SARS

Úvod do SARS Infekční atypická pneumonie (SARS) je speciální infekční pneumonie způsobená SARS-CoV (SARS-CoV), která je nakažlivá a může ovlivnit více orgánových systémů. Je označován jako těžký akutní respirační syndrom (SARS), je klinicky charakterizován horečkou, únavou, bolestmi hlavy, bolestmi svalů a kloubů a dalšími respiračními příznaky, jako je suchý kašel, zúžení hrudníku a dušnost. V některých případech může mít průjem atd. Gastrointestinální příznaky: rentgenové vyšetření hrudníku ukázalo plicní zánětlivou infiltraci, laboratorní vyšetření počtu leukocytů v periferní krvi je normální nebo snížené, důležitou vlastností je antibakteriální léčba. Závažné případy vykazují významnou dušnost a mohou se rychle vyvinout na syndrom akutní respirační tísně (ARDS). Od 7. srpna 2003 byl kumulativní počet případů na celém světě 8422 a průměrná míra úmrtnosti na základě hlášených případů byla dosažena 9,3%. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,00001% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé. Způsob infekce: respirační přenos Komplikace: šok, sepse, gastrointestinální krvácení, diseminovaná intravaskulární koagulace

SARS příčina

(1) Epidemiologie

Klasická infekce koronaviry se vyskytuje hlavně v zimě a na jaře a je široce rozšířena po celém světě. Virus zahrnuje tři skupiny: První a druhá skupina jsou hlavně savčí koronaviry, třetí skupina zahrnuje hlavně ptačí koronaviry a lidský koronavirus má dvě. Krvavý typ (HCo-229E, HCoV-OC43) je důležitým patogenem infekce dýchacích cest u člověka. 20% běžného lidského nachlazení je způsobeno koronavírusem. Koronavirus je také jednou z důležitých příčin akutní exacerbace chronické bronchitidy u dospělých. Výsledky ukazují, že gen SARS-CoV je odlišný od známých tří klasických koronaviry. První skupina sér viru může reagovat se SARS-CoV, zatímco sérum pacientů SARS nemůže reagovat se známým koronavirem. Jako nový koronavirus lze SARS-CoV klasifikovat jako čtvrtou skupinu.

(2) Morfologická struktura

SARS-CoV patří do rodu Coronavirus z čeledi Coronavirus. Jedná se o obalený virus o průměru 60 - 120 nm. Na obálce má výstupky podobné okvětním nebo řasnatým výběžkům. Je dlouhý asi 20 nm. Základna je úzká a vypadá jako koruna. Podobně jako u klasického koronaviru je morfogeneze viru dlouhá a složitá. Zralý virus je sférický, eliptický a zralé a nezralé viriony se velmi liší velikostí a morfologií. Může se objevit mnoho podivných věcí. Morfologie, jako je tvar ledvin, tvar paličky, tvar podkovy, tvar zvonku atd., Je snadno zaměňována s organely. Velikost částic viru se zmenšuje z počátečních 400 nm do pozdního zralého stádia 60 - 120 nm a také v pitevních vzorcích pacienta. Je vidět celá řada virových částic.

(3) Biologické vlastnosti

Virus se prolíná v cytoplazmě a polymeráza kódovaná genem RNA využívá buněčný materiál pro replikaci RNA a syntézu proteinu, sestavuje se do nového viru a pupeny se vylučují mimo buňku. Na rozdíl od dříve objeveného koronaviry se používá Vero-E6 nebo Vero (zelená opice). Ledvinové buňky se snadno izolují a kultivují SARS-CoV. Virus roste dobře při 37 ° C. Buňky mohou být infikovány do 24 hodin po infekci. Virus může být titrován plaky. Kultivační titr časných izolátů je obvykle až 1 × 106 pfu / ml nebo podobně, lze kultivovat na RD (lidské nádorové buňky pruhovaného svalstva), MDCK (buňky ledvin psa), 293 (buňky lidských embryonálních ledvin), 2BS (buňky lidských embryonálních plic) a dalších buněčných liniích, ale titr je nízký. .

Virus může přežít po dobu nejméně 10 dnů v moči při pokojové teplotě 24 ° C, přežít po dobu více než 5 dnů ve sputu a výkalech pacientů s průjmem a přežít po dobu 15 dnů v krvi, v plastu, sklenici, mozaice, kovu, látce, kopii Různé předměty, jako je papír, mohou přežít 2-3 dny.

Virus je citlivý na teplotu a má sníženou odolnost se zvyšující se teplotou. Může přežít 4 dny při 37 ° C, 90 minut při 56 ° C a 30 minut při 75 ° C k inaktivaci viru. UV záření po dobu 60 minut může virus zabít.

Virus je citlivý na organická rozpouštědla. Účinek etheru při 4 ° C po dobu 24 hodin může virus úplně inaktivovat, 75% ethanol po dobu 5 minut může způsobit, že virus ztratí svou vitalitu, a dezinfekční prostředek obsahující chlor může virus inaktivovat po dobu 5 minut.

