เนื้อร้ายท่อเฉียบพลัน

บทนำการตายของเนื้อเยื่อท่อเฉียบพลัน Acute tubular necrosis (ATN) เป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุดของภาวะไตวายเฉียบพลันซึ่งคิดเป็น 75% ถึง 80% มันเป็นอาการทางคลินิกที่เกิดขึ้นเนื่องจากการขาดเลือดของไตและ / หรือพิษต่อไตที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ ของการทำงานของไตและการลดลงของความก้าวหน้า ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.01% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะหัวใจล้มเหลว, ภาวะโพแทสเซียมสูง, ความดันโลหิตสูง

การตายของเนื้อเยื่อท่อเฉียบพลัน

สาเหตุ

สาเหตุหลักของการตายของเนื้อเยื่อท่อเฉียบพลันแบ่งออกเป็นสองประเภทคือ: ไตขาดเลือดเฉียบพลันและพิษต่อไตเฉียบพลันอย่างไรก็ตามการเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในหลอดเลือดและการติดเชื้อบางอย่างไม่ใช่เรื่องแปลกบางครั้งการขาดเลือดไตและโรคไตสามารถเกิดขึ้นได้พร้อมกัน .

(1) ภาวะขาดเลือดไตเฉียบพลันภาวะขาดเลือดไตเฉียบพลันเป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุดของ ATN มันเป็นส่วนหนึ่งเนื่องจากการดำเนินการอย่างยั่งยืนและการพัฒนาของปัจจัยก่อนการทำงานของไตดังกล่าวข้างต้นส่งผลให้ภาวะขาดเลือดไตและ ATN หน้าอกและหน้าท้อง เลือดออกจำนวนมากหรือการถ่ายเลือดในระหว่างหรือหลังการผ่าตัดสาเหตุต่าง ๆ ของการช็อกและการแก้ไขช็อตบายพาสหัวใจและปอดการปลูกถ่ายไต allogeneic เพื่อเรียกคืนการไหลเวียนของเลือดในไตและการกู้คืนการเต้นของหัวใจเป็นภาวะขาดเลือด ภาวะไตวายเฉียบพลันขาดเลือดนั้นรุนแรงกว่า ATN ประเภทอื่น ๆ และเวลาที่ใช้ในการกู้คืนการทำงานของไตก็จะนานขึ้นเช่นกัน

(B) พิษต่อไตเฉียบพลันความเสียหายพิษต่อไตส่วนใหญ่เป็นพิษต่อไตภายนอกเช่นยาเสพติดโลหะหนักและสารเคมีที่เป็นพิษและความเป็นพิษทางชีวภาพ

1. อุบัติการณ์ปัจจุบันของพิษต่อไตจากยามีแนวโน้มเพิ่มขึ้นคิดเป็น 11% ของอัตราไตวายเฉียบพลันทั้งหมดและ 17.1% ของสาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลันและยาสามัญที่ก่อให้เกิด ATN เป็นยาปฏิชีวนะอะมิโนไกลโคไซด์เช่น Qingdamycin , kana และ amikacin, polymyxin B, tobramycin, sulfonamides, amphotericin, cyclosporin A และ cispa

2. พิษต่อไตพิษ

(1) พิษโลหะหนักของไต: เช่นปรอทแคดเมียมสารหนูยูเรเนียมโครเมียมลิเทียมพลวงตะกั่วและแพลตตินั่ม

(2) สารพิษจากอุตสาหกรรมเช่นไซยาไนด์คาร์บอนเตตระคลอไรด์เมทานอลโทลูอีนเอธิลีนไกลคอลและคลอโรฟอร์ม

(3) ยาฆ่าเชื้อ: เช่น cresol, resorcinol, ฟอร์มาลดีไฮด์ ฯลฯ

(4) ยาฆ่าแมลงและยาฆ่าแมลง: เช่นฟอสฟอรัสอินทรีย์สมุนไพร ฯลฯ พิษพิษดังกล่าวควรให้ความสนใจกับมาตรการเริ่มต้นเพื่อกำจัดสารพิษในร่างกาย

3. ไบโอท็อกซินรวมถึงปลาน้ำดีสีฟ้า, งูกัด, ไรพิษ, พิษผึ้ง, ฯลฯ พิษพิษเหล่านี้มักทำให้เกิดความล้มเหลวของอวัยวะหลายอวัยวะ, ทำให้ปอด, ไต, ตับและหัวใจทำงานบกพร่อง ฯลฯ หน้าที่ของอวัยวะสำคัญแต่ละอย่าง

4. ตัวแทนความเสียหายของไตความเสียหายไตฟังก์ชั่นความเสียหายของไตเดิม, เบาหวาน, ผู้ป่วยสูงอายุ, การขาดปริมาณเลือด, hyperuricemia และหลาย myeloma ฯลฯ มีแนวโน้มที่จะได้รับบาดเจ็บที่ไตวายเฉียบพลัน

(3) โรคติดเชื้อเช่นโรคไข้เลือดออกระบาดโรคเลปโตสไปโรซีส ฯลฯ เป็นสาเหตุของ ATN ซึ่งโรคไข้เลือดออกเป็นโรคที่พบได้บ่อยที่สุดคิดเป็น 18.6% ของการเกิดภาวะไตวายเฉียบพลันและ 29% ของสาเหตุของอายุรศาสตร์ ระบบหลอดเลือดขนาดเล็กความเสียหายเลือดออกอัตราการตายอย่างรุนแรงสูงมากควรเน้นการวินิจฉัยและการดำเนินการฟอกไตในช่วงต้น

(4) การถ่ายเฮเทอโรไทป์กับภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลันและภาวะเม็ดเลือดแดงแตกหลอดเลือดทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เกิดจากการไหลเวียนของ extracorporeal ต่างๆภาวะวิกฤตโรคโลหิตจาง hemolytic ที่เกิดจากโรคภูมิคุ้มกัน, ฮีโมโกลบินยูเรียด้วยเหตุผลต่าง ๆ ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, การบีบ, การบาดเจ็บและการสลายของกล้ามเนื้อไม่ได้เกิดจากบาดแผลที่เกิดจากยาต้านมาลาเรียเช่นพรีมาควินและควินินทำให้ myoglobin จำนวนมากสะสมท่อไตทำให้ไตเสียหายคล้ายกับภาวะเม็ดเลือดแดงแตก

