Hyperthyroidism ที่เกิดจากไอโอดีน

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ hyperthyroidism ที่ได้จากไอโอดีน ไอโอดีนที่เกิดจาก hyperthyroidism (IIH) หมายถึง hyperthyroidism ที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคไอโอดีนที่เพิ่มขึ้นเรียกว่า iodothyroid หรือที่เรียกว่า thyroidosis ที่เกิดจากไอโอดีนหรือที่เรียกว่า thyrotoxicosis ไอโอดีน (IIT) ในแง่ของปริมาณไอโอดีนมีสามกรณีของไอโอดีนไนน์: กรณีแรกคือปริมาณไอโอดีนในปริมาณมากหรือมากกว่าทำให้ไอโอดีนเช่น amiodarone หรือยาอื่น ๆ ที่มีส่วนผสมของไอโอดีนหรือตัวแทนความคมชัดซึ่งสามารถนำมาใช้ เกิดขึ้นในคนที่มีสารอาหารไอโอดีนปกติผู้ที่มีก้อนไอโอดีนอย่างกะทันหันมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นอย่างที่สองคือปริมาณไอโอดีนในปริมาณที่สูงขึ้นส่วนใหญ่ในพื้นที่ไอโอดีนสูงไอโอดีนไทรอยด์เกิดขึ้นเนื่องจากปริมาณไอโอดีนในระยะยาว ประเภทที่สามคือปริมาณไอโอดีนทั่วไป (ซึ่งสามารถบริโภคไอโอดีนในช่วงสรีรวิทยา) ซึ่งพบได้ในผู้ป่วยที่มีการขาดสารไอโอดีน (รวมถึงการขาดไอโอดีนเล็กน้อย) หลังจากรับประทานเกลือเสริมไอโอดีน; หลังจากไอโอดีนผู้ป่วยที่มีภาวะ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: อัตราอุบัติการณ์อยู่ที่ประมาณ 0.001% - 0.002% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: hyperthyroidism

hyperthyroidism ที่เกิดจากไอโอดีน

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

ไอโอดีนมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับต่อมไทรอยด์ในอดีตเป็นวัตถุดิบสำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ความต้องการไอโอดีนในชีวิตประจำวันสำหรับผู้ใหญ่อยู่ที่ประมาณ 70 ไมโครกรัมและวัยรุ่นจะอยู่ที่ 150-200 ไมโครกรัมการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์จะเพิ่มขึ้นเมื่อปริมาณไอโอดีนเพิ่มขึ้น หากปริมาณไอโอดีนเกินขีด จำกัด ที่กำหนด (ปกติ mg 5 mg / d, ผู้ป่วย hyperthyroidism 2 mg / d), ผลลัพธ์ตรงกันข้ามอาจเกิดขึ้นได้

1 ในระยะสั้นไอโอดีนในปริมาณมากอาจทำให้เกิดการยับยั้งการปล่อยฮอร์โมนไทรอยด์แบบเฉียบพลันได้ผลยับยั้งนี้ยังเป็นที่รู้จักกันในนามผล Woff-Chaikoff อาจเป็นกลไกป้องกันชั่วคราวเพื่อหลีกเลี่ยงการปล่อยและการสังเคราะห์ฮอร์โมนมากเกินไป ผลกระทบนี้มักใช้ในการรักษา hyperthyroidism

2 ยาเกินขนาดในระยะยาวของไอโอดีนผล Woff-Chaikoff จะค่อยๆหายไปสิ่งที่เรียกว่า "ปรากฏการณ์ปล่อย" การสังเคราะห์และปล่อยไทรอยด์ฮอร์โมนหลังจากหนีสามารถกลับสู่ภาวะปกติและแม้กระทั่งเร่งบางครั้ง iodothyroidism เกิดขึ้น

มีสองสถานการณ์ที่ไอโอดีนเป็นสาเหตุของ hyperthyroidism:

1 ในพื้นที่ที่มีการขาดสารไอโอดีนโรคคอพอกประจำถิ่นจะได้รับการรักษาด้วยไอโอไดด์

2 ในพื้นที่ที่ไม่ขาดสารไอโอดีนบางครั้งในผู้ป่วยบางรายที่มีคอพอก multinodular ที่ไม่เป็นพิษนอกจากนี้การใช้ amiodarone ในระยะยาวและยาอื่น ๆ ที่มีไอโอดีนก็เป็นสาเหตุของพื้นที่ขาดไอโอดีนที่ไม่ใช่ไอโอดีน

(สอง) การเกิดโรค

พยาธิกำเนิดของ IIH ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันและสมมติฐานที่เป็นไปได้ ได้แก่ :

1. ต่อมไทรอยด์ไอโอดีนหลังจากเสริมไอโอดีนในพื้นที่ขาดไอโอดีนคำอธิบายที่ผ่านมาคือการขาดไอโอดีนนำไปสู่การขาดฮอร์โมนไทรอยด์ไทรอยด์และการหลั่งชดเชย TSH เมื่อไอโอดีนเสริมการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปภายใต้การกระตุ้น TSH ตามสมมติฐานนี้ hyperthyroidism ควรเป็นแบบชั่วคราวครั้งเดียวไม่ถาวรผู้ป่วย IIH อาจขาดการควบคุมตนเองป้อนกลับไอโอดีนมากเกินไปในต่อมไทรอยด์ต่อมไทรอยด์ขนาดใหญ่ไอโอดีนในต่อมไทรอยด์ไม่สามารถยับยั้งปฏิกิริยาไอโอดีนต่อไปได้ ต่อมไทรอยด์ผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ส่วนเกินที่ทำให้เกิด hyperthyroidism

2. ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาการศึกษาแสดงให้เห็นว่าผู้ที่มีไอโอดีนไรด์เพิ่มการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ปฏิกิริยาหลังจากการเสริมไอโอดีนและไม่ได้ออกแรงตอบรับเชิงลบปกติต่อต่อมไทรอยด์ (ผ่าน TSH) เช่นเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ เพื่อที่จะมี "เอกราช" ซึ่งไม่ได้ถูกควบคุมโดย TSH มันเกิดขึ้นภายใต้การกระตุ้นระยะยาวของ TSH, การสัมผัสของเซลล์ต่อมไทรอยด์เพื่อรับสารก่อกลายพันธุ์ที่สูงขึ้น (เช่นอนุมูลอิสระ) และผลกระทบของ cytokines ท้องถิ่นอื่น ๆ กระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์ต่อมไทรอยด์และความแตกต่างกระตุ้นการแสดงออกของยีนต่อมไทรอยด์ที่เฉพาะเจาะจงรวมถึงผู้ให้บริการไอโอดีน, ต่อมไทรอยด์ peroxidase, thyroglobulin, รับ TSH, การถอดรหัสปัจจัย ฯลฯ ต่อมไทรอยด์ผลิตหลายภูมิภาคอิสระหรือฟังก์ชั่นสูงเดียว ก้อน, เซลล์เหล่านี้ไม่ได้ถูกควบคุมโดย TSH, สังเคราะห์และหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปเมื่อมีปริมาณไอโอดีนเพียงพอ, นำไปสู่ ​​IIT. การเกิดขึ้นของ hyperthyroidism ในก้อนระบบประสาทอัตโนมัติขึ้นอยู่กับขนาดของก้อน, เซลล์ สถานะการทำงานและอุปทานของไอโอไดด์เมื่อปริมาณไอโอดีนเพิ่มขึ้นก้อนใหญ่พอทำให้เกิดการหลั่งฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์มากขึ้นและทำให้เกิด hyperthyroidism กล่าวคือ: ยิ่งมีจำนวนไอโอดีนมากเท่าไหร่ไอโอดีนก็จะมากขึ้นเท่านั้น

คำจำกัดความของต่อมไทรอยด์ก้อนอิสระมีดังนี้: ก้อนที่เห็นได้ชัดบนขอบเขตมักจะแสดงการเพิ่มขึ้นของการดูดซับไอโอดีนกัมมันตรังสีการดูดซับไอโอดีนกัมมันตรังสีเป็นอิสระจาก TSH เนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์นอกตอบสนองต่อการกระตุ้น TSH; เซรั่ม TSH ลดลงการตอบสนองต่อ TRH ช้า "อิสระ" สามารถเกิดขึ้นได้ในภูมิภาคของปมทั้งหมดหรือปม (พื้นที่ปกครองตนเอง) มันอาจจะไม่ใช่ปม แต่เป็นประชากร follicular หน้าที่หรือ คลัสเตอร์ของเซลล์อิสระ

3. ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีรายงานว่าไอโอดีนอาจกระตุ้นหรือทำให้การตอบสนองของภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์เพิ่มมากขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์ autoimmune การบริโภคไอโอดีนมากเกินไปอาจทำให้รุนแรงขึ้นซ้ำแล้วซ้ำอีก .

4. Amiodarone สามารถทำให้เกิด hyperthyroidism ที่เกิดจากสองประเภทของประเภทที่เกินไอโอดีนซึ่งเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในผู้ป่วยที่มีคอพอกปัจจุบัน Type II เป็นชั่วคราวที่เกิดจาก amiodarone ทำลายต่อมไทรอยด์รูขุมขนและปล่อยฮอร์โมนไทรอยด์ Hyperthyroidism พบมากในผู้ป่วยที่มีต่อมไทรอยด์ปกติในที่สุดก็จะส่งผลให้พร่องถาวรเนื่องจากพังผืดต่อม

การป้องกัน hyperthyroidism ที่เกิดจากไอโอดีน

1. การบริโภคไอโอดีนที่เหมาะสมการบริโภคไอโอดีนในอุดมคติสามารถป้องกันไม่ให้คนโง่ในท้องถิ่นและโรคต่อมไทรอยด์ในเลือดสูงโดยไม่ก่อให้เกิด IIH, WHO, UNICEF, ICCIDD มากเกินไปตามไอโอดีนของคนอื่น ข้อกำหนดทางโภชนาการและ IIH หลังจากเกลือเสริมไอโอดีนปริมาณไอโอดีนที่แนะนำต่อวันมีดังนี้: 0 ถึง 1 ปี50μg; 2 ถึง 6 ปี90μg; 7 ถึง 12 ปี120μg; 12 ปีขึ้นไป150μgหญิงตั้งครรภ์และหญิงให้นม200μg ขอแนะนำว่าความเข้มข้นของไอโอดีนในเกลือควรอยู่ที่ 20-40 มก. / กก. นั่นคือระดับไอโอดีนในปัสสาวะโดยเฉลี่ยในเด็กวัยเรียนควรเก็บไว้ที่ 100-200 ไมโครกรัมต่อลิตรระดับไอโอดีนนี้จะลดอุบัติการณ์ของ IIH (ไม่หายไป) ไอโอดีนในปัสสาวะสูงกว่า200μg / L มากกว่าจำนวนที่เหมาะสม แต่อุบัติการณ์ของ IIH อาจเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยบางรายที่มี hyperthyroidism เป็นก้อนกลมเมื่อไอโอดีนในปัสสาวะมากกว่า300μg / L (โดยเฉพาะอย่างยิ่งมากกว่า500μg / L) จะแน่นอน อุบัติการณ์ของ iodothymidine จะเพิ่มขึ้น

