ต่อมไทรอยด์อักเสบ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับรังสีของต่อมไทรอยด์ รังสีที่ทำให้เกิดไอออนไนซ์สามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่แตกต่างกันในต่อมไทรอยด์ของมนุษย์อุบัติการณ์ของเนื้องอกใจดีและร้ายกาจจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในปริมาณต่ำ (10-1500 rad) ในขณะที่การทำงานของต่อมไทรอยด์เปลี่ยนแปลงและไทรอยด์อักเสบ เวลาที่เปิดรับความแตกต่างของแต่ละบุคคลเช่นอายุเพศพันธุศาสตร์ภาวะพร่องไทรอยด์เป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดของการบาดเจ็บของต่อมไทรอยด์โดยตรง ต่อมไทรอยด์โดยตรงสามารถผลิตความหลากหลายของโรคต่อมไทรอยด์รวมถึง autoimmune thyroiditis โรคเกรฟส์ตาสีเทากับการทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติดาวน์ซินโดรมคล้ายกับ thyroiditis ไม่มีอาการถุงไทรอยด์ไทรอยด์เดียวหรือหลายก้อนอ่อนโยนหัวนม ไทรอยด์มะเร็งต่อมไทรอยด์หรือต่อมไทรอยด์ผสม ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: อัตราอุบัติการณ์อยู่ที่ประมาณ 0.006% - 0.009% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: มะเร็งต่อมไทรอยด์

สาเหตุของรังสีไทรอยด์อักเสบ

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

1. การแผ่รังสีไอออนไนซ์สามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่แตกต่างกันในต่อมไทรอยด์ของมนุษย์อุบัติการณ์ของเนื้องอกที่เป็นพิษเป็นภัยและเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในปริมาณต่ำในขณะที่การทำงานของต่อมไทรอยด์และไทรอยด์อักเสบ

2. การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของต่อมไทรอยด์เกี่ยวข้องกับปริมาณประเภทการเปิดรับเวลาความแตกต่างของแต่ละบุคคลอายุเพศและพันธุศาสตร์ของการแผ่รังสี

3. การรักษาไอโอดีนกัมมันตรังสีนั่นคือ thyroiditis เฉียบพลันและเรื้อรังอาจเกิดจากการฉายรังสีรักษาภายนอกของโรคศีรษะและคอ

(สอง) การเกิดโรค

ในทางทฤษฎีการแผ่รังสีสามารถยับยั้งการทำงานของเยื่อบุผิว follicular ลดจำนวนของรูขุมการทำงานเปลี่ยนปริมาณเลือดหรือการซึมผ่านของหลอดเลือดและกระตุ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันในการผลิตไทรอยด์ทำงานผิดปกติอย่างไรก็ตามกลไกที่แน่นอนของความเสียหายจากรังสี เห็นได้ชัดว่าการเปลี่ยนแปลงอย่างเฉียบพลันในระยะเวลา 3 ถึง 6 สัปดาห์ของการระเบิดของนิวเคลียร์ที่อันตรายถึงชีวิต ได้แก่ การลดลงของรูขุมขนที่มีแบนบุผิวลูกบาศก์เยื่อบุผิวปริมาณรังสีที่สูงขึ้นเช่นปริมาณในการรักษาที่ 131I ก่อให้เกิดเนื้อร้าย follicular vasculitis เฉียบพลัน การแทรกซึมของลิมโฟไซติกที่ตามมาการแข็งตัวของหลอดเลือดแดงและการเปลี่ยนแปลงเรื้อรังที่เกิดจากการได้รับยาในปริมาณต่ำ ได้แก่ hyperplasia follicular hyperplasia ในท้องถิ่นที่ผิดปกติการทำ Hyalinosis ของหลอดเลือดและพังผืดและการแทรกซึมของ lymphocytic

