Renal parenkymal hypertoni

Introduktion till njurparenkymal hypertoni Njurparenkymal hypertoni (renalparenchymalhypertension) orsakas av olika parenkymala njursjukdomar, och står för 5% till 10% av all hypertoni, vars förekomst är näst intill väsentlig hypertoni, i sekundär hypertoni. Första plats. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekommer oftast hos patienter med nefrit, förekomsten är cirka 0,003% - 0,006% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: njursvikt, hypertensiv encefalopati

Njurens betydande hypertoni orsak

Ensidig renal parenkymal sjukdom (25%) som kan orsaka hypertoni:

Inklusive reflux nefropati, kronisk pyelonefrit, hydronephrosis och njuradenokarcinom, om testet visar att renrenivån i renal nivå är hög, kan tidig resektion av njurarna bota eller avsevärt förbättra högt blodtryck, medfødt enstaka njurbrist Till exempel är patienter med hypertoni (njurutveckling) vanligare och förvärvad enkel nefrektomi (borttagande av njur- eller transplantatdonator) ökar inte risken för hypertoni och mekanismen är oklar.

Bilateral njurparenkymal sjukdom (30%) som orsakar högt blodtryck:

Inklusive primär, sekundär glomerulär sjukdom, kronisk interstitiell nefrit, vuxen polycystisk njursjukdom, etc. I allmänhet är förekomsten av hypertoni i den ursprungliga, sekundära glomerulära sjukdomen högre än kronisk interstitiell nefrit och vuxna. Typ polycystisk njursjukdom, i den ursprungliga, sekundära glomerulära sjukdomen, den patologiska spridningen och / eller härdningsprestandan för den högsta förekomsten av hypertoni, dessutom oavsett vilken njursjukdom som uppstår när njurskador uppstår, förekomsten av hypertoni Hastigheten har ökat. Enligt litteraturen har cirka 90% av patienterna med njursjukdom i slutstadiet högt blodtryck.

Faktorer som orsakar natriumretention och ökad blodvolym (20%):

(1) leda till ökad blodvolym: Följande faktorer kan leda till natriumretention: 1 glomerulär filtreringshastighet (GFR) minskade, natrium- och natriumutskillnad minskade; 2 renin-angiotensin-aldosteronsystemaktivering, Aldosteron främjar natriumreabsorption i distala renala tubuli och uppsamlingskanaler; 3 sympatiskt nervsystemets aktivering främjar natriumreabsorption i proximala tubuli; 4 minskningar i kväveoxidproduktion (NO), minskar renal tubulär natriumutsöndring; 5 njurfunktion Ofullständigt insulin leder till ökade insulinnivåer i kroppen Stimulering av natriumpump (Na-K-ATPas) ökar natriumreabsorptionen i de proximala tubuli. Betydande natriumretention kan leda till volumetrisk hypertoni.

(2) Ökad kärlresistens: Det finns mekanismer som får perifera och njurartärer att dra sig samman och ökad vaskulär motstånd: 1 aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, aktivering av det sympatiska nervsystemet och ökad syntes av endotelin, som alla stimulerar vasokonstriktion; 2NO-produktion minskade, antagonismen av vasokonstriktionsfaktorer minskade; 3GFR minskade ledde till ökad sekretion av parathyreoideahormon, extracellulär volymutvidgning stimulerad frisättning av endogent quetiapin, paratyreoidahormon och quetiapin ökade intracellulär Ca2-koncentration, främjad Vasokonstriktion och förbättra känsligheten hos den glatta muskeln i väggen för vasokonstriktorer; 4 insulinresistens, höga insulinnivåer stimulerar vaskulär glatt muskelhypertrofi, ökar vaskulär respons, förtjockad vägg, minskning av lumen, ökad vaskulär motstånd, dessa faktorer Kan leda till resistenshypertoni.

Vid njurparenkymal hypertoni är enkel volymetrisk hypertoni eller enkel resistenshypertoni sällsynt, och de flesta patienter har två patogena faktorer, jämfört med essentiell hypertoni, njurhypertoni. Volymfaktorer är ofta mer uttalade.

Det framgår av ovanstående att oavsett förekomst av volymetrisk eller resistenshypertoni är många neurohumorala faktorer involverade och tabell 2 sammanfattar kort.

patogenes

Den huvudsakliga mekanismen för akut njurparenkymal sjukdom som leder till hypertoni är natriumretention, ökad blodvolym, diuretikum sänker ofta blodtrycket och till och med normalt, medan patogenesen för kronisk njurparenkymal hypertoni är komplicerad, vilket kan orsakas av många faktorer.