กลไกการเกิดโรค

การเกิดโรคของเนื้อร้ายเฉียบพลันของท่อคือการเชื่อมโยงหลายการเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนโลหิตของไตและความเสียหายของท่อเฉียบพลันเป็นปัจจัยหลักและจุดต่าง ๆ ของทฤษฎีที่อธิบายไว้ดังต่อไปนี้:

(1) การเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนโลหิตของไตการเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนโลหิตในไตมีบทบาทนำในระยะแรกของ ATN และมักจะเป็นปัจจัยเริ่มต้นในการตกเลือดช็อกหรือภาวะ hypovolemia รุนแรงเนื่องจากการควบคุมของเส้นประสาทและของเหลวในร่างกายระบบเลือด การกระจายตัว, การหดตัวของหลอดเลือดแดงไต, การไหลเวียนของเลือดในไตสามารถลดลงอย่างมีนัยสำคัญ, ความดันเลือดไปเลี้ยงไตลดลงและหลอดเลือดแดงขนาดเล็กไตหดตัวอย่างมีนัยสำคัญ, ทำให้เกิดภาวะขาดเลือดในสมองและ ATN, บางครั้งในระยะแรก แม้ว่าปริมาตรของเลือดจะได้รับการฟื้นฟูอย่างรวดเร็วและการไหลเวียนของเลือดในไตได้รับการฟื้นฟู แต่อัตราการกรองของไตและ GFR ยังไม่ฟื้นตัวแสดงว่ามีความผิดปกติของ hemodynamics intrarenal และการกระจายของการไหลเวียนของเลือดไตผิดปกติในระยะแรกของ ATN พื้นฐานพยาธิสรีรวิทยาของความผิดปกติของการไหลที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยดังต่อไปนี้

1. บทบาทของเส้นประสาทไตเส้นใยประสาทขี้สงสารไตมีการกระจายอย่างกว้างขวางในหลอดเลือดไตและร่างกาย juxtaglomerular กิจกรรม adrenergic จะเพิ่มขึ้นเพื่อทำให้เกิด vasoconstriction ไตส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดในไตและ GFR ลดลงและการกระตุ้นของเส้นประสาทไตใน ระดับของ vasoconstriction ไตสูงกว่าสัตว์ปกติมากแสดงให้เห็นว่าความไวของหลอดเลือดไปยังการกระตุ้นเส้นประสาทไตจะเพิ่มขึ้นที่ ATN แต่การตอบสนองที่เพิ่มขึ้นนี้สามารถยับยั้งได้โดยแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์บ่งบอกว่าไตมีอยู่ในการกระตุ้นเส้นประสาทไต Vasoconstriction เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมแคลเซียมของกล้ามเนื้อเรียบของไตหลอดเลือด แต่สังเกตในทางคลินิกในไตที่ไม่ใช่ประสาท, อุบัติการณ์ของการขาดเลือด ATN สามารถสูงถึง 30% หลังจากการกู้คืนของการทำงานของไตเลือดโดยการปลูกถ่ายไต allogeneic และไม่สนับสนุน บทบาทนำของเส้นประสาทไตในการพัฒนา ATN

2. บทบาทของ renin-angiotensin ในเนื้อเยื่อเกี่ยวกับไตมีระบบ renin-angiotensin ที่สมบูรณ์ในเนื้อเยื่อไตใน ischemic ATN เส้นทางการไหลเวียนโลหิตของไตนั้นเกี่ยวข้องกับระบบ renin-angiotensin ในเนื้อเยื่อไต การเปิดใช้งานซึ่งนำไปสู่การหดตัวที่แข็งแกร่งของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กลงในลูกบอล แต่การยับยั้งกิจกรรม renin และการเป็นปรปักษ์กันของ angiotensin II ยังคงเกิดขึ้น ATN แสดงให้เห็นว่าระบบ renin-angiotensin ไม่ได้เป็นปัจจัยชี้ขาดสำหรับ ATN

3. บทบาทของ prostaglandins ในไต Intrarenal prostaglandins โดยเฉพาะอย่างยิ่ง prostacyclin PGI2 ถูกสังเคราะห์ในเยื่อหุ้มสมองไตซึ่งมีการขยายอย่างมีนัยสำคัญของหลอดเลือดซึ่งสามารถเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในไตและ GFR และเป็นประโยชน์ต่อโซเดียมและต่อต้านฮอร์โมนขับปัสสาวะ การดูดซึมน้ำมีบทบาทใน diuresis ได้รับการยืนยันว่า PGI2 ลดลงอย่างมากในเนื้อเยื่อเลือดและไตที่ ATN มันได้รับการพิสูจน์แล้วว่า PGI2 ในไตป้องกันการพัฒนาของ ischemic ATN และ prostaglandin antomist indomethacin สามารถนำมาใช้ได้ เร่งความเสียหายของไตขาดเลือดนอกเหนือไปจากการขาดเลือดไตเพิ่มขึ้นการสังเคราะห์ thromboxane ในเยื่อหุ้มสมองไตยังส่งเสริม vasoconstriction ไต แต่ไม่มีหลักฐานว่า prostaglandins มีบทบาทนำใน ATN

4. บทบาทของการหดเกร็งของเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่ได้รับจาก endothelial และการผ่อนคลายใน ATN นักวิชาการหลายคนได้เน้นถึงการหลั่งทางพยาธิสภาพของปัจจัยการหดตัวของหลอดเลือดที่ได้รับจาก endothelial และการปล่อยปัจจัยผ่อนคลายที่มาจากหลอดเลือด endothelial เช่นไนตริกออกไซด์ การเปลี่ยนแปลงจลน์มีบทบาทสำคัญพวกเขาพบว่า ATN ลดการไหลเวียนของเลือดในช่วงต้นไตไม่ได้เกิดจากบทบาทของ renin-angiotensin แต่การขาดเลือดของไตไตขาดออกซิเจนเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดปล่อย endothelin เพิ่มเติม (ในการทดลอง) พบว่าความเข้มข้นของ endothelin ในระดับต่ำสามารถทำให้หลอดเลือดในไตหดตัวอย่างต่อเนื่อง, เพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดไต, นำไปสู่การลดลงหรือหยุดการทำงานของ GFR, เส้นเลือดฝอยไตและเซลล์ mesangial และตัวรับ endothelin หนาแน่นสูงในหลอดเลือดขนาดเล็ก การฉีดไตทางหลอดเลือดดำอย่างต่อเนื่องของ endothelin ยังสามารถทำให้เกิดการหดตัวอย่างมีนัยสำคัญของหลอดเลือดไตซึ่งทำให้เพิ่มความต้านทานต่อการหดตัวของหลอดเลือดไตและไต ectocervical และเพิ่มความต้านทานต่อหลอดเลือดแดงหลอดเลือดไตและไต GFR ลดลงแบบขนาน แต่บางครั้งความเข้มข้นของ endothelin ในซีรั่มของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นมากกว่าสิบเท่าทางคลินิกไม่มี ATN, endothelium หลอดเลือดปกติสามารถปล่อยปัจจัยการปล่อยควบคุมการไหลเวียนของเลือดร่วมกันเพื่อรักษา การไหลเวียนของเลือด, การไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้นในไต, ลดความต้านทานของลูกบอลลงในลูกบอลและหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก, การปล่อยปัจจัย endothelium หลอดเลือดต้นใน ATN เป็นระเบียบและการเพิ่มขึ้นของอนุมูลอิสระออกซิเจนหลังจาก ischemia-reperfusion ในกรณีนี้การเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนโลหิตของไตอาจจะโดดเด่นในปัจจุบันเชื่อว่าการไม่สมดุลของการหดตัวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและการควบคุมปัจจัยการผ่อนคลายอาจมีบทบาทสำคัญในการเกิดขึ้นและการพัฒนาของ ATN บางประเภท

