ภาวะไตวายเฉียบพลัน

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับภาวะไตวายเฉียบพลัน ภาวะไตวายเฉียบพลัน (acuterenalfailure, ARF) เรียกว่าไตวายเฉียบพลันและเป็นโรคที่สำคัญทางคลินิก โรคนี้เป็นความเสียหายของไตเฉียบพลันที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ ซึ่งสามารถทำให้การทำงานของ nephron ควบคุมลดลงอย่างมากภายในไม่กี่ชั่วโมงถึงหลายวันเพื่อที่ร่างกายจะไม่สามารถรักษาสมดุลของอิเล็กโทรไลต์และการขับถ่ายของสาร การเป็นพิษและ uremia เฉียบพลันกลุ่มอาการของโรคนี้เป็นที่รู้จักกันทางคลินิกว่าภาวะไตวายเฉียบพลัน ภาวะไตวายเฉียบพลันในความหมายแคบหมายถึงการตายของเนื้อเยื่อเฉียบพลัน ARF ทั่วไปสามารถแบ่งออกเป็นสามประเภทตามสาเหตุ: pre-renal, post-renal และ parenchymal ren renal acute renal renal ตามอาการทางคลินิก ARF สามารถแบ่งออกเป็น oliguria และ non-oliguric type และประเภทการสลายตัวสูงอุบัติการณ์ของภาวะไตวายเฉียบพลันในผู้ป่วยในโรงพยาบาลประมาณ 5% และอัตราการตายยังคงสูงถึง 50% ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.05% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะไตวายเฉียบพลันหัวใจล้มเหลวเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบความดันโลหิตสูงปวดหัวปวดศีรษะโคม่าโรคลมชักท้องอืดเลือดในอุจจาระความเครียดแผลโรคโลหิตจางภาวะเลือดเป็นกรดดิสก์เผาผลาญภาวะขาดน้ำภาวะขาดน้ำ

สาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลัน

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

การจำแนกสาเหตุแบบดั้งเดิมแบ่งความล้มเหลวของไตเฉียบพลันเป็น pre-renal, renal และ post-renal:

1. ภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนคลอดก่อนวัยอันควรภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนวัยชรายังเป็นที่รู้จักกันในนาม prerenal azotemia ซึ่งคิดเป็น 55% ถึง 50% ของภาวะไตวายเฉียบพลัน สาเหตุที่สำคัญคือการลดลงของปริมาณเลือดหมุนเวียนที่มีประสิทธิภาพเนื่องจากปัจจัยต่าง ๆ ส่งผลให้ความดันเลือดไปเลี้ยงไตลดลงซึ่งช่วยป้องกันไม่ให้ glomerulus รักษาอัตราการกรองที่เพียงพอในขณะที่ความสมบูรณ์ของเนื้อเยื่อของเนื้อเยื่อไต

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนวัยอันควรอาจเกิดภาวะขาดน้ำเลือดออกแรงกระแทกและหัวใจล้มเหลวเป็นต้นโรคโลหิตจางเนื่องจากการขาดน้ำหรือเสียเลือดสามารถรักษาได้โดยการขยายตัวแบบง่าย ๆ และบ่อยครั้ง ภายใต้ความเครียดเมื่อปริมาณสารนอกเซลล์ขยายตัวมากเช่นในตับวาย, โรคไตและหัวใจล้มเหลว, azotemia ก่อนไตอาจเกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงที่ไม่เพียงพอและภาวะไตวายก่อนวัยอันเนื่องมาจากภาวะหัวใจล้มเหลว ภาวะไตวายเฉียบพลันต้องให้ความสนใจกับปริมาณของยาขับปัสสาวะ, การลดลงของภาระการเต้นของหัวใจและการฉีดของยา vasoconstrictor ซึ่งจะช่วยปรับปรุงความดันไตปะทุโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อไตวายเฉียบพลันที่เกี่ยวข้องกับตับวายเกิดขึ้นเช่น การใช้ยาขับปัสสาวะมากเกินไปมีแนวโน้มที่จะเป็นเนื้อร้ายแบบเฉียบพลัน (ATN) หรือ hepatorenal syndrome (HRS). Hepatorenal syndrome เป็นภาวะที่ร้ายแรงโดยเฉพาะใน prerenal azotemia และการขยายตัวของหัวใจที่เกิดจากการขยายตัวไม่สามารถย้อนกลับได้ แต่ vasoconstriction นี้สามารถปลูกถ่ายไปยังผู้ป่วยที่ทำหน้าที่ของตับโดยการปลูกถ่ายไตของผู้ป่วยที่มีโรคตับ ด้วยการกลับรายการโรคตับสามารถย้อนกลับได้ด้วยการปลูกถ่ายตับดังนั้นความซับซ้อนจึงสามารถจินตนาการได้

2. ภาวะไตวายเฉียบพลันไตวาย: ภาวะไตวายเฉียบพลันมีสาเหตุมาจากแผลในเนื้อเยื่อไตรวมถึงกลูมูลี, tubulointerstitial และโรคหลอดเลือดไตวายคิดเป็น 35% ถึง 40% ของภาวะไตวายเฉียบพลัน %

ตามสาเหตุที่แตกต่างและการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพสาเหตุของไตวายเฉียบพลันไตสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท: ประเภทพิษไตและไตประเภทขาดเลือดไต:

(1) ประเภทพิษของไต: สาเหตุที่พบบ่อย ได้แก่ โลหะหนัก, สารต่อต้านรังสีเอกซ์, ยาปฏิชีวนะ, ซัลโฟนาไมด์, ยาฆ่าแมลงและยาพิษทางชีวภาพ

(2) ประเภทการทำงานของไตขาดเลือด: สาเหตุที่พบบ่อยคือ: 1 จำนวนการไหลเวียนโลหิตจะลดลงเนื่องจากการบาดเจ็บ, เลือดออกที่สำคัญ, การผ่าตัดใหญ่, การเผาไหม้ที่สำคัญ, การเผาไหม้ช็อก, บำบัดน้ำเสียและช็อก 2 หลอดเลือดไตแผลเนื้อเยื่อไตเช่นไต, ไตอักเสบเฉียบพลันคั่นระหว่าง, โรคไข้เลือดออกโรคระบาด, โรคไข้เลือดออก, โรคโลหิตเป็นพิษการตั้งครรภ์, เส้นเลือดอุดตันที่ไตไต 3 สาร vasoconstrictive เช่นการเผาไหม้, ฮีโมโกลบินบด, myoglobin, ฯลฯ โดยตรงสามารถทำให้หลอดเลือดหดตัว

(3) ทางการแพทย์สาเหตุเหล่านี้ของภาวะไตวายเฉียบพลันไตสามารถแบ่งออกเป็นสามประเภท: รองกับโรคทางระบบ, โรคไต glomerular หลักและโรคไต tubulointerstitial หลัก:

1 รองกับโรคทางระบบ: แม้ว่าความหลากหลายของโรคทางระบบจะมีประสิทธิภาพการทำงานของไต แต่ส่วนที่ค่อนข้างเล็กของพวกเขาจะทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันโดยทั่วไปไตวายเฉียบพลันอาจเป็นรองเส้นเลือดระบบ หลอดอักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีตุ่ม polyarteritis, cryoglobulinemia ปฐมภูมิ, โรคลูปัส erythematosus ระบบและหลาย myeloma, เบาหวานตัวเองไม่ได้เป็นสาเหตุทั่วไปของภาวะไตวายเฉียบพลัน แต่มัน มันเป็นปัจจัยเสี่ยงที่แข็งแกร่งสำหรับภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกิดจากสาเหตุอื่น ๆ รวมทั้งภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกิดจากตัวแทนความคมชัดภาวะไตวายเฉียบพลันอาจมาพร้อมกับ hemolytic uremic หรือ thrombotic thrombocytopenic purpura แนะนำว่าไตที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันในผู้ป่วยตั้งครรภ์มีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีซึ่งอาจเกิดจากการตายของเนื้อเยื่อไตเยื่อหุ้มสมอง

2 โรคไต glomerular หลัก: แม้ว่ารูปแบบอื่น ๆ ของโรคไตหลักเช่นโรคเยื่อหุ้มไตหรือเยื่อหุ้มไต proliferative glomerulonephritis อาจมีโรคเร่ง แต่ไตวายเฉียบพลันเป็นเรื่องธรรมดามากที่สุด โรคไตหลักเกิดจากแอนติบอดีต่อต้าน GMB ที่ไม่เกี่ยวข้องกับหรือเกี่ยวข้องกับการตกเลือดในปอด (โรค Goodpasture)

3 โรคไต tubulointerstitial หลัก: ในทุกโรค tubulointerstitial ทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันที่สำคัญที่สุดคือเนื้อร้ายท่อเฉียบพลัน, เนื้อร้ายท่อเฉียบพลันอาจเกิดจากความหลากหลายของความเสียหายมักจะมากขึ้น สาเหตุที่เป็นไปได้

A. ความเสียหายจากการบาดเจ็บ: การพิจารณาเบื้องต้นในระยะแรกการตายของเนื้อเยื่อเนื้อตายเป็นเรื่องรองในการบาดเจ็บที่ได้รับบาดเจ็บการบาดเจ็บนี้มักจะมี oliguria 10 ถึง 14 วันตามด้วย 10 ถึง 14 วันของการฟื้นตัวของ polyuria ตอนนี้ชัดเจน ความน่าจะเป็นของการไม่ตายตัวเฉียบพลันของ oliguric tubular necrosis เป็นเรื่องเดียวกันกับการตายของ necrosis oliguric acute tubular necrosis และทั้งเนื้อร้าย tubular เฉียบพลันอาจมีหลายหลักสูตรที่แตกต่างกัน แต่การตายของเนื้อร้ายเฉียบพลัน oliguric tubular 60% ถึง 80% แต่ไม่ใช่เนื้อร้ายท่อปัสสาวะเฉียบพลันอัตราการตายคือ 20%

B. การทำงานของไตขาดเลือด: การขาดเลือดไตเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการตายของเนื้อเยื่อท่อเฉียบพลัน. การตายของเนื้อเยื่อเฉียบพลันแบบเฉียบพลันอาจเป็นผลมาจากปัจจัยใด ๆ ที่เป็นสาเหตุของการเกิด azotemia ก่อนและ ยกตัวอย่างเช่นภาวะหัวใจล้มเหลวไม่ค่อยมีสาเหตุทำให้เกิดการตายของเนื้อเยื่อเฉียบพลันและส่วนใหญ่ของภาวะขาดเลือดไตที่นำไปสู่การตายของเนื้อเยื่อท่อเฉียบพลันมีความสัมพันธ์กับความดันเลือดต่ำในระยะยาวหรือการอุดตันการผ่าตัดของกระแสเลือดในไต NSAIA), angiotensin-converting inhibitor enzyme (ACEI) หรือ cyclosporine อาจทำให้ไตวายเฉียบพลันผ่านผลการไหลเวียนโลหิตโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของความดันเลือดไปเลี้ยงไตลดลงในกรณีส่วนใหญ่ ยาเหล่านี้ทำให้เกิดเพียง azotemia ก่อนไต แต่ในบางกรณีอาจทำให้เกิดการตายของต่อมทอนซิลอย่างรุนแรง

C. การประยุกต์ใช้ยาแก้พิษต่อไต: ในบรรดายาปฏิชีวนะที่มีพิษต่อไต, aminoglycosides เป็นสาเหตุที่พบบ่อยและมีความสำคัญของการตายของเนื้อเยื่อท่อเฉียบพลัน. เนื้อร้ายท่อเฉียบพลันทั่วไปที่เกิดจาก aminoglycosides มักจะไม่ได้อยู่ในยา. หลังจาก 5 ถึง 7 วันพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังและผู้ที่ได้เพิ่มยาปฏิชีวนะอะมิโนไกลโคไซด์เมื่อเร็ว ๆ นี้หรือผู้ที่มีความเสียหายของไตอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคไตวายเรื้อรัง

D. ตัวแทนความคมชัด: เนื้อร้ายเฉียบพลันที่เกิดจากตัวแทนความคมชัดไม่ใช่เรื่องแปลกและมีแนวโน้มที่จะส่งผลกระทบต่อผู้ป่วยที่มีภาวะไตเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่เกิดจากโรคเบาหวานหรือ myeloma หลาย แต่กับ aminoglycosides พิษต่อไตเป็นสิ่งที่ตรงกันข้ามธรรมชาติของมันมักจะเป็น oliguria ถึงแม้ว่ามันจะเป็น oliguria, โรคของไตที่เกิดจากตัวแทนความคมชัดมักจะเป็นกระบวนการระยะสั้นและเป็นพิษเป็นภัย ภาวะไตวายขั้นรุนแรงซึ่งจำเป็นต้องได้รับการรักษาด้วยการฟอกไตนั้นเป็นของหายากตัวแทนความคมชัดต่ำ osmolality (LOM) มีความปลอดภัยมากกว่าตัวแทนความคมชัดสูง osmolality และดังนั้นในผู้ป่วยที่มีภาวะไตขั้นสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วยโรคเบาหวาน การใช้ LOM อาจจะค่อนข้างเหมาะสมในผู้ป่วยเหล่านี้ในผู้ป่วยเหล่านี้การลดลงเล็กน้อยของอัตราการกรองของไตมีแนวโน้มที่จะก่อให้เกิดปัญหา แต่ยังไม่ได้กำหนดว่าควรใช้ระดับ creatinine ในเลือด

E. ยาเสพติดอื่น ๆ : ยาเสพติดอื่น ๆ ที่อาจทำให้เนื้อร้ายแบบเฉียบพลันรวมถึง cisplatin, amphotericin และ acyclovir พิษของยาเสพติดโดยเฉพาะอย่างยิ่งเอทิลีนไกลคอลหรือ acetaminophen อาจทำให้เนื้อร้ายท่อเฉียบพลัน

F. โรคไตอักเสบเฉียบพลันคั่นกลาง (AIN): เป็นสาเหตุที่ค่อนข้างหายาก แต่สำคัญมากของภาวะไตวายเฉียบพลันเฉียบพลันโรคไตอักเสบคั่นกลางเฉียบพลันเป็นที่รู้จักกันครั้งแรกที่เกิดจาก penicillin แต่จริง ๆ แล้วอาจเกิดจากหลายชนิด สิ่งกระตุ้นที่สำคัญที่สุดซึ่งแสดงในตารางที่ 3 อาการทั่วไปของโรคไตอักเสบคั่นกลางเฉียบพลัน ได้แก่ ไข้, eosinophilia, ผื่นและปัสสาวะ eosinophilic โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกิดจากยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ โรคไตอักเสบคั่นกลางเฉียบพลันมีโปรตีนในปัสสาวะรุนแรง แต่ไม่มีไข้ปัสสาวะ eosinophilic, eosinophilia หรือมีผื่นอาจเป็นไปได้ที่จะพบ eosinophils ในปัสสาวะของผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอักเสบคั่นกลางเฉียบพลัน ความยากลำบากโนแลนและเพื่อนร่วมงานของเขายืนยันว่าการมองหาอีโอซิโนฟิลในปัสสาวะการย้อมสีของ Hansel นั้นดีกว่าการย้อมไรท์ทั่วไปนักวิจัยเหล่านี้ยังชี้ให้เห็นว่าสาเหตุอื่น ๆ ของภาวะไตวายอาจปรากฏ eosinophils ในปัสสาวะ โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน glomerulonephritis เฉียบพลันถึงแม้ว่าโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าเฉียบพลันและ glomerulonephritis เฉียบพลันอาจมี hematuria ด้วยกล้องจุลทรรศน์และกล้องจุลทรรศน์การปรากฏตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงถูกกล่าวถึงอย่างมาก แสดงหลัง