การศึกษาที่คาดหวังแสดงให้เห็นว่าซีรั่ม TSH ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระหว่างการรักษาด้วยรังสี (thyrotoxicosis) เนื่องจากรังสีส่งเสริมการปล่อยฮอร์โมนไทรอยด์ยับยั้งการหลั่ง TSH เพิ่ม TSH หลังการรักษาด้วยรังสี (hypothyroidism) และไทรอยด์ได้รับยารักษาโรค การฉายรังสีจากภายนอกสามารถทำให้เกิด thyrotoxicosis ได้ TSH ในซีรั่มเพิ่มขึ้น 4 ถึง 12 เดือนหลังจากเริ่มการรักษาด้วยรังสีและเวลาแฝงของ 3 เดือนแรกมีเสถียรภาพในหมู่ไทรอยด์ฮอร์โมนฟรี T4 เป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญที่สุดของการทำงานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ ต่อมไทรอยด์ไม่รุนแรงไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์หลังจากได้รับปริมาณรังสีขนาดเล็กเช่น 40 Gy เป็นเวลา 4 สัปดาห์ดังนั้นจึงเชื่อว่าการปล่อยฮอร์โมนมากเกินไปอาจเกิดจากการซึมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์เพิ่มขึ้น ระดับ TSH ลดลงรายสัปดาห์เริ่มเพิ่มขึ้นในเวลานี้ยังคงต่ำกว่าก่อนการรักษาอย่างมีนัยสำคัญหลังจากนั้น TSH ยังคงเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันจะเห็นได้ในหลักสูตรของ thyroiditis กึ่งเฉียบพลันที่ต่อมไทรอยด์อักเสบเปลี่ยนแปลง การอักเสบระดับ TSH สูงกว่า 6 เดือนหลังจากการฉายรังสี thyroiditis ระหว่างการติดตามผล การฟื้นฟูในระดับพื้นฐานแสดงให้เห็นว่าอาจเกิดความเสียหายต่อรูขุมขนที่ไม่สามารถย้อนกลับได้การศึกษาบางอย่างแสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของภาวะพร่องไทรอยด์ในปีหลังการรักษาด้วยรังสีซึ่งอาจเกิดจากการฆ่าเซลล์ต้นกำเนิดจากต่อมไทรอยด์ การบาดเจ็บของหลอดเลือดก็มีบทบาทเช่นกัน

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาทั่วไป: การทำลาย follicular และฝ่อการเปลี่ยนแปลง eosinophilic, ความผิดปกติของนิวเคลียร์, การก่อตัวของโหนก, การแทรกซึม lymphocytic, จำนวนมากของรูขุมขนวุ้น, พังผืด

การเปลี่ยนแปลงระยะเฉียบพลัน: ความแออัดของต่อมไทรอยด์ในช่วงต้นอาการบวมน้ำเซลล์ไหลรูขุมขน glag phagocytosis หลังจากนั้นเศษเซลล์ follicular จำนวนเซลล์อักเสบ (เช่นนิวโทรฟิล) แทรกซึมสูญเสียคอลลอยด์ตามด้วยการสลายตัวของรูขุมขน เซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อบุผิว vesicle ไม่ได้มีโครงสร้าง, glial ล้นรูขุมขน, เนื้อร้ายที่กว้างขวาง, pyknosis นิวเคลียร์, การเปลี่ยนแปลง eosinophilic ในเยื่อบุผิว follicular, พลาสซึมของเซลล์ที่อุดมสมบูรณ์และ eosinophilic ขนาดของนิวเคลียสนั้นแตกต่างกันบ่อยครั้งมันมีนิวเคลียสมากเกินไป, การย้อมสีลึกและความผิดปกติมันควรจะแตกต่างจากเซลล์มะเร็งการแผ่รังสีอาจทำลายเนื้อเยื่อเกี่ยวพันบางรูขุมมีขนาดเล็กลงพวกเขามีรูขุมเล็กโดยไม่ต้อง Glia ในบางกรณี การก่อตัวของก้อนกลมหรือ adenoma อาจเกิดจาก hyperplasia ของเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ที่ยังคงเจริญหลังจากความเสียหายของสารกัมมันตรังสีไอโอดีนหลอดเลือดขนาดเล็กขยายตัวผนังหลอดเลือดหนาขึ้นอาจมีการเปลี่ยนแปลงเหมือนเซลลูโลสและอาจมีการอุดตัน หรือการแทรกซึมของเซลล์ที่มีการอักเสบเล็กน้อยบางกรณีมีโครงสร้างคล้ายคอพอกเหมือนมะเร็งต่อมน้ำเหลือง, สิ่งของคั่นระหว่างกันมักจะเป็นเส้นใยเนื้อเยื่อ hyperplasia, โดยเฉพาะอย่างยิ่งระหว่างภูมิภาค follicular และ interlobular, เนื้อเยื่อเส้นใย hyperplasia ในเวลาใดก็ได้ การเพิ่มขึ้นของการเจริญเติบโตและในที่สุดปริมาณไทรอยด์ทั้งหมดก็ลดลงทำให้เกิดรูขุมขนที่ไม่สม่ำเสมอและขาดรูขุมขนที่ยังคงอยู่ในเนื้อเยื่อเส้นใยขนาดใหญ่ที่เรียกว่าพังผืดหลังการแผ่รังสีเคนเนดีและทอมสันเชื่อว่าเยื่อบุผิว follicular การเปลี่ยนแปลง eosinophilic ที่ไม่มี thyroiditis ที่สำคัญคือการเปลี่ยนแปลงที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้นหลังจากการแผ่รังสี