5. ภาวะเลือดออกในไขกระดูกไตในโมเดล ATN ขาดเลือดพบว่าไขกระดูกไตและภูมิภาคในสมองมีความเสียหายอย่างเห็นได้ชัดที่สุดและระดับของภาวะหยุดนิ่งเลือดไขกระดูกไตมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับระดับของความเสียหาย ATN ออกซิเจนส่งผลกระทบต่อปริมาณเลือดในเซลล์ท่อไตในส่วนที่ขึ้นและส่วนที่หนาของกิ่งขึ้นเป็นพื้นที่บริโภคพลังงานสูงซึ่งมีความไวต่อออกซิเจนและความสามารถของเซลล์ท่อที่เป็นพิษในการดูดซับโซเดียมคลอไรด์ลดลง การบาดเจ็บที่ส่วนปล้องหนาสามารถทำให้ TH glycoprotein ง่ายต่อการสะสมในส่วนที่หนาทำให้เกิดการอุดตันของลูเมนขนาดเล็กส่วนปลายและการรั่วไหลของของเหลว luminal ดังนั้นจึงถือว่าการตกเลือดไขกระดูกเป็นปัจจัยสำคัญใน ATN ขาดเลือด

(II) กลไกการบาดเจ็บของเซลล์ไตขาดเลือด -C-perfusion เนื้อเยื่อไตฟื้นปริมาณเลือดหลังจากขาดเลือดเฉียบพลันและขาดออกซิเจนหากช็อตได้รับการแก้ไขการถ่ายเลือดหลังจากถ่ายเลือดขนาดใหญ่หลังจากบายพาสหัวใจหรือการกู้คืนของการเต้นของหัวใจ จำนวนมากของอนุมูลอิสระออกซิเจนการย่อยสลายพลังงานเป็นมากกว่าการสังเคราะห์ในกรณีที่ไม่มีออกซิเจนอะดีโนซีน triphosphate สลายตัวผลิตภัณฑ์ hypoxanthine รวมการรวมกันจำนวนมากของแซนทีนผลิตภายใต้การกระทำของ xanthine ออกซิเดสแล้วอนุมูลอิสระออกซิเจนจะเพิ่มขึ้น เช่นกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนหลังมีความสัมพันธ์สูงกับอนุมูลอิสระผลิต lipid peroxides ที่หลากหลายทำให้อัตราส่วนของกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนต่อโปรตีนในเยื่อหุ้มเซลล์ทำให้เกิดเยื่อหุ้มเซลล์ที่ไม่อิ่มตัวหลายเซลล์ ความไม่สมดุลของกรดไขมันและโปรตีนทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการไหลและการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ส่งผลให้เกิดความผิดปกติลดการทำงานของเอนไซม์ต่าง ๆ เพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้น exudation นำไปสู่เซลล์และอาการบวมน้ำ ความเสียหายของเยื่อหุ้มเซลล์ทำให้เกิดไอออนแคลเซียมนอกเซลล์จำนวนมากเพื่อเข้าสู่เซลล์ทำให้ไอออนแคลเซียมในเซลล์เพิ่มขึ้นและเซลล์จะตาย นอกจากนี้การทำงานของ mitochondrial ของเยื่อหุ้มสมองจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระหว่างการขาดเลือดของไตซึ่งยังช่วยลดการสังเคราะห์ของ adenosine triphosphate ซึ่งช่วยลดการทำงานของการขนส่งไอออนของ adenosine triphosphate ที่ขึ้นอยู่กับเยื่อหุ้มเซลล์และสะสมแคลเซียมในเซลล์ ระดับแคลเซียมที่มากเกินไปนำไปสู่การตายของเซลล์และแคลเซียมคู่อริสามารถป้องกันการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของแคลเซียมในเซลล์ซึ่งจะช่วยป้องกันการเกิด ATN

(C) ทฤษฏีความเสียหายแบบท่อเฉียบพลันของการบาดเจ็บอย่างรุนแรงและพิษพิษเฉียบพลันเช่นปรอทคลอไรด์, สารหนูและสาเหตุอื่น ๆ ของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของ ATN ในการไหลของเซลล์ท่อไต, การตายของเนื้อร้ายและความเสียหายเฉียบพลันอื่น ๆ การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดไตและไตค่อนข้างอ่อนหรือขาดหายไปแสดงว่าการเกิดโรคหลักของ ATN เกิดจากแผลหลักของ tubules ไตที่เกิดจากการลดหรือหยุด GFR ในปี 1975 Thurar et al พิจารณาว่าการลดลงของ GFR ในระหว่าง ATN เกิดจากความเสียหายเฉียบพลันของ tubules ไต เนื่องจากกลไกข้อเสนอแนะลูกเล็กหลอดเล็กในปีที่ผ่านมานักวิชาการหลายคนได้เสนอบทบาทสำคัญของปัจจัยการยึดเกาะของเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตและปัจจัยการเจริญเติบโต polypeptide ในการพัฒนาพัฒนาและซ่อมแซมท่อไตของ ATN

