โรคไตอักเสบชนิดก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไตอักเสบเฉียบพลัน ไตอักเสบเฉียบพลันเป็นตัวย่อสำหรับเฉียบพลัน glomerulonephritis เฉียบพลันอย่างรวดเร็ว (APG) มันเริ่มมีอาการของโรคอย่างรวดเร็วและการทำงานของไตเสื่อมลงอย่างรวดเร็วในไม่กี่วันสัปดาห์หรือเป็นเดือนและเป็นเรื่องปกติที่จะมี oliguria (nouria) ไตวายเฉียบพลัน ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.005% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: uremia, คลื่นไส้และอาเจียน, สะอึก, มีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน, อาการบวมน้ำที่ปอด, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, สมองบวม, โรคโลหิตจาง

สาเหตุของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน

โรคต่อไปนี้ทำให้เกิดโรคไตอักเสบเฉียบพลัน

(a) โรคไตหลัก

1. ปฐมภูมิกระจายโรคไตอักเสบของพระจันทร์เสี้ยว

(1) Type I: IgG การสะสมเชิงเส้น (เมมเบรนชั้นใต้ดินแอนตี้ - ไต)

(2) Type II: IgG การทับถมของอนุภาค (ภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนไกล่เกลี่ย)

(3) Type III: การสะสมที่มี Ig น้อยหรือไม่มีเลย (ขาดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน)

(4) Anti-neutrophil granule antibody (ANCA) การเหนี่ยวนำ (vasculitis)

2. รอง glomerulonephritis หลักอื่น ๆ เมมเบรน proliferative glomerulonephritis (โดยเฉพาะอย่างยิ่งประเภท II), glomerulonephritis เยื่อเมือกที่มีโรคไตอักเสบเยื่อเมมเบรนพื้นฐานเพิ่มเติม IgA โรคไตอักเสบ (หายาก)

(B) ที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ Staphylococcal เฉียบพลันของโรคติดเชื้อ, glomerulonephritis, เยื่อบุหัวใจอักเสบเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลันติดเชื้อติดเชื้อเรื้อรังติดเชื้อที่เกิดจากแผลอวัยวะภายในหนองและ glomerulonephritis

การติดเชื้ออื่น ๆ : โรคไตอักเสบ shunt, ไวรัสตับอักเสบบีโรคไตอักเสบ, การติดเชื้อไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์

(C) รอยแผลเป็นเม็ดเลือดแดงระบบที่มีโรคหลายระบบ, โรคเลือดออกในปอด - โรคไตอักเสบ, จ้ำแพ้, vasculitis กระจายเช่น necrotizing granuloma, vasculitis แพ้และประเภทอื่น ๆ , cryoglobulinemia ผสม โรคไขข้ออักเสบที่มี vasculitis, เนื้องอกมะเร็งและ polychondritis กำเริบ