2. ในพื้นที่ที่มีไอโอดีนสูงหลังจากเจ้าหน้าที่สาธารณสุขจัดให้มีการถกเถียงกันอย่างผู้เชี่ยวชาญเกลือที่เสริมไอโอดีนจะถูกปิดใช้งานหลังจากถูกรายงานไปยังรัฐบาลจังหวัดเพื่อขออนุมัติ

3. ความต้องการเกลือที่ไม่ใช่ไอโอดีนควรจะได้พบกับประชากรที่เฉพาะเจาะจงเช่นสำหรับผู้ป่วยโรคต่อมไทรอยด์อื่น ๆ หรือเกลือเสริมไอโอดีนที่ไม่เหมาะสมอื่น ๆ ควรซื้อเกลือที่ไม่ได้รับการเสริมไอโอดีนและแต่ละชุมชนควรมีร้านค้าที่จำหน่ายเกลือ นี่เป็นที่ระบุไว้อย่างชัดเจนในกฎการเสริมไอโอดีนด้วยเกลือ)

4. การตรวจสอบอย่างเข้มงวดรายวันของเกลือเสริมไอโอดีนโดยใช้เกลือไอโอดีนเข้มข้น 15 ~ 20 มก. / กก. ตามผลการตรวจสอบควรปรับความเข้มข้นของไอโอดีนในการผลิตเกลือเสริมไอโอดีนเพื่อหลีกเลี่ยงการขาดสารไอโอดีนหรือไอโอดีนมากเกินไป และปรับการแทรกแซงไอโอดีนอย่างต่อเนื่องเพื่อตอบสนองความต้องการของประชากรไอโอดีน แต่ยังเพื่อลดความเสี่ยงของ IIH

5. เพื่อปรับปรุงความเข้าใจของไอโอดีนการเกิดขึ้นของไอโอดีนไทรอยด์เกี่ยวข้องกับการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางและการก่อตัวของ "เอกราช" เกิดจากการขาดสารไอโอดีนในระยะยาวและมันแสดงให้เห็น hyperthyroidism หลังจากเสริมไอโอดีนดังนั้นไอโอดีนคือไอโอดีน อาการอย่างหนึ่งของการขาดโรคคือการหลีกเลี่ยงในการป้องกันและรักษาโรคขาดสารไอโอดีนในมุมมองของไอโอดีนธรรมชาตินั้นจะลดลงสู่ระดับก่อนไอโอดีนหลังจากผ่านไปหลายปีในการป้องกันและรักษาเกลือไอโอดีน (3 ถึง 5 ปี); อันตรายได้กลายเป็นปัญหาด้านสาธารณสุขของคนทุกคนมันส่งผลกระทบต่อการพัฒนาสมองของคนรุ่นต่อไปและเกี่ยวข้องกับคุณภาพของประเทศและความก้าวหน้าของสังคมดังนั้นการป้องกันและรักษาโรคขาดสารไอโอดีนยังคงเป็นจุดสนใจของงานปัจจุบัน เมื่อให้ความสนใจเป็นพิเศษกับ iodoformam ไม่ควรล่าช้าและการดำเนินการตามแผนควบคุมเกลือเสริมไอโอดีนควรถูกยกเลิกหรือหยุด

ภาวะแทรกซ้อน hyperthyroidism ที่เกิดจากไอโอดีน ภาวะแทรกซ้อน hyperthyroidism

1. โรคหัวใจ hyperthyroid

อายุ 16-73 ปีสามารถเริ่มมีอาการอัตราการเกิด 13.4% ถึง 21.8% ของผู้ป่วยที่มี hyperthyroidism มักจะเกิดขึ้น 2 ถึง 3 ปีหลังจาก hyperthyroidism นอกเหนือไปจากอาการทางคลินิกทั่วไปของ hyperthyroidism, คลื่นไฟฟ้าหัวใจเต้นผิดปกติของหัวใจเต้นเร็ว, atrial fibrillation อาการสั่นกระพือหัวใจห้องบนบล็อก atrioventricular, การหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องก่อนวัยอันควร, ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจและการเต้นของหัวใจยั่วยวน หัวใจที่ขยายใหญ่อาจเป็นวาล์วแบบเอออร์ติกหรือแบบขยายหัวใจซ้ายและขวา หลังจากการรักษา hyperthyroidism โรคหัวใจจะดีขึ้นโรคนี้ควรได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น myocarditis, โรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคหัวใจรูมาติกและโรคหัวใจขยายอื่น ๆ

2. Hyperthyroidism อัมพาตเป็นระยะ

โรคนี้เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวมักผสมกับผงาด hyperthyroid, hyperthyroidism กับโพแทสเซียมปกติคลื่นไฟฟ้าผิดปกติและ hyperthyroidism อัมพาตเป็นระยะ: 1 โพแทสเซียมในเลือด <3.5 molol / L การเผาผลาญโพแทสเซียมผิดปกติ 2 การกระจายโพแทสเซียมผิดปกติ: ระดับน้ำตาลในเลือดที่สูงสามารถเปลี่ยนโพแทสเซียมจากเซลล์ไปยังเซลล์ 3 ความตื่นเต้นง่ายของระบบประสาทส่วนกลางเพิ่มขึ้นประสาทเวกัสสามารถส่งเสริมการเปิดตัวของอินซูลินเพื่อส่งเสริมความผิดปกติของการกระจายโพแทสเซียม ระดับของ LATS-P, T3 และ T4 นั้นเพิ่มขึ้นและฮอร์โมนไทรอยด์ส่งเสริมระดับโพแทสเซียม [5] ภาวะ adrenergic ระดับสูงของภาวะ hyperthyroidism ช่วยลดระดับโพแทสเซียมและภาวะ hyperthyroidism ประเภทนี้ควรจะแตกต่างจาก Bartterssyndrome, อัมพาตเป็นระยะครอบครัว, hypomagnesemia, hyperaldosteronism, myasthenia gravis และ hypokalemia ที่เกิดจากยา

