Diabetisk nefropati

Introduktion till diabetisk nefropati Diabetisk nefropati är en viktig komplikation hos diabetespatienter, varav den mest kännetecknande är diabetisk glomeruloskleros, den så kallade diabetiska nefropatin (DN), som är en av de viktigaste kroniska komplikationerna av mikrovågor hos diabetespatienter. Dessutom kan diabetes orsaka en betydande ökning av chanserna för njurartär och renär arterioskleros och förekomsten av urinvägsinfektioner och kontrastinducerad nefropati. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,102% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: retinopati akut njursvikt

Orsaker till diabetisk nefropati

Hemodynamiska avvikelser i njurarna (20%):

Vid förekomsten av diabetisk nefropati spelar den en nyckelroll och kan till och med vara den initierande faktorn.

(1) Hyperglykemi, hög perfusion i glomerulus, högt filtreringstillstånd, ökat tryck över kapillärväggen, expansion av mesangialceller, fusionsprocess av epitelceller och produktion av täta droppar, glomerulära epitelceller från basen Skala av membranet. (2) Den glomerulära källagemeddelsnukleinsyran av kärnmembran typ IV ökas, källarmembranet förtjockas och slutligen bildas de diffusa och nodulära lesionerna i mesangiumet och glomerulär skleros uppstår. (3) Vid ökat tryck, ökad proteinfiltrering, avsättning i mesangialområdet och glomerulär källarmembran, främjar stromal hyperplasi, bildar en ond cirkel och kan orsaka nodulär och diffus glomeruloskleros .

Högt blodsocker (20%):

Förekomsten av diabetisk nefropati är nära besläktad med hyperglykemi.Dålig blodsockerkontroll kan påskynda utvecklingen av diabetisk nefropati, och god glykemisk kontroll kan försena dess utveckling avsevärt. Hyperglykemi och ökad produktion av slutprodukter av glykosylering orsakar mesangialcellproliferation, extracellulär matris, mesangial expansion och förtjockning av det glomerulära källarmembranet.

Genetiska faktorer (20%):

De flesta diabetespatienter utvecklar inte så småningom njursjukdomar, och vissa patienter med långvarig glykemisk kontroll kan också utveckla diabetisk nefropati. Glukostransportör-1 (GLUT1) är den viktigaste glukostransportören på mesangialceller. Nya studier har funnit att skillnader i menyn och regleringen av GLUT1 i mesangialceller hos olika individer hos diabetespatienter kan vara en av de faktorer som är mottagliga för njurskador hos vissa patienter. Dessutom visar förekomsten av diabetisk nefropati också familjeaggregering. Hos vissa diabetespatienter med familjehistoria med högt blodtryck är förekomsten av diabetisk nefropati också signifikant högre än hos patienter utan familjehistoria med högt blodtryck. Dessutom finns det skillnader i förekomsten av diabetisk nefropati bland olika etniska grupper. Allt detta indikerar att förekomsten av diabetisk nefropati är relaterad till genetiska faktorer.

Högt blodtryck (25%):

Det är inte direkt relaterat till förekomsten av diabetisk nefropati, men ökningen av blodtrycket i den ursprungliga hypertoni eller förloppet av mikroalbuminuri kan påskynda utvecklingen av diabetisk nefropati och försämringen av njurfunktionen och förvärra utsläppet av urinalbumin.

patogenes

De grundläggande patologiska kännetecknen för diabetisk nefropati är glomerulär källmembranhypertrofi med ökad mesangialcellmatris, glomerulär kapsel och mesangialceller med nodulär hypertrofi och ökad permeabilitet. Dess patogenes inkluderar:

1. Högproteindiet förvärrar försämringen av diabetisk nefropati: Diabetespatienter begränsas huvudsakligen av livsmedelsförsörjning med högprotein på grund av strikt begränsning av kolhydratintaget, vilket leder till överdriven förlust och ansamling av proteinnedbrytningsprodukter och fosfor, vilket i sin tur förvärrar DN. Patologiska skador.

2. Effekten av hypertoni: Diabetespatienter på grund av störningar i lipidmetabolism, åderförkalkning och många andra orsaker, det finns många människor med hypertoni, nästan alla dessa patienter kan se mikroalbuminuri, vilket indikerar att njurskador är vanliga.

3. Hyperglykemi: långsiktig och överdriven blodsockerökning, kan öka kapillärpermeabiliteten, extravasation av plasmaproteiner, vilket kan orsaka skada på kapillärens källarmembran, glomerulär skleros och njurvävnadsatrofi.

Diabetisk nefropati är en systemisk sjukdom som kännetecknas av kronisk hyperglykemi som den viktigaste kliniska manifestationen av insulin och fettmetabolism i kroppen på grund av olika etiologier och patogenes. Diabetes kan skada njurarna på olika sätt. Dessa skador kan påverka alla strukturer i njuren, men endast glomeruloskleros är direkt relaterad till diabetes, även känd som diabetisk nefropati, som är en av de systemiska mikrovaskulära komplikationerna av diabetes. Hos patienter med diabetes, om det finns en bestående proteinuri i närvaro av njurskador, är tillståndet irreversibelt och fortsätter ofta till njursvikt i slutstadiet. Diabetisk nefropati har blivit den ledande dödsorsaken hos diabetespatienter.