(4) Charakteristika molekulární biologie

Virový genom je jednovláknová RNA s pozitivním řetězcem sestávající z přibližně 30 000 nukleotidů, která je pouze přibližně 60% homologní s klasickým koronavírusem, ale genom je organizován podobně jako ostatní koronaviry, s genomem od 5 do 3 : 5'-Polymeráza-SEMN-3, s methylovanou strukturou uzávěru na 5'-konci, následovanou 72-nukleotidovou vedoucí sekvencí a přibližně 2/3 genomické RNA je Open Journalist Framework (ORF) 1a / 1b, kódující RNA polymeráza (Rep), která se přímo překládá z genomické RNA za vzniku prekurzoru polyproteinu, který je dále štěpen hlavní proteázou 3CLpro, která je zodpovědná za transkripci a replikaci viru. Čtyři strukturní proteiny E, M a N, které jsou translatovány ze subgenomické mRNA, je subgenomická mRNA syntetizována mechanismem diskontinuální transkripce, transkripce je iniciována transkripční regulační sekvencí (TRS) a její konzervativní sekvence je AAACGAAC, genom 3 konec má polyA ocas.

Virová obálka je dvouvrstvá lipidová membrána a proteiny vnější membrány zahrnují glykoprotein S, M a kapsidový protein E. G glykoprotein je odlišný od jiných glykoproteinů koronaviry a virové obálce je vystavena pouze krátká amino terminální doména. Venku je dlouhá a zakřivená spirální nukleokapsidová struktura tvořena jedinou molekulou genomické RNA, multimolekulárním základním N proteinem a karboxylovým koncem proteinu M. Simulovaná struktura viru je znázorněna na obrázku 1. S protein je zodpovědný za buněčnou adhezi. , membránová fúze a indukce neutralizujících protilátek, relativní molekulová hmotnost přibližně 150 000 - 180000, včetně extracelulární domény, transmembránové domény a krátké cytoplazmatické domény karboxylové terminály, v klasickém koronavírusu, E protein a M protein mohou mít nejmenší složení V montážní jednotce hraje protein E klíčovou roli při sestavování viru. M protein hraje důležitou roli ve stabilitě jádra viru. Na rozdíl od jiných koronaviry mezi S a E (X1-274aa, X2-154aa) a M a Potenciální kódující sekvence pro polypeptidy s více než 50 aminokyselinami mezi N (X3-63aa, X4-122aa, X5-84aa) a potenciální kódující sekvence pro polypeptidy s méně než 50 aminokyselinami mezi M a N, hledání homologie Výsledek Ming tyto potenciální polypeptid s jinou sekvenci proteinu mít žádnou podobnost.

V současné době domácí a zahraniční vědci uvedli sekvenci několika genomů SARS-CoV, která je široká v genomu, a zjistili, že stupeň variace není vysoký: Existují 4 kmeny ze Singapuru, 1 kmen v Kanadě, 1 kmen v USA, 2 kmeny v Hongkongu, 4 kmeny v Pekingu a 1 kmen v Guangdongu. Celkem 129 mutací bylo nalezeno ve 13 kmenech. Podle svého fylogenetického stromu lze současné epidemické kmeny rozdělit do dvou genomů: jedna skupina zahrnuje čtyři kmeny Peking (BJ01-BJ04) a jeden kmen Guangzhou (GZ01). Jeden kmen (CUHK) měřený Čínskou univerzitou v Hongkongu a další kmeny patří do jiné skupiny. Analýza variability viru může poskytnout vodítka pro sledování zdroje viru.

(5) Imunologické vlastnosti

Ve většině případů, když je infikován SARS-CoV, může lidský imunitní systém stimulovat humorální a buněčné imunitní reakce a postupně řídit infekci a vyčistit virus.Je mnoho důkazů, že lidský imunitní systém může stimulovat humorální imunitu a buňky, když je infikován SARS-CoV. Imunitní odpověď postupně řídí infekci a čistí virus.Existuje řada důkazů, že SARS-CoV může přímo invazovat imunitní systém, což vede k lymfocytům, leukopenii a patologickému poškození periferních lymfoidních tkání. Většina pacientů se SARS má normální nebo snížený počet leukocytů v periferní krvi. Lymfocyty CD3 +, CD4 +, CD8 +, T byly významně nižší než normální lidé. Čím závažnější onemocnění je, tím je patrnější pokles počtu T lymfocytů. Po zotavení pacientů s SARS se počet a funkce T lymfocytů postupně vrátil k normálu. Nukleové kyseliny SARS-CoV byly obecně 5 dní po nástupu klinických příznaků může být detekován z nosního extraktu nosohltanu, vrcholící kolem 10. dne a poté začíná klesat, 21 dní je pozitivních 47% pacientů s extraktem z nosohltanu, 67% vzorků stolice je pozitivních, 21 % vzorku moči je pozitivní, N protein může vyvolat silnou imunitní odpověď, takže může být použit pro detekci protilátek Test, detekce protilátek, ukázal, že 1 týden po nástupu onemocnění se u pacienta začalo objevovat IgM, které trvalo až 3 měsíce; IgG se začal produkovat přibližně 7-10 dní, poté se postupně zvyšoval a titr protilátek dosáhl vrcholu přibližně 1 měsíc. A veškerá pozitivní přeměna, dokud se pacient nezotaví 6 měsíců stále na vysoké úrovni pozitivní, SARS je nové onemocnění, populace je obecně vnímavá, epidemiologické údaje ukazují, že SARS-CoV způsobuje hlavně dominantní infekci, stále neexistuje subklinická Důkaz infekce po epidemii SARS nevytvořil imunitní ochrannou bariéru v populaci, populace je stále obecně citlivá, detekce protilátek specifických pro sérový SARS-VoV u pacientů s klinickou diagnózou.