3. Hyperthyroidism

อุบัติการณ์ของ hyperthyroidism บัญชี 1% ถึง 2% ของ hyperthyroidism ผู้สูงอายุทั่วไปมากขึ้นมักเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อการบาดเจ็บการผ่าตัดการคลอดบุตรการทำงานหนักเกินไปการถอนอย่างฉับพลันปฏิกิริยายาเสพติดและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ส่งผลให้ hyperthyroidism กิจกรรมขี้สงสาร ฟังก์ชั่นมีความเข้มแข็งและวิกฤติที่เกิดขึ้น ในช่วงแรกของวิกฤตไข้สามารถเข้าถึงมากกว่า 39 ° C, อัตราชีพจร 120-160 ครั้ง / นาที, กระสับกระส่าย, เบื่ออาหาร, คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องร่วง, อัมพาตทางจิต, เหงื่อออก, ง่วง, การพัฒนากึ่งโคม่าและโคม่า ผู้ป่วยที่รู้สึกหมดสติบ่งชี้ว่ามีวิกฤตและเป็นอันตรายมาก เซลล์เม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้น, การทำงานของตับที่ผิดปกติ, GPT, GOT, บิลิรูบิน ฯลฯ สามารถยกระดับได้รวมถึงภาวะขาดน้ำความดันเลือดต่ำความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ดิสก์ภาวะหัวใจล้มเหลวและอาการบวมน้ำที่ปอด Serum T3, T4, FT3, FT4 สามารถยกระดับได้อัตราการตายสูงและต้องได้รับการช่วยเหลือในท้องถิ่น

อาการของ hyperthyroidism ที่เกิดจากไอโอดีน อาการที่ พบบ่อย กลุ่มที่มีการเผาผลาญสูงไอโอดีน“ 淡淡淡淡淡淡淡淡青春青春青春青春青春青春青春青春青春青春青春青春青春

อาการทางคลินิกของ iodothymidine คล้ายกับโรค Graves 'ยกเว้นว่าในอดีตเป็นผู้สูงอายุส่วนใหญ่เกิดขึ้นในผู้สูงอายุและน้อยกว่าในเด็ก (มีรายงานว่า 50,000 เด็กที่ได้รับการรักษาไอโอดีนไม่ได้ IIH) อัตราส่วนของชายกับหญิง 1: 6 ~ 1 : 10 คล้ายกับโรคเกรฟส์ '(ในผู้ป่วยที่มีการขาดไอโอดีนผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีก้อนต่อมไทรอยด์ 15% ถึง 30% มีคอพอกเล็กหรือไม่มีผู้ป่วยบางรายไม่มีก้อน) สภาพค่อนข้างเบาไทรอยด์ไม่ได้ ความอ่อนโยนการตรวจสอบต่อมไทรอยด์สามารถมองเห็นคอพอกเป็นก้อนกลมหรือก้อนเดียวโดยทั่วไปไม่มี exophthalmos และมีไม่กี่บ่นหลอดเลือดและแรงสั่นสะเทือนในพื้นที่ต่อมไทรอยด์อาการหัวใจและหลอดเลือดและอาการที่ชัดเจนซีรั่มแอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์เป็นลบ การมีอยู่ของ "เขตร้อน" มีลักษณะโดยการลดลงของอัตราการบริโภคต่อมไทรอยด์ไอโอดีน 24 ชั่วโมง <3% เนื่องจากช่วงใหญ่ของค่าไอโอดีนในปัสสาวะปกติการตัดสินใจของไอโอดีนในปัสสาวะไม่ได้มีส่วนช่วยในการวินิจฉัยมากนัก

การตรวจสอบ hyperthyroidism ที่ได้จากไอโอดีน

1. เมื่อเร็ว ๆ นี้มีประวัติของการบริโภคไอโอดีนเพิ่มขึ้นผู้ป่วยที่มี hyperthyroidism: อิศวรเหงื่อออกการสูญเสียน้ำหนักและง่วงและอ่อนแอ

2. การตรวจทางห้องปฏิบัติการของเลือด FT4 เพิ่มขึ้น FT3 ก็เพิ่มขึ้น แต่ไม่ได้สัดส่วนกับการเพิ่มขึ้นของ T4 นั้น TSH ลดลงอัตราการดูดซึมไอโอดีนลดลง

3. การสแกนต่อมไทรอยด์สามารถเปิดเผยการปรากฏตัวของ "โซนร้อน"

4. Hyperthyroidism ที่เกิดจากสาเหตุอื่น ๆ ควรได้รับการยกเว้น

การวินิจฉัยการระบุ hyperthyroidism ที่ได้จากไอโอดีน

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยอาจขึ้นอยู่กับสาเหตุอาการที่เกี่ยวข้องและผลการทดสอบ

การวินิจฉัยแยกโรค

1. Hyperthyroidism รวมกับการตั้งครรภ์มักจะมีเงื่อนไขดังต่อไปนี้

(1) ผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperthyroidism มีโอกาสเกิดการปฏิสนธิต่ำ แต่ผู้ที่เป็นโรครุนแรงก็ยังสามารถตั้งครรภ์ได้แม้ว่าจะไม่ได้รับการรักษาใด ๆ ก็ตาม

