ปฏิกิริยาพลาสมาไซโทซิส

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับพลาสโมซีโตซีสของปฏิกิริยา Reactive plasmacytosis (RP) หมายถึงกลุ่มอาการทางคลินิกที่มีเซลล์ไขกระดูกที่เป็นผู้ใหญ่หลายตัวเกิดจากหลายสาเหตุหรือโรคหลัก ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.0001% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือด

สาเหตุของการเกิดปฏิกิริยา plasmacytosis

การติดเชื้อไวรัส (35%):

สาเหตุที่พบบ่อยของโรค ได้แก่ การติดเชื้อไวรัสโรคภูมิแพ้โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันวัณโรคและโรคติดเชื้อเรื้อรังอื่น ๆ โรคตับเรื้อรังเนื้องอกมะเร็งและโรคโลหิตจาง aplastic, agranulocytosis, myelodysplastic ดาวน์ซินโดรมและระบบโลหิตอื่น ๆ โรค

โรคโลหิตจาง Aplastic (25%):

โรคโลหิตจาง Aplastic (AA เรียกว่า aplastic anemia) เป็นกลุ่มอาการของโรคที่มีความผิดปกติของไขกระดูกที่เกิดจากหลายสาเหตุโดยมี cytopenia รวมเป็นอาการหลัก อัตราการเกิดประจำปีในประเทศจีนอยู่ที่ประมาณ 0.74 / 100,000 ยังไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัดและอุบัติการณ์ของโรคโลหิตจาง aplastic นั้นสัมพันธ์กับยาเคมีการฉายรังสีการติดเชื้อไวรัสและปัจจัยทางพันธุกรรม

พยาธิวิทยา (35%):

เซลล์พลาสมาปฏิกิริยา (RPC) ที่เพิ่มขึ้นอาจเกี่ยวข้องกับความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของ IL-2, IL-10 และ IL-6 ใน microenvironment เม็ดเลือดเม็ดเลือดของไขกระดูก

การป้องกัน plasmacytosis ปฏิกิริยา

ไม่มีมาตรการป้องกันที่มีประสิทธิภาพสำหรับโรคนี้การตรวจหาและวินิจฉัยเบื้องต้นเป็นกุญแจสำคัญในการป้องกันและรักษาโรคนี้

ปฏิกิริยาแทรกซ้อนของไซโตพลาสซึม ภาวะแทรกซ้อน การแข็งตัวของหลอดเลือดเผยแพร่

ภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญคือความเสียหายของตับและไตอย่างรุนแรงรวมทั้งการแข็งตัวของหลอดเลือดและการแข็งตัวของระบบประสาทส่วนกลางซึ่งทำให้สภาพแย่ลงและเป็นอันตรายถึงชีวิต

อาการที่เกิดจากปฏิกิริยา plasmacytosis อาการที่ พบบ่อย Amyloidosis เวียนศีรษะ

มีอาการทางคลินิกต่าง ๆ ซึ่งแตกต่างกันไปตามโรคหลักและไม่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของเซลล์พลาสมาดังนั้นจึงเป็นหนึ่งในเบาะแสหลักสำหรับการวินิจฉัยโรคหลัก

การวินิจฉัยโรคนี้ขึ้นอยู่กับคุณภาพและปริมาณของพลาสมาเซลล์ในไขกระดูกเป็นหลัก

การตรวจปฏิกิริยาพลาสโมซีโตซีส

1. เลือดรอบนอก: เซลล์พลาสมาจะพบเป็นครั้งคราวในรอยเปื้อนเลือด

2. ไขกระดูก: สัดส่วนของเซลล์พลาสมาไขกระดูกคือ≥3% โดยทั่วไปน้อยกว่า 10% แต่ผู้ป่วยไม่กี่รายสามารถมากกว่า 10% หรือสูงถึง 50% เซลล์ดังกล่าวเป็นเซลล์พลาสมาผู้ใหญ่ที่มีคะแนนกรดฟอสฟาเตสลดลง

3. การตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูก: เซลล์เยื่อกระดาษเป็นของหายากหรือเป็นก้อนกลมและเซลล์พลาสมาจะพบได้ทั่วไปในหลอดเลือด