SARS je nové infekční onemocnění způsobené SARS-CoV. Pochopení jeho patogeneze je stále nejasné.Některé získané stopy pocházejí hlavně z pitevních údajů o úmrtích na SARS, ultrastrukturálních studiích a SARS na úrovni nukleových kyselin. Mnoho aspektů detekce CoV a klinických údajů o pacientech se SARS je stále spekulováno a nevyhnutelně ovlivněno léčebnými opatřeními.

SARS-CoV vstupuje do lidského těla přes dýchací trakt a replikuje se v mukózním epitelu respiračního traktu, což dále způsobuje virémii. Mezi buňky infikované virem patří tracheální bronchiální epitelové buňky, alveolární epiteliální buňky, vaskulární endoteliální buňky, makrofágy, střevní epiteliální buňky, Renální distální duktální epitel a lymfocyty, alveolární epiteliální buňky a plicní vaskulární endoteliální buňky mohou poškodit integritu hematoencefalické bariéry dýchací membrány, doprovázené zánětlivou hyperémií, což způsobuje masivní exsudaci séra a fibrinogenu, exsudace Fibrinogen se agreguje do celulózy, která zase tvoří průhlednou membránu s nekrotickými alveolárními epiteliálními zbytky.

Reakce těla na infekci SARS-CoV se může projevit exsudací makrofágů a lymfocytů v intersticiálních plicích. Aktivované makrofágy a lymfocyty uvolňují cytokiny a volné radikály, což dále zvyšuje propustnost alveolárních kapilár. A indukovaná proliferace fibroblastů, poškozené alveolární epiteliální buňky spadají do alveolární dutiny, mohou tvořit deskvamativní alveolitidu a alveolární dutina obsahuje velké množství makrofágů, proliferativní prolévání alveolárních epitelových buněk a makrofágy mohou tvořit obří Buňky, co se týče fenotypu obřích buněk, jsou hlavně alveolárními zdroji epitelových buněk (AE1 / AE3 pozitivní) a několik z nich jsou zdroje makrofágů (CD68 pozitivní). Tvorba obrovských buněk může souviset s infekcí SARS-CoV, protože experimenty in vitro Je prokázáno, že infekce SARS-CoV může fúzovat Vero buňky za vzniku syncytiálních buněk. Výše ​​uvedené změny v plicích jsou konzistentní se změnou doby exsudace difuzního alveolárního poškození (DAD) .Poliferativní fázi DAD sledují pacienti se závažným nebo špatným zotavením. A fibroblasty a produkují kolagenová vlákna typu I a typu III, střevní epiteliální buňky a ledvinové distální segmentové epiteliální buňky jsou infikovány SARS-CoV, na jedné straně Gastrointestinální symptomy u pacientů s klinickou část, ale také může mít nějaký význam z hlediska přenosu nemoci,

Kvůli snížené saturaci krevního kyslíku způsobené DAD a difúzními změnami plic a endovaskulární intravaskulární koagulaci způsobené faktory, jako je poškození cévních endoteliálních buněk, má selhání více orgánů často za následek smrt pacienta.

Lymfocyty periferní krve u pacientů se SARS jsou sníženy, zejména je snížen počet buněk CD4 +, a existuje důkaz, že SARS-CoV přímo infikuje lymfocyty, což může souviset s cytotoxicitou SARS-CoV a indukcí apoptózy. Humorální imunitní odpověď u pacientů s kjqdSARS Vypadá to jako normální, ale infekce SARS-CoV ovlivní humorální imunitní odpověď v různé míře z pohledu regeneračního séra pacientů s SARS SARS-CoV ovlivňuje buněčné a humorální imunitní odpovědi ve vývoji SARS. Přinejmenším to znamená, že pacienti s buněčným a humorálním imunitním poškozením mají špatnou prognózu.

Materiály související s biopsií SARS a pitvou jsou omezené, takže porozumění patologickým změnám je stále omezené. Na základě současných pitevních materiálů a malého množství bronchiální biopsie zahrnuje SARS hlavně plíce a imunitní orgány, jako jsou slezina a lymfatické uzliny, další orgány, jako jsou srdce a játra. Ledviny, nadledvinky, mozek atd. Lze také pozorovat s různým stupněm poškození,

Plíce: obecně vyduté, otoky, zvýšení hmotnosti, s výjimkou sekundární infekce, pohrudnice je obecně hladká, tmavě červená nebo tmavě šedohnědá, žádné nebo malé množství tekutiny v hrudníku, část plicní tkáně je rovnoměrnější Může ovlivnit celé plíce a další listy, jako je jaterní metamorfóza lobarské pneumonie, barva červenohnědá nebo tmavě fialová, sekundární infekce může mít tvorbu abscesů různých velikostí, v plicních krevních cévách je vidět trombus, některé případy se mohou objevit lokálně Plicní infarkt v oblasti, hilar lymfadenopatie může být viděn v některých případech.