1. Faktorer som leder till högt blodtryck

(1) Renin-angiotensin aldosteronsystem (RAAS) aktivering: Det har funnits en stor mängd data som bekräftar att RAAS spelar en viktig roll i utvecklingen och utvecklingen av renal essentiell hypertoni, och att det saknas njurparenkymal sjukdom. Blod kan orsaka RAAS-aktivering. Angiotensin II (AII) kan direkt stimulera vasokonstriktion, öka sympatisk nervaktivitet genom centrala nervsystemet och främja frisättning av katekolaminer från sympatiska nervändar, vilket ytterligare främjar vasokonstriktion; aldosteron kan öka långt Njurrören och uppsamlingsrören återabsorberas av natrium, vilket förvärrar natrium- och vattenretention.Därför kan RAAS-aktivering delta i både resistens och volumetrisk hypertoni.

(2) Sympatisk nervexitabilitet: Den sympatiska nerven spelar också en viktig roll i patogenesen av renal parenkymal hypertoni. Vid renal parenkymal sjukdom kan sympatiska nerver aktiveras av afferenta njurreflexer, och AII-ökning kommer också att vara från mitten. Och perifera ökar sin aktivitet, aktivering av sympatiskt nervsystem kan stimulera vasokonstriktion, öka vaskulär resistens; kan främja proximal renal tubulär natriumreabsorption, öka blodvolymen, det kan delta i hypertoni och aktivering av sympatiskt nervsystem från både resistens och volym Det kan också orsaka renal vasokonstriktion och minska renal blodflöde och stimulera

Reninsekretion aktiverar vidare RAAS för att öka vikten.

(3) Endogen digitalisliknande substansfrisättning: kan korsreagera med digitalisantikropp. Endogen digitalisliknande substans (EDIS) har följande egenskaper: hämning av Na-K-ATPas, främjande av natriumutsöndring, När den njurparenkymala sjukdomen får den extracellulära volymen att expandera, kan den reflektera och stimulera frisättningen av EDIS från den hypotalamiska hjärnvävnaden, hämma Na-K-ATPas i de proximala renala tubulära epitelcellerna, minska natriumreabsorptionen och orsaka natriumutsöndringseffekt. Å andra sidan kommer EDIS att hämma Na-K-ATPas i vaskulär glatt muskel, öka den intracellulära natriumkoncentrationen, minska den transmembrana natriumgradienten, minska Na / Ca2-utbytet och spänningsberoende Ca2-kanal depolarisering, så att intracellulär Ca2 ökar. Detta främjar utvecklingen av resistenshypertoni.

(4) Endotelin: Endotelin är den mest potenta vasopressin som finns i kroppen, det kan spela en roll genom den endokrina vägen, liksom autokrina och parakrina vägar, endotelin kan stimulera vasokonstriktion, främja RAAS-aktivering, minska njurarna Blodflöde och GFR minskar utsöndring av natrium urin.Därför kan det också delta i patogenesen av njurhypertoni från både resistens och volym.

(5) arginin vasopressin: arginin vasopressin har liten effekt på blodtrycket hos normala och essentiella hypertoni-patienter, men kliniska studier har visat att arginin vasopressin appliceras på patienter med kronisk njursvikt. Antagonister kan effektivt minska hypertoni, vilket antyder att arginin vasopressin kan delta i utvecklingen av hypertoni hos patienter med njursvikt genom vasokonstriktion, men mer forskning behövs för att bekräfta denna observation och tydliga verkningsmekanism.

(6) minskning av blodtryckssänkande faktor: njuren kan producera en mängd olika blodtryckssänkande faktorer, såsom prostaglandin E2 och I2, kinin (avlägsna renala tubulära epitelceller producerar kallikrein, som omvandlar plasma kininogen till kinin ), förmaks-natriuretisk peptid, hjärn-natriuretisk peptid, NO och medullär antihypertensiv lipider, etc., såsom beskrivits ovan, reduceras N0-produktion vid renal parenkymal sjukdom, antagonismen mot vasokonstriktion försvagas och NO-reduktion kan också reducera renal tubulär natriumutskillelse, Genom att förvärra natrium- och vattenretention, kan den delta i patogenesen av hypertoni från både resistens och volym, men det har ännu inte erhållit avgörande bevis för att andra blodtryckssänkande faktorer är involverade i början av renal hypertoni.

Njurens betydande förebyggande av högt blodtryck

Förebyggande och aktiv behandling av primär njursjukdom är nyckeln till förebyggande och behandling av njurhypertoni.