1. ทฤษฎีสารพิษท่อไตอุดตันโดยตรงสามารถทำลายเซลล์เยื่อบุผิวท่อไต, แผลที่มีการกระจายอย่างเท่าเทียมกันส่วนใหญ่ tubules ใกล้เคียงส่วนใหญ่เซลล์เยื่อบุผิวท่อ necrotic และเซลล์เยื่อบุผิว exfoliated และ microvilli เศษเซลล์หล่อหรือฮีโมโกล Myoglobin บล็อกท่อไตทำให้เพิ่มความดันลูเมนขนาดเล็กที่ใกล้เคียงของการอุดตันซึ่งจะเพิ่มความดันในแคปซูลไตเมื่อผลรวมของความดันหลังและความดันออสโมติกคอลลอยด์อยู่ใกล้หรือเท่ากับเส้นเลือดฝอยไต เมื่อกดเสมหะทำให้การกรองของไตหยุดการทดลองพิสูจน์ว่าการขาดเลือดของไตหรือความเป็นพิษต่อไตทำให้เกิดการบาดเจ็บที่ท่อไตใต้ผิวหนังส่วนใหญ่ประจักษ์เป็นท่อใกล้เคียงแปรงไหลท่อเซลล์บวมและการเสื่อมของ vacuolar เป็นต้น เซลล์เยื่อบุผิว (TEC) หลุดออกจากเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินทำให้เกิดข้อบกพร่อง / ขัดผิวบริเวณเยื่อบุชั้นใต้ดินของท่อไต แต่ส่วนใหญ่ TECs ที่แยกออกจากกันนั้นยังอยู่ในสภาพสมบูรณ์และสามารถใช้งานได้เช่นเดียวกับแบบจำลองกระต่าย จำนวนของ TEC ในของเหลวก็เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเช่นกันซึ่งบ่งชี้ว่า TEC จะตกที่ ATN และจำนวน TECs จำนวนมากยังไม่ตายการศึกษาแสดงให้เห็นว่า TEC แยกออกจากเยื่อชั้นใต้ดินเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในการยึดเกาะของเซลล์ไต Integrin มีอิทธิพลมากที่สุดต่อการเกิดขึ้นของ ATN ในครอบครัวของโมเลกุลยึดเกาะของเซลล์เยื่อบุผิวท่อไต Integrin สามารถเป็นสื่อกลางการยึดเกาะระหว่างเซลล์และเซลล์กับเมทริกซ์และรักษาความสมบูรณ์ของโครงสร้างของท่อไต การเปลี่ยนแปลงที่แนบมาจะปรากฏใน:

1 การเปลี่ยนแปลงของ cytoskeleton โดยเฉพาะส่วนประกอบ microfilament actin มีบทบาทสำคัญในการยึดเกาะระหว่าง TEC และเซลล์, เซลล์และเมทริกซ์เมื่อเยื่อบุผิวของไตท่อไตชำรุดการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของ cytoskeletal ทำให้ TEC หลุดออกจากชั้นใต้ดิน .

2 การเปลี่ยนแปลงของ Integrin การบาดเจ็บที่ขาดเลือดกลับคืนอาจทำให้เกิดความผิดปกติในการแจกจ่ายซ้ำอย่างมีนัยสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในพื้นที่ที่ไม่มีโครงสร้างของโครงสร้างของท่อท่อเยื่อบุผิวขนาดเล็กสูญเสียการกระจายขั้วของอินทิก การแสดงออกของอินติอินเกินพื้นผิวของเซลล์ที่เสียหายอาจเพิ่มการยึดเกาะของเซลล์กับเซลล์ในลูเมนขนาดเล็กและส่งเสริมการก่อตัวของเซลล์กอที่บล็อกลูเมนขนาดเล็ก

3 การเปลี่ยนแปลงของโปรตีนเมทริกซ์ในปี 1991 หลินและวอล์คเกอร์รายงานว่าสัตว์ทดลองถูกจับเป็นเวลา 30-40 นาทีหลังจากการเกาะกุมไตการวิเคราะห์แบบกึ่งปริมาณของอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์พบว่ามีการลดลง ที่ทางแยกไขกระดูก laminin เพิ่มขึ้นและ tensein และ fibronectin เริ่มเพิ่มขึ้น 1 ถึง 2 วันหลังจาก ischemia, แหลมในวันที่ 5 และไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการย้อมสีคอลลาเจนชนิด IV การศึกษาเหล่านี้แสดงให้เห็นการบาดเจ็บที่ขาดเลือด การเปลี่ยนแปลงในช่วงต้นขององค์ประกอบของเมทริกซ์การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะส่งผลกระทบต่อการยึดเกาะของ TEC ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการปลด TEC และการซ่อมแซมหลังจากได้รับบาดเจ็บโดยสรุปกลไกการยึดเกาะของ TEC และการเปลี่ยนแปลงการยึดเกาะของ TEC ในระยะเริ่มแรกเมื่อกระบวนการเหล่านี้ได้รับการอธิบายอย่างชัดเจนแล้วมันจะมีผลกระทบอย่างสำคัญต่อการศึกษาการเกิดโรคของ ATN การทำความเข้าใจเกี่ยวกับกลไกการไหลของเซลล์เยื่อบุผิวช่วยในการสำรวจวิธีป้องกันการไหลและเพิ่มการซ่อมแซม ความสมบูรณ์ลดความเสียหายทางพยาธิวิทยา

2. ทฤษฎีการรั่วไหลย้อนกลับหมายถึงเนื้อร้ายและการขัดผิวหลังจากการบาดเจ็บของไตเยื่อบุผิวท่อข้อบกพร่องและพื้นที่ขัดของผนังท่อไตท่อลูเมน tubule สามารถสื่อสารโดยตรงกับสิ่งของคั่นระหว่างไตส่งผลให้การไหลของปัสสาวะหลักในรูเล็กคั่นระหว่างไต ทำให้เกิดอาการบวมน้ำสิ่งของคั่นระหว่างไต, กดขี่ nephron, กำเริบ ischemia ไตและลด GFR, แต่ Donohoe et al, สังเกตเห็นในการทดลอง ATN ว่า tubules tubules เฉพาะในกรณีที่เนื้อร้ายท่อรุนแรง. การทดลองยังพิสูจน์ว่าการไหลเวียนของเลือดในไตและ GFR ลดลงก่อนการรั่วไหลของของเหลวในท่อไตแสดงให้เห็นว่าหลังไม่ได้เป็นปัจจัยเริ่มต้นของการโจมตี ATN แต่ความรุนแรงของอาการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้าไตที่ ATN เป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนาโรค

3. ความคิดเห็นกลไกท่อลูกขาดเลือดพิษต่อไตและปัจจัยอื่น ๆ ทำให้เกิดความเสียหายท่อเฉียบพลันส่งผลให้การดูดซึมท่อไตโซเดียมโซเดียมคลอรีนและอื่น ๆ ลดลงอย่างมีนัยสำคัญโซเดียม intraluminal ความเข้มข้นของคลอรีนเพิ่มขึ้นจุดหนาแน่นผ่านท่อปลาย การเหนี่ยวนำทำให้เกิดการหลั่งของ renin เพิ่มขึ้นจากหลอดเลือดแดงขนาดเล็กตามมาด้วยการเพิ่มขึ้นของ angiotensin I และ II ซึ่งเป็นสาเหตุของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดไต vasoconstriction, ความต้านทานของหลอดเลือดไตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและ GFR ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ การปล่อย prostacyclin ของไตลงในเยื่อหุ้มสมองจะลดลง, การไหลเวียนของเลือดในไตและ GFR จะลดลงอีก

4. เผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือด (DIC) การติดเชื้ออย่างรุนแรงโรคไข้เลือดออกระบาดการช็อกการตกเลือดหลังคลอดตับอ่อนอักเสบและไฟไหม้ทำให้เกิด ATN มักจะกระจายความเสียหาย microvascular เกล็ดเลือดและไฟบรินในไต Endothelium ทำให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดหรือการไหลเวียนของเลือดไม่ดีเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไหลผ่านหลอดเลือดที่เสียหายมีแนวโน้มที่จะเสียรูปแตกหักสลายตัวส่งผลให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตก microvascular hemolysis เพิ่มเกล็ดเลือดรวมและ vasospasm หดอาจเป็นเพราะไตขาดเลือด เกี่ยวข้องกับการลด cyclin สาเหตุต่าง ๆ ข้างต้นมักจะง่ายต่อการเปิดใช้งานทางเดินเลือดแข็งตัวและยับยั้ง fibrinolysis ส่งผลให้ microvascular thrombosis โดยทั่วไปถือว่า DIC เป็นเงื่อนไขที่สำคัญซึ่งสามารถใช้เป็นสาเหตุของ ATN สามารถก่อให้เกิดหรือซ้ำเติมเนื้อร้ายเยื่อหุ้มสมองไตทวิภาคี DIC เกิดขึ้นใน ATN ที่ไม่ซับซ้อนดังนั้น DIC ไม่สามารถใช้เป็นพยาธิกำเนิดทั่วไปของ ATN

ตั้งแต่ปี 1980 การวิจัยเกี่ยวกับการเกิดโรคของ ATN มีความคืบหน้าอย่างมาก แต่ก็ยากที่จะอธิบายปรากฏการณ์ทั้งหมดของ ATN ซึ่งอาจเป็นสาเหตุที่แตกต่างกันความเสียหายทางพยาธิสภาพของท่อไตชนิดต่าง ๆ อาจมีกลไกการเริ่มต้นและการพัฒนาแบบยั่งยืน ทฤษฎีต่าง ๆ มีความสัมพันธ์และเชื่อมโยงกันในปัจจุบันความเข้าใจในเชิงลึกและความเข้าใจในแง่มุมต่าง ๆ ของการเกิดโรคของ ATN มีความสำคัญเชิงบวกสำหรับการป้องกันและรักษาต้น

การป้องกันการตายของเนื้อเยื่อท่อเฉียบพลัน

[ป้องกัน]

การรักษาที่ใช้งานของโรคหลักที่ก่อให้เกิดเนื้อร้ายท่อเฉียบพลันเช่นการแก้ไขทันเวลาของการขาดปริมาณเลือด, การไหลเวียนของเลือดในไตไม่เพียงพอ, การขาดออกซิเจนและการติดเชื้อสมบูรณ์ลบเนื้อเยื่อเนื้อร้ายบาดแผลและสังเกตการทำงานของไตและปัสสาวะออก การใช้ยาปฏิชีวนะและยาขับปัสสาวะ aminoglycoside อย่างมีเหตุผลเพื่อดำเนินการทางหลอดเลือดดำ urography ในผู้สูงอายุโรคไตที่มีอยู่ก่อนและผู้ป่วยเบาหวานโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับตัวแทนความคมชัดขนาดใหญ่

【ผลลัพธ์

การตายของเนื้อเยื่อเฉียบพลันเป็นโรคที่มีความสำคัญทางคลินิก, การพยากรณ์โรคและลักษณะของโรคหลัก, อายุ, โรคเรื้อรังดั้งเดิม, ความรุนแรงของการด้อยค่าของไต, การวินิจฉัยโรคในระยะแรกและการล้างไตในระยะเริ่มแรกหรือไม่ ปัจจัยที่เกี่ยวข้องเช่นโรคในปัจจุบันมีการปรับปรุงอย่างต่อเนื่องของการรักษาด้วยการล้างไตและการพัฒนาอย่างกว้างขวางของการล้างไตป้องกันต้นจำนวนผู้ป่วยโดยตรงที่ตายจากภาวะไตวายตัวเองลดลงอย่างมีนัยสำคัญส่วนใหญ่เนื่องจากโรคหลักและภาวะแทรกซ้อน ตามสถิติสาเหตุของอายุรศาสตร์และสาเหตุของการสูติศาสตร์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ แต่การเสียชีวิตจากการบาดเจ็บที่รุนแรงการเผาไหม้ที่กว้างขวางการผ่าตัดใหญ่และการตายของเนื้อเยื่อท่อไตเฉียบพลันเนื่องจากการติดเชื้อยังคงสูงถึง 70% หรือมากกว่า สัดส่วนขนาดใหญ่ของผู้ป่วยที่มีความล้มเหลวหลายอวัยวะ, ATN พัฒนาเป็นภาวะไตเรื้อรังน้อยกว่า 3% ส่วนใหญ่เห็นในโรคหลักอย่างรุนแรง, โรคไตเรื้อรังเดิมอายุขั้นสูง, การเจ็บป่วยที่รุนแรงหรือการวินิจฉัยและการรักษาไม่ทันเวลา

ภาวะแทรกซ้อนของเนื้อร้ายเฉียบพลันของท่อ ภาวะแทรกซ้อน, โรคหัวใจล้มเหลว, ภาวะโพแทสเซียมสูง, ความดันโลหิตสูง