G. pyelonephritis เฉียบพลัน: pyelonephritis เฉียบพลันมักจะไม่ก่อให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันเนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่มีการโจมตีฝ่ายเดียวในขณะที่ไตอื่นมีฟังก์ชั่นปกติ แต่สำหรับผู้ที่มีไตโดดเดี่ยวหรือไตที่ปลูกถ่ายเพียงครั้งเดียว pyelonephritis เฉียบพลันเป็นสาเหตุของการเกิดภาวะไตวายเฉียบพลันดังนั้นสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายไตสาเหตุหลักของภาวะไตวายเฉียบพลันรวมถึงพิษต่อไต cyclosporine การปฏิเสธการปลูกถ่ายและการขาดเลือดเฉียบพลัน ไตวาย แต่ pyelonephritis เฉียบพลันบางครั้งทำให้ไตวายเฉียบพลันและประสิทธิภาพการทำงานคล้ายกับการปฏิเสธการปลูกถ่าย

3. การอุดตันของไตวายเฉียบพลันไตวายเฉียบพลันของการไหลของปัสสาวะอาจเกิดขึ้นในส่วนของทางจากไตไปยังท่อปัสสาวะและควรจะเป็นสิ่งกีดขวางในระดับทวิภาคีของการไหลของปัสสาวะรวมทั้งกระดูกเชิงกรานไตท่อไตกระเพาะปัสสาวะอุดตันท่อปัสสาวะเช่น ในที่สุดจะนำไปสู่การลดลงของอัตราการกรองของไตซึ่งคิดเป็นประมาณ 5% ของภาวะไตวายเฉียบพลันเนื่องจากไตเดียวปกติสามารถตอบสนองการทำงานของการกำจัดของเสียการเผาผลาญ ดังนั้นภาวะไตวายเฉียบพลันส่วนใหญ่เกิดจากการอุดตันแบบทวิภาคีการอุดตันที่คอกระเพาะปัสสาวะที่เกิดจากต่อมลูกหมาก (รวมถึง hyperplasia, เนื้องอก) เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดสาเหตุอื่น ๆ ได้แก่ กระเพาะปัสสาวะ neurogenic และการอุดตันทางเดินปัสสาวะส่วนล่าง การอุดตันหินและการบีบอัดภายนอก ฯลฯ เมื่อไตเดียวหรือหนึ่งในไตได้สูญเสียการทำงานในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันหลังการทำงานของไต, การแพร่กระจายของเนื้องอกมะเร็งหรือการแทรกซึมของท่อไตหรือกระดูกเชิงกรานไตคิดเป็นประมาณ 60%; เกิดจากประมาณ 30% การตีบของท่อไตอักเสบประมาณ 10% ควรเน้นที่นี่ว่าผู้ป่วยไตวายเฉียบพลันทุกคนควรคิด ความเป็นไปได้ของการอุดตันโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีการทดสอบปัสสาวะผิดปกติคือผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถกู้คืนได้อย่างสมบูรณ์หากการอุดตันโล่งใจ

(สอง) การเกิดโรค

พยาธิกำเนิดของภาวะไตวายเฉียบพลันมีความซับซ้อนมากและยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างเต็มที่ความเข้าใจดั้งเดิมส่วนใหญ่ยังคงอยู่ในระดับเซลล์ซึ่งก็คือการอุดตันของท่อไตเนื่องจากปัจจัยต่าง ๆ ของไตขาดเลือด (หรือพิษ) ไตท่อไตรั่ว การเปลี่ยนแปลงใน hemodynamics ของหลอดเลือดและการเปลี่ยนแปลงในการซึมผ่านของไต แต่ยากที่จะอธิบายสาเหตุของความผิดปกติของไตหลังจากพิษเฉียบพลันในช่วง 10 ปีที่ผ่านมาการเกิดโรคของภาวะไตวายเฉียบพลันในชีววิทยาเซลล์และระดับโมเลกุล การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของการตายอย่างเฉียบพลันของ tubular necrosis (ATN), ชีววิทยาของเซลล์, การบาดเจ็บ ischemia-reperfusion, apoptosis ต่อ vasoactive peptides, cytokines, โมเลกุลยึดเกาะ, ฯลฯ ได้รับการศึกษาในเชิงลึก มันมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของภาวะไตวายเฉียบพลัน

เนื้อร้ายเฉียบพลันของท่อเป็นรูปแบบที่สำคัญของภาวะไตวายเฉียบพลันและการเกิดโรคของมันคือการเชื่อมโยงหลายการเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนโลหิตของไตและความเสียหายท่อไตเฉียบพลันเกิดจากอัตราการกรองลดลง glomerular ซึ่งนำไปสู่ ​​ARF ต่างๆ ปัจจัยหลักของการเปลี่ยนแปลงพยาธิสรีรวิทยาและอาการทางคลินิกอธิบายไว้ดังนี้:

1. การเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนโลหิตในไต: การเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนโลหิตในไตมีบทบาทนำในระยะแรกของ ATN และมักจะเป็นปัจจัยเริ่มต้นในภาวะช็อกเลือดออกหรือภาวะ hypovolemia รุนแรงเนื่องจากการควบคุมของระบบประสาทและของเหลวในร่างกาย การกระจายตัว, การหดตัวของหลอดเลือดแดงไต, การไหลเวียนของเลือดในไตจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ, ความดันเลือดไปเลี้ยงไตลดลงและหลอดเลือดแดงขนาดเล็กไตหดตัวลงอย่างมีนัยสำคัญ, ทำให้เกิดภาวะขาดเลือดเยื่อหุ้มสมองไตและ ATN, บางครั้ง อย่างไรก็ตามอัตราการกรองของไต, GFR ยังคงไม่ฟื้นตัวแสดงให้เห็นว่าในระยะแรกของ ATN มีการเปลี่ยนแปลง hemodynamic intrarenal และความผิดปกติของการกระจายการไหลเวียนของเลือดในไตพื้นฐานความผิดปกติของพยาธิสรีรวิทยาไตเหล่านี้และต่อไปนี้ ปัจจัยที่เกี่ยวข้อง

(1) บทบาทของเส้นประสาทไต: เส้นใยประสาทไตวายมีการกระจายอย่างกว้างขวางในหลอดเลือดไตและร่างกาย glomerular กิจกรรม Adrenergic เพิ่ม vasoconstriction ไตส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดในไตลดลงและ GFR และกระตุ้นไตในการขาดเลือด ATN ระดับของ vasoconstriction ไตที่เกิดจากเส้นประสาทไกลเกินกว่าสัตว์ปกติแสดงให้เห็นว่าความไวของหลอดเลือดไปยังการกระตุ้นเส้นประสาทไตจะเพิ่มขึ้นที่ ATN แต่การตอบสนองที่เพิ่มขึ้นนี้สามารถยับยั้งได้โดยแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์แนะนำว่าการกระตุ้นเส้นประสาทไต การทำงานของไต vasoconstriction เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของไตแคลเซียมในกล้ามเนื้อเรียบกิจกรรมของกล้ามเนื้อหลอดเลือด แต่ขาดเลือดได้ถึง 30% หลังจากการปลูกถ่ายไต allogeneic ATN allogeneic โดยไม่มีการปกครองทางระบบประสาทในการกู้คืนทางคลินิกของไตที่ไม่สนับสนุน ATN บทบาทนำในการ

(2) บทบาทของ renin-angiotensin ในเนื้อเยื่อเกี่ยวกับไต: มีระบบ renin-angiotensin ที่สมบูรณ์ในเนื้อเยื่อของไตในการขาดเลือด ATN การเปลี่ยนแปลงในการไหลเวียนของเลือดในไตจะเกี่ยวข้องกับ renin-angiotensinus ในเนื้อเยื่อของไต การเปิดใช้งานของระบบที่สำคัญนั้นเกี่ยวข้องกับการหดตัวของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กลงในลูกบอล แต่การยับยั้งกิจกรรมของ renin และการเป็นปรปักษ์กันของ angiotensin II ยังสามารถเกิดขึ้นได้ ATN บ่งชี้ว่าระบบ renin-angiotensin ไม่ใช่ปัจจัยชี้ขาดสำหรับ ATN

(3) บทบาทของ prostaglandins ในไต: Intrarenal prostaglandin PGI2 ถูกสังเคราะห์ในเยื่อหุ้มสมองไตซึ่งมีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญในการขยายหลอดเลือดซึ่งสามารถเพิ่มการไหลเวียนของเลือดไตและ GFR และเป็นประโยชน์ต่อโซเดียมและฮอร์โมนขับปัสสาวะในน้ำ การดูดซึมผลการขับปัสสาวะได้รับการแสดงเพื่อลด PGI2 ในเลือดและเนื้อเยื่อไตที่ ATN อย่างมีนัยสำคัญ prostaglandin ศัตรู indomethacin สามารถเร่งความเสียหายไตขาดเลือดนอกเหนือไปจากไตขาดเลือดไต การสังเคราะห์เยื่อหุ้มสมองที่เพิ่มขึ้นของ thromboxane ยังส่งเสริม vasoconstriction ของไต แต่ปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานว่า prostaglandins มีบทบาทนำใน ATN

(4) บทบาทของเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่ได้รับจากการหดตัวและการผ่อนคลายใน ATN: เพิ่มการหลั่งทางพยาธิสภาพของปัจจัยการหดตัวที่ได้รับจากหลอดเลือด endothelial และปัจจัยการผ่อนคลายหลอดเลือดที่ได้รับจากหลอดเลือดเช่นไนตริกออกไซด์ (NO) บทบาทที่สำคัญ, ATN ลดการไหลเวียนของเลือดในช่วงต้นไต, ขาดเลือดไต, การขาดออกซิเจน, เซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดปล่อย endothelin มากขึ้น (จากการทดลองพบว่าความเข้มข้นของ endothelin ต่ำสามารถทำให้หลอดเลือดไตที่แข็งแกร่งและยั่งยืนหดตัว, GFR ลดลงหรือหยุดเส้นเลือดฝอยไตและเซลล์ mesangial ตัวรับเอนโดลินความหนาแน่นสูงในหลอดเลือดขนาดเล็กและการฉีดเข้าหลอดเลือดทางหลอดเลือดดำอย่างต่อเนื่องของ endothelin ยังสามารถทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดไตที่สำคัญ) ลูกบอลและหลอดเลือดแดงขนาดเล็กมีความต้านทานการหดตัวเพิ่มขึ้นและความต้านทานของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนดังนั้นการไหลเวียนของเลือดในไตและ GFR ลดลงในแบบคู่ขนาน แต่บางครั้งความเข้มข้นของ endothelin ในซีรั่มของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นมากกว่า 10 เท่า endothelium ของหลอดเลือดปกติสามารถปล่อยปัจจัยที่ผ่อนคลายควบคุมการไหลเวียนของเลือดเพื่อรักษาการไหลเวียนของเลือดเพิ่มการไหลเวียนของเลือดไปยังไตและลดความต้านทานของลูกลงในลูกบอลและหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก ATN การเปิดตัวของหลอดเลือดปัจจัยการพักผ่อนที่มีความบกพร่องทางเพิ่มอนุมูลอิสระออกซิเจนหลังจากกลับคืนยังส่งผลกระทบต่อความเป็นอิสระของปัจจัยการผ่อนคลาย, บุผนังหลอดเลือดหดตัวของเซลล์และผ่อนคลายปัจจัยควบคุมความไม่สมดุลมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นและการพัฒนาของบางประเภทของ ATN มีบทบาทสำคัญ

(5) ความแออัดของไขกระดูกไต: ในรูปแบบการขาดเลือด ATN, ไขกระดูกไตและภูมิภาค intracortical ได้รับความเสียหายมากที่สุดและระดับของความแออัดของไขกระดูกไตมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับระดับของความเสียหาย ATN เกี่ยวกับไขกระดูกและการขาดออกซิเจน ปริมาณเลือดของส่วนท่อของกิ่งก้านขึ้นเป็นพื้นที่ที่ใช้พลังงานสูงซึ่งมีความไวต่อการขาดออกซิเจนเซลล์ท่อแบบขาดออกซิเจนมีความสามารถลดลงในการดูดซับโซเดียมคลอไรด์อย่างแข็งขันอีกครั้งและสาขาที่ได้รับความเสียหาย มันเป็นเรื่องง่ายที่จะฝาก TH glycoprotein ในส่วนที่หนาทำให้เกิดการอุดตันของลูเมนขนาดเล็กส่วนปลายและการรั่วไหลของของเหลว luminal ดังนั้นจึงถือว่าการแออัดไขกระดูกเป็นปัจจัยสำคัญในการขาดเลือด ATN

2. กลไกของการบาดเจ็บของไตขาดเลือด-reperfusion: เนื้อเยื่อไตฟื้นปริมาณเลือดหลังจากขาดเลือดเฉียบพลันและขาดออกซิเจนตัวอย่างเช่นหลังจากการแก้ไขช็อตการถ่ายเลือดหลังจากตกเลือดหลังจากบายพาสหัวใจหรือการกู้คืนของการเต้นของหัวใจการกู้คืน อนุมูลอิสระจำนวนมากออกซิเจนการสลายตัวของพลังงานเป็นมากกว่าการสังเคราะห์ในกรณีที่ไม่มีออกซิเจนและอะดีโนซีนไตรฟอสเฟตสลายตัวของมวลรวมของผลิตภัณฑ์ภายใต้การกระทำของ xanthine oxidase ซึ่งผลิตแซนทีนจำนวนมากซึ่งจะเพิ่มการผลิตอนุมูลอิสระ สารเช่นกรดไขมันไม่อิ่มตัวซึ่งมีความสัมพันธ์สูงกับอนุมูลอิสระในการผลิต lipid peroxides ที่หลากหลายซึ่งสามารถบิดเบือนอัตราส่วนของกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนต่อโปรตีนในเยื่อหุ้มเซลล์ทำให้เกิดการไหลของของเหลวในเยื่อหุ้มเซลล์ การเปลี่ยนแปลงทางเพศและการซึมผ่านส่งผลให้เกิดความผิดปกติลดการทำงานของเอนไซม์ต่าง ๆ เพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้น exudation ที่นำไปสู่เซลล์และอาการบวมน้ำคั่นระหว่าง ฯลฯ อนุมูลอิสระและเยื่อหุ้มเซลล์ที่เสียหายอื่น ๆ เมื่อเข้าสู่เซลล์แคลเซียมไอออนภายในเซลล์จะเพิ่มขึ้นเซลล์จะตายนอกจากนี้การทำงานของไมโทคอนเดรียไตจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการทำงานของไตขาดเลือดและ adenosine triphosphate ลดฟังก์ชันการขนส่งไอออนบนเยื่อหุ้มเซลล์ที่ขึ้นอยู่กับพลังงานอะดีโนซีน triphosphate จะลดลงการสะสมแคลเซียมไอออนภายในเซลล์หลังกระตุ้นการเพิ่มขึ้นของการดูดซึมของไอออนแคลเซียมไอออนโดยไมโทคอนเดรียและปริมาณแคลเซียมในไมโทคอนเดรียสูงเกินไป คู่อริสามารถป้องกันการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของแคลเซียมในเซลล์ซึ่งจะช่วยป้องกันการเกิด ATN