4. การย้อมสีอิมมูโนวิทยาเคมี: เซลล์พลาสมาปฏิกิริยามักจะสูงใน CD31 CD23-CD56-, Ber-H2 / CD30, KP1 / CD68, LCA / CD45, EMA และ pancytokeratin / KL1 และการตรวจวัดฟีโนไทป์เหล่านี้ช่วย นอกเหนือจากการระบุเซลล์พลาสมาพลาสม่า, นอกจากนี้การตรวจสอบสัดส่วนของแคปป้าและแลมบ์ดาแลมบ์ดาเซลล์พลาสม่าโซ่ยังเป็นวิธีการสำหรับการจำแนก clonal

5. เซรั่มโปรตีนอิเล็กโทรโฟเรซิส: จะเห็นได้ว่าบริเวณอิมมูโนโกลบูลินนั้นเป็นแถบโพลีโคนัลหนาและไม่มียอดพืชเดี่ยว

6. Flow cytometry detection: เซลล์บรรพบุรุษ RPC ที่มีฟีโนไทป์ CD19 + CD28-CD138- ในเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดสามารถตรวจจับได้ซึ่งสามารถช่วยระบุด้วย MM

7. การวิเคราะห์ทางพันธุกรรมของเซลล์และโมเลกุล: การแสดงออกของปัจจัยต่อต้าน apoptotic BAX และ BCL-2 ในพลาสมาเซลล์ใน MM สูงกว่าใน RP อย่างมีนัยสำคัญนอกจากนี้การวิเคราะห์ karyotype ของพลาสมาเซลล์, การจัดเรียงยีน IgH ใหม่และการตรวจทางชีววิทยาโมเลกุลอื่น ๆ สามารถใช้สำหรับการระบุเซลล์พลาสมาที่อ่อนโยนและเป็นอันตราย

การวินิจฉัยและแยกแยะการเกิดปฏิกิริยาพลาสโมซีโตซีส

เกณฑ์การวินิจฉัย

1. เกณฑ์การวินิจฉัยในประเทศ

(1) มีสาเหตุหรือโรคหลักที่ทำให้ RP

(2) อาการทางคลินิกเกี่ยวข้องกับโรคหลัก

(3) glo-globulin และ / หรืออิมมูโนโกลบูลินเป็นปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อยและเป็นเรื่องปกติที่จะเพิ่ม polyclonal IgG

(4) เซลล์พลาสมาไขกระดูก≥ 3% เซลล์ผู้ใหญ่ที่เป็นผู้ใหญ่ซึ่งเป็นพื้นฐานหลักสำหรับการวินิจฉัย

(5) สามารถยกเว้น myeloma หลายเนื้องอกเนื้องอกเซลล์พลาสมา extramedullary macroglobulinemia โรคห่วงโซ่หนัก amyloidosis หลัก

2. เกณฑ์การวินิจฉัยต่างประเทศเป็นเช่นเดียวกับเกณฑ์การวินิจฉัยในประเทศยกเว้นว่าเซลล์พลาสมาไขกระดูกจะต้อง≥ 4%

การวินิจฉัยแยกโรค

plasmacytosis ปฏิกิริยาส่วนใหญ่จะต้องแตกต่างจากโรคพลาสมาเซลล์ clonal เพราะทั้งสองมีลักษณะทั่วไป: การเพิ่มขึ้นของเซลล์พลาสมาไขกระดูก แต่ในความเป็นจริงเซลล์พลาสมาของทั้งสองจะแตกต่างกันและเซลล์พลาสมาของ RP จะมีปฏิกิริยา Polyclonal ในขณะที่พลาสมา monoclonal เป็นเซลล์มะเร็งดังนั้นจุดพื้นฐานที่สำคัญที่สุดในการระบุทั้งสองคือพลาสมาเซลล์ polyclonal, monoclonal หรือใจดี, ร้ายบัตรมันเป็นที่น่าสังเกตว่าเยื่อกระดาษปฏิกิริยาเล็ก ๆ ผู้ป่วยที่มี hyperplasia อาจพัฒนาอิมมูโนโกลบูลินในระดับสูงหากโรคหลักยังคงมีอยู่แอนติบอดี polyclonal ของผู้ป่วยบางรายอาจมีการพัฒนาไปสู่โมโนโคลนอลเมื่อเวลาผ่านไปและอาจมีการวินิจฉัยโรค MGUS ทุติยภูมิ .

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