(2) ก่อนการตั้งครรภ์ผู้ป่วยได้รับความทุกข์ทรมานจาก hyperthyroidism และได้รับยาต้านไทรอยด์ถ้าอาการทางคลินิกลดลงการทำงานของต่อมไทรอยด์ก็กลับคืนสู่ภาวะปกติและโอกาสของการตั้งครรภ์จะสูงขึ้นหลังจากตั้งครรภ์ hyperthyroidism อาจกำเริบหรือเลวลง

(3) มีประวัติ hyperthyroidism ซึ่งตอนนี้ได้รับการเยียวยาและทำให้เกิด hyperthyroidism หลังการตั้งครรภ์

(4) ไม่มีประวัติของ hyperthyroidism และ hyperthyroidism เกิดขึ้นหลังจากการตั้งครรภ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งสองกรณีแรกเป็นของ hyperthyroidism รวมกับการตั้งครรภ์และทั้งสองกรณีหลังเป็นของ hyperthyroidism หลังการตั้งครรภ์ แต่ในกรณีใด ๆ การตั้งครรภ์สามารถทำให้รุนแรงขึ้น hyperthyroidism เพื่อให้การวินิจฉัยและรักษาโรคมีความซับซ้อน

อาการทางคลินิกบางอย่างในระหว่างตั้งครรภ์ปกติอาจมีลักษณะคล้าย hyperthyroidism ดังนั้นจึงมักทำให้เกิดความยากลำบากในการวินิจฉัยแยกโรค: ประการแรกเนื่องจากการเจริญเติบโตมากเกินไปทางสรีรวิทยาและการหลั่งฮอร์โมนรกในต่อมใต้สมองในระหว่างการตั้งครรภ์ปกติ เหงื่อมากเกินไป, ความร้อน, ความอยากอาหาร, อัตราการเต้นของหัวใจ, ต่อมไทรอยด์บางครั้งอาจมีขนาดใหญ่กว่าเล็กน้อย, หลังจาก 4 เดือนของการตั้งครรภ์, อัตราการเผาผลาญพื้นฐานจะค่อยๆเพิ่มขึ้น, ถึง 25%, และระดับฮอร์โมนหญิง ต่อมไทรอยด์ที่มีผลต่อฮอร์โมนโกลบูลิน (TBG) ก็เพิ่มขึ้นเช่นกันดังนั้นระดับของ TT3 และ TT4 ในซีรั่มจะเพิ่มขึ้นตามลำดับดังนั้น TT3 และ TT4 ในซีรัมจึงไม่ได้ใช้เป็นมาตรฐานสำหรับการวินิจฉัยภาวะ hyperthyroidism

เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ hyperthyroidism รวมกับการตั้งครรภ์มีดังนี้:

1 อาการทางคลินิกทั่วไป: นอกเหนือไปจากสัญญาณการเผาผลาญสูงเมื่อผู้ป่วยที่มี exophthalmos ต่อมไทรอยด์ขยายตัวแม้จะมีบ่นหลอดเลือด, การสูญเสียน้ำหนักกล้ามเนื้ออ่อนแรงและอาการอื่น ๆ สนับสนุนการวินิจฉัยของ hyperthyroidism

2 FT3 ในเซรั่ม, FT4 เพิ่มขึ้น,

3 ภาวะภูมิไวเกิน TSH: TSH ในซีรั่มของผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperthyroidism ถูกยับยั้งแม้ในกรณีของการตั้งครรภ์รวมการตรวจหาการแพ้ TSH มักจะน้อยกว่า 0.1mU / L แต่รายงานบางอย่างแสดงให้เห็นว่าผู้หญิงปกติอาจปรากฏในสัปดาห์ที่ 8-14 TSH ถูกยับยั้งอย่างอ่อนโยน แต่ไม่น้อยกว่า 0.1 mU / L

ในบรรดาสามประเด็นข้างต้น FT3, FT4 และ TSH มีค่ามากที่สุดเมื่อ TSH น้อยกว่า 0.1 mU / L และ FT3 หรือ FT4 เพิ่มขึ้นการวินิจฉัยภาวะ hyperthyroidism

การรักษาด้วยยาที่ต้องการนั้นปลอดภัยและมีประสิทธิภาพสามารถรักษาได้หากไม่สามารถหลีกเลี่ยงได้การรักษาด้วย 131I นั้นเป็นสิ่งต้องห้าม

ยาที่ใช้รักษา

1 ยาต้านไทรอยด์ Thioureas เป็นที่ต้องการ แม้ว่ายาดังกล่าวอาจส่งผลเสียต่อทารกในครรภ์ผ่านรก แต่ก็ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพตราบใดที่ใช้อย่างถูกต้อง Propylthiouracil (PTU) เป็นที่ต้องการในปัจจุบันเนื่องจากมีการซึมผ่านของรกน้อยกว่า methimazole (tabazole) ควรใช้ขนาดยาที่มีประสิทธิภาพน้อยที่สุดเท่าที่จะทำได้ propylthiouracil (PTU) ทุกวันไม่ควรเกิน 200 มก. เนื่องจากต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์จะได้รับความตื่นเต้นของ TSH ใน 3 เดือนของการตั้งครรภ์ถ้ามีปริมาณ propylthiouracil (PTU) ที่เพียงพอ การรวบรวมในต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์สามารถทำให้เกิดความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ซึ่งจะทำให้เกิดคอพอกในอดีตอาจส่งผลกระทบต่อการพัฒนาสมองและหลังสามารถทำให้เกิด dystocia ในหญิงตั้งครรภ์ที่มีภาวะ hyperthyroidism ไม่จำเป็นต้องควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจและอัตราการเผาผลาญเป็นปกติเช่นเดียวกับผู้ป่วย hyperthyroidism ทั่วไปอัตราการเต้นของหัวใจพื้นฐาน 100 - 110 ครั้ง / นาทีไม่ส่งผลเสียต่อการส่ง FT3 และ FT4 มันสามารถอยู่ในช่วงวิกฤต หญิงตั้งครรภ์ที่ยังใช้ propylthiouracil (PTU) ในไตรมาสที่สองของการตั้งครรภ์ไม่ควรให้นมหลังคลอดเพราะยาเหล่านี้สามารถส่งผลกระทบต่อทารกผ่านนม