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยเช่นการกักเก็บของเหลวหัวใจล้มเหลวภาวะโพแทสเซียมสูงและความดันโลหิตสูงอาจเกิดขึ้น

อาการเนื้อร้ายเฉียบพลันของหลอดอาการที่พบบ่อย อาการ ท้องเสียชักอาการโคม่า, anuria, กล้ามเนื้อลีบ, เนื้อร้ายท่อ, oliguria, ง่วงนอน, polyuria, ความอ่อนแอ

อาการของผู้บุกเบิกสามารถเป็นปกติของภาวะไตวายเฉียบพลันหลังจากชั่วโมงหรือ 1-2 วันตามปริมาณของปัสสาวะก็สามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท: oliguria - anuria - ฟรีและ polyuria

(1) oliguria ฟรีปัสสาวะล้มเหลวเฉียบพลันไตวายคิดเป็นส่วนใหญ่ oliguria หมายถึงปริมาณปัสสาวะรายวันน้อยกว่า 400ml ไม่มีปัสสาวะหมายถึงปริมาณปัสสาวะทุกวันน้อยกว่า 50ml ปัสสาวะสมบูรณ์ควรพิจารณาการอุดตันทางเดินปัสสาวะ หลักสูตรของ oliguria สามารถแบ่งออกเป็นสามขั้นตอน: oliguria, polyuria และการกู้คืนการทำงาน

1 Oliguria: ปกติ oliguria สามารถเกิดขึ้นได้ภายในหนึ่งวันหลังจากเริ่มมีอาการของโรคหลักและยังมีการลดลงของปัสสาวะเอาท์พุทปัสสาวะเฉลี่ยต่อวันในช่วง oliguria ประมาณ 150ml แต่มันอาจจะต่ำกว่า 1-2 วันแรก มูลค่าในเวลานี้เนื่องจากการลดลงอย่างกะทันหันของอัตราการกรองของไต, น้ำในร่างกาย, อิเล็กโทรไล, กรดอินทรีย์และอุปสรรคการปล่อยของเสียการเผาผลาญ, อาการทางคลินิกหลักมีดังนี้

(1) uremia: ผู้ป่วยที่มีการสูญเสียความกระหาย, คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องร่วง, โรคโลหิตจาง, encephalopathy uremia เช่นง่วง, โคม่า, ชักและอื่น ๆ

(2) ความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์และกรดเบส

(3) ความไม่สมดุลของน้ำ

2 Polyuria: หลังจากผู้ป่วยหมดประจำเดือน oliguria ปริมาณปัสสาวะเกิน 400ml / d และเข้าสู่ระยะ polyuria นี่เป็นสัญญาณว่าการทำงานของไตเริ่มฟื้นตัวเมื่อโรคดำเนินไปปริมาณปัสสาวะสามารถเพิ่มได้ทุกวันโดยปกติ สูงถึง 4000 ~ 6000ml / d ในช่วงต้นของระยะเวลา polyuria เนื่องจากอัตราการกรองของไตยังคงต่ำและเนื่องจาก catabolism ของไนโตรเจนเพิ่มขึ้น creatinine ในเลือดของผู้ป่วยและยูเรียไนโตรเจนจะไม่ลดลงและสามารถเพิ่มขึ้นต่อไปเมื่อ glomerulus เมื่ออัตราการกรองเพิ่มขึ้นตัวบ่งชี้เหล่านี้สามารถลดลงอย่างรวดเร็ว แต่ไม่กลับสู่ระดับปกติอย่างรวดเร็วเมื่อยูเรียไนโตรเจนในเลือดลดลงสู่ระดับปกติหมายความว่า 30% ของการทำงานของไตจะได้รับการฟื้นฟู

3 ระยะเวลาการกู้คืน: เนื่องจากการสูญเสียจำนวนมากผู้ป่วยอ่อนแออ่อนแอกล้ามเนื้อลีบมากกว่าครึ่งปีของการกู้คืนทางกายภาพ

(2) ประเภทที่ไม่ใช่ oliguric ไตวายเฉียบพลันความสามารถในการสลายไตท่อไตของผู้ป่วยไตวายเฉียบพลันประเภทนี้มีความบกพร่องน้อยกว่าอัตราการกรองไตเนื่องจากลูกกรองของเหลวขนาดเล็กไม่สามารถดูดซึมกลับโดยหลอดขนาดเล็ก เป็นผลให้ปริมาณของปัสสาวะเพิ่มขึ้นหรือเกือบปกติ แต่เนื่องจากอัตราการกรองของไตลดลงจริงแล้วสารเมตาบอไลต์เช่นยูเรียไนโตรเจนยังคงเก็บอยู่ในร่างกายทำให้เกิด azotemia และ uremia

การตายของเนื้อเยื่อท่อเฉียบพลัน

(1) การตรวจภาพเลือดเพื่อทำความเข้าใจระดับของโรคโลหิตจางและระดับของมันเพื่อตรวจสอบว่ามีสัญญาณของการมีเลือดออกในช่องทางและโรคโลหิตจาง hemolytic เพื่อสังเกตว่าสัณฐานวิทยาของเซลล์เม็ดเลือดแดงมีรูปร่างผิดปกติเซลล์เม็ดเลือดแดงแตกเซลล์เม็ดเลือดแดงนิวเคลียสเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงในห้องปฏิบัติการที่บ่งชี้ว่าโรคโลหิตจาง hemolytic นั้นมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยสาเหตุ

(B) การทดสอบปัสสาวะการตรวจน้ำไขสันหลัง ATN ของผู้ป่วยเป็นสิ่งสำคัญมากสำหรับการวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรค แต่ต้องรวมกับการตัดสินทางคลินิกที่ครอบคลุมของผล: 1 การเปลี่ยนแปลงปริมาณปัสสาวะ: ปริมาณปัสสาวะทุกวันในช่วง oliguria ต่ำกว่า 400ml ไม่ใช่ oliguric ปริมาณปัสสาวะอาจเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นการตรวจปัสสาวะเป็นประจำ 2 ครั้ง: ลักษณะขุ่นสีปัสสาวะลึกบางครั้งก็เป็นสีซอสถั่วเหลืองโปรตีนในปัสสาวะส่วนใหญ่ (+) ~ (++) บางครั้งถึง (+++) ~ (+++) +) มักจะอยู่ตรงกลางโปรตีนโมเลกุลขนาดเล็กระดับโปรตีนไม่เป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยสาเหตุการตรวจสอบตะกอนปัสสาวะมักจะปรากฏองศาที่แตกต่างของปัสสาวะปัสสาวะกล้องจุลทรรศน์เป็นเรื่องธรรมดามากขึ้น แต่ในพิษโลหะหนักมักจะมีโปรตีนจำนวนมากและตาเปล่า ปัสสาวะนอกจากนี้ยังมีเซลล์เยื่อบุผิวไตท่อไตเซลล์เยื่อบุผิวหล่อและเม็ดและองศาที่แตกต่างของเซลล์เม็ดเลือดขาว ฯลฯ มีแฟชั่นที่ไม่ใช่เม็ดสีหรือบรรยากาศเซลล์เม็ดเลือดขาวลดลง 3 แรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงปัสสาวะและคงที่ส่วนใหญ่ต่ำกว่า 1.015 เนื่องจากความเสียหายของฟังก์ชั่นการดูดซึมท่อไตฟังก์ชั่นปัสสาวะไม่สามารถเข้มข้น 4 ความเข้มข้นของออสโมติกปัสสาวะต่ำกว่า 350mOsm / กก. ปัสสาวะอัตราส่วนความเข้มข้นของเลือดออสโมติกต่ำกว่า 1.1, 5 เนื้อหาโซเดียมปัสสาวะเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่ใน 40 ~ 60mmol / L เพราะ tubules ไตสำหรับดูดซึมโซเดียม ลดลงยูเรียในปัสสาวะ 6 ตัวและอัตราส่วนยูเรียในเลือดลดลงบ่อยครั้งน้อยกว่า 10 เนื่องจากการขับถ่ายของยูเรียในปัสสาวะลดลงและยูเรียในเลือดสูงขึ้น 7 อัตราส่วนของ creatinine ในปัสสาวะต่อ creatinine ในเลือดต่ำกว่า 10,8 มากกว่า 2 ดัชนีคืออัตราส่วนของความเข้มข้นโซเดียมในปัสสาวะต่อ creatinine ในเลือด, อัตราส่วน creatinine ในเลือดเนื่องจากการขับถ่ายโซเดียมในปัสสาวะมากขึ้น, การขับถ่าย creatinine ในปัสสาวะน้อยลงและการเพิ่มขึ้นของ creatinine ในเลือดดังนั้นดัชนีเพิ่มขึ้น, 9 ส่วนที่กรองโซเดียม FeNa ความสามารถของไตในการลบโซเดียมแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์ของอัตราการกรองของไตคือ (โซเดียมในปัสสาวะ, อัตราส่วนโซเดียมในเลือด / ปัสสาวะ creatinine, อัตราส่วน creatinine ในเลือด) × 100, คือ:

FeNa (%) = UNaV ÷ GRF × 100 PNa = UNa · V ÷ UCr · V × 100 PNa PCr = UNa × PCr × 100 PNa UCr

UNa คือโซเดียมในปัสสาวะ, PNa คือโซเดียมในเลือด, V คือปริมาตรของปัสสาวะ, UCr คือ creatinine ในปัสสาวะ, PCr คือ serum creatinine, GFR คืออัตราการกรองของไต, บ่อยครั้งคือ> 1 และ oleria prerenal บ่อยครั้งที่ 1 .

ดัชนี urinalysis 5 ถึง 9 มักจะถูกใช้เป็นตัวบ่งชี้ของ prerenal oliguria และ ATN อย่างไรก็ตามในการใช้งานจริงดัชนีเหล่านี้ไม่น่าเชื่อถือและขัดแย้งหลังจากการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะและยา hypertonic ดังนั้นพวกเขาจะใช้เป็นตัวช่วยเท่านั้น อ้างอิงการวินิจฉัย

(C) ฟังก์ชั่นการกรองไตตรวจสอบเซรั่ม creatinine (Scr) และยูเรียไนโตรเจนในเลือด (BUN) ความเข้มข้นและเพิ่มขึ้นทุกวันเพื่อที่จะเข้าใจระดับของความเสียหายการทำงานและการปรากฏตัวหรือไม่มี catabolism สูงโดยทั่วไปในสาเหตุทางการแพทย์ที่ไม่ซับซ้อน ATN ความเข้มข้น Scr รายวันเพิ่มขึ้น 40.2-88.4 μmol / L (0.5-1.0 mg / dl) และระยะ oliguria ส่วนใหญ่ 353.6-884 μmol / L (4-10 mg / dl) หรือ BUN เพิ่มขึ้นทุกวันประมาณ 3.6 ~ 10.7mmol / L (10 ~ 30mg / dl) ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ใน 21.4 ~ 35.7mmol / L (60 ~ 100mg / dl) หากเงื่อนไขหนัก oliguria เป็นเวลานานด้วยสถานะการสลายตัวสูง Scr รายวันสามารถเพิ่มขึ้นโดย176.8μmol / เหนือ L (2 มก. / ดล.) BUN สามารถเพิ่มได้มากกว่า 7mmol / L ต่อวันในการบาดเจ็บที่บดขยี้หรือการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อการเพิ่มขึ้นของ SCR สามารถขนานกับการเพิ่มขึ้นของ BUN

(4) การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดส่วนใหญ่เข้าใจว่ามีภาวะเลือดเป็นกรดหรือไม่และระดับและธรรมชาติรวมถึงภาวะขาดออกซิเจนค่า pH ในเลือดการสะสมของอัลคาไลและไบคาร์บอเนตมักจะต่ำกว่าปกติแนะนำการเผาผลาญในเลือด ข้อสำคัญต่ำกว่า 8.0kPa (60mmHg) ไม่สามารถแก้ไขออกซิเจนพิเศษได้ควรตรวจสอบการอักเสบของปอดและการอักเสบของระบบทางเดินหายใจในผู้ใหญ่ (ARDS) ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะต้องตรวจสอบการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดในกรณีที่ป่วยหนัก

(V) oliguria ตรวจอิเล็กโทรไลเลือดและ polyuria ควรจะตามมาอย่างใกล้ชิดโดยการกำหนดความเข้มข้นของอิเล็กโทรไลในเลือดรวมทั้งโพแทสเซียมในเลือด, โซเดียม, แคลเซียม, แมกนีเซียม, คลอไรด์และฟอสฟอรัสเข้มข้น ฯลฯ ระยะเวลา oliguria เตือนพิเศษสำหรับภาวะโพแทสเซียมต่ำ Calcemia, hyperphosphatemia และ hypermagnesemia ในช่วงระยะเวลา polyuria ควรให้ความสนใจกับโพแทสเซียมสูงหรือ hypokalemia, โซเดียมต่ำและ hypochloremia และโพแทสเซียมต่ำ, ด่างคลอไรด์ต่ำ