3. ทฤษฎีความเสียหายแบบเฉียบพลันของท่อ: การบาดเจ็บอย่างรุนแรงและพิษพิษเฉียบพลันเช่นปรอทคลอไรด์, สารหนูและสาเหตุอื่น ๆ ของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของ ATN ในการไหลของเซลล์ท่อไต, ความเสียหายเฉียบพลันเช่นเนื้อร้ายและอาการบวมน้ำคั่นระหว่างไต การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดไตและไตค่อนข้างไม่รุนแรงหรือขาดหายไปแสดงให้เห็นว่าการเกิดโรคหลักของ ATN นั้นเกิดจากรอยโรคเบื้องต้นของ tubules ของไตที่เกิดจาก GFR ลดลงหรือหยุดลง Thurau et al เชื่อว่าความเสียหายแบบท่อเล็ก ๆ ในปีที่ผ่านมานักวิชาการหลายคนได้เสนอบทบาทที่สำคัญของปัจจัยการยึดเกาะของเซลล์เยื่อบุผิวไตและปัจจัยการเจริญเติบโต polypeptide ในการพัฒนาการพัฒนาและซ่อมแซมท่อไตของ ATN

(1) ทฤษฎีการอุดตันของท่อ: สารพิษสามารถทำลายเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตโดยตรง, แผลมีการกระจายอย่างเท่าเทียมกัน, ท่อส่วนใหญ่ใกล้เคียงส่วนใหญ่เซลล์เยื่อบุผิวท่อ necrotic และเซลล์เยื่อบุผิว exfoliated และเศษ microvilli, เซลล์หล่อหรือ เฮโมโกลบิน, myoglobin ฯลฯ ปิดกั้น tubules ไตส่งผลให้การเพิ่มขึ้นของความดัน tubule ใกล้เคียงในการอุดตันซึ่งจะเพิ่มความดันในแคปซูลไตเมื่อผลรวมของความดันหลังและความดันออสโมติกคอลลอยด์อยู่ใกล้หรือเท่ากับ glomerulus ในความดันภายในเส้นเลือดฝอยเสมหะทำให้เกิดการกรองไตหยุดการทดลองพิสูจน์ว่าไตขาดเลือดหรือพิษต่อไตทำให้เกิดการบาดเจ็บท่อไตวายส่วนใหญ่อยู่ในระยะขอบท่อแปรงไหลใกล้เซลล์บวมและการเสื่อมของเซลล์ vacuolar ฯลฯ ไตเซลล์เยื่อบุผิวท่อ (TEC) แยกออกจากเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินทำให้เกิดข้อบกพร่องในเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของท่อไต แต่ส่วนใหญ่ TECs เดี่ยวยังคงอยู่และทำงานได้และจำนวน TEC ในปัสสาวะก็เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและมีจำนวนมาก TEC ยังไม่ตายการศึกษาแสดงให้เห็นว่า TEC แยกออกจากเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในการยึดเกาะของเซลล์ไตเป็นที่ทราบกันว่า integrin มีอิทธิพลมากที่สุดต่อ ATN ในครอบครัวของโมเลกุลยึดเกาะเยื่อบุผิวท่อไต avidin สามารถเป็นสื่อกลางในเซลล์เซลล์และการยึดเกาะของเซลล์เมทริกซ์และรักษาความสมบูรณ์ของโครงสร้างท่อการเปลี่ยนแปลงในความเสียหาย TEC ของเซลล์ที่ติดอยู่ใน:

การเปลี่ยนแปลง 1 ครั้งในโครงร่าง cytoskeleton: โดยเฉพาะส่วนประกอบของ microfilament actin มีบทบาทสำคัญในการยึดเกาะระหว่าง TEC และเซลล์, เซลล์และเมทริกซ์เมื่อเยื่อบุผิวท่อไตชำรุดการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของเซลล์ cytoskeletal ทำให้ TEC หลุดออกจากชั้นใต้ดิน

2 การเปลี่ยนแปลงของ Integrin: การขาดเลือด - การกลับเป็นซ้ำอาจทำให้เกิดความผิดปกติอย่างมีนัยสำคัญในการแจกจ่ายซ้ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งในพื้นที่ที่ไม่มีโครงสร้างของโครงสร้างของท่อเยื่อบุผิวขนาดเล็กจะสูญเสียการกระจายขั้วของอินทิก การแสดงออกของอินติอินเกินพื้นผิวของเซลล์ที่เสียหายอาจเพิ่มการยึดเกาะของเซลล์กับเซลล์ในลูเมนขนาดเล็กและส่งเสริมการก่อตัวของเซลล์กอที่บล็อกลูเมนขนาดเล็ก

3 การเปลี่ยนแปลงโปรตีนของเมทริกซ์: 30-40 นาทีหลังจากสัตว์ทดลองจับหัวขั้วไตการวิเคราะห์แบบกึ่งปริมาณของอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์แสดงให้เห็นว่าการลดลงของลามินินในระดับหนึ่งและในลามิน เพิ่มขึ้น, tensein และ fibronectin เริ่มเพิ่มขึ้น 1 ถึง 2 วันหลังจาก ischemia, แหลมในวันที่ 5, และไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการย้อมคอลลาเจนประเภท IV. การศึกษาเหล่านี้แสดงการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในส่วนประกอบเมทริกซ์ในการบาดเจ็บขาดเลือดในช่วงต้น การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะส่งผลต่อการยึดเกาะของ TEC

(2) ทฤษฎีการรั่วไหลย้อนกลับ: หมายถึงเนื้อร้ายและการขัดผิวหลังจากการบาดเจ็บของเยื่อบุผิวท่อไตข้อบกพร่องและพื้นที่ขัดของผนังท่อไตไตท่อลูเมนสามารถสื่อสารโดยตรงกับสิ่งของคั่นระหว่างไตทำให้เกิดการไหลย้อนกลับของปัสสาวะหลักในลูเมนขนาดเล็ก สิ่งของ, ก่อให้เกิดอาการบวมน้ำคั่นระหว่างไต, กดขี่ nephron, กำเริบ ischemia ไตและลด GFR, แต่การสังเกตการทดลองเฉพาะในกรณีของเนื้อร้ายท่อรุนแรง, การแก้ปัญหาหุ้นไตท่อมีปรากฏการณ์การรั่วไหล, การไหลของเลือดไตและ GFR ลดลง มันสามารถรั่วไหลออกมาก่อนของเหลวในท่อไตแสดงให้เห็นว่าหลังไม่ได้เป็นปัจจัยเริ่มต้นของการโจมตี ATN แต่ความรุนแรงของอาการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้าไตที่ ATN เป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนาของโรค

(3) กลไกข้อเสนอแนะลูกหลอด: ขาดเลือด, พิษต่อไตและปัจจัยอื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดความเสียหายท่อเฉียบพลันส่งผลให้การดูดซึมของโซเดียมและคลอรีนใน tubules ไตความเข้มข้นของโซเดียมและคลอรีนในลูเมนเพิ่มขึ้นและปลายท่อ แผ่นโลหะหนาแน่นทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของการหลั่ง renin ในหลอดเลือดแดงขนาดเล็กตามมาด้วยการเพิ่มขึ้นของ angiotensin I และ II ซึ่งเป็นสาเหตุของ arteriolar และ vasoconstriction ไต, ความต้านทานของหลอดเลือดไตเพิ่มขึ้นและ GFR จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในไตการลดลงของ prostacyclin ในเยื่อหุ้มสมองจะลดลงและการไหลเวียนของเลือดในไตและ GFR จะลดลงอีก

(4) การแข็งตัวของหลอดเลือดเผยแพร่ (DIC): การติดเชื้อ, การติดเชื้อที่รุนแรง, โรคไข้เลือดออกระบาด, ช็อก, ตกเลือดหลังคลอด, ตับอ่อนอักเสบและการเผาไหม้ ฯลฯ ทำให้เกิด ATN มักจะกระจายความเสียหาย microvascular เกล็ดเลือดและไฟบริน endothelium ของไตทำให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดหรือการไหลเวียนของเลือดไม่ดีเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไหลผ่านหลอดเลือดที่เสียหายมีแนวโน้มที่จะเสียรูปแตกหักสลายตัวส่งผลให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตก microvascular hemolysis เพิ่มเกล็ดเลือดรวมและ vasospasm อาจหดตัว เมื่อลดลง prostacyclin สาเหตุต่าง ๆ ข้างต้นมักจะง่ายต่อการเปิดใช้งานทางเดินเลือดแข็งตัวและยับยั้งการละลายลิ่มเลือดทำให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือด microvascular โดยทั่วไปถือว่า DIC เป็นเงื่อนไขที่สำคัญซึ่งสามารถนำมาใช้เป็นสาเหตุของ ATN มันสามารถทำให้เกิดหรือซ้ำเติมเนื้อร้ายเยื่อหุ้มสมองไตทวิภาคีและ DIC เป็นของหายากใน ATN ที่ไม่ซับซ้อนดังนั้น DIC ไม่สามารถใช้เป็นพยาธิกำเนิดทั่วไปของ ATN

ที่ตั้งของความเสียหายทางจุลพยาธิวิทยา ATN ธรรมชาติและขอบเขตแตกต่างกันไปตามสาเหตุและความรุนแรงของโรคการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาหลักของไตคือการขยายไตไตความซีดและการเพิ่มน้ำหนักเยื่อหุ้มสมองตัดซีดซีดไขกระดูกเป็นสีแดงเข้มและแสงตรวจสอบโดยไต การเสื่อมสภาพของเซลล์ Tubuloblastic การไหลและการตายของเนื้อเยื่อลูเมนจะเต็มไปด้วยเซลล์เยื่อบุผิวท่อเดี่ยวปลดเปลื้องและสารหลั่ง, สารพิษต่อไต, แผลท่อไตมีการกระจายส่วนใหญ่ใน tubules convoluted ใกล้ชิดเช่นปรอท gentamicin พิษต่อไตตั้งอยู่ในส่วนที่ใกล้เคียงของท่อที่ซับซ้อนใกล้เคียงในขณะที่ในส่วนตรงกลางและด้านหลัง, สารหนูทำให้เกิดทั้งท่อที่ซับซ้อนใกล้เคียงความเสื่อมของเซลล์เยื่อบุผิว, เนื้อร้ายและเซลล์ตัวเองกระจายสม่ำเสมอ, ท่อไต พื้นผิวของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไม่บุบสลายหรือมีอาการบวมน้ำสิ่งของคั่นระหว่างไต ฯลฯ และมีการแทรกซึมของเซลล์อักเสบที่เห็นได้ชัดในเวลาโดยทั่วไปประมาณ 1 สัปดาห์เซลล์เยื่อบุผิวท่อ necrotic เริ่มงอกใหม่และรวดเร็วครอบคลุมบนเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไต รูปร่างของ tubules ค่อยๆกลับสู่ปกติ

ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตขาดเลือดส่วนปลายของหลอดเลือดแดง interlobular เป็นส่วนที่เก่าแก่ที่สุดและได้รับผลกระทบอย่างรุนแรงดังนั้น tubules cortical โดยเฉพาะ tubules และ tubules ปลายจะชัดเจนที่สุด necrosis โฟกัสของเซลล์เยื่อบุผิวจะรุนแรงขึ้นด้วยระดับของ ischemia การพัฒนาของแผลมีผลกระทบต่อส่วนต่าง ๆ ของท่อไตและท่อเก็บรวบรวมดังนั้นรอยโรคที่มีการกระจายไม่สม่ำเสมอมักจะอยู่ในการกระจายปล้องจากท่อที่ซับซ้อนใกล้เคียงกับท่อเก็บอาจมีการกระจายกระจัดกระจายเนื้อร้ายท่อเยื่อบุผิวไหลและ steatosis เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของหลอดที่เสียหายสามารถถูกแตกและยุบเพื่อให้เนื้อหาของลูเมนเข้าสู่สโตรมาทำให้เกิดอาการบวมน้ำคั่นกลาง hyperemia และการแทรกซึมของเซลล์การอักเสบนอกจากนี้เยื่อหุ้มสมอง vasoconstriction และไขสันหลังขยายหลอดเลือดไขกระดูก แออัดถ้าแผลที่เกี่ยวข้องกับ venules ที่อยู่ติดกันสามารถทำให้เกิดการอุดตันหรือตกเลือด interstitial, hematuria, ความเสียหายอย่างรุนแรงต่อเยื่อชั้นใต้ดินของเซลล์เยื่อบุผิวไตท่อเซลล์มักจะไม่สามารถงอกใหม่ส่วนนี้จะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน hyperplasia เวลาในการพักฟื้นนานกล้องจุลทรรศน์อิเลคตรอนสามารถตรวจจับการแตกของ microvilli และการไหลของเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตการบวมของไมโตคอนเดรียลของ TEC การบรรเทาอาการยล การแตกของเยื่อหุ้มไมโทคอนเดรีย, lysosomes ประถมศึกษาและมัธยมศึกษาเพิ่มขึ้น, vacuoles phagocytic ยังแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้น, TEC mitochondria เสียหายอย่างรุนแรง, Golgi และการสลายตัวของ organelles อื่น ๆ การสลายตัวและแม้กระทั่งเนื้อร้ายที่สมบูรณ์ ATV, microvessels ของไตจะถูกสะสมด้วยสารโปร่งใสเช่นเกล็ดเลือดและไฟบรินซึ่งปิดกั้น microvascular lumen ผนังหลอดเลือดที่เสียหายมักจะมีเนื้อร้ายโฟกัสและการอักเสบ glomerulus อาจมีการแพร่กระจายของเซลล์ mesangial อ่อนการเปลี่ยนแปลงขาดเลือดและไต ลูกเล็กแข็งเนื้อร้ายไตและเนื้อร้ายท่อของเยื่อหุ้มสมองไตทั้งสองข้างในทั้งสองกรณี