Světelná mikroskopie: Lézie plic jsou obvykle mírnější, postihují téměř všechna plíce, projevují se hlavně změnami alveolárního poškození vyvolaného teplotou. Podle různých stádií onemocnění lze provést následující projevy: případy s průběhem asi 10 dnů jsou hlavně plicní edém, vlákna. Exsudace, tvorba průhledné membrány, hromadění makrofágů v alveolární dutině a proliferace alveolárních epiteliálních buněk typu II spadají do alveolární tvorby deskvamovatelné pneumonie a fokálního plicního krvácení, což je patrné nejen u pitevních vzorků, ale také V biopsii plicní biopsie z fibrioptické bronchoskopie je také stejná změna lézí. Částečně proliferující alveolární epitel je navzájem fúzován a je kombinovanou multinukleární obří buňkou. Virus je viditelný v cytoplazmě proliferujícího alveolárního epitelu a vylučovaných monocytů. Inklúzní tělíska, jak se léze vyvíjí, je patogeneze alveolárního exsudátu často pozorována v případech, kdy doba trvání onemocnění je delší než 3 týdny. Mechanizace průhledné membrány a proliferace fibroblastů v alveolárním septu jsou nepřetržitě fúzovány a nakonec vytvářejí alveoly. Okluze a atrofie, které vedou ke konsolidaci plic, pouze v některých případech je zřejmá fibróza, což vede k plicní fibróze a dokonce k ztuhnutí, často jsou viditelné malé krevní cévy v plicích Fibrinózní mikrotrombus, výše uvedené léze se mohou u různých pacientů velmi lišit, dokonce i v plicích stejného pacienta lze pozorovat také v různých obdobích onemocnění, v některých případech, zejména při dlouhodobé léčbě pacientů, se často vyskytují rozptýlené lobulární Pneumonie a dokonce i velká oblast plísňové infekce, z níž je nejčastější infekce Aspergillus, sekundární infekce může zahrnovat pleuru, což způsobuje pleurální výpotek, pleurální adheze a dokonce i pleurální okluzi.

Lymfatické uzliny (břišní lymfatické uzliny a hilarní lymfatické uzliny): V některých případech je pozorována lymfadenopatie. Pod mikroskopem má téměř všechny lymfatické uzliny v lymfatických uzlinách atrofii nebo vymizení. Distribuce lymfocytů je řídká, počet je snížen a jsou zřejmé krevní cévy a lymfatické dutiny. Dilatační a hyperémie, sinusové tkáňové buňky se zjevně proliferují a některá onemocnění mohou vykazovat krvácení a nekrózu.

Prevence SARS

Prevence SARS:

1. Systém přívodu vzduchu by měl být zajištěn pro bezpečné přívod vzduchu a měl by být zajištěn dostatečný přívod čerstvého vzduchu. Veškerý odpadní vzduch by měl být vypouštěn přímo ven. Pokud se klimatizační zařízení nepoužívá, měl by být uzavřen průchod zpětného vzduchu.

2. Pravidelně dezinfikujte povrch země, stěny, výtahy atd. Dezinfekce sprejem by měla být prováděna v pořadí nejprve, potom, poté a poté doleva a doprava. Dezinfekce postřikem může být nastříkána 0,1% až 0,2% roztokem kyseliny peroxyoctové nebo účinným bromovým roztokem 500 mg / l až 1000 mg / l dibromohydantoinu nebo dezinfekčním roztokem obsahujícím chlor, který má účinný obsah chloru 500 mg / l až 1000 mg / l. Dávkování: Půdní stěna absorbuje 150 mg / m2 až 300 ml / m2 a cementová zeď, dřevěná zeď a vápenná stěna jsou 100 ml / m2. Množství rozemletého dezinfekčního spreje je 200 ml / m2 ～ 300 ml / m2, dezinfekce postřikem zevnitř ven, doba působení by neměla být kratší než 60 minut.

3. Pravidelně dezinfikujte předměty a potravinářské nápoje, které se často používají nebo se jich dotýkají. Pro pulty, stoly, židle, kliky dveří, vodovodní baterie atd. Se spoustou kontaktu s lidmi, dezinfekci sprejem nebo utěrkou s 0,2% až 0,5% roztokem kyseliny peroxyoctové nebo dezinfekčním prostředkem obsahujícím chlor s účinným chlorem od 1000 mg / l do 2000 mg / l. 30 minut. Jídlo a pití lze sterilizovat cirkulační párou po dobu 20 minut (teplota je 100 ° C), vařit a dezinfikovat po dobu 15 až 30 minut; použít desinfekční skříň s infračerveným paprskem, teplota dosahuje 125 ° C, udržovat po dobu 15 minut, teplota po dezinfekci by měla být snížena pod 40 ° C. . Chemická dezinfekce může být použita na jednotky, které nemají tepelnou dezinfekci nebo jídlo a pití, které nelze použít pro tepelnou dezinfekci. Například dezinfekční prostředek obsahující chlor s účinným obsahem chloru 250 mg / l - 500 mg / l, roztok dibromohydantoinu s účinným obsahem bromu 250 až 500 mg / l, roztok 200 mg / l oxidu chloričitého a 0,5% kyseliny peroxyoctové. Namočte roztok po dobu 30 minut. Po dezinfekci opláchněte vodou, prázdnou a suchou pro budoucí použití.