Nedsatt betydande komplikationer vid hypertoni Komplikationer, njursvikt, hypertensiv encefalopati

Kan kompliceras av komplikationer som njursvikt och hypertensiv encefalopati.

Renal betydande hypertoni symtom vanliga symptom eldfast hypertoni hyperurikemi pulstryck mikroinflammation tillstånd glukosmetabolism störning hematuri hyperhomocysteinemia urinprotein metabolisk acidos renal interstitiell fibros

Olika symtom på hypertoni, renal hypertensiv hypertoni finns också, upprepas inte längre, bara vissa specifika aspekter av njur manifestationer av hypertoni beskrivs nedan.

Jämfört med samma nivå av essentiell hypertoni är renal parenkymal hypertoni mer sannolikt att utvecklas till malign hypertoni än primär hypertoni, och förekomsten är ungefär dubbelt så stor som den senare. Bland dem IgA nefropati, särskilt hyperplasi eller sklerosering IgA-nefropati är särskilt vanligt vid malign hypertoni, och prognosen för malign hypertoni i njurarna är sämre än den för primär malign hypertoni. Enligt författarna har den förra en 5-årig överlevnad på njurarna på 60%, medan den senare är ett och ett halvt år gammalt. Njuröverlevnad är bara 4%.

Fundusskador på njurparenkymhypertoni är ofta svårare, och hjärt- och cerebrovaskulära komplikationer är ofta mer troligt att inträffa. Detta beror på att förutom hypertoni har njurparenkymalsjukdom ofta andra komplexa kardiovaskulära riskfaktorer, såsom nefrotiskt syndrom. Lipidmetabolismstörning, glukosmetabolismstörning vid diabetisk nefropati, anemi vid nedsatt njurfunktion, hyperuricemi, hyperhomocysteinemia, uremiskt toxin, metabolisk acidos och mikroinflammation, etc. Kommer att öka förekomsten av kardiovaskulära komplikationer avsevärt.

Här bör särskild tonvikt läggas på effekterna av njurhypertoni på utvecklingen av grundläggande njursjukdom, särskilt kronisk glomerulär sjukdom. Vid kronisk glomerulär sjukdom är den främre glomerulära arteriolen i ett diastoliskt tillstånd och systemisk hypertoni överförs lätt. In i glomerulus, vilket resulterar i glomerulärt högt tryck, hög perfusion och hög filtrering, kan denna "tre höga" påskynda den återstående glomerulära skleros; samtidigt kan långvarigt högt blodtryck leda till liten arterioskleros, inklusive små bollar Arteriella glasliknande förändringar, interlobulära artärer och bågformig arteriell intimal förtjockning, förminskning av lumen på den lilla arteriella väggen, sekundär njurischemi

Skador (glomerulär ischemisk sammandragning till iskemisk skleros, tubulär atrofi och interstitiell fibros i njuren), så att njurhypertoni som inte är väl kontrollerad kommer att påtagligt påskynda utvecklingen av njurparenkymal sjukdom och bilda malignitet. cykeln.

Glomerulär sjukdom med en stor mängd urinprotein och njurskador på hypertoni är mer uppenbara. På grund av superpositionen av de två effekterna är det känt att proteinuri, särskilt en stor mängd proteinuri, kan orsaka glomerulär hypertoni, hög perfusion och hög filtrering. Främjar glomerulär skleros, och filtrerade proteiner (inklusive komplement- och tillväxtfaktorer, etc.) och vissa ämnen som binder till proteiner (inklusive lipider och järn) reabsorberas av njurrören för att aktivera tubulära celler och frigör Patogena faktorer (såsom transformerande tillväxtfaktor beta) främjar renal interstitiell fibros, därför är det nödvändigt att kontrollera hypertoni strikt hos patienter med njurhypertoni som har proteinuri.

Undersökning av njurparenkymhypertoni

Enligt de specifika njurparenkymala lesionerna har laboratorietester sina egna egenskaper, såsom akut glomerulonefrit: urinhematuri, proteinuria med kortvarig azotemi, kronisk glomerulonefrit: en stor mängd protein i urin hos patienter, ofta Det finns röda blodkroppar och avgjutningar, anemi och nedsatt njurfunktion, kronisk pyelonefrit: en historia av urinvägsinfektion, spår av små eller små mängder protein i urinen, en liten mängd röda blodkroppar och vita blodkroppar, positiv urinkultur.

1. B-ultraljud av njurarna uppvisade diffusa lesioner i båda njurparenkyman, gallring av njurbarken, etc., det fanns motsvarande bildförändringar i den primära sjukdomen.