การป้องกันภาวะไตวายเฉียบพลัน

การป้องกันภาวะไตวายเฉียบพลันส่วนใหญ่เป็นการป้องกันและรักษาโรคหลักอย่างแข็งขันการหลีกเลี่ยงและกำจัดปัจจัยจูงใจเป็นพื้นฐานของการป้องกันดังนั้นให้ใส่ใจกับประเด็นต่อไปนี้สามประการ:

ขั้นแรกให้ดูแลอวัยวะภายในทั้งห้า: การใช้ชีวิตตามปกติอาหารสุขภาพและหลีกเลี่ยงการบุกรุกจากต่างประเทศโดยเฉพาะอย่างยิ่งในฤดูกาลและพื้นที่ที่มีโรคติดเชื้อแพร่หลาย อย่างไรก็ตามอาหารรสเผ็ดและเผ็ดเพื่อหลีกเลี่ยงการเจริญเติบโตของความร้อนชื้นเพื่อปรับอารมณ์การรักษาจิตวิญญาณที่มีความสุขเพื่อให้การไหลเวียนของเลือดราบรื่นและหลีกเลี่ยง Qi ซบเซาและเลือดชะงักงันเสริมสร้างการออกกำลังกายและปรับปรุงความสามารถในการป้องกันของร่างกาย

ประการที่สองเพื่อป้องกันการเป็นพิษ: ข้อมูลที่เกี่ยวข้องแสดงให้เห็นว่า 20% - 50% ของภาวะไตวายเฉียบพลันเกิดจากยาและบางส่วนเกิดจากการสัมผัสกับสารอันตรายดังนั้นควรพยายามหลีกเลี่ยงการใช้ยาและสารพิษที่เป็นพิษต่อไต ในกรณีที่เกิดอุบัติเหตุหรือการสัมผัสมันควรจะถูกค้นพบและรักษาเร็ว

ประการที่สามการป้องกันและทันเวลา: เมื่อโรคหลักของภาวะไตวายเฉียบพลันเกิดขึ้นควรได้รับการรักษาต้นให้ความสนใจที่จะขยายปริมาณเลือดน้ำที่ถูกต้องความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลและความไม่สมดุลของกรดเบสเรียกคืนการไหลเวียนของฟังก์ชั่นถ้าโรคกำลังจะเกิดขึ้น ใช้มาตรการเพื่อเสริมปริมาณเลือดเพิ่มการส่งออกการเต้นของหัวใจเรียกคืนการไหลเวียนของไตและอัตราการกรองของไตไม่รวมการอุดตันท่อไตป้องกันการติดเชื้อป้องกัน DIC ความเสียหายเนื้อเยื่อไตที่เกิดจากการขาดเลือดของไตและโดยเร็วที่สุด การประยุกต์ใช้การไหลเวียนโลหิตและยาเสพติดเสมหะมีผลกระทบเชิงบวกในการป้องกันการเกิดโรคนี้

ภาวะแทรกซ้อนภาวะไตวายเฉียบพลัน ภาวะแทรกซ้อนภาวะ ไตวายเฉียบพลันภาวะหัวใจล้มเหลวเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบความดันโลหิตสูงปวดศีรษะโคม่าโรคลมชักทั่งช่องท้องแน่นท้องเลือดชะงักงันแผลในเลือดโรคโลหิตจางภาวะเลือดเป็นกรดดิสก์เผาผลาญภาวะขาดน้ำภาวะขาดน้ำ

ภาวะไตวายเฉียบพลันส่วนใหญ่ผ่านสามขั้นตอนของ oliguria (หรือ anuria), polyuria และการกู้คืนภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นระหว่าง oliguria ของภาวะไตวายเฉียบพลันคือ:

ขั้นแรกการติดเชื้อเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยและร้ายแรงที่สุดและพบได้บ่อยในภาวะไตวายเฉียบพลันที่ย่อยสลายอย่างรุนแรงซึ่งเกิดจากการบาดเจ็บรุนแรงและแผลไหม้

ประการที่สองภาวะแทรกซ้อนของระบบหัวใจและหลอดเลือดรวมถึงความผิดปกติของการเต้นของหัวใจ, หัวใจล้มเหลว, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, ความดันโลหิตสูง ฯลฯ ;

ประการที่สามภาวะแทรกซ้อนของระบบประสาท ได้แก่ ปวดศีรษะง่วงกล้ามเนื้อกระตุกอาการโคม่าโรคลมชัก ฯลฯ ภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทและสารพิษในการเก็บรักษาร่างกายและการเป็นพิษของน้ำความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์และความสมดุลของกรดเบส

ประการที่สี่ภาวะแทรกซ้อนของระบบย่อยอาหารแสดงให้เห็นว่าเป็นอาการเบื่ออาหาร, คลื่นไส้, อาเจียน, การขยายช่องท้อง, hematemesis หรือเลือดในอุจจาระ, ฯลฯ เลือดออกส่วนใหญ่เกิดจากการพังทลายของเยื่อเมือกในทางเดินอาหารหรือแผลความเครียด;

V. ภาวะแทรกซ้อนของระบบเลือดเนื่องจากการทำงานของไตลดลงอย่างรวดเร็วทำให้ erythropoietin ลดลงทำให้เกิดภาวะโลหิตจาง แต่ส่วนใหญ่ไม่ร้ายแรงในบางกรณีอาจมีเลือดออกเนื่องจากการแข็งตัวของปัจจัย

หกความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลดิสก์เผาผลาญภาวะโพแทสเซียมสูงภาวะน้ำตาลในเลือดและภาวะเลือดเป็นกรดอย่างรุนแรงเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่อันตรายที่สุดของภาวะไตวายเฉียบพลัน

ในช่วงเวลา polyuria ปริมาณปัสสาวะรายวันของผู้ป่วยสามารถเข้าถึง 3000-5000ml การคายน้ำ, hypokalemia, hyponatremia ฯลฯ อาจเกิดขึ้นเนื่องจากการปล่อยน้ำจำนวนมากและอิเล็กโทรไลหากไม่เติมเต็มในเวลาผู้ป่วยอาจตายจากการขาดน้ำอย่างรุนแรง และความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์

เข้าสู่ระยะเวลาการกู้คืนของยูเรียไนโตรเจนในเลือดระดับ creatinine กลับสู่ภาวะปกติอาการ uremia ลดลงเซลล์เยื่อบุผิวไตท่อไตได้รับการฟื้นฟูและซ่อมแซมผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีการทำงานของไตสามารถคืนค่าได้อย่างเต็มที่ผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยอาจออกจาก

อาการของไตวายเฉียบพลัน อาการที่ พบบ่อย อาการ ปวดท้องชาย, โปรตีนในทารกแรกเกิด, เนื้อร้ายที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่น, หัว, เวียนศีรษะ, ความหนาแน่นหน้าอก, สี่แขนขา, ชา, คลื่นไส้, ไม่แยแส, ช็อกแบบไม่ใช้ออกซิเจน

ภาวะไตวายเฉียบพลันมีสองขั้นตอนของการตายของเนื้อเยื่อท่อไตและการซ่อมแซมในทางพยาธิวิทยาคุณลักษณะที่สำคัญที่สุดของ ATN คือการทำงานของไตสามารถกลับสู่ปกติกระบวนการนี้รวมถึงการกู้คืนเซลล์ที่เสียหายการกำจัดเซลล์ลูเมนของเซลล์ตาย ความสมบูรณ์ของเซลล์เยื่อบุผิวไตท่อจะถูกเรียกคืนอย่างสมบูรณ์ตามกฎหมายทั่วไปของอาการทางคลินิกและหลักสูตรโรคไตวายเฉียบพลันโดยทั่วไปจะแบ่งออกเป็นสามขั้นตอน: oliguria, polyuria และการกู้คืน:

1. oliguria หรือ anuria: อาการทางคลินิกของ oliguria ส่วนใหญ่มีอาการคลื่นไส้อาเจียนปวดศีรษะเวียนศีรษะหงุดหงิดอ่อนเพลียง่วงซึมและอาการโคม่าเนื่องจากการสะสมของน้ำและโซเดียมในช่วง oliguria ผู้ป่วยอาจพัฒนาความดันโลหิตสูง อาการบวมน้ำที่ปอดและหัวใจล้มเหลวเมื่อสารในโปรตีนไม่สามารถขับออกทางไตทำให้สารไนโตรเจนสะสมในร่างกายเมื่อเกิดภาวะ azotemia เช่นมาพร้อมกับการติดเชื้อการบาดเจ็บไข้เร่งการสลายโปรตีนยูเรียไนโตรเจนในเลือด creatinine เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วนั่นคือ uremia จะเกิดขึ้นคุณสมบัติหลักของช่วงเวลานี้คือ:

(1) ลดลงในปัสสาวะออก: ลดลงอย่างฉับพลันหรือลดลงในปริมาณปัสสาวะปัสสาวะออกทุกวันน้อยกว่า 400ml ซึ่งเรียกว่า oliguria น้อยกว่า 50ml เรียกว่า anuria ผู้ป่วย ATN ไม่ค่อยปัสสาวะอย่างสมบูรณ์ แย่และควรยกเว้นการอุดตันของ Extrarenal และเนื้อร้ายของเยื่อหุ้มสมองไตทวิภาคีเนื่องจากสาเหตุของการเกิดโรคและความรุนแรงของโรคระยะเวลา oliguria ไม่สอดคล้องกันมักจะ 1 ถึง 3 สัปดาห์ แต่ oliguria สามารถมีอายุมากกว่า 3 เดือน เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าผู้ป่วยที่เป็นพิษต่อไตมีระยะเวลาสั้น ๆ ในขณะที่ผู้ที่มีระยะเวลาขาดเลือดมีระยะเวลานานถ้า oliguria กินเวลานานกว่า 12 สัปดาห์การวินิจฉัยของ ATN ควรได้รับการพิจารณาใหม่อาจมีเนื้อร้ายในไตหรือเยื่อบุไต ควรให้ความสนใจกับการเก็บน้ำ, หัวใจล้มเหลว, ภาวะโพแทสเซียมสูง, ความดันโลหิตสูงและภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ

ATN ปลอด oliguric หมายถึงปริมาณปัสสาวะรายวันของผู้ป่วยในระยะเวลา azotemia ก้าวหน้ามากกว่า 500ml หรือแม้กระทั่ง 1,000 ~ 2000ml อุบัติการณ์ของประเภทที่ไม่ใช่ oliguric เพิ่มขึ้นในปีที่ผ่านมาสูงถึง 30% ถึง 60% เหตุผลที่เกี่ยวข้องกับการปรับปรุงความเข้าใจของผู้คนในประเภทนี้การใช้ยาปฏิชีวนะพิษต่อไตอย่างกว้างขวางและการใช้ยาขับปัสสาวะในระยะแรกเช่น furosemide, mannitol ฯลฯ มีสามเหตุผลที่ทำให้ปริมาณปัสสาวะไม่เพียงพอ:

1 ระดับของความเสียหายของแต่ละ nephron จะแตกต่างกันการไหลเวียนของเลือดในไตและฟังก์ชั่นการกรองไตของส่วนเล็ก ๆ ของ nephron ที่มีอยู่และฟังก์ชั่นการดูดซึมท่อไตที่สอดคล้องกันอย่างมีนัยสำคัญบกพร่อง

2 ระดับของความเสียหายต่อ nephrons ทั้งหมดจะเหมือนกัน แต่ระดับของความผิดปกติของการดูดซึมท่อไตจะต่ำกว่าฟังก์ชั่นการกรองของไตมาก

3 ความสามารถของไขกระดูกลึกในการสร้างสภาวะ hyperosmotic ลดลงส่งผลให้การดูดซึมน้ำในเยื่อกรอง myelin ลดลงการเป็นโรคที่พบบ่อยของ non-oliguric type เกิดจากการใช้ยาไตระยะยาว, การผ่าตัดช่องท้องและการผ่าตัดหัวใจแบบเปิดเป็นต้น เป็นที่เชื่อกันว่าถึงแม้ว่าประเภทที่ไม่ใช่ oliguric จะน้อยกว่าปัสสาวะ แต่โรงพยาบาลก็อยู่ในระยะสั้น แต่ร้อยละของการรักษาด้วยการล้างไตต่ำและภาวะแทรกซ้อนของการมีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนมีน้อย แต่อุบัติการณ์ของภาวะโพแทสเซียมสูง ความผิดปกติของประเภทปัสสาวะยังคงสูงถึง 26% ดังนั้นจึงเป็นไปไม่ได้เลยที่จะมองข้ามการเชื่อมโยงใด ๆ ในการรักษา

(2) azotemia แบบก้าวหน้า: oliguria หรือ anuria เกิดจากการลดอัตราการกรองของไตส่งผลให้การขับถ่ายไนโตรเจนลดลงและการเผาผลาญของเสียอื่น ๆ creatinine พลาสมาสูงและไนโตรเจนยูเรียอัตราที่เพิ่มขึ้นและโปรตีนในร่างกาย ตามสถานะของการสลายตัวในกรณีที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนและการรักษาที่ถูกต้องอัตราการเพิ่มขึ้นของยูเรียไนโตรเจนในเลือดทุกวันช้าประมาณ 3.6mmol / L (10mg / dl) ความเข้มข้นของ creatinine ในพลาสมาเพียง 44.2 ~ 88.4μmol / L (0.5 ~ 1.0mg / dl) แต่ในสภาพการสลายตัวสูงเช่นกับการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อที่กว้างขวางการติดเชื้อ ฯลฯ ไนโตรเจนยูเรียทุกวันสามารถเพิ่มขึ้น 7.1mmol / L (20mg / dl) หรือมากกว่า creat creatine พลาสม่าเพิ่มขึ้น176.8μmol / L ต่อวัน ( 2mg / dl) หรือสูงกว่าปัจจัยที่ส่งเสริม hyperplasia ของโปรตีน ได้แก่ ปริมาณแคลอรี่ไม่เพียงพอ, เนื้อร้ายของกล้ามเนื้อ, ห้อเลือด, เลือดออกในทางเดินอาหาร, การติดเชื้อและไข้และการประยุกต์ใช้ฮอร์โมนคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไต

(3) น้ำความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์และความสมดุลของกรดเบส:

1 น้ำมากเกินไป: ที่เห็นในการควบคุมน้ำไม่เข้มงวดปริมาณหรือการคืนน้ำมากเกินไปปริมาณของน้ำเช่นอาเจียนเหงื่อออกการเจาะบาดแผลและการประเมินอื่น ๆ ไม่ถูกต้องและปริมาณของเหลวไม่ถูกต้องในการคำนวณน้ำภายนอกด้วย oliguria เป็นเวลานานมีแนวโน้มที่จะมีน้ำมากเกินไปประจักษ์เป็น hyponatremia เจือจางอาการบวมน้ำเนื้อเยื่ออ่อนเพิ่มน้ำหนักความดันโลหิตสูงหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันและสมองบวม

2 ภาวะโพแทสเซียมสูง: 90% ของการบริโภคของคนปกติของเกลือโพแทสเซียมจะถูกขับออกจากไต ATN oliguria เนื่องจากการขับถ่ายโพแทสเซียมลดลงหากมีสถานะการสลายตัวสูงในร่างกายเช่นเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อ, เลือดและการติดเชื้อในระหว่างการบาดเจ็บปิ๊ ปริมาณแคลอรี่ไม่เพียงพอทำให้เกิดการสลายโปรตีนในร่างกายปล่อยโพแทสเซียมไอออนเมื่อเกิดภาวะ acidosis โพแทสเซียมในเซลล์จะถูกถ่ายโอนไปยังนอกเซลล์บางครั้งภาวะโพแทสเซียมสูงอาจเกิดขึ้นได้ภายในเวลาไม่กี่ชั่วโมงหากผู้ป่วยไม่ได้รับการวินิจฉัยในเวลานั้น อาหารหรือเครื่องดื่มที่อุดมไปด้วยโพแทสเซียมฉีดเข้าเส้นเลือดดำขนาดใหญ่ของเกลือโพแทสเซียมโพแทสเซียม (1.6 มิลลิโมลต่อ 1 ล้าน U ของเกลือโพแทสเซียม penicillin) เลือดจำนวนมากในกรณีของการมีเลือดออกขนาดใหญ่ (หุ้น 10 วันของเลือดต่อลิตรของโพแทสเซียมสูงถึง 22mmol) ); ยังสามารถทำให้เกิดหรือซ้ำเติมภาวะโพแทสเซียมสูงโดยทั่วไปในสาเหตุทางการแพทย์ที่ไม่ซับซ้อน ATN โพแทสเซียมในเลือดในชีวิตประจำวันเพิ่มขึ้นน้อยกว่า 0.5mmol / L, ภาวะโพแทสเซียมสูงสามารถไม่มีอาการทางคลินิกลักษณะหรือคลื่นไส้, อาเจียน, แขนขาชา เช่นความผิดปกติ, อัตราการเต้นหัวใจช้าลง, อาการทางระบบประสาทที่รุนแรงเช่นความกลัว, หงุดหงิด, ไม่แยแส, จนไซนัสปลายหรือบล็อก atrioventricular, ไซนัสส่วนที่เหลือ, บล็อกการนำในร่มและแม้กระทั่งภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง, ภาวะโพแทสเซียมสูง คลื่นไฟฟ้าหัวใจ การเปลี่ยนแปลงของกราฟสามารถนำหน้าด้วยอาการทางคลินิกของโพแทสเซียมสูงดังนั้นผลของการตรวจคลื่นไฟฟ้าของภาวะโพแทสเซียมสูงในกล้ามเนื้อหัวใจเป็นสิ่งสำคัญมากเมื่อความเข้มข้นของโพแทสเซียมเป็น 6mmol / L, คลื่นไฟฟ้าแสดงให้เห็นสูง T- คลื่นที่มีฐานแคบ คลื่น P หายไป, QRS กว้างขึ้น, ไม่สามารถระบุส่วน ST, และรวมกับคลื่น T ในที่สุด, ตามด้วยภาวะหัวใจเต้นรุนแรงจนกระทั่งภาวะหัวใจห้องล่าง. ผลของโพแทสเซียมสูงต่อความเป็นพิษของกล้ามเนื้อหัวใจยังคงอยู่ในโซเดียมตัวรับ, ความเข้มข้นของแคลเซียม เมื่อมีโซเดียมต่ำ, hypocalcemia หรือภาวะเลือดเป็นกรดในเวลาเดียวกัน, ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงนั้นมีความสำคัญมากกว่า, และเป็นเรื่องง่ายที่จะเหนี่ยวนำให้เกิดภาวะต่าง ๆ . มันเป็นเรื่องที่ควรค่าแก่การกล่าวถึงว่าอาจมีความไม่สอดคล้องกันระหว่าง ปรากฏการณ์ภาวะโพแทสเซียมสูงเป็นหนึ่งในสาเหตุทั่วไปของการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่มี oliguria การล้างไตในช่วงต้นสามารถป้องกันไม่ให้เกิดขึ้น แต่ภาวะโพแทสเซียมสูงรุนแรงมักจะเกิดขึ้นในเนื้อร้ายเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้ออย่างรุนแรงเนื้อเยื่อ necrotic ควรถูกลบออกอย่างสมบูรณ์เพื่อควบคุมภาวะโพแทสเซียมสูง โรค

3 Metabolic acidosis: โดยปกติ metabolites ที่เป็นกรดคงที่ต่อวันคือ 50-100mmol, 20% จะถูกรวมกับไอออนของไบคาร์บอเนต, 80% ถูกขับออกจากไตและเมื่อไตทำงานล้มเหลว tubules ไตจะถูกขับออกมาเนื่องจากการลดลงของ metabolites กรด ความสามารถและความสามารถในการรักษาโซเดียมไบคาร์บอเนตลดลงส่งผลให้ระดับความเข้มข้นของพลาสมาไบคาร์บอเนตในแต่ละวันเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและเร็วขึ้นในสภาวะการสลายตัวที่สูงกรดที่อยู่ภายในซึ่งส่วนใหญ่คงที่จากการย่อยสลายโปรตีน ออกซิเดชันฟอสเฟตและแอนไอออนอินทรีย์อื่น ๆ จะถูกปล่อยออกมาและสะสมในของเหลวในร่างกายทำให้เกิดช่องว่างประจุลบเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้หากการเผาผลาญผิดปกติไม่ได้รับการแก้ไขอย่างสมบูรณ์ในกรณีของ oliguria การสลายตัวของกล้ามเนื้อในร่างกายเร็วขึ้น ลดเกณฑ์ของภาวะหัวใจห้องล่าง, จังหวะหัวใจนอกมดลูก, ภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะเลือดเป็นกรดอย่างรุนแรงและแคลเซียมต่ำ, ภาวะ hyponatremia เป็นภาวะร้ายแรงของภาวะไตวายเฉียบพลัน, แม้ว่ากรณีที่รักษาด้วยการล้างไตนั้นเป็นของหายาก, แต่บางกรณี ยังจำเป็นต้องใช้ยาเพื่อแก้ไขภาวะ metabolic acidosis ในระหว่างการล้างไต

4 hypocalcemia, hyperphosphatemia: แคลเซียมต่ำและ hyperphosphatemia ใน ATN ไม่โดดเด่นเท่ากับภาวะไตวายเรื้อรัง แต่มีรายงานว่า hypocalcemia สามารถเกิดขึ้นได้ 2 วันหลังจาก oliguria มักมาพร้อมกับกรด การเป็นพิษจึงทำให้แคลเซียมไอออน extracellular เพิ่มขึ้นดังนั้นจึงไม่มีอาการทางคลินิกที่พบบ่อยของแคลเซียมต่ำ Hypocalcemia เกิดจากภาวะ hyperphosphatemia 60% ถึง 80% ของฟอสเฟตที่คนปกติกินเข้าไปจะถูกขับออกมาทางปัสสาวะ ATN oliguria มักจะมีฟอสฟอรัสในเลือดสูงเล็กน้อย แต่หากมีภาวะเลือดเป็นกรดในเลือดอย่างมีนัยสำคัญ hyperphosphatemia จะมีความโดดเด่นมากขึ้น แต่ก็ไม่ค่อยได้รับการยกระดับหลังจากภาวะเลือดเป็นกรดถูกแก้ไขฟอสฟอรัสในเลือดอาจลดลงบ้าง หากคุณยังคงได้รับสารอาหารทางหลอดเลือดดำอย่างต่อเนื่องคุณควรให้ความสนใจกับภาวะ hypophosphatemia

5 ภาวะและภาวะน้ำตาลในเลือด: ทั้งสองในเวลาเดียวกันภาวะขาดน้ำอาจเป็นเพราะน้ำมากเกินไปที่เกิดจากภาวะขาดออกซิเจนต่ำเนื่องจากการเผาไหม้หรืออาเจียนท้องเสีย ฯลฯ หายไปจากผิวหนังหรือระบบทางเดินอาหาร การสูญเสีย hyponatremia ที่เกิดจากผู้ป่วยที่ไม่ใช่ oliguric ที่ยังคงตอบสนองต่อ furosemide ปริมาณสูง hyponatremia รุนแรงสามารถทำให้ลดความเข้มข้นของเลือดออสโมติกทำให้การซึมของน้ำเข้าสู่เซลล์และอาการบวมน้ำที่เซลล์ อาการบวมน้ำในสมองเฉียบพลันอาการทางคลินิกของความเหนื่อยล้าอ่อนเพลียง่วงซึมหรือถูกรบกวนจากการมีสติสูญเสียการปฐมนิเทศและแม้กระทั่งอาการโคม่า hypotonic, hypochloremia เป็นเรื่องธรรมดาในอาเจียนท้องเสียหรือไม่ใช่ oliguric ใช้ยาขับปัสสาวะจำนวนมากท้องอืด หรือระบบทางเดินหายใจตื้น ๆ ชักและ alkalosis การเผาผลาญอื่น ๆ

6 hypermagnesemia: 60% ของแมกนีเซียมในคนปกติถูกขับออกมาทางอุจจาระ 40% ถูกขับออกจากปัสสาวะเนื่องจากทั้งแมกนีเซียมและโพแทสเซียมไอออนเป็นไอออนบวกหลักในเซลล์โพแทสเซียมในเลือดและความเข้มข้นของแมกนีเซียมในเลือดมักจะเพิ่มขึ้นแบบขนานที่ ATN hypermagnesemia มีความโดดเด่นในการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อแมกนีเซียมไอออนมีผลยับยั้งระบบประสาทส่วนกลาง hypermagnesemia รุนแรงอาจทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจและการยับยั้งกล้ามเนื้อหัวใจควรแจ้งเตือนการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าของ hypermagnesemia ยังสามารถแสดง PR การเพิ่มความยาวของช่วงและ QRS wave broadening เมื่อภาวะโพแทสเซียมสูงได้รับการแก้ไขคลื่นไฟฟ้าหัวใจยังคงยืดเยื้อในช่วง PR และ / หรือ QRS จะขยายให้กว้างขึ้นความเป็นไปได้ของภาวะ hypermagnesemia ควรเป็นไปได้ ทั้งดิสก์และดิสก์เพิ่มความเป็นพิษของไอออนแมกนีเซียมต่อกล้ามเนื้อหัวใจ

(4) ประสิทธิภาพของระบบหัวใจและหลอดเลือด:

1 ความดันโลหิตสูง: นอกเหนือจากการขาดเลือดของไตบทบาทของปัจจัย neurohumoral ส่งเสริมการหลั่งของสารที่ใช้งานในหลอดเลือดหดตัวนอกจากนี้น้ำมากเกินไปอาจทำให้เกิดภาระเกินพิกัดซึ่งสามารถทำให้รุนแรงขึ้นความดันโลหิตสูง ATN ต้นหายาก แต่ถ้ามันยังน้อย ในปัสสาวะประมาณ 1 ใน 3 ของผู้ป่วยมีความดันโลหิตสูงถึงปานกลางโดยปกติอยู่ที่ 18.62 ถึง 23.94 / 11.97 ถึง 14.63 kPa (140 ถึง 180/90 ถึง 110 mmHg) บางครั้งอาจสูงกว่าหรือแม้แต่โรคไข้สมองอักเสบจากการตั้งครรภ์ โดยเฉพาะควรสังเกตอย่างใกล้ชิด

2 อาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลันและหัวใจล้มเหลว: เป็นสาเหตุของการเสียชีวิตใน oliguria ส่วนใหญ่เกิดจากการกักเก็บของเหลว แต่ความดันโลหิตสูงการติดเชื้อรุนแรงจังหวะและดิสก์เป็นปัจจัยที่มีอิทธิพลอัตราอุบัติการณ์ในปีแรกสูงใช้การแก้ไข อุบัติการณ์ของออกซิเจนความชื้นที่ควบคุมได้และมาตรการฟอกเลือดตอนต้นลดลงอย่างมีนัยสำคัญ แต่ก็ยังเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตใน ATN ที่รุนแรง

3 จังหวะ: นอกเหนือไปจากภาวะโพแทสเซียมสูงที่เกิดจากการระงับโหนดไซนัสส่วนที่เหลือไซนัสบล็อกไซนัสองศาที่แตกต่างของบล็อก atrioventricular และบล็อกสาขามัดกระเป๋าหน้าท้องอิศวรภาวะหัวใจห้องล่างยังคงได้รับการยอมรับ จังหวะ Heterotopic เช่นการหดตัวของหัวใจห้องล่างและการเกิดภาวะ atrial fibrillation ที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสและการประยุกต์ใช้ digitalis

4 เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ: อัตราการเกิดประจำปี 18% หลังจากการล้างไตต้นถึง 1% ส่วนใหญ่ประจักษ์เป็นแรงเสียดทานเยื่อหุ้มหัวใจและอาการเจ็บหน้าอกเป็นจำนวนมากที่หายากของปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจ

5 ประสิทธิภาพของระบบย่อยอาหาร: เป็นอาการที่เร็วที่สุดของ ATN อาการที่พบบ่อยคือการสูญเสียความกระหาย, คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องอืด, hiccups หรือท้องเสีย, เลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนเป็นภาวะแทรกซ้อนปลายทั่วไปอาการทางเดินอาหารยังคงเกี่ยวข้องกับโรคหลักและน้ำ ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลหรือดิสก์และอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องถาวรอาการระบบทางเดินอาหารที่รุนแรงมักจะมีแนวโน้มที่จะไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลที่เห็นได้ชัดเพิ่มความซับซ้อนของการรักษาลักษณะเริ่มต้นของอาการระบบทางเดินอาหารที่ชัดเจน

6 ผู้ป่วยที่มีอาการไม่รุนแรงของระบบประสาทอาจไม่มีอาการทางระบบประสาท: ผู้ป่วยบางรายมีอาการอ่อนเพลียในช่วงต้นและมีจิตใจที่ไม่ดีถ้าหากสติไม่ตื่นตัวง่วงซึมหรือหงุดหงิดหรือหงุดหงิดหรือแม้กระทั่งอาการโคม่าบ่งชี้ว่า การติดเชื้อ, โรคไข้เลือดออกระบาด, พิษจากโลหะหนักบางชนิด, การบาดเจ็บที่รุนแรง, ความล้มเหลวหลายอวัยวะและสาเหตุอื่น ๆ

7 ประสิทธิภาพของระบบเลือด: ATN โรคโลหิตจางที่หายากในช่วงต้นระดับที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับสาเหตุเดิมความยาวของโรคการปรากฏตัวหรือไม่มีภาวะแทรกซ้อนเลือดออกบาดเจ็บสาหัสการสูญเสียเลือดหลังการผ่าตัดใหญ่โรคโลหิตจาง hemolytic ติดเชื้อรุนแรงและฉุกเฉิน ATN ฯลฯ โรคโลหิตจางอาจรุนแรงมากขึ้นหากมีแนวโน้มเลือดออกทางคลินิก thrombocytopenia, hypocoagulopathy บริโภคและสัญญาณ fibrinolytic ก็ไม่ได้เป็น DIC ต้น