4, praní, pečlivé oblečení a podestýlky atd., Lze také použít k praní oděvů sterilní sterilizační detergent a detergent.

5, koupelna, kuchyň a obývací pokoj by měly být často čištěny, sanitární keramika může být namočena a otírána dezinfekčním prostředkem s účinným obsahem chlóru 500mgL po dobu 30 minut.

Komplikace SARS Komplikace, šok, gastrointestinální krvácení, diseminovaná intravaskulární koagulace

Šok, porucha srdeční frekvence nebo srdeční nedostatečnost, renální dysfunkce, poškození jater, DIC, sepse, gastrointestinální krvácení.

Příznaky SARS Časté příznaky Přetrvávající horečka, dušnost, suchý kašel, zimnice, únava, vysoká horečka

Klinický projev

1. Inkubační doba

Inkubační doba SARS je obvykle omezena na 2 týdny, obvykle asi 2 až 10 dní.

2, klinické příznaky

Akutní nástup, od data nástupu, do 2 až 3 týdnů, stav může probíhat, zejména následující tři typy symptomů.

(1) horečka a související příznaky

Často s horečkou, která je prvním a hlavním příznakem, je tělesná teplota obvykle vyšší než 38 ° C, často přetrvávající vysoká horečka, může být doprovázena zimnicí, bolestivostí svalů, bolestmi kloubů, bolestmi hlavy, únavou, v raném stádiu může být použití antipyretik účinné; Mezitím je často obtížné kontrolovat hypertermii antipyretiky a glukokortikoidy mohou ovlivňovat typ tepla.

(2) respirační příznaky

Může se vyskytnout kašel, většinou suchý kašel, méně hlenu, malý počet pacientů s bolestmi v krku, často bez příznaků kataru horních cest dýchacích, může mít ztuhlost na hrudi, těžké dýchání postupně zrychlovat, dušnost, dokonce i dýchací potíže, dušnost a hypoxémii Příznaky jsou častější po 6 až 12 dnech nástupu.

(3) Jiné příznaky

Někteří pacienti mají gastrointestinální příznaky, jako je průjem, nevolnost a zvracení.

3, značky

Plíce plic u pacientů se SARS nejsou často zřejmé, někteří pacienti mohou cítit trochu mokré sály nebo mohou mít známky plicní konsolidace, občasné lokální zákal, snížené dýchací zvuky a další známky pleurálního výpotku.

Další orgánové změny:

Srdce: Hypertrofie srdce pacientů s SARS je častější, obecně se vyznačuje zahušťováním levého a pravého srdce, zahušťováním intersticiálního edému myokardu, intersticiální infiltrací lymfocytů a monocytů a vakuovou degenerací kardiomyocytů v některých případech. Změny fokální myokarditidy nebo malá nekróza myokardu, závažné sekundární infekce, jako jsou plísňové infekce, mohou také ovlivnit srdce.

Játra: Ve většině případů je pozorována glomerulární glomerulární kongesce a degenerace renálních tubulárních epiteliálních buněk, v některých případech lze pozorovat rozsáhlou fibrinózní trombózu v kapilárách glomerulu, v některých případech je pozorována malá fokální nekróza a infiltrace lymfocytů a monocytů. Renální intersticiální vazodilatace a hyperémie, některé případy lze pozorovat v důsledku sekundární infekce způsobené malým hnisem, příležitostně vaskulitidou.

Nadledvina: V některých případech je možné pozorovat mediální fokální krvácení nadledvin, nekrózu, lymfocytární infiltraci, vakuolární degeneraci buněk kortikálních svazků a / nebo snížený obsah lipidů.

Mozek: V mozkové tkáni existují různé stupně otoků. V některých případech mohou být v mozku vidět rozptýlené neurony. V těžkých případech lze vidět nekrózu mozkové tkáně a některá nervová vlákna mohou být demyelinována.

Kostní dřeň: Počet buněk v granulocytovém a megakaryocytovém systému v hematopoetických tkáních většiny pacientů je relativně snížen, v některých případech erytroidní buňky vykazují malé fokální léze.

Gastrointestinální trakt: Submukozální lymfoidní tkáň v žaludku, tenkém střevu a tlustém střevě je snížena, lymfocyty jsou řídké, intersticiální edém a v některých případech může být v žaludku pozorována povrchová eroze nebo ulcerace.

Pankreas: intersticiální vaskulární kongesce, v některých případech se vyskytuje mírná hyperplázie vláknité tkáně a lymfocytární infiltrace, atrofie exokrinních žláz, částice zymogenu a některé degenerace ostrůvkových buněk.

Žlučník: Nebyly vidět žádné zjevné léze.

Varlata: V některých případech jsou spermatogenní buňky degenerovány, spermatogeneze je snížena a jsou pozorovány intersticiální vazodilatace a krvácení.

