peri-bronchiálního a perivaskulárního stínu (značka manžety): Vnější průměr průdušek a cév se zvětšuje a okraje jsou rozmazané.

5 ostatní: srdeční změny, zahušťování plic a zvětšení horních plicních žil.

(2) Obyčejná fluoroskopie: Existuje mnoho typů rentgenových projevů alveolárního plicního edému, stejnými charakteristikami jsou rychlé změny v krátkodobém, typickém rentgenovém projevu jako stín ve tvaru fanoušků sahající od hilum do plicního pole, v oboustranném hilu Vnější strana tvoří motýlí tvar a může dojít také k jednostrannému plicnímu edému. X-ray se projevuje jako jednostranný nebo listový stínovitý stín, který je snadno špatně diagnostikován a je běžný u dlouhodobě upoutaných pacientů, zejména těch, kteří leží na boku.

Alveolární plicní edém:

1 Alveolární pevný stín, časný nodulární stín, velikost asi 0,5 - 1 cm, rozmazané okraje a brzy se sloučí do záplaty nebo velkého stínu, se vzduchovým bronchoskopickým obrazem. Rovnoměrná hustota.

2 Distribuce a morfologie jsou rozmanité, které mohou být centrální, rozptýlené a omezené. Centrální typ je charakterizován velkými symetrickými stíny ve dvou plicích. Hustota oblasti hilar je vysoká. Znak křídla, omezený typ, je vidět na jedné straně nebo na jednom listu, běžnější na pravé straně, kromě šupinatého stínu, může také ukazovat jeden nebo několik velkých kruhových stínů a obrys je jasný jako nádor.

3 dynamické změny: plicní edém se zpočátku objevuje ve spodní části plic, střední a zadní, a brzy do horní části plic, laterální a přední vývoj, léze se často během několika hodin výrazně mění.

4 pleurální výpotek: častější, většinou malé množství výpotku, oboustranné.

Zvýší se 5 stínů srdce.

Kromě výše uvedených funkcí obrazu může mít renální plicní edém také následující charakteristiky:

1 stíny plicních krevních cév jsou obvykle zesíleny.

2 rozšíření cévního pediklu.

3 difúzní distribuce: při chronické nefritidové urémii, s více stíny v plicích.

Rentgenové projevy intersticiální fáze plicního edému jsou způsobeny hlavně rozmazanou a zvýšenou plicní cévní strukturou, nejasným hiliálním stínem, sníženou průsvitností plic, rozšířeným mezibulárním septálním prostorem a kolmým pleurálním výpotkem v obou plicních žebrech. Linie Kerley B, občas horní plíce jsou zakřivené šikmé plicní dveře Kerer A linie delší než linka Kerley B, alveolární edém se projevuje hlavně jako acinarově hustý stín, nepravidelně prolínající fuzzy stíny, rozptýlené rozdělení nebo omezeno na jednu Strana nebo křídlo nebo ven z plicních dveří se postupně ztrácejí v typický motýlovitý stín, někdy s malým množstvím pleurálního výpotku, ale výše se může objevit obsah plic o více než 30%.

4, srdeční katetrizace: Swan-Ganz katétrové vyšetřovací lůžko intravenózní Swan-Ganz katétrové vyšetření plicní kapilární klínové komprese (PCWP), lze identifikovat plicní plicní hypertenzi zvýšený plicní edém, ale výška PCWP nemusí nutně souviset s plicním edémem Stupeň je konzistentní, katétr Swan-Ganz je často udržován několik dní, jako monitorování kardiogenního plicního edému, vedení klinické léčby, udržování PCWP mezi 1,9 ~ 2,4 kPa.

5, další vyšetřovací metody : v minulosti mnoho metod měření extravaskulární vody (EVLW), jako je rentgen, technologie zředění tepelných indikátorů, inhalace rozpustného plynu, transpulmonární elektrická impedance, CT, zobrazování magnetickou rezonancí atd., Plicní edém mikrovaskulárně-alveolární Včasné posouzení poškození bariéry není citlivé. V posledních letech byla propustnost plicního vaskulárního endotelu hodnocena in vitro stanovením čistého toku izotopem značených proteinů (obvykle 99mTc) přes plicní kapilární endotel, měřením alveolárních izotopových malých molekul (radioaktivně značené proteiny) , 99mTc-DTPA) clearance, hodnocení alveolární epiteliální permeability, může určit rozsah poškození plic dříve, tyto metody poskytují pokročilé a účinné prostředky pro včasnou diagnostiku plicního edému, ale stále vyžadují další zlepšení.

Diagnostika plicního edému

Diagnóza

Podle anamnézy, klinických příznaků, příznaků a rentgenových nálezů není obecná klinická diagnóza obtížná, stále však neexistuje uspokojivá a spolehlivá včasná kvantitativní diagnostika plicního edému, klinické příznaky a příznaky jako základ pro diagnózu, nízká citlivost, když plicní cévy Když se vnější tekutina zvýší o 60%, objeví se na klinice neobvyklé příznaky. Rentgenové vyšetření ukazuje abnormální stín, když se objem plicní vody zvýší o více než 30%. CT a MRI mohou pomoci kvantitativní diagnostice a rozlišit mezi plicní kongescí a plicním edémem. Koloidní osmotický tlak - měření plicního kapilárního tlaku v klínovém tlaku, radionuklidové skenování, metoda ředění indikátorů pro měření plicní extravaskulární tekutiny, měření elektrické impedance hrudníku atd., Jsou užitečné pro včasnou diagnózu, ale nebyly použity klinicky, analýza krevních plynů má Pomáhá porozumět závažnosti arteriálního parciálního tlaku kyslíku, parciálního tlaku oxidu uhličitého a nerovnováhy acidobazické rovnováhy a lze jej použít jako indikátor sledování dynamických změn.

Diferenciální diagnostika

1, podle anamnézy, symptomy, fyzikální vyšetření a rentgenové nálezy mohou často stanovit jasnou diagnózu plicního edému, ale vzhledem ke zvýšenému obsahu plicní vody se může více než 30% objevit zjevné rentgenové změny, v případě potřeby lze použít CT a MRI Abychom pomohli včasné diagnóze a diferenciální diagnostice, může metoda zředění tepelného vodivosti a měření plazmatického koloidního osmotického tlaku měřením gradientu tlaku v plicním kapilárním klínu vypočítat obsah plicní extravaskulární vody a určit přítomnost nebo nepřítomnost plicního edému, avšak pro traumatické vyšetření je třeba zavést katetr plicní tepny s 99mTc Pokud se pro skenování plicní perfuze používají lidské hemoglobinové mikrokapsle nebo 113mIn transferrin, může dojít ke zvýšení vaskulární permeability, která se může akumulovat v intersticiálních plicích a zvláště je patrný plicní edém zvyšující permeabilitu. Kromě toho je kardiogenní a nekardiální Primární plicní edém se liší v zacházení.

2, také s plicními chorobami, jako je akutní plicní infarkt, bronchiální astma, tenzní pneumotorax a jiná diferenciální diagnostika.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.