Diabetisk nefropati förebyggande

Förebyggande och behandling av diabetisk nefropati följer de allmänna principerna för förebyggande och behandling av diabetes och kronisk njurinsufficiens. Det är viktigt att förebygga och behandla sjukdomar, inklusive reklam och patientundervisning. Omfattande åtgärder vidtas för diabetespatienter efter diagnos, inklusive kontroll av diet, begränsning av proteinintag och undvikande Olika riskfaktorer stärker kontrollen av blodsockret, korrigerar metaboliska störningar och kräver blodsocker för att uppnå idealisk kontroll. Samtidigt finns det planer på att regelbundet och regelbundet förutsäga prediktorer för diabetisk nefropati som blodtryck, GFR, etc., vid behov, njurbiopsi.

Diabetiska nefropatikomplikationer Komplikationer retinopati akut njursvikt

Klinisk diabetisk nefropati är förknippad med diabetisk retinopati och diabetiskt nefrotiskt syndrom är nästan alltid associerat med diabetisk retinopati. Därför bör njurbiopsi övervägas för patienter med diabetiskt nefrotiskt syndrom som inte har någon retinopati och har en sjukdomskurs som är kortare än 10 år. Förutom andra orsaker till glomerulär sjukdom, men bör uppmärksamma vissa diagnostiska tester för diabetiker som intravenös pyelografi och angiografi, särskilt benägna till njurskada och akut njursvikt, särskilt äldre (> 50 År), patienter med längre kurs (> 10 år) och tidigare nedsatt njurfunktion och andra diabetiska komplikationer bör vara särskilt försiktiga Njursvikt uppstår vanligtvis inom 48-72 timmar efter kontrast eller andra undersökningsförfaranden.

Diabetisk nefropati-symtom vanliga symtom glomerulär skleros aptitlöshet, diabetes, isoton, hematuri, hypertoni, ascites, proteinuria

symptom

1. Proteinuri: Tidig diabetisk nefropati har ingen klinisk proteinuri och endast mikroproteinuri kan upptäckas genom radioimmunoanalys. Den enda tidiga manifestationen av klinisk diabetisk nefropati är proteinuri, som gradvis utvecklas från intermittent till persistent.

2. Ödem: Det finns generellt inget ödem i det tidiga stadiet av klinisk diabetisk nefropati, och ett litet antal patienter kan ha mild ödem innan plasmaproteinet reduceras. Om en stor mängd proteinuri är plasmaprotein lågt, ödem förvärras och sjukdomen fortskrider till sent stadium.

3. Hypertoni: Förekomsten av hypertoni hos diabetespatienter av typ 1 utan njursjukdom ökar inte jämfört med normala människor. Typ 2-diabetespatienter har mer högt blodtryck, men om det finns proteinuria ökar andelen hypertoni. Patienter med nefrotiskt syndrom är associerade med hypertoni, som mestadels är måttligt och få är allvarliga.

4. Njursvikt: Det finns en stor skillnad i utvecklingen av diabetisk nefropati. Vissa patienter med mild proteinuria kan pågå i många år, men njurfunktionen är normal, vissa patienter har få urinproteiner, kan snabbt utveckla nefrotiskt syndrom, njurfunktionen försämras gradvis och slutligen uremi.

5. Anemi: Patienter med betydande azotemi kan ha mild anemi.

6. Andra organkomplikationer: hjärt-kärlsjukdomar såsom hjärtsvikt, hjärtinfarkt. Neuropati såsom perifer neuropati. En neurogen blåsan kan uppstå när den autonoma nerven är involverad. Retinopati, nästan 100% av diabetisk nefropati med retinopati, men allvarlig retinopati har inte nödvändigtvis betydande njureskador. När diabetisk nefropati fortskrider, accelererar retinopati ofta för att förvärras.

staging

Steg I: kännetecknad av ökad glomerulär filtreringshastighet och ökad njurvolym. Denna initiala skada är förenlig med höga blodglukosnivåer, men reversibla, kan återställas genom insulinbehandling, men inte nödvändigtvis helt återställda till det normala.

Steg II: Utskillnadshastigheten i albumin är normal men glomerulärstrukturen har förändrats. Denna period av urinalbumins utsöndringsgrad (UAE) var normal (<20 μg / min eller <30 mg / 24 timmar), och UAE: s ökade grupp kunde återhämta sig efter vila efter träning. Detta stadium av glomerulär glomerulär struktur har förändrats, glomerulär kapillär källarmembran (GBM) förtjockning och mesangial matris ökade, GFR är högre än normalt och överensstämmer med blodsockernivåer, GFR> 150 ml / min patienter med glykat hemoglobin ofta > 9,5%. Patienter med GFR> 150 ml / min och UAE> 30 μg / min är mer benägna att utveckla klinisk diabetisk nefropati. Blodtrycket hos patienter med stadium I och II-diabetes mellitus är normalt. Steg I- och II-patienter har förhöjd GFR och normal UAE, så den andra fasen kan inte kallas diabetisk nefropati.