2 เกี่ยวกับ thyroxine มีความจำเป็นต้องเสริมการเตรียมต่อมไทรอยด์อย่างถูกต้อง อย่างไรก็ตามมีความคิดเห็นที่แตกต่างกันในเรื่องนี้เนื่องจากฮอร์โมนไทรอยด์จากภายนอกไม่สามารถผ่านรกได้ดังนั้นการรวมกันของ thyroxine จึงไม่รับประกันว่าทารกในครรภ์จะไม่มีคอพอกและความเมื่อยล้า

3 เกี่ยวกับ propranolol แม้ว่าจะมีรายงานว่า propranolol สามารถทำให้ทารกในครรภ์เจริญเติบโตช้าและภาวะน้ำตาลในเลือดในทารกแรกเกิด แต่โดยทั่วไปถือว่าปลอดภัยที่จะน้อยกว่า 30 mg ต่อวัน สำหรับหญิงตั้งครรภ์ที่มี propylthiouracil (PTU) ในปริมาณน้อยไม่สามารถควบคุมอาการได้สามารถเพิ่ม propranolol ได้ตามความเหมาะสม เนื่องจากโพรพาโนลอลสามารถเพิ่มกิจกรรมของมดลูกและชะลอการขยายของปากมดลูกจึงควรใช้ด้วยความระมัดระวังก่อนส่งมอบ

การผ่าตัดเพื่อหลีกเลี่ยงการคลอดก่อนกำหนดและการคลอดก่อนกำหนดไม่แนะนำให้ทำการผ่าตัดในช่วง 3 เดือนแรกและ 3 เดือนหลังจากการตั้งครรภ์ หากจำเป็นต้องทำการผ่าตัดควรทำภายใน 4 ถึง 6 เดือนของการตั้งครรภ์หากจำเป็นต้องมีการเตรียมไอโอดีนก่อนการผ่าตัดก็มักจะไม่เกิน 10 วัน เพื่อหลีกเลี่ยงการพร่องไทรอยด์และผลข้างเคียงอื่น ๆ สามารถเพิ่มยาเม็ด thyroxine แบบแห้งได้

2. hyperthyroidism แรกเกิด

ทารกแรกเกิดที่เกิดจากหญิงตั้งครรภ์ที่มีภาวะ hyperthyroidism อาจมีภาวะ hyperthyroidism อัตราการเกิดประมาณ 1% และเด็กมักจะคลายตัวเอง 1 ถึง 3 เดือนหลังคลอดข้อมูลล่าสุดระบุว่ามีความเสี่ยงต่อการเกิด hyperthyroidism ในทารกแรกเกิดและ TRAb ในแม่ ความเข้มข้นมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิดอย่างไรก็ตามมีแม่น้อยมากที่ไม่มีประวัติของ hyperthyroidism แต่มักจะมีประวัติครอบครัวเป็นบวกและ hyperthyroidism ของเด็กดังกล่าวโดยทั่วไปจะไม่โล่งใจด้วยตัวเอง

(1) การเกิดโรค: ปัจจุบันเชื่อว่าภาวะ hyperthyroidism ในทารกแรกเกิดเกิดจาก TRAb ของแม่ที่มีโรคเกรฟส์ส่งผลกระทบต่อทารกในครรภ์ผ่านรกไม่เกี่ยวข้องกับ TSH ข้อมูลจำนวนมากบ่งชี้ว่ามากกว่า 95% ของเด็กมี TRAb ที่แข็งแกร่ง บวกและความรุนแรงของ hyperthyroidism ในเด็กเป็นสัดส่วนกับสมาธิของ TRAb ในแม่

(2) อาการทางคลินิก: เด็กมักมีน้ำหนักตัวน้อยเมื่อแรกเกิดและอาการปรากฏหลังคลอดพวกเขามีลักษณะหงุดหงิดล้างสีผิวอิศวรความอยากอาหารมากเกินไป แต่ไม่เพิ่มน้ำหนักตัวคนที่มีคอพอกรุนแรงอาจมีการอุดตันหลอดลม ประสิทธิภาพของผู้ป่วยที่ป่วยหนักและไม่ได้รับการรักษาอย่างเหมาะสมอาจเสียชีวิตเนื่องจากหัวใจเต้นผิดปกติและหัวใจล้มเหลว

TRAB ในเด็กส่วนใหญ่เป็นบวก แต่เนื่องจาก TRABS เหล่านี้ได้รับมาจากแม่และมีครึ่งชีวิตเพียงประมาณ 16 วันพวกเขามักจะเป็น hyperthyroidism ชั่วคราวเท่านั้นอาการเหล่านี้ชัดเจนที่สุดในสัปดาห์แรกของการคลอดนาน 4 ถึง 12 สัปดาห์ หลังจากนั้นก็จะคลายตัวเอง

(3) การวินิจฉัย: สำหรับหญิงตั้งครรภ์ที่มีภาวะ hyperthyroidism หรือมีประวัติก่อนหน้านี้ของ hyperthyroidism สังเกตอย่างใกล้ชิดของทารกหลังคลอดโดยเฉพาะอย่างยิ่งภายใน 10 วันหลังคลอดหญิงตั้งครรภ์ที่มี TRAb สูงควรแจ้งเตือน hyperthyroidism ทารกแรกเกิดก่อนส่งมอบ เกิดขึ้นเพื่อป้องกันการหายใจไม่ออกหรือเสียชีวิตจากการเต้นผิดปกติเนื่องจากคอพอก