(d) Penicillamine, hydralazine, allopurinol และ rifampin

กลไกการเกิดโรค

(1) มุมมองดั้งเดิมของกล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสงคือเซลล์เยื่อบุผิวและอวัยวะภายในที่มีอวัยวะข้างเคียงจำนวนมากงอกในแคปซูลไตตอนต้น (ส่วนใหญ่เป็นเซลล์เยื่อบุผิวข้างขม่อม) และเซลล์เยื่อบุผิวเซลล์ที่ซ้อนกันในรูปแบบเซลล์เยื่อบุผิว เสี้ยววงเดือนหรือแหวนล้อมรอบทั้งผนังแคปซูลไตเรียกว่าร่างกายแหวนบางคนคิดว่าอาจมีการก่อตัวเสี้ยวภายในไม่กี่วันหลังจากการโจมตีของโรคไฟบรินสามารถมองเห็นได้ระหว่างเซลล์เยื่อบุผิว proliferating และ multinuclear macrophages เซลล์นิวโทรฟิลและเซลล์เม็ดเลือดแดง ฯลฯ แผลเหล่านี้ค่อนข้างกว้างขวางแม้จะเกี่ยวข้องกับ glomeruli ประมาณ 80% ในกรณีที่นานขึ้นการแพร่กระจายของแต่ละชั้นของเซลล์เยื่อบุผิวสามารถมองเห็นได้ระหว่างการเกิดขึ้นของเส้นใยคอลลาเจนใหม่หลังจาก การก่อตัวของเสี้ยวเส้นใย fibrous ได้รับการจัดตั้งขึ้นค่อยๆตอนนี้เป็นที่ยอมรับว่าจำนวนและความรุนแรงของการก่อตัวเสี้ยวมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการพยากรณ์โรคหลักการของการก่อตัวของเสี้ยวไม่เข้าใจมันเป็นไฟบรินผ่านฝอย glomerular ทางพยาธิวิทยา ผนังหลอดเลือดจะไหลเข้าไปในโพรงเล็ก ๆ และกระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์เยื่อบุผิวที่ทำปฏิกิริยาได้อย่างไรก็ตามไม่ว่าไฟบรินจะทำให้เกิดการแพร่กระจายของเซลล์ผิวหนังในระดับที่มีนัยสำคัญหรือไม่และอาจมีอื่น ๆ ปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อบทบาทของแมคโครฟาจได้รับความสนใจอย่างมากแมคโครฟาจส่งเสริมการตกตะกอนของไฟบริโนเจนในกลูมูลัส, แมคโครฟาจก็เพิ่มจำนวนขึ้นบนผนังบอลลูนและเปลี่ยนเป็นเซลล์ epithelioid ก่อตัวเป็นจันทร์เสี้ยว ร่างกายสามารถหายไปเองได้

การตายของเนื้อเยื่อโฟกัสสามารถเกิดขึ้นได้ใน glomerular plexus ที่มีเสี้ยวตามด้วยฝอยฝอยและยุบและการยึดเกาะกับเสี้ยวนั้นถูกบล็อกและในที่สุด glomerulus ทั้งหมดก็สามารถรับ hyalinization หรือ fibrosis ได้ นอกจากนี้ยังพบการเปลี่ยนแปลงของการเจริญในเซลล์เส้นเลือดฝอยในไต

นอกจากรอยโรคที่โดดเด่นของไตการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพอาจมีการแทรกซึมของเซลล์บวมและพังผืดในสิ่งของคั่นระหว่างหน้าและระดับของรอยโรคคั่นระหว่างหน้าก็มีผลต่อการพยากรณ์โรคด้วยเช่นกัน

(2) การตรวจอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์พบว่าคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันถูกทำให้เป็นเม็ดและแอนติบอดีต่อต้านเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินถูกฝากไว้เป็นเส้นตรงส่วนอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์นั้นเป็นเส้นตรงและส่วนใหญ่เป็น IgG บวกซึ่งประมาณ 1/2 ~ 2/3 กรณีอาจมีการสะสม C3, immunoglobulins อื่น ๆ ที่หายากและการเปลี่ยนแปลงของอิมมูโนฟลูออเรสเซ็นในภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนคือ C3, IgG และไฟบริน (ต้นฉบับ) ในเสมหะฝอยไตที่เสียหายมากกว่า 70% มีไฟบริน (ดั้งเดิม) ในกรณีของดวงจันทร์ใหม่ซึ่งง่ายต่อการมองเห็นในเสี้ยวสดที่เพิ่มขึ้น แต่มันหายไปในเสี้ยวที่เรียกว่าเก่าในเวลานานไม่เคยมีความหลากหลายในเสี้ยว ภูมิคุ้มกันบกพร่อง

(C) สามารถมองเห็นได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนที่เซลล์เยื่อบุผิว crescentic สดมีความบวมสูงและปริมาตรเพิ่มขึ้นเป็น 32 μmมีการรวมกลุ่มไฟบริน (เส้นใย) และสารคล้ายไฟบรินระหว่างต้น proliferating เซลล์เยื่อบุผิวในช่วงต้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมันเกิดจากโรคเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน - การเปลี่ยนแปลงการอักเสบเฉียบพลันเช่นเซลล์บุผนังหลอดเลือดฝอยและไต mesangial เซลล์ mesangial proliferating และแคบลงของลูเมนภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนและบางกรณีอยู่ในเยื่อชั้นใต้ดิน มีไฟบรินและแม้กระทั่งความหนาแน่นของอิเล็กตรอนเพียงเล็กน้อยที่ด้านเซลล์เยื่อหุ้มเซลล์ไตชั้นนอกอาจมีความหนาผิดปกติทำให้ผอมบางแตกหรือมีลักษณะคล้ายกับเล็บที่ยื่นออกมาส่วนชั้นใต้ดินของพื้นที่ mesangial อาจมีความหนาชัดเจน ไซต์อาจอยู่ในเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของเซลล์เยื่อบุผิวชั้นใต้ดินและเซลล์เยื่อบุผิวชั้นใต้ดินด้านเซลล์เยื่อบุผิวอาจแสดงการทับถมของโคก