2. ระยะเวลาหลายปัสสาวะ: ปริมาณปัสสาวะทุกวันคือ 2.5L ซึ่งหมายถึง polyuria ในระยะแรกของ ATN diuresis ปริมาณของปัสสาวะจะค่อยๆเพิ่มขึ้นหากปริมาณของปัสสาวะเพิ่มขึ้นภายใน 24 ชั่วโมงหลังจาก oliguria หรือปัสสาวะไม่เกิน 400ml ก็ถือว่าเป็น polyuria ที่จุดเริ่มต้น polyuria ใช้เวลาประมาณ 2 สัปดาห์และปริมาณปัสสาวะรายวันสามารถคูณระยะเวลาขับปัสสาวะสามารถเข้าถึง 1000ml ในวันที่ 3 ถึงวันที่ 5 และจากนั้นปริมาณปัสสาวะรายวันสามารถเข้าถึง 3 ~ 5L การส่งออกปัสสาวะก้าวหน้าเป็นจุดเริ่มต้นของการทำงานของไต สัญญาณของการฟื้นตัว แต่อาการของ uremia ที่จุดเริ่มต้นของระยะเวลา polyuria ไม่ดีขึ้นหรือแย่ลงและ GFR ยังคงอยู่ที่ 10ml / นาทีหรือต่ำกว่านั้นเมื่อไนโตรเจนยูเรียเริ่มลดลงสภาพค่อยๆดีขึ้น polyuria ภาวะโพแทสเซียมสูงยังคงเกิดขึ้นในระยะแรก, ภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะขาดออกซิเจนและภาวะขาดออกซิเจนสามารถเกิดขึ้นได้ใน polyuria แบบถาวร, นอกจากนี้การติดเชื้อ, ภาวะแทรกซ้อนของหัวใจและหลอดเลือดและมีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนยังคงเกิดขึ้นในช่วงนี้ สังเกตความสมดุลของน้ำอิเล็กโทรไลต์และกรดเบส

อาการทางคลินิกของ polyuria ส่วนใหญ่ร่างกายอ่อนแออ่อนเพลียทั่วไปใจสั่นหายใจถี่, การสูญเสียน้ำหนัก, โรคโลหิตจาง ฯลฯ ในช่วงเวลานี้เนื่องจากการกู้คืนการทำงานของไตที่ไม่สมบูรณ์ผู้ป่วยยังคงอยู่ในสถานะของ azotemia และการติดเชื้อมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อ เลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนและภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดและหัวใจยังคงเป็นอันตราย

3. ระยะเวลาการฟื้นตัว: ตามสาเหตุความรุนแรงของการเจ็บป่วยระยะเวลาของ polyuria ภาวะแทรกซ้อนและอายุผู้ป่วย ATN มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมากในการกู้คืนต้นอาจไม่มีอาการรู้สึกดีหรืออ่อนแออ่อนแอผอม เมื่อยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine ลดลงอย่างมีนัยสำคัญปริมาณปัสสาวะค่อยๆกลับสู่ปกติยกเว้นบางฟังก์ชั่นการกรองไตกลับสู่ปกติภายใน 3 ถึง 6 เดือน แต่ในบางกรณีความผิดปกติของไตท่อไตอาจมีอายุ 1 ปี ด้านบนหากการทำงานของไตไม่หายเป็นเวลานานอาจบ่งบอกถึงความเสียหายถาวรต่อไต

การตรวจภาวะไตวายเฉียบพลัน

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

1. การตรวจปัสสาวะ: azotemia ก่อนไตทั่วไปมักจะมีความเข้มข้นของปัสสาวะปัสสาวะแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงค่อนข้างสูงอาจจะมีบางชนิดท่อโปร่งใส แต่ส่วนประกอบของเซลล์จะไม่ค่อยพบการอุดตันทางเดินปัสสาวะอาจมีการเจือจางปัสสาวะ หรือปัสสาวะ isotonic, ไม่มีการค้นพบที่เป็นบวกในช่วงเวลาของกล้องจุลทรรศน์, เซลล์เม็ดเลือดขาวและ (หรือ) เซลล์เม็ดเลือดแดงหากติดเชื้อหรือก้อนหิน, เนื้อร้ายหลอดเฉียบพลันมักจะมาพร้อมกับ isotonic ปัสสาวะ, เซลล์เยื่อบุผิวหลอดเล็ก ๆ ปรากฏภายใต้กล้องจุลทรรศน์ เม็ดหยาบ (ประเภทหลอดไตวาย) และเซลล์เยื่อบุผิวท่อดุจไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าเฉียบพลันมักจะมาพร้อม pyuria และเม็ดเลือดขาวปลดเปลื้องเซลล์เม็ดเลือดขาวบรรยากาศมักจะแนะนำ pyelonephritis เฉียบพลันหรือไตอักเสบเฉียบพลันขนาดเล็ก Glomerulitis มักจะมีความเข้มข้นสูงของโปรตีนในปัสสาวะและเซลล์เม็ดเลือดแดงดุจ แต่ในกรณีของ oliguria ความเข้มข้นของโปรตีนในปัสสาวะที่สูงขึ้นมักไม่เฉพาะเจาะจงเนื่องจากไตวายเฉียบพลันชนิดอื่น ๆ ก็สามารถเกิดขึ้นได้เช่นกัน

ผลการทดสอบปัสสาวะประจำสำหรับภาวะไตวายเฉียบพลันคือ:

(1) การเปลี่ยนแปลงในปริมาณปัสสาวะ: ปริมาณ oliguria ประเภทปัสสาวะทุกวันต่ำกว่า 400ml, เอาท์พุทที่ไม่ใช่ oliguric ปัสสาวะสามารถเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้น

(2) การตรวจปัสสาวะประจำ: ลักษณะขุ่นสีปัสสาวะลึกบางครั้งก็เป็นสีซอสถั่วเหลืองโปรตีนในปัสสาวะส่วนใหญ่ (+) ~ (++) บางครั้งมากถึง (+++) ~ (++++) บ่อยครั้ง โปรตีนโมเลกุลขนาดกลางและขนาดเล็กมีความโดดเด่นการตรวจตะกอนปัสสาวะมักจะแสดงให้เห็นถึงระดับที่แตกต่างกันของปัสสาวะ hematuria กล้องจุลทรรศน์เป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นอย่างไรก็ตามในพิษโลหะหนักมักจะมีโปรตีนในปัสสาวะจำนวนมากและปัสสาวะ epithelial exfoliated ชนิดของหลอดและชนิดของเม็ดละเอียดและระดับที่แตกต่างกันของเซลล์เม็ดเลือดขาว ฯลฯ เป็นวิธีที่ทันสมัยในการดูประเภทของเม็ดสีหรือประเภทของเซลล์เม็ดเลือดขาว

(3) แรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงของปัสสาวะจะลดลงและคงที่ส่วนใหญ่ต่ำกว่า 1.015 เนื่องจากความเสียหายของฟังก์ชั่นการดูดซึมท่อไตปัสสาวะไม่สามารถเข้มข้น Pre-kidney azotemia มักจะมีความเข้มข้นของปัสสาวะและความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะค่อนข้างสูง

(4) ความเข้มข้นของออสโมติกในปัสสาวะต่ำกว่า 350 mOsm / kg และอัตราส่วนของความเข้มข้นของออสโมติกต่อปัสสาวะในเลือดต่ำกว่า 1.1

(5) เนื้อหาของโซเดียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่อยู่ในช่วง 40-60mmol / L เนื่องจากการลดลงของการดูดซึมโซเดียมของ tubules ไต

(6) อัตราส่วนของยูเรียในปัสสาวะต่อยูเรียในเลือดลดลงมักต่ำกว่า 10 เนื่องจากการขับถ่ายของยูเรียในปัสสาวะลดลงและทำให้ยูเรียในเลือดเพิ่มขึ้น

(7) อัตราส่วนของ creatinine ปัสสาวะต่อเซรั่ม creatinine จะลดลงมักจะน้อยกว่า 10

(8) ดัชนีไตวาย (RFI) มากกว่า 2 ซึ่งเป็นอัตราส่วนของความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะต่ออัตราส่วนของ creatinine ในปัสสาวะต่อ creatinine ในเลือดเนื่องจากโซเดียมในปัสสาวะถูกปล่อยออกมามากขึ้นและ creatinine ในเลือดจะเพิ่มขึ้นดังนั้นดัชนีจะเพิ่มขึ้น

(9) การแยกส่วนการขับโซเดียม (เฟ - นา) ซึ่งหมายถึงความสามารถของไตในการลบโซเดียมแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์ของอัตราการกรองของไตคือ (โซเดียมในปัสสาวะ, อัตราส่วนโซเดียมในเลือด / creatinine ในเลือด, อัตราส่วน creatinine ในเลือด) × 100 คือ:

UNa คือโซเดียมในปัสสาวะ, PNa คือโซเดียมในเลือด, V คือปริมาตรของปัสสาวะ, UCr คือ creatinine ในปัสสาวะ, Pcr คือ serum creatinine, GFR คืออัตราการกรองของไต, บ่อยครั้งคือ> 1 และ oleria prerenal บ่อยครั้งที่ 1 .

ดัชนีการถ่ายปัสสาวะ (5) ถึง (9) ข้างต้นมักใช้เป็นการวินิจฉัยแยกโรคระหว่าง prerenal oliguria และ ATN อย่างไรก็ตามในการใช้งานจริงดัชนีเหล่านี้ไม่น่าเชื่อถือและขัดแย้งหลังจากการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะและ hypertonic ยา ดังนั้นจึงใช้เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับการวินิจฉัยโรคเสริมเท่านั้น

2. ตรวจเลือด

(1) การตรวจสอบเลือดประจำ: สามารถรู้ว่ามีโรคโลหิตจางและระดับของมันเพื่อตรวจสอบว่าไม่มีช่องทางเลือดออกและสัญญาณโรคโลหิตจาง hemolytic และสังเกตการเสียรูปสัณฐานเซลล์เม็ดเลือดแดงเซลล์เม็ดเลือดแดงแตกเซลล์เม็ดเลือดแดงนิวเคลียสเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น reticulocyte ฮีโมโกลบินในเลือดและอาการอื่น ๆ แนะนำโรคโลหิตจาง hemolytic เพิ่มขึ้น eosinophils แนะนำความเป็นไปได้ของโรคไตอักเสบคั่นระหว่างเฉียบพลัน แต่ก็อาจจะมีอยู่ในกลุ่มอาการของโรคเส้นเลือดอุดตันคอเลสเตอรอลคอเลสเตอรอลชนิดอื่น ๆ ของเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นแนะนำการติดเชื้อ pyelonephritis อาจเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยสาเหตุ

(2) ฟังก์ชั่นการกรองไต: ตรวจสอบเซรั่ม creatinine (Scr) และยูเรียไนโตรเจนในเลือด (BUN) ความเข้มข้นและเพิ่มขึ้นทุกวันเพื่อทำความเข้าใจในระดับของความเสียหายการทำงานและการปรากฏตัวหรือไม่มี catabolism สูงอัตราส่วนของ BUN และ Scr> 20 azotemia ไตพร้อมรับคำการอุดตันทางเดินปัสสาวะหรืออัตราการเผาผลาญเพิ่มขึ้นสามารถเห็นได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อไหม้และปริมาณสูงของ corticosteroids โดยทั่วไปในสาเหตุทางการแพทย์ที่ไม่ซับซ้อน ATN ความเข้มข้น Scr รายวันเพิ่มขึ้น 40.2 ~ 88.4μmol / L (0.5 ～ 1.0mg / dl) ส่วนใหญ่ของ oliguria ประจำเดือนคือ 353.6 ～ 884μmol / L (4 ～ 10mg / dl) หรือสูงกว่า BUN เพิ่มขึ้น 3.6 ～ 10.7mmol / L ทุกวัน (10 ～ 30mg / dl) ) ส่วนใหญ่อยู่ใน 21.4 ~ 35.7mmol / L (60 ~ 100mg / dl) หากอาการหนัก oliguria เป็นเวลานานพร้อมกับสถานะการสลายตัวสูง Scr สามารถเพิ่ม176.8μmol / L (2mg / dl) ต่อวัน BUN ทุกวัน สามารถเพิ่มขึ้นได้มากกว่า 7mmol / L ในการบาดเจ็บที่บดขยี้หรือการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อ Scr Rise นั้นชัดเจนกว่าการเพิ่มของ BUN

(3) การวิเคราะห์ก๊าซในเลือด: ส่วนใหญ่ที่จะเข้าใจว่ามีภาวะเลือดเป็นกรดและขอบเขตและธรรมชาติของมันเช่นเดียวกับ hypoxemia, pH ของเลือด, การจัดเก็บด่างและไบคาร์บอเนตมักจะต่ำกว่าปกติแนะนำดิสก์เผาผลาญออกซิเจนในเลือดความดันบางส่วน ที่สำคัญต่ำกว่า 8.0 kPa (60 mmHg) การสูดดมออกซิเจนแบบพิเศษไม่สามารถแก้ไขได้ควรทำการตรวจปอดการอักเสบของปอดควรได้รับการยกเว้นและไม่รวมกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ (ARDS) สำหรับผู้ป่วยวิกฤตการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแบบไดนามิกนั้นสำคัญมาก

(4) การตรวจอิเล็กโทรไลต์ในเลือด: ปัสสาวะและ polyuria ควรติดตามอย่างใกล้ชิดโดยการวัดความเข้มข้นของอิเล็กโทรไลต์ในเลือดรวมถึงโพแทสเซียมในเลือด, โซเดียม, แคลเซียม, แมกนีเซียม, คลอไรด์และฟอสฟอรัสเข้มข้นโดยเฉพาะในช่วง oliguria, ภาวะโพแทสเซียมสูง ในช่วงระยะเวลา polyuria ควรให้ความสนใจกับโพแทสเซียมสูงหรือ hypokalemia

(5) การทดสอบการทำงานของตับ: นอกเหนือไปจากฟังก์ชั่นการแข็งตัวเข้าใจว่ามีเนื้อร้ายตับและความผิดปกติอื่น ๆ รวมทั้ง transaminase, บิลิรูบินในเลือด, โกลบูลิเลือดในเลือด ฯลฯ นอกจากนี้ยังเข้าใจระดับของความเสียหายตับ ตับวายทำให้ไตวายเฉียบพลัน

