โรคไตอักเสบลูปัส

โรคไตอักเสบลูปัสเบื้องต้น โรคไตอักเสบลูปัสหมายถึงโรคลูปัส erythematosus (SLE) ระบบที่มีความเสียหายทางภูมิคุ้มกันของประเภททางพยาธิวิทยาที่แตกต่างกันของไตพร้อมกับอาการทางคลินิกของความเสียหายของไตที่เห็นได้ชัด โรคลูปัสโรคไตอักเสบ (LN) เป็นองค์ประกอบทางคลินิกที่สำคัญของ SLE อาการทางคลินิกของการมีส่วนร่วมของไต ได้แก่ โปรตีนในปัสสาวะ, เม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดขาว, ท่อปัสสาวะ, และการกรองของไตลดลงและความผิดปกติของท่อ. ความรุนแรงของความเสียหายของไตเกี่ยวข้องกับการพยากรณ์โรคของ SLE การมีส่วนร่วมของไตและการเสื่อมของไตที่ก้าวหน้าเป็นหนึ่งในสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตใน SLE และควรได้รับการดูแลทางคลินิกอย่างเพียงพอ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.008% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เนื้อร้ายหัวกระดูกต้นขา, โรคหัวใจและหลอดเลือด

สาเหตุของโรคลูปัสโรคไตอักเสบ

ปัจจัยทางพันธุกรรม (20%)

การเกิดขึ้นของ SLE นั้นสัมพันธ์กับปัจจัยทางพันธุกรรมอัตราอุบัติการณ์ของครอบครัวสูงถึง 3% ถึง 12% และมีแนวโน้มการรวมตัวของครอบครัว หลังจากการวิจัยอย่างกว้างขวางเกี่ยวกับสาย HLA ของผู้ป่วย SLE พบว่ายีนที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับ SLE นั้นส่วนใหญ่อยู่ที่ตำแหน่ง HLA บางแห่งโดยเฉพาะอย่างยิ่งในภูมิภาค HLA DR และ HLA ฟีโนไทป์คือ polymorphic การศึกษาแสดงให้เห็นว่าคนที่มี HLA H8 B8 / DR2 ในประชากรมีแนวโน้มที่จะสร้างการตอบสนองของภูมิคุ้มกันโรคภูมิแพ้ต่อเซลล์และของเหลวในร่างกายซึ่งอาจเกิดจากโพลีมอร์ฟิซึมแบบเข้ารหัส HLA ใน T และ B lymphocytes และแอนติเจน สำหรับการยับยั้งความผิดปกติของเซลล์ T autoantibodies และโกลบูลินเพิ่มขึ้น ตอนนี้เชื่อว่ายีนที่มีความไวต่อ SLE นั้นเป็นยีนที่มีโครงสร้างที่แตกต่างกันของตัวรับแอนติเจนทีเซลล์ การศึกษาล่าสุดพบว่าโครงสร้างโพลีเปปไทด์บางส่วนของโซ่ T เซลล์ B ปรากฏขึ้นพร้อมกันกับ HLA DR ในบุคคลเดียวกันซึ่งเพิ่มโอกาสในการเกิด SLE นอกจากนี้ SLE ยังมีข้อบกพร่องที่หลากหลายเช่น C2, C1q, C1r, C1s, C4, C5, C8 และ Bf, TNF, C1 esterase ที่ขาดการยับยั้ง ส่วนประกอบที่สมบูรณ์เหล่านี้หรือข้อบกพร่องทางพันธุกรรมสามารถส่งผลกระทบต่อวิถีการเปิดใช้งานแบบดั้งเดิมของส่วนประกอบเพิ่มความไวของร่างกายต่อปัจจัยกระตุ้นเช่นการติดเชื้อและเกี่ยวข้องกับความอ่อนแอของ SLE

ปัจจัยต่อมไร้ท่อ (20%)