Trubice prostaty, dělohy, vaječníků a vejcovodů: žádné zjevné léze.

Kromě toho v některých případech lze plicní, srdeční, jaterní, ledvinové, mozkové, nadledvinky, pruhované svaly atd. Považovat za malou vaskulitidu způsobenou zejména malými žilami, které se vyznačují cévní stěnou a perivaskulárním edémem, otokem vaskulárních endoteliálních buněk a Apoptóza, fibrinoidní nekróza stěny cévy, infiltrace monocytů a lymfocytů ve stěně cévy a kolem krevních cév.

Klinické staging

a) brzy

Obecně 1-7 dnů od nástupu nemoci, akutního nástupu, horečka jako první příznak, celková teplota> 38 ° C, více než polovina pacientů s bolestmi hlavy, bolestí svalů kloubů, únavou a dalšími příznaky, někteří pacienti mohou mít suchý kašel, bolest na hrudi, průjem Jiné příznaky, ale existuje jen málo příznaků horních cest dýchacích, příznaky plic nejsou zřejmé, někteří pacienti mohou cítit trochu mokré rales, rentgenové stíny plic se mohou objevit druhý den nástupu, v průměru 4 dny U více než 95% pacientů došlo k pozitivní změně do 7 dnů od onemocnění.

(2) Období pokroku

Nejčastěji se vyskytují v průběhu 8 až 14 dnů, jednotliví pacienti mohou být delší, v tomto období horečka a příznaky infekce přetrvávají, plicní léze se progresivně zhoršují, projevují se jako napětí na hrudi, dušnost, potíže s dýcháním, zejména po události Rentgenové vyšetření hrudníku Rentgenové vyšetření plicního stínu je rychlé a často vícesytné onemocnění, malý počet pacientů (10% až 15%) s ARDS a život ohrožující.

(3) Obnova období

Po období postupu se tělesná teplota postupně snižovala, klinické příznaky se zmírňovaly a plicní léze se začaly absorbovat. Většina pacientů se zotavila po 2 týdnech a dosáhl standardu výtoku. Absorpce plicních stínů trvala dlouho a několik kriticky nemocných pacientů může být docela Restriktivní ventilační dysfunkce a snížená funkce plic byly ponechány po dlouhou dobu, ale většina z nich se postupně zotavovala během 2-3 měsíců po propuštění.

Kontrola SARS

Nejprve obecná laboratorní inspekce

1. Periferní krev

Počet bílých krvinek je obecně normální nebo snížený; často se snižuje počet lymfocytů [je-li počet lymfocytů <0,9 × 109 / l, význam diagnózy je větší; pokud je počet lymfocytů mezi (0,9 ~ 1,2) × 109 / l, Diagnóza je pouze podezřelá], někteří pacienti mají trombocytopenii.

2, počet podmnožin T lymfocytů

V počátečním stádiu onemocnění je počet buněk CD4 + a CD8 + snížen a poměr je normální nebo snížený.

Za druhé, zobrazování hrudníku

V časném stádiu léze se v plicích objevily různé stupně šupinaté, nerovnoměrné hustoty mletého skla a několik plných plic. Stíny se často mění často a / nebo dvoustranně a postupují v průběhu nemoci. Některé případy postupují rychle a v krátkodobém horizontu se sloučí do velkých stínů.

Rentgenové filmy mohou být obtížně detekovatelné, když jsou léze plic v počátečním stádiu s malými nebo tenkými stíny nebo kde se jejich umístění shoduje se stíny a / nebo velkými krevními cévami. Proto je-li časný rentgen hrudníku negativní, je stále zapotřebí prvních 1 až 2 dnů dynamického prohlížení. Je-li k dispozici, lze provést CT CT hrudníku, který pomůže detekovat časné mírné léze nebo léze, které se shodují se srdcem a / nebo velkými cévami.

Rentgenové vyšetření hrudníku musí být prováděno pravidelně, aby se sledovaly změny tepen plicních lézí.

Zatřetí, detekce specifického patogenu

1, detekce protilátek specifických pro sérum SARS-CoV

Po 10 dnech nástupu lze IFA použít k detekci specifických protilátek proti SARS-CoV v séru pacientů (pokud se použije ELISA, 21 dní po nástupu). Z pokročilé fáze do fáze zotavení je pozitivní nebo protilátkový titr zvýšen čtyřikrát nebo více, což má význam patogenní diagnózy. První vzorek séra by měl být odebrán co nejdříve.

2. Detekce SARS-CoV RNA

Přesná detekce SARS-CoV RNA má včasné diagnostické důsledky. Použití metody RT-PCR k detekci SARS-CoV RNA z lidských sekretů, jako jsou respirační sekrece, krev nebo výkaly, zejména pro vícenásobné, vícenásobné vzorky a vícenásobné soupravy. SARS-CoV RNA je pozitivní a má důležitou podporu pro patogenní diagnostiku.

3. Další metody včasné diagnostiky

Detekce strukturních proteinů specifických pro SARS-CoV v nasofaryngeálních nebo dýchacích buňkách exfoliovaných pomocí testu imunofluorescenční protilátky, jakož i detekčních metod, jako je technologie genových čipů, je třeba ještě dále prozkoumat.