การป้องกันโรคไตอักเสบอย่างรวดเร็วก้าวหน้า

1. ให้ความสนใจกับการพักผ่อนหลีกเลี่ยงความเมื่อยล้าป้องกันการติดเชื้ออาหารที่มีโปรตีนต่ำให้ความสนใจกับอาหารเสริมวิตามินและหลีกเลี่ยงการใช้ยาที่ทำลายไต

2. ในระหว่างการรักษาด้วยยาจะมีการตรวจสอบคลินิกทุก ๆ 1 ถึง 2 สัปดาห์เพื่อสังเกตการทำงานของปัสสาวะการทำงานของตับและไตและการเจริญเติบโตและการพัฒนาเพื่อเป็นแนวทางในการรักษาให้เสร็จสิ้น

3. หลังจากการควบคุมของแผลที่ใช้งานและหลังจากจบหลักสูตรของการรักษา, การตรวจชิ้นเนื้อไตควรทำซ้ำเพื่อประเมินการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อไตและเพื่อดูว่ามีแนวโน้มเรื้อรังเพื่อใช้มาตรการทันเวลา

ในระยะสั้นให้ความสนใจกับการป้องกันการทำงานของไตที่เหลือแก้ไขปัจจัยต่าง ๆ ที่ช่วยลดการไหลเวียนของเลือดในไต (เช่น hypoproteine ​​mia, การคายน้ำ, ความดันโลหิตต่ำ ฯลฯ ) และป้องกันการติดเชื้อเป็นสิ่งสำคัญในการป้องกัน

ภาวะแทรกซ้อนจากโรคไตอักเสบเฉียบพลัน ภาวะแทรกซ้อน uremia คลื่นไส้และอาเจียนสะอึกบนระบบทางเดินอาหารเลือดออกในปอดอาการบวมน้ำเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบโรคโลหิตจางในสมองบวม

การทำงานของไตลดลงอย่างรวดเร็ว, oliguria ต้นหรือ anuria, ผู้ป่วยมักจะพัฒนาเป็น uremia ภายในไม่กี่สัปดาห์ถึงหลายเดือนและอาการบวมน้ำ, คลื่นไส้และอาเจียน, hiccups, เลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนและปอดบวม, เยื่อหุ้มหัวใจ การอักเสบ, สมองบวม, ภาวะเลือดเป็นกรด, ภาวะโพแทสเซียมสูง, โรคโลหิตจางและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ

อาการที่เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วของโรคไตอักเสบ อาการที่ พบบ่อย ปัสสาวะความดันออสโมติกลดแคลเซียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้นปัสสาวะ anuria โปรตีนปัสสาวะปัสสาวะ

กรณีส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการโจมตีเฉียบพลัน, ความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของโรค, oliguria หรือ anuria, ปัสสาวะขั้นต้นที่มีจำนวนมากของโปรตีนและความผิดปกติของไตก้าวหน้าและอาการทางคลินิกอื่น ๆ ทั่วไป, และการตรวจชิ้นเนื้อไตรวมแสดงให้เห็นว่ามากกว่า 50% การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาโดยทั่วไปไม่ยากที่จะทำการวินิจฉัย แต่ให้ความสนใจกับกรณีผิดปกติ