SLE ส่งผลกระทบต่อผู้หญิงเป็นหลักและความชุกของผู้หญิงในวัยเจริญพันธุ์นั้นสูงกว่าผู้ชายในวัย 9 ถึง 13 เท่า แต่ความชุกของผู้หญิงก่อนและหลังวัยหมดประจำเดือนสูงกว่าผู้ชายเพียงเล็กน้อยเท่านั้น ดังนั้นจึงมีความเชื่อกันว่าฮอร์โมนเอสโตรเจนนั้นเกี่ยวข้องกับการเกิด SLE ไม่ว่าผู้ป่วย SLE จะเป็นเพศชายหรือเพศหญิงระดับ16α-hydroxyated estrone และ estriol จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ยาคุมกำเนิดหญิงบางครั้งสามารถทำให้เกิดกลุ่มอาการคล้ายโรคลูปัส ทั้งการศึกษาของมนุษย์และสัตว์แสดงให้เห็นว่าเอสโตรเจนสามารถเพิ่มเซลล์ B เพื่อผลิตแอนติบอดีต่อ DNA และแอนโดรเจนสามารถยับยั้งปฏิกิริยานี้เมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าเซรั่มโปรแลคตินในผู้ป่วยที่มี SLE สูงขึ้น การวิจัยเพิ่มเติมได้รับการยืนยัน

การติดเชื้อไวรัส (20%)

เป็นที่รู้จักกันทั่วไปว่าเป็นการติดเชื้อไวรัสเรื้อรังภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนพบว่ามีการรวมตัวของเนื้อเยื่อท่อในเนื้อเยื่อของผู้ป่วย SLE คล้ายกับโครงสร้างนิวเคลียร์ของนิวเคลียส paramyxovirus และแกนกลาง แต่การศึกษาเพิ่มเติมชี้ให้เห็นว่านี่เป็นความเสียหายของเซลล์ การปฏิบัติ บางคนที่มีร่างกายรวมที่คล้ายกันที่พบในพลาสซึมของเซลล์บุผนังหลอดเลือดไต glomerular, เซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดและรอยโรคของผู้ป่วย SLE อย่างไรก็ตามไวรัสไม่ได้ถูกแยกออกจากเนื้อเยื่อที่มีสารคล้ายร่างกายรวมอยู่ดังนั้นความสัมพันธ์ระหว่างสารเหล่านี้กับการติดเชื้อไวรัสยังคงได้รับการยืนยัน ในผู้ป่วย SLE มีแอนติบอดีต่อต้านไวรัสที่มี titer สูงเช่น anti-หัด, anti-rubella, anti-parainfluenza, anti-EB virus, anti-mumps, anti-mucosa และแอนติบอดีอื่น ๆ แอนติบอดี Antisera เช่น ds-DNA, dsRNA และ RNA-DNA ก็มีอยู่ในซีรัมของผู้ป่วยด้วย นอกจากนี้ยังได้รับการแนะนำว่าการเกิดโรคของ SLE นั้นสัมพันธ์กับ C-type RNA virus โดยทั่วไปมีข้อบ่งชี้มากมายว่าการติดเชื้อไวรัสอาจเป็นสาเหตุหนึ่งของโรค SLE แต่ยังไม่ได้รับการยืนยันว่าการติดเชื้อไวรัสนั้นสัมพันธ์กับการควบคุมภูมิคุ้มกันผิดปกติและการแพ้ภูมิตัวเองในผู้ป่วย SLE นอกจากนี้ยังได้รับการแนะนำว่าการโจมตีของ SLE นั้นสัมพันธ์กับวัณโรคหรือการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส

ปัจจัยยา (15%)

ความหลากหลายของยาที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ SLE แต่การเกิดโรคนั้นแตกต่างกัน