การเปลี่ยนแปลงความก้าวหน้า: การแพร่กระจายค่อยๆหยุดลงกระบวนการซ่อมแซมจะเริ่มขึ้นความเสียหายของหลอดเลือดยังคงดำเนินต่อไปอาการบวมน้ำของ follicular และ paravascular จะค่อยๆหายไปการสะสมของเซลล์จะลดลงการตายของเซลล์เนื้อตายเฉียบพลันจะถูกแทนที่ด้วยความผิดปกติเรื้อรัง , ยั่วยวนและ hyperplasia ท้องถิ่นปรากฏขึ้น

การเปลี่ยนแปลงช่วงปลาย: ต่อมไทรอยด์ฝ่อ hyperplasia การก่อเนื้องอกหรือปกติ

การป้องกันไทรอยด์อักเสบจากสารกัมมันตรังสี

บุคคลที่ได้รับรังสีต้องมีการประเมินผลทางคลินิกอย่างเป็นระบบของต่อมไทรอยด์หรือต่อมใต้สมองอย่างน้อยปีละหนึ่งครั้งรวมถึงอาการของความผิดปกติของต่อมไทรอยด์เช่นการเปลี่ยนแปลงของน้ำหนักการต้านทานความร้อนการทำงานของประจำเดือนการเปลี่ยนแปลงผิวหนังหรือผม สัญญาณของการ hypofunction หรือ hyperthyroidism, คลำอย่างระมัดระวังของต่อมไทรอยด์ในการประเมินขนาด, ก้อน, เยื่อหุ้มหัวใจหรือปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มปอดหลังจากการฉายรังสีหน้าอกและลำคอ, จังหวะหรือผู้ป่วยภาวะไขมันในเลือดสูงควรประเมินการทำงานของต่อมไทรอยด์ในเลือด เช่นเดียวกับความเข้มข้นของ FT4 บุคคลที่ไม่มีอาการควรได้รับการตรวจสอบปีละครั้งเพื่อวินิจฉัยภาวะพร่องแบบไม่แสดงอาการ

ภาวะแทรกซ้อนของต่อมไทรอยด์อักเสบจากกัมมันตภาพรังสี โรคมะเร็งต่อมไทรอยด์ แทรกซ้อน

1. การฉายรังสีพร่องภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำหมายถึงการทำงานของต่อมไทรอยด์ที่เกิดจากการได้รับรังสีในปริมาณสูงหรือการ จำกัด ปริมาณรังสีในระยะยาวเทียบเท่าการฉายรังสีทั่วร่างกายในระยะเวลาสั้น ๆ (สัปดาห์) ต่ำหลักการของการรักษา:

1 การสังเกตอย่างใกล้ชิดของเงื่อนไข, ตรวจสอบปีละครั้ง (ปิดใช้งานการถ่ายภาพรังสี)

2TSH และไขมันในเลือดสูงได้รับการบำบัดทดแทนต่อมไทรอยด์,

3 จากการทำงานของรังสีชั่วคราวหลังจากการกู้คืนสามารถมีส่วนร่วมในงานกัมมันตภาพรังสีต่อไป

พร่องทางคลินิก:

1 ผลงานจากรังสี

2 การเตรียมต่อมไทรอยด์ทดแทนและการรักษาแบบเสริมทบทวนเป็นประจำทุกปี

3 หลังจากการกู้คืนคุณสามารถทำงานต่อกับรังสีและดำเนินการต่อเพื่อทดแทนการบำบัดทดแทนตลอดชีวิต

2. กัมมันตภาพรังสีต่อมไทรอยด์ที่เป็นพิษเป็นภัย (รังสีต่อมไทรอยด์เป็นพิษเป็นตุ่มก้อน) กัมมันตรังสีไทรอยด์ที่เป็นพิษเป็นภัยหมายถึงแผลที่เกิดจากการฉายรังสีในปริมาณมากหรือในระยะยาว

(1) ออกกำลังกายด้วยรังสี

(2) การรักษาต่อมไทรอยด์ตรวจทานปีละหนึ่งครั้ง (ปิดใช้งานการถ่ายภาพ radionuclide)

(3) ผู้ป่วยโรคมะเร็งจะถูกลบออกและผ่าตัดรักษาตามมะเร็งต่อมไทรอยด์กัมมันตรังสี

ไทรอยด์ที่มีกัมมันตภาพรังสีอาการที่พบบ่อย อาการ คันผิวหนังอ่อนเพลียใจสั่นลำบากกลืนลำบาก