หลังจากล้างการวินิจฉัยของโรคนี้มันควรจะแตกต่างจากไม่ทราบสาเหตุหรือรองและเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องใส่ใจกับการวินิจฉัยสาเหตุพื้นฐานของโรคเพราะการพยากรณ์โรคของโรคไตอักเสบเฉียบพลันที่เกิดจากโรคต่างๆที่แตกต่างกันและวิธีการรักษาและผลกระทบที่แตกต่างกัน เป็นที่เชื่อกันว่าการพยากรณ์โรคของ glomerulonephritis ที่เกิดจากการติดเชื้อ Streptococcal เฉียบพลันจะดีกว่าที่เกิดจากโรคของอุปกรณ์ต่อพ่วงนอกจากนี้มันยังเกิดจากโรคของร่างกายทั้งหมดหากการวินิจฉัยในช่วงต้นเช่น purpuric glomerulonephritis การอักเสบหรือกลุ่มอาการของโรคเลือดออกในปอด - โรคไตอักเสบในปอดจะดีกว่า แต่โรคเหล่านี้มักจะสับสนในการวินิจฉัยและควรให้ความสนใจกับการระบุ

ตรวจสอบโรคไตอักเสบเฉียบพลัน

1. ประสิทธิภาพที่โดดเด่นคือการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine อัตราการกวาดล้างภายนอกเฮลดลงอย่างมีนัยสำคัญองศาที่แตกต่างของดิสก์เผาผลาญและภาวะโพแทสเซียมสูงในเลือดแคลเซียมโดยทั่วไปปกติฟอสฟอรัสในเลือดยังอยู่ในช่วงปกติเสมอกระจก ปัสสาวะต่ำปัสสาวะ FDP สูงกว่าปกติ

2. ระดับซีรั่มเสริมเป็นเรื่องปกติมักมาพร้อมกับ cryoglobulinemia

3. กิจวัตรของเลือดส่วนใหญ่มีประสิทธิภาพโรคโลหิตจาง

4. การตรวจทางภูมิคุ้มกันของเลือด: แอนติบอดีเยื่อหุ้มเซลล์ชั้นใต้ดินป้องกันการไต - ไตสามารถตรวจพบในผู้ป่วยประเภทที่ 1 ผู้ป่วยประเภทที่สองอาจมีคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันโกลบูลิเย็นและปัจจัยไขข้ออักเสบบวกซีรั่มรวมสมบูรณ์และ C3 ในประเภทผู้ป่วยที่สอง สามารถลดลงได้ผู้ป่วยประเภท III ไม่มีการเปลี่ยนแปลงพิเศษในการตรวจสอบข้างต้น

5. การวินิจฉัยที่ถูกต้องขึ้นอยู่กับการเจาะของไตนั่นคือมากกว่า 50% ของ glomeruli มีการก่อตัวของเสี้ยวที่อุดกั้นในการวินิจฉัย

การวินิจฉัยและการแยกโรคไตอักเสบเฉียบพลัน

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับประสิทธิภาพและการตรวจทางคลินิก

การวินิจฉัยแยกโรค

(A) บัตรประจำตัวที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนกำหนดหรือโพสต์ไตวายไตนอกจากนี้ควรให้ความสนใจกับปัจจัยก่อนการไตทำให้รุนแรงขึ้นความผิดปกติของไตในไตอักเสบอย่างรวดเร็วก้าวหน้า

(B) เมื่อมีความยากลำบากในการวินิจฉัยแยกโรคของโรคไตอักเสบคั่นกลางเฉียบพลันหรือการตายของเนื้อเยื่อท่อเฉียบพลันจำเป็นต้องมีการวินิจฉัยที่ชัดเจนของการตรวจชิ้นเนื้อไต

(C) glomerulonephritis หลังจากการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสอย่างรุนแรงโรคนี้ส่วนใหญ่กลับได้ oliguria และความผิดปกติของไตกินเวลาในระยะเวลาสั้น ๆ การทำงานของไตโดยทั่วไปคาดว่าจะฟื้นตัวหลังจาก 4-8 สัปดาห์ของโรคการตรวจชิ้นเนื้อไตหรือการสังเกตหลักสูตรแบบไดนามิก ช่วยให้ทั้งสองระบุ

(D) กับกลุ่มอาการของโรคเลือด hemolytic, ความดันโลหิตสูงอย่างรวดเร็ว ฯลฯ นอกจากนี้ legionnaire ที่เกิดจากภาวะไตวายเฉียบพลันสามารถรักษาให้หายขาดได้เพราะมันมักจะมาพร้อมกับแผลปอดรายงาน misdiagnosed เป็นเลือดออกในปอด - กรณีของโรคไต

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