(6) การตรวจสอบแนวโน้มเลือดออก: 1 ไม่ว่าจะเป็นการลดจำนวนเกล็ดเลือดแบบไดนามิกหรือไม่สำหรับผู้ป่วยที่มีแนวโน้มเลือดออกหรือความเสี่ยงที่สำคัญควรเกี่ยวข้องกับการทดสอบในห้องปฏิบัติการ DIC การทดสอบการทำงานของเกล็ดเลือดเพื่อทำความเข้าใจการเพิ่มขึ้นหรือลดลง 2 prothrombin เวลาปกติหรือนานกว่านั้น 3 ไม่มีความผิดปกติในการผลิต thromboplastin 4 ไฟบริโนเจนลดลงหรือเพิ่มขึ้น 5 ไม่ว่าจะมีการเพิ่มขึ้นของผลิตภัณฑ์ไฟบรินแตกแยก (FDP)

หากมีแนวโน้มตกเลือดใน ATN oliguria, DIC ควรจะสงสัยในเวลานี้จำนวนของเกล็ดเลือดจะลดลงและความผิดปกติและ coagulopathy เป็นประจักษ์เป็น coagulopathy ต้นทุนต่ำในร่างกายหลังเกิดจากการแข็งตัวของเลือดจำนวนมาก ปัจจัยและการละลายลิ่มเลือดรองซึ่งปรากฏว่าเป็น hypofibrinogenemia ความเข้มข้นของเลือด FDP เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

(7) การกำหนดครีเอตินีน: ครีเอตินีนสามารถสะท้อนระดับเซรั่มครีตินในช่วง 3 เดือนที่ผ่านมามีค่าอ้างอิงที่สำคัญสำหรับการระบุภาวะไตวายเฉียบพลันและเรื้อรังเหมาะสำหรับผู้ป่วยไตวายที่มีปริมาณไตปกติ creatinine เล็บที่เพิ่มขึ้นบ่งชี้ภาวะไตวายเรื้อรัง

การทดสอบในห้องปฏิบัติการมีความสำคัญมากกว่าในการวินิจฉัยแยกโรคของภาวะไตวายเฉียบพลันมิลเลอร์และเพื่อนร่วมงานของเขา (1978) สังเกตการขับถ่ายโซเดียม (FENa) หรือดัชนีความล้มเหลวของไต (RFI) ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเฉียบพลัน <1 สามารถทำนาย azotemia ของ prerenal ได้แม่นยำยิ่งขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่มี oliguria ในขณะที่สาเหตุอื่นของ ARF โดยเฉพาะ ATN นั้นมี FENa หรือ RFI สูงกว่า (> 2) ในกรณีของ oliguria มีการใช้งานน้อยกว่า แต่ถึงแม้ว่าปริมาณปัสสาวะคือ> 500 ml / d, FENa หรือ RFI> 2 ยังคงหมายถึง ATN

การตายของเนื้อเยื่อเฉียบพลันที่เกิดจากความแตกต่างหรือการติดเชื้อมักจะเกี่ยวข้องกับเศษส่วนการขับถ่ายปัสสาวะต่ำ (FENa) และดัชนีไตวาย (RFI) แสดงให้เห็นว่าปัจจัยหลอดเลือดมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรค การตายของเนื้อเยื่อไตแบบเฉียบพลันที่เกิดจากโรคไตอักเสบจากเม็ดสีเช่นการสลายกล้ามเนื้อหรือภาวะเม็ดเลือดแดงแตกอาจมีความเกี่ยวข้องกับคะแนนการขับโซเดียมต่ำและดัชนีการทำงานของไตวายผู้ป่วยที่มีการอุดตันทางเดินปัสสาวะเฉียบพลันในระยะแรก มีสัดส่วนของการขับถ่ายโซเดียมต่ำและดัชนีภาวะไตวายในทางกลับกันผู้ป่วยที่มีไบคาร์บอเนตในเลือดสูงและก่อให้เกิดไบคาร์บอเนตอาจมีสัดส่วนของการขับถ่ายโซเดียมค่อนข้างสูงและดัชนีไตวายใน prerenal azotemia เนื่องจากโซเดียมไอออนจะต้องปรากฏในปัสสาวะพร้อมกับไพเพอร์และไบคาร์บอเนตที่เกิดขึ้นพร้อมกันแอนเดอร์สันและผู้ร่วมงานของเขาค้นพบในปี 1984 ว่าในกรณีนี้สัดส่วนการขับคลอไรด์น้อยกว่า 1 แสดงถึง azotemia ก่อนไต

การตรวจถ่ายภาพ

1. การสแกน Radionuclide ไต: ในการวินิจฉัยแยกโรคของภาวะไตวายเฉียบพลัน, การตรวจถ่ายภาพยังมีความจำเป็นสำหรับผู้ป่วยที่มีการปลูกถ่ายไต, การกระจายของไตจะถูกวิเคราะห์เพื่อทำความเข้าใจการทำงานของไตเพื่อแยกความแตกต่างระหว่าง หรือพิษของ cyclosporine อาจเป็นประโยชน์อดีตมักจะมีการลดลงของการกระจายของไตในระยะแรกในขณะที่การลดลงของการไหลเวียนของเลือดในไตที่เกิดจากสองหลังมีความรุนแรงน้อยลง Hepatorenal ดาวน์ซินโดรมพร้อม vasoconstriction จะเกี่ยวข้องกับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการไหลเวียนของเลือดในไต, การศึกษาของ perfusion เหล่านี้ได้รับเครื่องมือในการกำหนด embolization หลอดเลือดแดงไตหรือกายวิภาคศาสตร์การวิจัยเกี่ยวกับการหลั่งท่อไตและอัตราการกรองไตโดย radionuclides สาเหตุต่าง ๆ ของภาวะไตวายเฉียบพลันทำให้การขับถ่ายของสารกัมมันตรังสีล่าช้าออกไปอย่างไรก็ตามการอุดตันทางเดินปัสสาวะจะส่งผลให้การทำงานของสารกัมมันตรังสีในไตเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องซึ่งสะท้อนถึงความล่าช้าอย่างมีนัยสำคัญในการขนส่งระบบรวบรวม กาสแกนอาจตรวจพบว่ามีการอักเสบหรือการปฏิเสธ allograft ในโรคไตอักเสบคั่นกลางเฉียบพลัน แต่การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ ความจำเพาะค่อนข้างต่ำ

2. Ultrasonography ของไต: Ultrasonography ของไตมีความสำคัญมากขึ้นในการประเมินภาวะไตวายเฉียบพลันเนื่องจากการขยายตัวของระบบการเก็บรวบรวมไตเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญสำหรับการอุดตันทางเดินปัสสาวะและกระจายการขยายตัวของไตในช่วง ARF การเพิ่มประสิทธิภาพของเยื่อหุ้มสมองสะท้อนการแยกระบบคอลเลกชันมวลกระดูกเชิงกรานหรือผนังด้านหลังและนิ่วในปัสสาวะ ARF โพสต์ไตสามารถพบได้ภายใต้ B- อัลตราซาวนด์ประจักษ์เป็น hydronephrosis ด้วยเทคโนโลยี Doppler อัลตร้าซาวด์ยังสามารถตรวจจับไตที่แตกต่างกัน การไหลเวียนของหลอดเลือด

3. การตรวจ CT และ MRI: การสแกน CT สามารถตรวจจับมวลผนังเชิงกรานหรือหลังก้อนนิ่วในไตปริมาตรไตและ hydronephrosis ในขณะที่การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) สามารถให้ข้อมูลเช่นเดียวกับการตรวจอัลตราซาวนด์และโครงสร้างทางกายวิภาค ระดับของความละเอียดสูงกว่าในทางตรงกันข้าม pyelography ทางหลอดเลือดดำไม่ได้มีประโยชน์มากในกรณีของภาวะไตวายเฉียบพลันและอาจมีความซับซ้อนโดยพิษของตัวแทนความคมชัดซึ่งมีความซับซ้อนของผู้ป่วยและต้องอุดตันในทางเดินปัสสาวะ ตำแหน่ง, pyelography ถอยหลังเข้าคลองหรือโรคไตที่มีความสำคัญมาก

4. การตรวจชิ้นเนื้อไต: ค่าที่ดีสำหรับการวินิจฉัยสาเหตุสามารถพบได้ในความหลากหลายของโรคไต, แผล tubulointerstitial และโรคหลอดเลือดขนาดเล็กที่เกิดจาก ARF สามารถเปลี่ยนการวินิจฉัยและการรักษา 50% ของผู้ป่วย

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลัน

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัย ARF ควรเริ่มจากทางคลินิกก่อนเพื่อตรวจสอบว่า ARF นั้นเป็น oliguria, non-oliguric หรือมีการสลายตัวสูงหรือไม่และจากนั้นค้นหาว่าสาเหตุคือ pre-renal, renal หรือ post-renal หรือไม่ ตามสาเหตุหลักรวมกับอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกันและการทดสอบในห้องปฏิบัติการโดยทั่วไปไม่ยากที่จะทำการวินิจฉัย

1. จุดวินิจฉัย

(1) สาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลันเช่นปริมาณเลือดลดลงการใช้ยาพิษต่อไตและการติดเชื้อรุนแรง

(2) ลดความสำคัญในการส่งออกปัสสาวะ: oliguria ฉับพลัน (<250ml / m2) หรือไม่มีปัสสาวะ (<50ml / m2) และอาการบวมน้ำ, ความดันโลหิตสูง, ปัสสาวะและอาการทางคลินิกอื่น ๆ , ปริมาณปัสสาวะของแต่ละบุคคลจะไม่ลดลง, ไม่ใช่ oliguric ภาวะไตวายเฉียบพลัน

(3) การตรวจปัสสาวะอาจมีโปรตีน, ฮีมาโตคริตและความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะลดลง

(4) azotemia: serum creatinine (Scr)> 176mol / L, BUN> 15mmol / L, หรือ Scr เพิ่มขึ้นทุกวัน> 44 ～ 88μmol / L หรือ BUN เพิ่มขึ้น> 3.57 ～ 7.5mmol / L, วัดการกรองของไต อัตราการ over-rate (เช่นการกวาดล้าง creatinine ภายนอก) Ccr มัก <30ml / (min · 1.73m2), ยูเรียไนโตรเจนในเลือด, creatinine เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง, ยูเรียไนโตรเจนมักจะเพิ่มขึ้น 3.6 ~ 10.7μmol / L ต่อวัน, serum creatinine 88.4 ~ 176.8μmol / L มักเกิดภาวะเลือดเป็นกรดน้ำและอิเล็กโทรไลต์

(5) B-ultrasound แสดงให้เห็นว่าไตมีการขยายใหญ่โตหรือปกติ

(6) ARF คลินิกขั้นตอนและประสิทธิภาพ:

Oliguria: oliguria หรือไม่มีปัสสาวะ, มี azotemia, น้ำมากเกินไป (น้ำหนัก, บวม, ความดันโลหิตสูง, สมองบวม), ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ (ภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะ hyponatremia, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, hypocalcemia) ฯลฯ ), ดิสก์เผาผลาญและการปรากฏตัวของหลายระบบที่เกี่ยวข้องกับการไหลเวียนโลหิต, ประสาท, ระบบทางเดินหายใจและระบบเลือด

ในช่วงระยะเวลา polyuria: ปริมาณของปัสสาวะเพิ่มขึ้นหรือเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (> 2500ml / m2), บรรเทาอาการบวมน้ำ, azotemia ไม่ได้หายไปและเพิ่มขึ้นเล็กน้อยซึ่งอาจมาพร้อมกับน้ำและอิเล็กโทรไลต์ที่ไม่สมดุล

ระยะเวลาการกู้คืน: การกู้คืนของ azotemia, การปรับปรุงของโรคโลหิตจางและการกู้คืนของฟังก์ชั่นการมุ่งเน้นของไตท่อช้าประมาณหลายเดือนข้างต้นเป็นพื้นฐานที่เชื่อถือได้สำหรับการวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลัน

2. การวินิจฉัย AFP: เพื่อการวินิจฉัย AFP ที่ถูกต้องในการปฏิบัติทางคลินิกควรอ้างอิงถึงแนวคิดต่อไปนี้:

(1) แยกแยะระหว่างภาวะไตวายเฉียบพลันและภาวะไตวายเรื้อรัง: หากประวัติทางคลินิกไม่ชัดเจนขาดข้อมูลการสังเกตแบบไดนามิกและประจักษ์เป็นภาวะไตวายในช่วงเวลาของการรักษามีความจำเป็นต้องระบุอย่างรอบคอบว่ามันเป็นภาวะไตวายเฉียบพลัน (CRF) วิธีการต่อไปนี้มีประโยชน์สำหรับการระบุตัวตน

1 ข้อมูลประวัติ: ปริมาณปัสสาวะออกหากินเวลากลางคืนเพิ่มขึ้นมากกว่า 1/2 ของทั้งวันหรือจำนวน nocturia เพิ่มขึ้น (สถานการณ์นี้ต้องแยกปัจจัยต่าง ๆ เช่นการเจริญเติบโตมากเกินไปต่อมลูกหมากโต), โรคไตก่อนหน้า, ความดันโลหิตสูง, ประวัติโปรตีนมักจะแนะนำไตเรื้อรัง ความล้มเหลวหากปริมาตรของปัสสาวะลดลงในช่วงเวลาสั้น ๆ หรือมีประวัติของการใช้ยาพิษไตหรือการสูญเสียของเหลวในร่างกายอย่างมีนัยสำคัญแสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้ของภาวะไตวายเฉียบพลัน

2 การทดสอบในห้องปฏิบัติการ: โรคโลหิตจางสามารถมองเห็นได้ในภาวะไตวายเรื้อรังยังเห็นในไตหรือไตหลอดเลือดไตวายเฉียบพลันไตและท่อ ARF ไตเป็นโรคโลหิตจางมากขึ้นดังนั้นไตวายโดยไม่ต้องโลหิตจางเป็นส่วนใหญ่ไตท่อ ARF เฉียบพลัน ไม่มีการเผาผลาญแคลเซี่ยมที่ผิดปกติอย่างเห็นได้ชัดและฟอสฟอรัสในภาวะไตวาย

3B การตรวจพิเศษ: ขนาดของไตมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการระบุ ARF และ CRF และการดำเนินการสะดวกภายใต้สถานการณ์ปกติการขยายตัวของปริมาณไตแนะนำ ARF ในกรณีนี้มันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะยกเว้นโรคไตโรคไตต้น amyloidosis ฯลฯ ถ้าปริมาณไตลดลงอย่างมีนัยสำคัญ การวินิจฉัย CRF ไม่ต้องสงสัยความหนาของเนื้อเยื่อไตการสะท้อนของเนื้อเยื่อไตและโครงสร้าง intrarenal ยังมีค่าอ้างอิงที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคควรสังเกตว่าการตรวจอัลตร้าซาวด์เป็นอัตนัยและควรทำให้เสร็จโดยคนที่มีทักษะและประสบการณ์ หากปริมาตรของไตและความหนาของเนื้อเยื่อไตอยู่ใกล้เคียงปกติจะยากที่จะระบุและต้องใช้การทดสอบอื่น ๆ