(4) สำหรับเด็กที่มีอาการไม่รุนแรงสามารถสังเกตได้ชั่วคราว แต่สำหรับผู้ที่หนักกว่านั้นพวกเขาต้องได้รับการรักษาด้วยยาโดยทั่วไปจะใช้ยา antithyroid และไอโอดีนในเวลาเดียวกัน methimazole (tazodazole) คือ 0.5 ถึง 1.0 มิลลิกรัมต่อวัน กิโลกรัม, ถ่ายใน 3 ครั้ง, ไอโอดีน / โพแทสเซียมไอโอไดด์ (สารละลายไอโอดีนรวม) 3 ครั้ง / วัน, 1 หยดในแต่ละครั้ง, เช่นการขยายของต่อมไทรอยด์ส่งผลกระทบต่อการหายใจ, จำเป็นต้องใช้ยาระงับประสาทฉุกเฉิน

3. ชุดเกราะเด็ก

เด็กที่มีภาวะ hyperthyroidism คิดเป็น 1% ถึง 5% ของ hyperthyroidism ทั้งหมดและผู้ที่อายุน้อยกว่า 3 ปีเป็นของหายากหลังจาก 3 ถึง 4 ปีอัตราการเกิดจะเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ และสูงที่สุดคือ 11 ถึง 16 ปีอัตราส่วนของผู้ชายกับผู้หญิงนั้นใกล้เคียงกับโรค Graves ' เด็กที่มีภาวะ hyperthyroidism เกือบทั้งหมดเป็นโรคของเกรฟส์ส่วนใหญ่เป็นโรค exophthalmia แต่ส่วนใหญ่เป็นแบบไม่รุกรานอาการทางคลินิกอื่น ๆ นั้นคล้ายคลึงกับผู้ใหญ่ แต่ผู้ที่เริ่มตั้งแต่อายุ 10 ขวบอาจมีอัตราเร่งการเจริญเติบโตที่ชัดเจน มันเกี่ยวข้องกับบทบาทของ thyroxine ในการส่งเสริมการสังเคราะห์และวัยแรกรุ่นก็เกิดขึ้นเร็วโดยเฉพาะในเด็กผู้หญิง

สำหรับเด็กที่มีภาวะ hyperthyroidism ควรใช้ยาต้านไทรอยด์ แต่อัตราการกลับเป็นซ้ำหลังจากหยุดยาสูงกว่าของผู้ใหญ่และผลการรักษายังไม่ดีโดยทั่วไปไม่จำเป็นต้องได้รับการผ่าตัดและการรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสีเป็นข้อห้าม

4. hyperthyroidism ไม่แยแส

ยังเป็นที่รู้จักกันในนามไสยหรืออ่อนแอประเภท hyperthyroidism พบบ่อยในผู้สูงอายุผู้หญิงประเภทนี้ของผู้ป่วยที่มีอาการเผาผลาญสูงโรคตาคอพอกไม่ชัดเจนมักเริ่มร้ายกาจเริ่มปรากฏว่าไม่แยแสไม่ตอบสนองความง่วง การสูญเสียน้ำหนักเป็นที่ชัดเจนแม้ cachexia ผิวแห้งริ้วรอยสามารถมีสีคล้ำกล้ามเนื้อบางมักจะมีผงาดใกล้เคียงอย่างรุนแรงที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อของไหล่และสะโพกอัตราชีพจรเพิ่มขึ้นเพียงเล็กน้อยเท่านั้น เร็วหรือปกติน้อยกว่า 110 ครั้ง / นาทีหัวใจมีแนวโน้มที่จะขยายตัวผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยสามารถเชื่อมโยงกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือแม้กระทั่งกล้ามเนื้อหัวใจตายอุบัติการณ์ของภาวะหัวใจห้องบนขั้นสูงค่อนข้างสูง

พยาธิกำเนิดของ hyperthyroidism ไม่แยแสอาจเป็นเพราะ hyperthyroidism ไม่ได้รับการรักษาเป็นเวลานานและร่างกายจะหมดลงอย่างจริงจังนอกจากนี้ยังอาจเป็นไปได้ว่าเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจของผู้ป่วยสูงอายุที่ไม่ไวต่อฮอร์โมนไทรอยด์หรือพร่อง catecholamine

การทดสอบในห้องปฏิบัติการนั้นคล้ายคลึงกับ hyperthyroidism ประเภททั่วไป TT3, TT4, FT3 และ FT4 นั้นมีทั้งที่เพิ่มขึ้นและ TSH นั้นลดลงมากดังนั้นตราบใดที่คุณสามารถนึกถึง hyperthyroidism ที่ไม่สามารถวินิจฉัยได้ อาการผิดปกติรบกวนการเกิดโรคเพราะไม่สามารถวินิจฉัยและรับการรักษาในเวลาโรคมีแนวโน้มที่จะแอบเข้าสู่วิกฤตประเภท hyperthyroidism วิกฤตไม่แยแสยังแตกต่างจากประเภททั่วไปของ hyperthyroidism อุณหภูมิร่างกายชีพจรไม่สามารถเพิ่มขึ้นไม่มีสัญญาณของความบ้าและ ในที่สุดอาจมีความโง่เขลาหรืออาการโคม่า

การรักษาคล้ายกับ hyperthyroidism ประเภททั่วไปและการทำงานของต่อมไทรอยด์นั้นง่ายต่อการควบคุม แต่ผู้ป่วยดังกล่าวควรให้ความสนใจกับการรักษาด้วยระบบสนับสนุนเช่นการเสริมวิตามินเนื่องจากการบริโภคในระยะยาวและอายุ