Diagnostika SARS

1, projekt diferenciální diagnostiky

V časné diagnóze SARS, detekce chřipkového viru (A, B, C), viru parainfluenzy, respiračního syncytiálního viru (RSV), adenoviru, pneumokokových bakterií, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae a respiračních bakterií Diferenciální diagnostika SARS.

2, experimentální metody

Mezi současné experimentální metody patří zejména rychlá diagnostika, sérologická diagnostika, detekce molekulární biologie a separace virů (chlamydie, bakterie).

(1) Rychlá diagnóza: K určení specifického antigenu nebo protilátky patogenu se obvykle používá enzymově specifická imunoanalýza (EIA) a nepřímá imunofluorescenční metoda. Operace je jednoduchá a rychlá a výsledek je přesný a spolehlivý.

(2) Sérologická diagnóza: lze použít test fixace komplementu, metabolický inhibiční test, nepřímý hemaglutinační test a nepřímý imunofluorescenční test. Používá se dvojitý sérový test a titr protilátek se zvyšuje čtyřikrát nebo více. Obvykle se používá pro popularizaci. Vyšetřování nemocí.

(3) Molekulární biologické testování: V současné době se používají genové sondy a metody PCR. Ačkoli technologie hybridizace genové nukleové kyseliny má vysokou citlivost a specificitu, má radioaktivní kontaminaci v důsledku značení genů a izotopů a má vysoké požadavky na vybavení a těžkopádné operace a obecně je obtížné ji propagovat. Technologie PCR je jednoduchá, rychlá, citlivá a specifická a snadno propagovatelná, ale je třeba vyřešit standardizaci laboratoře.

(4) Izolace viru (chlamydie, bakterie): lidské nasofaryngeální sekrece se používají k inokulaci lidských embryonálních plicních buněk nebo opičích ledvinových buněk, virus a chlamydie jsou izolovány a antigeny jsou identifikovány testem vazby nebo neutralizace komplementu, IFA nebo ELISA. Pozitivní rychlost buněčné kultury však není dostatečně vysoká. Kromě toho vzhledem k komplikovanému technickému provozu a vysokým požadavkům na experimentální zařízení nemá obecná nemocnice podmínky a citlivost je ovlivňována odběrem, přepravou a uchováním vzorku. Experimentální metoda není vhodná pro rutinní detekci a je většinou používána pro identifikaci vědeckého výzkumu a obtížných případů.

Doporučuje se, aby byla v diferenciální diagnostice SARS upřednostněna rychlá diagnostika.

3. Klinický význam

Bakteriální infekce může nastat přímo nebo po virové infekci, přičemž hemolytický streptokok je častější, následuje Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae a Staphylococcus, občas gramnegativní bacily. Hlavními patogeny pneumonie u kojenců a dětí jsou viry, zejména RSV, adenovirus, virus parainfluenza, viry chřipky A a B. Tyto patogeny mohou také způsobit u dospělých pneumonii. Nejčastější příčinou dospělé pneumonie jsou bakterie, z nichž je nejčastější Streptococcus pneumoniae, Mezi další patogeny patří anaerobní bakterie, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, katarální bakterie, Klebsiella pneumoniae a další gramnegativní bacily. Chřipka A atd. Může také způsobit infekce dýchacích cest u dospělých. Mycoplasma pneumoniae je bakteriální mikroorganismus, který je zvláště častou příčinou pneumonie u starších dětí a mladých dospělých.

Na konci roku 2002 může patogen SARS-CoV po infekci lidským tělem způsobit v SARS v čínském Guangdongu, ale tyto příznaky nejsou pro SARS jedinečné. Vzhledem k mnoha patogenům, které mohou způsobit onemocnění malých dýchacích cest, jako je virus chřipky (typ A, typ B), virus parainfluenza (typ 1, 2, 3), adenovirus, RSV, Mycoplasma pneumoniae a Chlamydia pneumoniae, Legionella atd., Mohou způsobit Respirační onemocnění a v současné době neexistuje žádný efektivní index specificity pro laboratorní diagnostiku v SARS, proto je velmi důležité přidat laboratorní testy k vyloučení, které by pomohly klinické diagnostice. V současnosti může být výše uvedená detekce patogenů prováděna jako test vylučovací diagnostiky pro SARS. Při analýze výsledků je však třeba zvážit možnost pacientů s SARS s výše uvedenou patogenní infekcí.

Během hospitalizace u pacientů se SARS může mít přibližně 20% pacientů sekundární infekci dolních cest dýchacích a / nebo plic. Patogeny zahrnují gramnegativní bacily (nekvasící bakterie, P. pneumoniae, Acinetobacter baumannii), grampozitivní koky (anti-methicilin-rezistentní Staphylococcus), houby (Candida albicans, Aspergillus) a Mycobacterium tuberculosis Počkejte. Správná laboratorní diagnostika patogenů je klíčem k umožnění cílené léčby a snížení úmrtnosti.