2. Fundus kan ha blödning i näthinnan, exsudation och optiskt skivaödem.

Diagnos och diagnos av njurparenkymal hypertoni

diagnos

De viktigaste diagnostiska punkterna för njurparenkymal hypertoni är: patienter är i allmänhet yngre, det finns en historia av njursjukdom, lemmarna är ofta våta och kalla, bleka; blodtrycket kännetecknas av högre diastoliskt blodtryck, litet pulstryck, små blodtrycksfluktuationer, ofta njursjukdom Tecken såsom anemi, hematuri, proteinuri, nocturia, skada i njurfunktion i varierande grad; B-ultraljud visade diffusa lesioner i båda njurparenchymen, tunnare njurbark.

Differensdiagnos

Betydande renal hypertoni måste differentieras från renal vaskulär hypertoni, njurskador sekundära till hypertoni och annan sekundär hypertoni. Vissa patienter har latenta symtom på njursjukdom, och hypertoni är mycket framträdande. Det är lätt att diagnostisera som primärt. Högt blodtryck.

1. Renal vaskulär hypertoni orsakas av olika orsaker till ensidig eller bilateral njurartärstam eller grenstenos orsakad av hypertoni, vanliga orsaker är arterit, fibromuskulär dysplasi och åderförkalkning, såsom med följande Kliniska egenskaper hos hypertoni bör misstänkas för denna sjukdom: förekom hos patienter under 30 år eller över 50 år, ingen familjehistoria med högt blodtryck; hypertoni har en kort kurs, snabb framsteg, de flesta visar malign hypertoni; näthinnan kan ha blödningar, sippa Ut, optisk skivaödem, osv.; Stämma kan höras i huvud och nacke, övre buken och / eller korsryggen; röntgen och B-ultraljudundersökning visar storleken och tätheten på njurarna; venöst blodprov ökar reninaktiviteten på den drabbade sidan , captopril (captopril) radionuklid njurundersökning var positiv, abdominal aorta eller selektiv njurangiografi med vaskulär stenos, kan bekräfta diagnosen.

2. Hypertensiv njursjukdom Betydlig njurhögt blodtryck och primär hypertoni sekundär till identifiering av njurskador, historia är mycket viktig för dess identifiering, är högt blodtryck, eller proteinuria först, spelar en nyckelroll i differentiell diagnos, Den senare diagnospunkterna är som följer: 1 vanligare i medelåldern, kan ha en familjehistoria med högt blodtryck; 2 mer än 10 år av långvarig hypertoni före njurskada; 3 långsam utveckling av sjukdomen, nedsatt tubulär dysfunktion (urin koncentrationsfunktionsnedgång, Det finns en ökning av nocturia) tidigare än glomerulär dysfunktion; 4 milda urinförändringar (lågt urinprotein, mindre urinmikroskopi); 5 ofta associerade med hypertensiv retinopati, hjärta, hjärnkomplikationer, 6 diagnos av sjukdomen fortfarande Behöver utesluta en mängd olika primära, sekundära njursjukdomar, klinisk diagnos är verkligen svårt när njurbiopsi är genomförbart, patologiska undersökningar av njurvävnad är till hjälp för differentiell diagnos.

3. Annan sekundär hypertoni 1 Endokrin hypertoni: hyperkortisolism vid endokrina störningar, feokromocytom, primär aldosteronism, hypertyreoidism och menopaus kan uppstå vid högt blodtryck, i allmänhet Kan baseras på endokrin historia, speciella kliniska manifestationer och endokrintest för att ställa en motsvarande diagnos, 2 aorta sammandragning, medfödd aortakarctation eller multipel arterit orsakad av fallande aorta och abdominal aortastenos, kan leda till hypertoni Kliniska särdrag har ofta högt blodtryck i övre extremiteter och lågt blodtryck i nedre extremiteterna; buken aorta, femoral artär och andra arter i nedre extremiteten är försvagade eller otillgängliga; det interskapulära området, vristen och mitten och övre buken kan ha kollaterala cirkulationsarterier. Pulsering, skakningar och mumling; tecken på vänster ventrikulär hypertrofi och dilatation, 3 kraniocerebrala lesioner: vissa encefalit eller tumörer, intrakraniell hypertoni, etc. har ofta hypertoni, de neurologiska manifestationerna av denna typ av lesioner är karakteristiska, diagnosen är allmän Inte svårt, 4 graviditetsinducerat hypertoni-syndrom: mer än 3 till 4 månader efter tredje trimestern av graviditeten, under förlossningen eller 48 timmar efter förlossningen, kännetecknad av hypertoni, ödem och proteinuria De tunga har krampor och koma.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.