1 ยาเสพติดที่ชักนำให้เกิดอาการ SLE ได้แก่ ยาเพนิซิลลิน, ซัลโฟนาไมด์, ฟีนิลบุตาโซนและการเตรียมทองคำ ยาเหล่านี้เข้าสู่ร่างกายก่อให้เกิดอาการแพ้ก่อนแล้วจึงกระตุ้นคุณภาพของโรคลูปัสหรือทำให้เกิดอาการของผู้ป่วย SLE หรือทำให้ผู้ป่วยที่มีอาการ SLE แย่ลงการหยุดยาไม่สามารถป้องกันโรคจากการพัฒนา

2 ยาที่ทำให้เกิดกลุ่มอาการคล้ายโรคลูปัส ได้แก่ hydralazine, procainamide, chlorpromazine, phenytoin, isoniazid, propyl และ methylthiouracil หลังจากใช้ยาเหล่านี้ในระยะยาวในปริมาณมากผู้ป่วยอาจมีอาการทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงในห้องปฏิบัติการใน SLE แต่การเกิดโรคยังไม่ชัดเจน บางคนคิดว่า chlorpromazine ผูกกับโปรตีนนิวเคลียร์ที่ละลายน้ำได้หลังจากการฉายรังสี UV เพื่อเสริมสร้างภูมิคุ้มกันของมันการรวมกันของ hydralazine และโปรตีนที่ละลายน้ำได้สามารถเสริมสร้างภูมิคุ้มกันของส่วนประกอบเนื้อเยื่อของตัวเองในร่างกาย ในผู้ป่วยดังกล่าวอาการสามารถแก้ไขได้เองหลังจากถอนตัวหรือมีอาการเล็กน้อย กับการเกิดขึ้นของยาเสพติดใหม่ก็ยังได้รับการแนะนำว่ายาเสพติดสามารถใช้เป็นผู้ให้บริการภายนอกที่จะผูกกับโฮสต์ปัจจัยกำหนดเนื้อเยื่อเพื่อกระตุ้นการผลิต autoantibody ดังนั้นการใช้ยาทางคลินิกควรให้ความสนใจกับการเกิดโรคลูปัส

ปัจจัยทางกายภาพ (10%)

ผู้ป่วยโรค SLE ประมาณ 1 ใน 3 นั้นแพ้แสงแดด UV สามารถทำให้เกิดแผลที่ผิวหนังหรือทำให้แผลเดิมรุนแรงขึ้นและบางกรณีก็สามารถทำให้เกิดแผลหรือทำให้ระบบในร่างกายแย่ลง DNA ที่มีเกลียวสองเส้นในเนื้อเยื่อของผิวหนังมนุษย์ปกติสามารถผ่านการลดขนาดหลังจากการฉายรังสีอัลตราไวโอเลตเพื่อสร้าง thymine dimer ซึ่งสามารถซ่อมแซมการแตกตัวหลังจากการฉายรังสียูวี ผู้ป่วย SLE มีข้อบกพร่องในการซ่อมแซม DNA ที่ผ่านการลดขนาดและ dimers ที่ได้จาก thymine มากเกินไปอาจกลายเป็นแอนติเจนที่ทำให้เกิดโรค เชื่อกันว่ารังสีอุลตร้าไวโอเลตสามารถทำลายเซลล์ผิวและปัจจัยต่อต้านนิวเคลียร์สามารถเข้าสู่เซลล์และมีปฏิกิริยากับนิวเคลียสเพื่อทำให้เกิดความเสียหายต่อผิวหนัง นอกจากนี้การฉายรังสี X-ray, เย็น, การฉายรังสีไฟฟ้าแก้วนำแสงที่รุนแรงนอกจากนี้ยังสามารถทำให้เกิดหรือซ้ำเติมเงื่อนไข SLE

ปัจจัยด้านอาหาร (5%)