5.T3 ประเภท hyperthyroidism

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีระดับ hyperthyroidism เพิ่มระดับ T3 และ T4 ในเลือดของพวกเขา แต่มีผู้ป่วยเพียงไม่กี่คนที่มีระดับ T3 เพิ่มขึ้น แต่ T4 เป็นเรื่องปกติที่เรียกว่า hyperthyroidism ระดับ T3 โดยโรคนี้มีรายงานครั้งแรกโดย Maclagan ในปี 1957 มันคิดเป็น hyperthyroidism 3% ถึง 20% บางคนคิดว่าผู้ป่วยสูงอายุมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้น

(1) การเกิดโรค:

1 ทางคลินิกถ้า T3 ประเภท hyperthyroidism ไม่ได้รับการรักษาเป็นเวลานานผู้ป่วยส่วนใหญ่ในที่สุดก็สามารถพัฒนาเป็นประเภท hyperthyroidism นั่นคือ T4 ก็ยกระดับปรากฏการณ์นี้แสดงให้เห็นว่า T3 ประเภท hyperthyroidism อาจเป็นบรรพบุรุษของ hyperthyroidism ประเภททั่วไปเพราะในระยะแรกของ hyperthyroidism T3 เพิ่มขึ้นเร็วขึ้นและเร็วกว่า T4

2 ผู้ป่วยบางรายไม่ได้พัฒนาเป็น hyperthyroidism ประเภททั่วไปและไม่ทราบกลไกมันอาจจะเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ T3 ที่มากเกินไปโดยต่อมไทรอยด์เอง

hyperthyroidism 3 T3 เกิดขึ้นในระหว่างการรักษาส่วนใหญ่เกิดจากการลดลงอย่างรวดเร็วของ T4 หลังจากการรักษาด้วยยา

4 ตามสถิติบางส่วนสัดส่วนของ hyperthyroidism ประเภท T3 ในพื้นที่ที่ขาดสารไอโอดีนสูงกว่าอย่างเห็นได้ชัดซึ่งอาจเกิดจากการสังเคราะห์ T3 ต้องการไอโอดีนน้อยกว่า T4 และกิจกรรมทางชีววิทยาของ T3 นั้นมีขนาดใหญ่

(2) อาการทางคลินิก: hyperthyroidism ประเภท T3 เป็นเรื่องธรรมดาในทุกประเภทของ hyperthyroidism (รวมถึงพิษต่อมไทรอยด์ adenoma, โรคพลัมเมอร์, โรคหลุมฝังศพ, โรคหลุมฝังศพและแม้กระทั่งมะเร็งต่อมไทรอยด์ ฯลฯ ) ในระยะแรกของโรคในระหว่างการรักษาหรือกำเริบ อาจเกี่ยวข้องกับปัญหาสายตาคอพอก แต่อาการไม่รุนแรง

(3) เกณฑ์การวินิจฉัย:

1 มีอาการและอาการแสดงของ hyperthyroidism

2T4, FT4 ปกติหรือต่ำในขณะที่ T3, FT3 สูงขึ้น

3 การลดลงของ TSH ที่ไวต่อแสงหรือการทดสอบการกระตุ้นของ TRH แสดงให้เห็นว่าเส้นโค้งเรียบต่ำ

(4) เหมือนกับ hyperthyroidism ประเภททั่วไปที่มักจะได้รับการรักษาด้วยยาเสพติดโอกาสของการเกิดซ้ำน้อยกว่า hyperthyroidism ประเภทปกติ

6.T4 ประเภท hyperthyroidism

hyperthyroidism ประเภทที่ตรงกันข้ามกับ T3 ผู้ป่วยบางรายมี T4 เพิ่มขึ้นเท่านั้น T3 เป็นเรื่องปกติที่เรียกว่า hyperthyroidism ประเภท T4 โรคนี้พบได้บ่อยในผู้สูงอายุหรือผู้ป่วยที่มีโรคเรื้อรังเสนอครั้งแรกในปี 1978

hyperthyroidism ประเภท T4 พบมากในสองกรณี:

1 Iodothymidine ประมาณ 30% ของผู้ป่วยที่มี iodothyronidine, T3 เป็นปกติ, T4 เพิ่มขึ้น, อาจเกิดจากปริมาณไอโอดีนในปริมาณมากนำไปสู่การสังเคราะห์ไทรอยด์ T3 และ T4 จำนวนมาก, แต่ในความเป็นจริงการสังเคราะห์ T4 และปล่อยมากกว่า T3 T4emia สูง

2 Hyperthyroidism รวมกับภาวะแทรกซ้อนเรื้อรังความสามารถในการเปลี่ยน T4 เป็น T3 ในเลือดส่วนปลายของผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperthyroidism ลดลงหรือหายไป T3 ในร่างกายสามารถได้รับจากการสังเคราะห์ไทรอยด์โดยตรงดังนั้นแม้ว่า T4 จะสูงขึ้น T3 เป็นปกติหรือลดลง เนื่องจากการยับยั้ง 5 'monoiodine deiodinase, rT3 ในเลือดของผู้ป่วยดังกล่าวจะเพิ่มขึ้นอย่างผิดปกติเมื่อโรคเรื้อรังได้รับการฟื้นฟู rT3 จะลดลงและ T3 จะเพิ่มขึ้นควรสังเกตว่าผู้ป่วยเรื้อรังบางรายไม่มี hyperthyroidism อย่างไรก็ตามปรากฏการณ์ของการยกระดับ T4 อาจเกิดขึ้นในบางครั้งของโรคและมันจะต้องแตกต่างจาก hyperthyroidism ประเภท T4 ซึ่งสามารถตัดสินตามระดับของ TSH

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