(6) การทดสอบการทำงานของตับนอกเหนือไปจากการแข็งตัวของเนื้อร้ายเซลล์ตับและความผิดปกติอื่น ๆ รวมถึง transaminase, บิลิรูบินในเลือด, โกลบูลิเลือด ฯลฯ นอกจากนี้ยังเข้าใจถึงระดับของความเสียหายของตับ ความล้มเหลวของตับทำให้ไตวายเฉียบพลัน

(7) การตรวจสอบแนวโน้มเลือดออก 1 จำนวนเกล็ดเลือดแบบไดนามิกที่มีหรือไม่มีการลดลงสำหรับผู้ป่วยที่มีแนวโน้มเลือดออกหรือความเสี่ยงที่สำคัญควรเกี่ยวข้องกับการทดสอบในห้องปฏิบัติการ DIC การทดสอบการทำงานของเกล็ดเลือดเพื่อทำความเข้าใจการเพิ่มหรือลดลงของการรวมตัวของเกล็ดเลือด หรือเป็นเวลานานการผลิต thromboplastin 3 ครั้งหรือไม่เลว 4 fibrinogen ลดลงหรือเพิ่มขึ้น 5 ผลิตภัณฑ์ fibrin cleavage (FDP) เพิ่มขึ้น 5 หากมีแนวโน้มตกเลือดใน ATN oliguria ควรสงสัย DIC ในเวลานี้สามารถลดจำนวนเกล็ดเลือดและความผิดปกติและการแข็งตัวของเลือดซึ่งมีลักษณะเป็น hypocoagulopathy บริโภคในร่างกายหลังมีสาเหตุมาจากการแข็งตัวของหลอดเลือดแข็งตัวและการละลายลิ่มเลือดรองซึ่งมีการแสดงเป็น fibrinogen ต่ำ เลือดความเข้มข้นของเลือด FDP เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยการตายของเนื้อเยื่อท่อเฉียบพลัน

การวินิจฉัยแยกโรค

ในการวินิจฉัยแยกโรค, oliguria ก่อนไตและหลังการอุดกั้นทางเดินปัสสาวะไตควรได้รับการยกเว้นก่อน. เมื่อไตเป็นสำคัญ, มันควรจะระบุว่าเป็นไต, หลอดเลือดไตหรือแผลคั่นระหว่างไต, เนื่องจากสาเหตุที่แตกต่าง. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในระยะแรกมีการรักษาที่แตกต่างกันเช่นโรคไตอักเสบจากภูมิแพ้และไตอักเสบที่เกิดจากการรักษา glucocorticoid แต่ไม่ได้เกิดจากเนื้อร้ายท่อ

(1) ผู้ป่วยที่มี oliguria ก่อนไตมีประวัติความสามารถไม่เพียงพอหรือภาวะหัวใจล้มเหลวระดับ azotemia ในภาวะ prerenal ง่าย ๆ ไม่ร้ายแรงหลังจากปริมาณเลือดเพิ่มขึ้นปริมาณปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นและเลือด Cr กลับสู่ปกติ การเปลี่ยนแปลงไม่ชัดเจนความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะอยู่เหนือ 1.020 ความเข้มข้นของออสโมติกปัสสาวะมากกว่า 550mOsm / kg ความเข้มข้นโซเดียมในปัสสาวะต่ำกว่า 15mmol / L และปัสสาวะอัตราส่วน creatinine และยูเรียไนโตรเจนอยู่เหนือ 40: 1 และ 20: 1 ตามลำดับ ในกรณีที่มีไตวายล่วงหน้าหากมีการด้อยค่าของไตแล้วก็ยังสะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงในภาวะไตวาย

(B) กับการอุดตันทางเดินปัสสาวะโพสต์ไตระบุนิ่วทางเดินปัสสาวะเนื้องอกในอุ้งเชิงกรานหรือประวัติผ่าตัด anuria สมบูรณ์ฉับพลันหรือ anuria ต่อเนื่องเป็นระยะ ๆ (ด้านใดด้านหนึ่งของการอุดตันท่อไตและภาวะไตวาย contralateral สามารถแสดงเป็น oliguria หรือไม่ใช่ oliguric), อาการจุกเสียดไตและเสมหะในบริเวณไต, ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในปัสสาวะประจำ, การตรวจอัลตราซาวนด์ B- ประเภทการตรวจระบบทางเดินปัสสาวะและการตรวจ X-ray urography มักจะทำให้การวินิจฉัยแยกโรค

(C) กับ glomerulonephritis รุนแรงอย่างรุนแรงหรือ glomerulonephritis อย่างรวดเร็วแตกต่างโรคไตอักเสบรุนแรงในช่วงต้นมักจะมีอาการบวมน้ำที่เห็นได้ชัดความดันโลหิตสูงโปรตีนในปัสสาวะจำนวนมากที่มีกล้องจุลทรรศน์ชัดเจนหรือปัสสาวะรวมและประเภทต่างๆของการเปลี่ยนแปลงท่อไต glomerulonephritis สำหรับการวินิจฉัยเป็นเรื่องยากที่จะวินิจฉัยการตรวจชิ้นเนื้อไตเมื่อมีการวางแผนที่จะรับการรักษาด้วยตัวแทนภูมิคุ้มกัน

(D) การระบุของรอยโรคคั่นระหว่างหน้าไตวายเฉียบพลันส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าเฉียบพลันเช่นการแพ้ยาหรือประวัติการติดเชื้อ, อาการปวดไตที่เห็นได้ชัด, ยากระตุ้นไข้, ผื่น, ปวดข้อ, eosinophils เลือด เพิ่มขึ้น ฯลฯ โรคนี้และการระบุ ATN เป็นเรื่องยากบางครั้งการตรวจชิ้นเนื้อไตก็ควรจะทำครั้งแรกไตอักเสบเฉียบพลันคั่นระหว่างไตส่วนใหญ่จะต้องได้รับการรักษาด้วย glucocorticoids

การตรวจชิ้นเนื้อไตเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการระบุสาเหตุของการเกิดภาวะไตวายเฉียบพลันบางครั้งการตรวจชิ้นเนื้อไตสามารถเปิดเผยโรคบางอย่างที่ไม่ได้รับการพิจารณาเพื่อระบุตัวตน

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