อาหารที่มี Psoralen เช่นขึ้นฉ่ายมะเดื่อและ windproof ยุโรปมีศักยภาพในการเพิ่มความไวแสงในผู้ป่วย SLE เห็ดที่มียีน hydrazine, อาหารรมควัน, สีย้อมอาหารและยาสูบสามารถทำให้เกิดโรคลูปัส โรคลูปัสยังสามารถชักนำให้เกิดโดยการเพาะเมล็ด, ถั่วงอกและฝักอื่น ๆ ของ L-concanin การ จำกัด ปริมาณแคลอรี่และกรดไขมันสามารถลดความรุนแรงของโรคลูปัสโดยแนะนำว่าสิ่งนี้อาจเป็นประโยชน์สำหรับผู้ป่วยโรค SLE

ปัจจัยอื่น ๆ (5%)

แร่ใยหินซิลิกาไวนิลคลอไรด์และสีย้อมผมที่มีเอมีนอะโรมาติกเอมีนอาจมีส่วนร่วมในการเกิดโรคของ SLE ความเครียดทางร่างกายและจิตใจที่รุนแรงสามารถทำให้เกิดอาการ SLE ได้ในทันที

การป้องกันโรคลูปัสโรคไตอักเสบ

มีมาตรการหลักหลายประการเพื่อป้องกันโรคลูปัสโรคไตอักเสบ:

ก่อนอื่นให้ความสำคัญกับปัจจัยทางกายภาพ

อุบัติการณ์ของโรคลูปัส erythematosus ระบบสูงถึง 5% ถึง 12% และอุบัติการณ์ของฝาแฝดเหมือนกันสูงถึง 69% อุบัติการณ์ของโรคภูมิต้านทานผิดปกติอื่น ๆ เช่นโรคไขข้ออักเสบ, โรคผิวหนัง, โรคสะเก็ดเงิน, โรคสะเก็ดเงินและโรคสะเก็ดเงิน นอกจากนี้ยังสูงอัตราการเกิดของทายาทสีดำและเอเชียสูงกว่าของคอเคเชี่ยนซึ่งแสดงให้เห็นว่าโรคลูปัสได้รับผลกระทบจากปัจจัยทางพันธุกรรมในขณะที่ผู้หญิงเป็นประจำและผู้ป่วยที่มีระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนต่ำบ่งชี้ถึงปัจจัยต่อมไร้ท่อ มันเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของโรคลูปัสโรคไตอักเสบดังนั้นผู้ป่วยที่เป็นโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อที่มีพื้นฐานของโรคภูมิต้านตนเองรวมถึงโรคภูมิต้านตนเองในหมู่ญาติควรจะระมัดระวังอย่างยิ่งเมื่อพวกเขาป่วยพวกเขาควรคิดว่าโรคภูมิต้านตนเอง หากคุณป่วยคุณควรรักษาอย่างจริงจังเพื่อป้องกันโรคลูปัสโรคไตอักเสบและทำให้ไตถูกทำลาย

ประการที่สองการรักษาการติดเชื้อไวรัส

ในปีที่ผ่านมาการศึกษาเชิงทดลองพบว่าการติดเชื้อไวรัสอาจเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคลูปัส erythematosus ดังนั้นเราจึงควรรักษาการติดเชื้อไวรัสต่าง ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับ "โรคเล็ก ๆ " เช่นการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน "อายุยืนนับร้อยโรค" โรคสำคัญหลายโรคเกิดจากหวัดและหวัดซึ่งเป็นอันตรายต่อประชากร

ประการที่สามให้ความสนใจกับความเป็นพิษของยา

ยาเสพติดที่เกี่ยวข้องกับ lupus erythematosus รวมถึง hydralazine, procainamide, isoniazid, methyldopa, chloropromazine และ quinidine โดยเฉพาะอย่างยิ่งในอดีตซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับยาเสพติด เอมีนกลุ่มกัวนิดีนมีความสัมพันธ์กันดังนั้นสำหรับผู้ป่วยที่มีพื้นฐานทางพันธุกรรมของโรคลูปัสโรคลูปัสคุณควรตระหนักถึงความเป็นพิษของยาเหล่านี้ที่อาจเกิดขึ้นกับผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัส

ประการที่สี่หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับแสงแดด

การฉายรังสีอัลตราไวโอเลตทำให้เงื่อนไขของโรคไตอักเสบลูปัสรุนแรงขึ้นเนื่องจากแสงอุลตร้าไวโอเล็ตสามารถแปลง DNA ให้เป็น thymine dimer ซึ่งช่วยเพิ่มการต่อต้านและส่งเสริม lupus erythematosus ในระบบดังนั้นผู้ป่วยโรคลูปัสจึงควรหลีกเลี่ยงความรุนแรงในชีวิตประจำวัน การได้รับแสงแดดเป็นเวลานานเพื่อลดความเสียหายของไตที่เกิดจากการได้รับรังสี UV มากเกินไป

โรคลูปัสโรคไตอักเสบแทรกซ้อน ภาวะแทรกซ้อนของ กระดูกต้นขาเนื้อร้ายโรคหัวใจและหลอดเลือด

มันมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนเช่นการติดเชื้อภาวะแทรกซ้อนของหัวใจและหลอดเลือดและเนื้อร้ายที่หัวกระดูกต้นขา

โรคลูปัสโรคไตอักเสบอาการที่พบบ่อย hepatosplenomegaly น้ำในช่องท้องความดันโลหิตสูงท่อต่อมน้ำเหลืองท่อปัสสาวะต่อมน้ำเหลืองใบหน้าผีเสื้อเกิดผื่นแดงกลุ่มอาการของโรคไตอาการบวมน้ำผมร่วงปัสสาวะปัสสาวะ

ครั้งแรกประวัติทางการแพทย์และอาการ

พบมากในหญิงสาว, โปรตีนที่ไม่มีอาการแสง (<2.5g / d) หรือปัสสาวะ, ไม่มีอาการบวมน้ำ, ความดันโลหิตสูง, กรณีส่วนใหญ่อาจมีโปรตีน, ปัสสาวะเซลล์เม็ดเลือดแดงและสีขาว, ท่อปัสสาวะหรือกลุ่มอาการของโรคไต ด้วยอาการบวมน้ำความดันโลหิตสูงหรือความผิดปกติของไต Nocturia เป็นเรื่องธรรมดาบางกรณีมีการโจมตีที่คมชัดการทำงานของไตเสื่อมลงอย่างรวดเร็วการมีส่วนร่วมของไตส่วนใหญ่เกิดขึ้นหลังจากมีไข้โรคไขข้อผื่นและอาการภายนอกอื่น ๆ กรณีที่รุนแรงมักจะ อย่างรวดเร็วที่เกี่ยวข้องกับ serosa, หัวใจ, ปอด, ตับ, อวัยวะเม็ดเลือดและเนื้อเยื่ออวัยวะอื่น ๆ ที่มีอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกันประมาณหนึ่งในสี่ของผู้ป่วยที่มีความเสียหายไตเป็นครั้งแรกสำหรับผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์ควรมีการตรวจสอบประจำของโรคไต ตัวบ่งชี้ทางภูมิคุ้มกันวิทยาที่เกี่ยวข้องกับโรคนี้ส่วนใหญ่ได้รับการวินิจฉัยตามเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับโรคลูปัส erythematosus ระบบที่จัดตั้งขึ้นโดยอเมริกันวิทยาลัยโรคข้อในปี 1982

ประการที่สองการตรวจร่างกายพบ

ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีภาวะโลหิตเป็นพิษเฉียบพลันผีเสื้อใบหน้าเกิดผื่นแดงเป็นลักษณะการเปลี่ยนแปลงซึ่งอาจจะเกี่ยวข้องกับอาการบวมร่วม, ผมร่วง, ผื่น, บ่นหัวใจหรือปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจ, hepatosplenomegaly, ต่อมน้ำเหลืองและองศาที่แตกต่างกันของอาการบวมน้ำ หรือหน้าอกและน้ำในช่องท้อง ฯลฯ