Na rtg a CT na obrazech z broušeného skla a plic se mohou objevit různé plicní intersticiální a alveolární léze, včetně běžných pneumonií, poškození imunitních funkcí u pacientů s pneumonií a některých neinfekčních onemocnění, je třeba identifikovat pomocí SARS. Dynamické změny SARS jsou rychlé: Ve většině případů se obrazy malého formátu v časném stádiu léze rychle vyvinou do rozmanitých, rozptýlených lézí jednostranných plic nebo obou plic. To je u jiných pneumonií relativně vzácné. Kromě toho je projev SARS omezen na jediný plicní lalok nebo plicní segment a není zřejmá atelektáza.Zobrazení dutin v časném stádiu léze neexistuje a pleurální výpotek a mediastinální hiadská lymfadenopatie jsou vzácné. Princip diferenciální diagnostiky SARS spočívá v tom, že zobrazovací výkon je úzce kombinován s anamnézou, klinickými projevy a laboratorními testy. Pro identifikaci obecné pneumonie je nutné věnovat pozornost klinickým, laboratorním vyšetřením a zobrazovacím charakteristikám choroby. Při identifikaci pneumonie u pacientů s imunitní dysfunkcí, jako je pneumonie Pneumocystis carinii a pneumomie cytomegaloviru, je nutné věnovat pozornost příslušné anamnéze a zobrazovací výkonnosti. Při identifikaci neinfekčních onemocnění, jako je plicní edém, plicní krvácení nebo alergická pneumonie, jsou klinické projevy akutní infekce klíčem k diferenciální diagnostice.

Diagnóza SARS je v současné době hlavně pro klinickou diagnostiku a je do značné míry vylučující. Před provedením diagnózy SARS je třeba vyloučit jiná onemocnění, která způsobují podobné klinické projevy.

Běžné nachlazení, chřipka (chřipka), obecná bakteriální pneumonie, legionellosová pneumonie, mykoplazmatická pneumonie, chlamydiová pneumonie, plísňová pneumonie, AIDS a další imunosuprese (po transplantaci atd.) Pacienti s plicní infekcí, obecný virus Pneumonie je klíčové onemocnění, které je třeba identifikovat se SARS.

Mezi další onemocnění, která je třeba identifikovat, patří tuberkulóza, epidemická hemoragická horečka, rakovina plic, neinfekční intersticiální plicní onemocnění, plicní edém, atelektáza, plicní embolie, plicní vaskulitida, plicní eozinofilní infiltrace a podobně.

V případech s klinickými syndromy podobnými SARS, pokud po antibakteriální léčbě není zřejmý účinek, pomůže to eliminovat bakterie nebo mykoplazmy a chlamydiální plicní infekce.

Příloha: Klíčové body pro diferenciální diagnostiku chřipky a SARS

Epidemiologické vlastnosti: Chřipka je vysoká v zimním a jarním období, rychle se šíří a šíří se vzduchovými kapičkami a vystavuje se respiračním sekretům. Inkubační doba je 1-3 dny a je nakažlivá na konci inkubační doby. Infekce je nejsilnější během prvních 2-3 dnů. Když se objeví ohnisko, často se vyskytují charakteristiky první školy a pozdější obytné oblasti. Pediatrie a starší lidé jsou náchylní k pneumonii.

Příznaky a příznaky: Chřipka se objevuje, často s vysokou horečkou, systémové příznaky a respirační příznaky jsou relativně mírné, projevují se bolestmi hlavy, únavou, bolestmi těla. Tělesná teplota může dosáhnout 39-40 ° C, po 2 až 3 dnech může být tělesná teplota vyřešena, ale symptomy sputa, ucpání nosu atd., Bolest v krku a kašel se stávají významnými. Někteří vážní pacienti mohou mít potíže s dýcháním a cyanózou. Malý počet pacientů může mít mírné gastrointestinální příznaky, jako je nauzea, zácpa nebo průjem. Vyšetření prokázalo akutní onemocnění, návaly líc, mírné kongesce spojivky, citlivost oční bulvy, kongesci hltanu, herpes v ústní sliznici a několik svěžích vzteků při auskultaci plic.

Laboratorní vyšetření: Počet leukocytů v periferní krvi u pacientů s chřipkou je normální, snížený nebo mírně zvýšený a může být zvýšen podíl lymfocytů. Etiologie viru chřipky pomáhá potvrdit diagnózu.

Změny rentgenového obrazu v plicích: Pacienti s chřipkou nemusí mít žádnou změnu nebo jsou pouze textury plic těžké. V raných stádiích plicní infekce jsou na začátku pozorovány zánětlivé infiltráty podél plic a později jsou distribuovány lamely později. V plicním poli může být fúze změněna v pozdějším stádiu a je koncentrována ve střední zóně plicního pole, podobně jako plicní edém.

Podávání oseltamiviru do 48 hodin po nástupu pomáhá zmírnit nástup a příznaky.

Podle současné epidemie, místní chřipkové epidemie a okolní populace neexistuje epidemiologický základ SARS, příznaky katarální choroby jsou výraznější, lymfocyty periferní krve se často zvyšují a časný nástup oseltamiviru pomáhá zmírňovat nástup a příznaky. K identifikaci může pomoci vyšetření patogenní chřipky a SARS.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.