1.1 ถึง 2 สัปดาห์ก่อนที่ต่อมไทรอยด์จะได้รับรังสีในปริมาณสูงหรือการรักษาโรคไทรอยด์ 131I

2. ความรู้สึกไม่สบายคอความดันปวดต่อมไทรอยด์ในท้องถิ่นกลืนลำบากมีไข้อ่อนเพลียใจสั่นมือและ hyperthyroidism ชั่วคราวอื่น ๆ จำนวนเล็กน้อยของวิกฤตต่อมไทรอยด์อ่อนโยนต่อมไทรอยด์เกิดผื่นแดงที่ผิวหนังผิวคันผิวหนัง และอาการบวมน้ำความรุนแรงทางคลินิกของรังสี thyroiditis ไม่จำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับปริมาณรังสี

กัมมันตภาพรังสีไทรอยด์

ไทรอยด์ดูดซับอัตรา 131I จะลดลง

เข็มไซคลิกวิทยา

บัตรประจำตัวการวินิจฉัยรังสี thyroiditis

เกณฑ์การวินิจฉัย

1. มีประวัติของการได้รับรังสีและปริมาณของต่อมไทรอยด์สูงกว่า 200Gy

2. โรคนี้เกิดขึ้นภายใน 2 สัปดาห์หลังจากบรรทัดการฉายรังสีทั่วไป

3. มีความอ่อนโยนและบวมของต่อมไทรอยด์ในท้องถิ่น

4. มีอาการและอาการแสดงของ hyperthyroidism, วิกฤตต่อมไทรอยด์สามารถเกิดขึ้นได้ในกรณีที่รุนแรง

5. Triiodothyronine (T3), thyroxine ในซีรั่มยกระดับ (T4) และ thyroglobulin (Tg)

6. ตัวชี้วัดอ้างอิงจำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดประจำลดลง, อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น, อัตราความผิดปกติของเม็ดเลือดขาวโครโมโซมและอัตรา micronucleus เพิ่มขึ้น.

เซลล์เข็มสำลักปรับ: 131I ได้รับผลกระทบต่อมไทรอยด์นอกเหนือไปจากคอพอกเป็นก้อนกลมทั่วไปและ / หรือ thyroiditis lymphocytic เรื้อรัง smear กับเซลล์ follicular, glial ใหญ่, fibrovascular เมทริกซ์และต่อมน้ำเหลือง องค์ประกอบของเซลล์ เซลล์ follicular ส่วนใหญ่จะหลวม monolayer plexus บางครั้งสร้างรูขุมขนาดเล็กที่มีขนาดของนิวเคลียร์และ pleomorphism ที่แตกต่างกันจำนวนมากของเซลล์ที่มีขนาดใหญ่ แต่ไม่ใช่เซลล์ follicular ทั่วไปส่วนใหญ่เดียวหรือ plexiform และเส้นใย fibrous เซลล์เหล่านี้มี chromatin นิวเคลียร์ขนาดใหญ่นิวเคลียสที่มองเห็นได้บางครั้งไม่มีร่องนิวเคลียร์และการรวมนิวเคลียร์เพิ่มขึ้นเล็กน้อยในอัตราส่วนนิวเคลียร์ / พลาสม่าไซโตพลาสซึมมากมายและนิวเคลียสยักษ์จำนวนมากดังนั้น smear จึงสามารถ วินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็นมะเร็งที่ไม่แตกต่าง พยาธิสภาพของชิ้นงานศัลยกรรมยืนยันว่าโครงสร้างต่อมทั้งหมดเกิดจากการก่อตัวของต่อมน้ำเหลือง, การแทรกซึมของลิมโฟไซติก, พังผืด, ฝ่อฟอลลิคูลาร์, และ polymorphism ที่เห็นได้ชัดของเซลล์ฟอลิเคิล

ควรติดตามผู้ป่วยที่มีภาวะไม่แสดงอาการแบบไม่แสดงอาการเป็นเวลาสองสามเดือน TSH ถูกวัดเพื่อตรวจสอบว่าได้รับการรักษาด้วย L-T4 หรือไม่ขอแนะนำให้ใช้ L-T4 ในระยะที่แสดงอาการไม่แสดงอาการ และไทรอยด์, อัตราการดูดซึมไอโอดีน, TGAb, TPOAb, TRAb, cytology สำหรับการเจาะเข็มต่อมไทรอยด์, การสแกนต่อมไทรอยด์และอัลตร้าซาวด์

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