Steg III: Även känd som tidig diabetisk nefropati. Utskillingshastigheten hos albumin urin var 20-200 μg / min, och patientens blodtryck förhöjdes något och glomerulär ruin började dyka upp.

Steg IV: klinisk diabetisk nefropati eller dominerande diabetisk nefropati. Denna fas kännetecknas av stora mängder albuminuria (mer än 3,5 gram per dag), ödem och högt blodtryck. Diabetisk nefropati är mer allvarlig och har ett dåligt svar på diuretika.

Steg V: Njursvikt i slutstadiet. Diabetespatienter utvecklar persistent urinprotein till klinisk diabetisk nefropati, på grund av omfattande förtjockning av det glomerulära källarmembranet, progressiv glomerulär kapillärstenos och mer glomerulär ruin, minskas njurfiltreringsfunktionen gradvis, Orsakar njursvikt.

Undersökning av diabetisk nefropati

1. Provokationstest: I det tidiga stadiet av diabetisk nefropati är urinproteinet 24 timmar i allmänhet <150 mg, och det är intermittent. Strikt kontroll av blodsocker kan få urinprotein att försvinna och urinprotein kan ökas efter träning. Mogensen tror att träningstest är en tidig diagnos av diabetisk nefropati. Känsligt test.

2. Njurfunktion och andra laboratorietester: funktionella förändringar och strukturella förändringar av diabetisk nefropati är parallella, tidigt njurplasmaflöde ökar, glomerulär filtreringshastighet ökar, och under de senaste åren hittades urin-N-acetyl-BD glukosamin hos diabetespatienter. Utsöndring av enzym (NAG) ökade och korrelerades positivt med urinproteinutsöndring och retinopati och ökade med långvarig sjukdomstid.

3. Urinundersökning och njurfunktionstest.

4. Njurhistologisk undersökning: Njurhistologisk undersökning är ett viktigt sätt att diagnostisera diabetisk nefropati, där specifika förändringar står för 50%, främst nodulär glomerulär skleros, goo- och afferent arterioles, njure De exsudativa förändringarna på ytan av vesiklarna, ospecifika förändringar i glomerulär och tubulär källarmembranförtjockning, immunofluorescens visade glomerulär och tubulär källarmembran och renal kapselytalbumin och IgG-avsättning.

5. Fundusundersökning: Diabetisk retinopati är en del av diabetisk mikroangiopati, ofta åtföljd av diabetisk nefropati, så när retinopatin har hittats, är det nödvändigt att vara uppmärksam på förekomsten av njurmikroangiopati.

6. Undersökning av njursmorfologi: Diabetisk nefropati tidigt njurvolym ökar, vikten ökar, storleken på njurarna mäts enligt intravenös pyelografi eller B-ultraljud, och vikten mäts, njurens längd är det maximala avståndet mellan de övre och nedre polerna och bredden Det maximala avståndet från den mediala sidan till den laterala sidan av njurarna.

Diagnos och diagnos av diabetisk nefropati

Diagnostisk grund

1. Diagnos av tidig diabetisk nefropati: huvudsakligen baserad på ökningen av urinalbumins utsöndringsgrad (normal <20μg / min, <30 mg / 24 timmar). Diagnosen kräver att det kontinuerliga urintestet har en tvåfaldig albumins utsöndringsgrad på> 20 μg / min inom 6 månader, men <200 μg / min (dvs mellan 30 och 300 mg / 24 timmar) och andra orsaker som kan orsaka en ökning bör uteslutas. Såsom urinvägsinfektioner, motion, essentiell hypertoni, hjärtsvikt och ökad vattenbelastning. När kontrollen av diabetes är dålig kan det också orsaka mikroalbuminuri. Utflödet av urinalbumin kan vara> 20 μg / min. Sådan utsöndring av albumin urin kan inte diagnostiseras som tidig diabetisk nefropati. Men om diabetes kontrolleras effektivt är mängden urinalbumin som utsöndras fortfarande 20 till 200 μg / min, och det kan anses att det förekommer tidig diabetisk nefropati.

2. Diagnostisk grund för diabetisk nefropati i klinisk stadium: 1 historia av diabetes; 2 intermittent eller ihållande klinisk proteinuria (urinproteinpositivt) av andra skäl, vilket är nyckeln till klinisk DN-diagnos; 3 kan vara förknippat med njurinsufficiens 4 med retinopati är detta ett starkt bevis; 5 njurbiopsi bekräftas, i allmänhet endast när diagnosen är tveksam.

Andra orsaker till urinprotein måste uteslutas. När hematuri är uppenbar, måste nekros i njurarna, njurtumör, kalkyl, pyelonefrit, cystit eller nefrit uteslutas. Vid behov ska njurbiopsi övervägas för diagnos.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.