4 เล็บ creatinine การกำหนด: เล็บ creatinine สามารถสะท้อนให้เห็นถึงระดับของ creatinine เซรั่มในช่วง 3 เดือนที่ผ่านมามีค่าอ้างอิงที่สำคัญสำหรับการระบุภาวะไตวายเฉียบพลันและเรื้อรังที่เหมาะสมสำหรับปริมาณไตผู้ป่วยไตวายประวัติศาสตร์ที่ยากจากประวัติทางการแพทย์ ระดับความสูงบ่งบอกถึงภาวะไตวายเรื้อรัง

5 การตรวจชิ้นเนื้อไต: การตรวจชิ้นเนื้อไตควรจะเข้าใจอย่างเคร่งครัดในระหว่างการทำงานของไตวายอย่างเต็มที่ประเมินผลประโยชน์และความเสี่ยงของการเจาะไตอย่างเพียงพอควบคุมความดันโลหิตก่อนการดำเนินงานเพียงพอผิดปกติการแข็งตัวของเลือดที่ถูกต้องการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยา ประเภทของภาวะไตวาย, การรักษาและการตัดสินการพยากรณ์โรคมีความสำคัญมากภาวะไตวายเรื้อรังเป็นลักษณะของโรคไตอักเสบ sclerosing, ไตเส้นโลหิตตีบ, ไตพังผืดคั่นระหว่างไตและไตวายเฉียบพลันอาจมีโรคไตอักเสบและท่อเนื้อร้าย หรือโรคไตอักเสบสิ่งของและอาการอื่น ๆ

(2) แยกแยะระหว่าง ARF parenchymal ของไตและ prerenal, ARF หลังไต: เนื่องจากการรักษาของ ARF สามชนิดการพยากรณ์โรคจึงแตกต่างกันอย่างสิ้นเชิงและการวินิจฉัยแยกโรคเป็นสิ่งสำคัญมาก

1 ARR Prerenal มีลักษณะดังต่อไปนี้: A. มีภาวะขาดน้ำการสูญเสียเลือดช็อกสาเหตุพื้นฐานของภาวะหัวใจล้มเหลว B. อัตราส่วนของยูเรียไนโตรเจน / creatinine เพิ่มขึ้นซึ่งเกิดจากความแตกต่างในกลไกของการขับถ่ายของสารสองชนิดในไต C. ปัสสาวะลดลง, เพิ่มแรงโน้มถ่วงเฉพาะปัสสาวะ, ลดการขับถ่ายโซเดียมในปัสสาวะ, การทดสอบการคืนสภาพ D. , วิธีการเฉพาะคือให้การฉีดกลูโคส 5% การฉีดกลูโคส 5% 1000ml การฉีดเข้าเส้นเลือดดำภายใน 1 ชั่วโมงสังเกต 2 ชั่วโมงหากปริมาณปัสสาวะเพิ่มขึ้นถึง 40ml / ชั่วโมง สำหรับ ARF เบื้องต้น

ดัชนีการวินิจฉัยปัสสาวะมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของ prerenal ARF และการตายของเนื้อเยื่อท่อเฉียบพลันเมื่อใช้ดัชนีปัสสาวะเพื่อการวินิจฉัยแยกโรคควรสังเกตสองจุดต่อไปนี้: การใช้ยาขับปัสสาวะสามารถเพิ่มปริมาณโซเดียมในปัสสาวะได้ คะแนนการปลดปล่อยและการขับถ่ายโซเดียมถูกใช้เป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยผู้ที่มีโปรตีนหรือโรคเบาหวานและแมนนิทอล, เดกซ์ทรานหรือตัวแทนความคมชัดสามารถเพิ่มแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงปัสสาวะและความดันปัสสาวะ osmotic ดังนั้นจึงไม่ควรใช้เป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัย

2 ลักษณะของ ARF หลังการผ่าตัด: A. มีปัจจัยกีดขวางทางเดินปัสสาวะ B. ทันใดนั้นไม่มีปัสสาวะหรือไม่มีปัสสาวะและ polyuria สลับกันปรากฏขึ้นการตรวจถ่ายภาพซีพบหินอุดตันไหลย้อนและประสิทธิภาพอื่น ๆ

หากไม่สามารถยกเว้น ARF ก่อนและหลังไตก็เป็น ARF parenchymal ของไต

3 ลักษณะของ ARF parenchymal ของไต: ก่อนอื่นเพื่อกำหนดตำแหน่งของแผล, ARF ที่สำคัญของไตทั่วไปสามารถแบ่งออกเป็นสี่ตามรอยโรค

A. glomerular ARF: พบในโรคไตอักเสบเฉียบพลันและโรคไตอักเสบเฉียบพลันรุนแรง, ประจักษ์เป็นโปรตีนขนาดใหญ่, ปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์, การเสื่อมสภาพของการทำงานของไตดำเนินไปค่อนข้างช้า, มักจะมาพร้อมกับความดันโลหิตสูง, มักจะขาดเลือดไตในประวัติศาสตร์ หรือปัจจัยที่จูงใจเช่นการแพ้ยา

B. ARF หลอดเลือดไต: พบในไต vasculitis หรือ microangiopathy สามารถแสดงเป็นปัสสาวะโปรตีนโปรตีน แต่อาการไตที่พบบ่อยพิเศษเช่นแผลปอดความเสียหายของเส้นประสาทส่วนปลาย ฯลฯ มักจะมีไข้อ่อนเพลียและอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจงอื่น ๆ เพิ่ม ESR, โรคโลหิตจาง

C. Renal tubular ARF: เนื้อร้ายเฉียบพลันของหลอด, มักจะมีสาเหตุที่ชัดเจนของไตขาดเลือด, พิษ, เช่นการคายน้ำ, ช็อต, การใช้ยาเสพติดไต, ฯลฯ , การทำงานของไตเสื่อมลงอย่างรวดเร็ว, มักจะพัฒนาเป็น ARF ในเวลาไม่กี่วัน , ไม่มีปัสสาวะ, โปรตีน, โรคโลหิตจางและประสิทธิภาพอื่น ๆ

D. ARF คั่นระหว่างหน้าของไต: เกิดจากการแพ้ยาหรือการติดเชื้อมักจะมีประวัติที่ชัดเจนของยาอาจจะมาพร้อมกับโรคภูมิแพ้ระบบความเสียหายของท่อไตมักจะรุนแรงมักจะมาพร้อมโรคเบาหวานไตปัสสาวะแรงโน้มถ่วงเฉพาะปัสสาวะเซลล์เม็ดเลือดขาว ประสิทธิภาพการทำงานอื่น ๆ นอกจากนี้เนื้อร้ายเยื่อหุ้มสมองไตตับไขมันในการตั้งครรภ์เนื้อร้ายไต papillary เฉียบพลันมักจะมีแรงจูงใจที่ชัดเจนการวินิจฉัยไม่ยาก

การวินิจฉัยแยกโรค

1. การวินิจฉัยแยกโรคของภาวะไตวายเฉียบพลัน prerenal: ในกรณีที่ภาวะ hypovolemia หรือความสามารถในการไหลเวียนไม่ดีพอ prerenal ARF สามารถเกิดขึ้นได้ในเวลานี้ถ้าปริมาณเลือดถูกเติมเต็มในเวลาการทำงานของไตสามารถคืนค่าได้อย่างรวดเร็ว บัตรประจำตัวในเวลานี้การตรวจสอบตะกอนปัสสาวะมักจะเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยดัชนีการวินิจฉัยปัสสาวะมีความสำคัญมากขึ้นสำหรับการวินิจฉัยแยกโรค

2. การวินิจฉัยแยกโรคของระบบทางเดินปัสสาวะอุดกั้นไตวายเฉียบพลัน: กับนิ่วในปัสสาวะ, เนื้องอก, ยั่วยวนต่อมลูกหมากโตหรือ sclerotherapy คอกระเพาะปัสสาวะและอาการหลักอื่น ๆ , การตรวจสอบการถ่ายภาพสามารถมองเห็นกระดูกเชิงกรานไต, ท่อไตขยายตัวหรือปริมาตรคลินิก สลับปัสสาวะและ anuria และการวินิจฉัยแยกโรคมักจะไม่ยาก

3. การวินิจฉัยแยกโรคไตวายเฉียบพลันอุดกั้นไตวาย: hyperuricemia, hypercalcemia, หลาย myeloma และโรคอื่น ๆ ที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันมักเกิดจากการอุดตันของท่อไตท่อไตที่เกิดจากการอุดตันของไต, การตรวจเลือด กรดยูริคแคลเซียมในเลือดและอิมมูโนโกลบูลินระดับลูกโซ่แสงช่วยในการวินิจฉัยแยกโรค

4. การวินิจฉัยแยกโรคของเนื้อร้ายเฉียบพลันของท่อ: มักจะเกิดจากการขาดเลือดไต, พิษ, สาเหตุที่พบบ่อยคือความสามารถในไตที่มีประสิทธิภาพไม่เพียงพอที่เกิดจากการขาดเลือดในระยะยาวสามารถมองเห็นได้ในการผ่าตัดใหญ่บาดเจ็บความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรง เงื่อนไขสารที่เป็นพิษต่อไตส่วนใหญ่ ได้แก่ ยาปฏิชีวนะ aminoglycoside, rifampicin, ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์, สารเปรียบเทียบและยาอื่น ๆ , การสัมผัสกับโลหะหนักและตัวทำละลายอินทรีย์หรือพิษงู, พิษไร, ถุงน้ำดีและพิษทางชีวภาพอื่น ๆ ชนิดที่พบมากที่สุดของความล้มเหลวทางคลินิกมักจะมีประสบการณ์ oliguria ทั่วไป polyuria และกระบวนการอื่น ๆ ARF ที่เกิดจากยาเสพติดที่แตกต่างกันมีลักษณะแตกต่างกันการเข้าใจลักษณะของมันจะมีประโยชน์มากขึ้นสำหรับการวินิจฉัยแยกโรค

5. การวินิจฉัยแยกโรคไตวายเฉียบพลันที่เกิดจากโรคไต: เห็นในไตอักเสบเฉียบพลัน, ไตอักเสบหลังจากการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสอย่างรุนแรงเฉียบพลันและโรคไตรองต่างๆผู้ป่วยดังกล่าวมักจะมีโปรตีนในปัสสาวะจำนวนมาก hematuria ชัดเจนแอนติบอดีต่อต้านนิวโทรฟิลไซโตพลาสซึมส่วนเติมเต็ม autoantibodies ฯลฯ มีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยแยกโรค

6. การวินิจฉัยแยกโรคไตวายเฉียบพลันที่เกิดจากโรคหลอดเลือดไต: กลุ่มอาการของโรคไต hemolytic, thrombotic thrombocytopenic จ้ำ, ความดันโลหิตสูงมะเร็งสามารถทำให้เกิด ARF, กลุ่มอาการของโรคเลือดคั่ง hemolytic เป็นเรื่องธรรมดาในเด็กและเกล็ดเลือดลิ่มเลือด จ้ำที่ลดลงมักจะมีส่วนร่วมของระบบประสาทความดันโลหิตสูงมะเร็งตามความดันโลหิต diastolic มากกว่า 130mmHg กับการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะระดับ III หรือสูงกว่าการวินิจฉัยไม่ยาก

(1) การอุดตันของหลอดเลือดดำไตวายเฉียบพลันโดยเฉพาะอย่างยิ่งการอุดตันของหลอดเลือดดำไตทวิภาคีสามารถซับซ้อนโดย ARF ผู้ป่วยดังกล่าวมักจะมีอาการปวดหลังอย่างฉับพลันต่ำปวดท้องปัสสาวะกำเริบปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันของโปรตีนในปัสสาวะ ฯลฯ B- อัลตราซาวนด์ angiography การวินิจฉัยโรค

(2) การเกิดลิ่มเลือดหลอดเลือดแดงไตและเส้นเลือดอุดตันที่สามารถมองเห็นในหลอดเลือด, หลอดเลือดแดง, emboli ภาวะ atrial ฯลฯ , ประจักษ์เป็นอาการปวดปีกฉับพลันปวดหลังต่ำ, ปัสสาวะและการเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์ angiography ไตสามารถวินิจฉัยได้อย่างชัดเจน

7. การวินิจฉัยแยกโรคของภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกิดจากโรคสิ่งของคั่นระหว่างไต: โรคไตอักเสบคั่นกลางเฉียบพลันเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของ ARF ประมาณ 70% เกิดจากการแพ้ยาซึ่งสามารถบัญชีประมาณ 30% ของ ARF ทั้งหมด อาการทางคลินิกของผู้ป่วยจากการแพ้ยาเช่นไข้ผื่น ฯลฯ อาจมีเม็ดเลือดขาวในปัสสาวะโดยเฉพาะ eosinophilia, eosinophilia ในเลือด, eosinophilia ในเลือด, IgE ในเลือดสูงและจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคอื่น ๆ นอกจากนี้ยังสามารถทำให้เกิดโรคไตอักเสบคั่นกลางเฉียบพลัน

8. การวินิจฉัยแยกโรคของโรคไตและไตวายเฉียบพลัน: กลุ่มอาการของโรคไตเป็นโรคทางคลินิกที่พบบ่อยในโรคไตมักจะมีภาวะ hypoproteine ​​mia อย่างรุนแรงและปริมาณเลือดลดลงการปรากฏตัวของ ARF ในผู้ป่วยดังกล่าวมีความเป็นไปได้ดังต่อไปนี้:

(1) ARF Prerenal

(2) ARF ที่เกี่ยวข้องกับยาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของยาปฏิชีวนะสารยับยั้งเอนไซม์ angiotensin แปลง

(3) โรคไตกำเริบและโรคไตอักเสบของพระจันทร์เสี้ยวปรากฏขึ้น

(4) การอุดตันของหลอดเลือดดำไตไต

(5) ARF ไม่ทราบสาเหตุที่พบบ่อยในแผลขนาดเล็ก glomerulonephritis mesangial proliferative อ่อนต้องได้รับการวินิจฉัยยกเว้นเหตุผลข้างต้นการพยากรณ์โรคจะดีกว่า

9. การวินิจฉัยที่แตกต่างกันของภาวะไตวายเฉียบพลันในระหว่างตั้งครรภ์: ARF ในระหว่างตั้งครรภ์เกิดจากปริมาณเลือดไม่เพียงพอ, vasospasm ไต, การแข็งตัวของหลอดเลือดขนาดเล็กหรือเส้นเลือดอุดตันที่น้ำคร่ำ ฯลฯ ซึ่งสามารถประจักษ์เป็น pre-eclampsia, เนื้อร้ายตับไตเฉียบพลัน หรือภาวะไตวายที่ไม่ทราบสาเหตุหลังคลอดอันเนื่องมาจากการเกิดขึ้นของการตั้งครรภ์หรือหลังคลอดการวินิจฉัยแยกโรคไม่ยาก

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