การตรวจโรคลูปัสโรคไตอักเสบ

(A) การตรวจปัสสาวะเป็นประจำอาจมีระดับของโปรตีนในปัสสาวะปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์เซลล์เม็ดเลือดขาวเซลล์เม็ดเลือดแดงและปัสสาวะท่อ

(B) ส่วนใหญ่มีภาวะโลหิตจางในระดับปานกลางบางครั้งภาวะโลหิตจาง hemolytic เซลล์เม็ดเลือดขาวลดลงเกล็ดเลือดส่วนใหญ่จะน้อยกว่า 100 × 109 / L ESR เร็วขึ้น

(3) การตรวจทางภูมิคุ้มกัน: ซีรั่ม autoantibodies เป็นบวกγ-globulin เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญการไหลเวียนโลหิตที่ซับซ้อนภูมิคุ้มกันเป็นบวกและ hypocomplementemia ต่ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะที่ใช้งานเซลล์โรคลูปัสเป็นบวกและการทดสอบโรคลูปัสเป็นบวก

(4) โรคไตอักเสบลูปัสรุนแรงที่ใช้งานกับ Ccr ย้อนกลับลดลงยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine เพิ่มขึ้นอัลบูมิเลือดลดลงหรือตับทำงาน transaminase เพิ่มขึ้นระยะสุดท้ายโรคไตอักเสบลูปัส Ccr ลดลงอย่างมีนัยสำคัญและซีรั่ม creatinine ยูเรีย ไนโตรเจนสูงขึ้นอย่างเห็นได้ชัด

(5) การตรวจภาพ: B-ultrasound แสดงให้เห็นว่าการขยายตัวของไตบ่งชี้ว่าแผลเฉียบพลันผู้ป่วยบางรายมีตับม้ามโตหรือเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ

(6) การตรวจชิ้นเนื้อไตสามารถเข้าใจชนิดของพยาธิสภาพกิจกรรมทางพยาธิวิทยาและแผนการรักษาและโรคลูปัส erythematosus ระบบที่มีความเสียหายของไตเป็นอาการครั้งแรกการตรวจชิ้นเนื้อไตสามารถช่วยยืนยันการวินิจฉัย

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคลูปัสโรคไตอักเสบ

สำหรับผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยที่ชัดเจนของ SLE, โรคไตอักเสบลูปัสสามารถวินิจฉัยได้หากมีส่วนร่วมของไตดังกล่าวข้างต้น

การจำแนกทางพยาธิวิทยา

การจำแนกทางพยาธิสภาพของโรคไตอักเสบลูปัสมี 6 ประเภทในองค์การอนามัยโลกตั้งแต่ประเภทที่ 1 ถึงประเภทที่ 6 การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดี ประเภทที่ 1: ปกติหรือทางพยาธิวิทยาน้อยที่สุดประเภทที่สอง: mesangial proliferative โรคลูปัสโรคไตอักเสบประเภทที่สาม: โฟกัส proliferative โรคลูปัสโรคไตอักเสบประเภท IV: โรคไตอักเสบลูปัสเยื่อบุผิวชนิด V: เยื่อบุผิวโรคลูปัส ประเภทที่ 6: sclerosing โรคลูปัสโรคไตอักเสบ

2. โรคลูปัสโรคไตอักเสบดัชนีกิจกรรมทางพยาธิสภาพของไต

(1) การเปลี่ยนแปลงที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ไต;

(2) การตายของเซลลูโลสและการสลายด้วยนิวเคลียร์

(3) เสี้ยวเซลลูลาร์

(4) ปรากฏการณ์หูลาตินั่มและก้อนก้อนแก้ว

(5) การแทรกซึม neutrophil ไต;

(6) การแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์คั่นกลางของไต

3. ตัวชี้วัดเรื้อรัง

(1) เส้นโลหิตตีบไต;

(2) เสี้ยวเป็นเส้น ๆ

(3) ฝ่อท่อ

(4) ไตพังผืดคั่นระหว่างหน้า

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