Cerebral infarkt

Introduktion till hjärninfarkt Cerebral infarction (Cerebralinfarction, CI) är en allmän term för ischemisk stroke, inklusive cerebral trombos, lacunarinfarkt och cerebral emboli, och står för cirka 70% av alla slag. Det är en störning i hjärnblod som orsakar hjärnskador. . Hjärninfarkt orsakas av en plötslig minskning eller stopp av blodflödet i den lokala blodförsörjningsartären i hjärnvävnaden, vilket resulterar i ischemi och hypoxi i hjärnvävnaden i blodtillförselområdet i blodkärlet, vilket leder till nekros och mjukning av hjärnvävnaden, åtföljt av kliniska symtom och tecken på motsvarande delar, såsom hemiplegi. Symtom som afasi och neurologiska brister. Efter 24 till 48 timmars början av hjärninfarkt visar CT-genomsökningar i hjärnan låg densitet på motsvarande platser. Gränsen är inte klar och kan ha en viss inflytande effekt. Hjärnan MRI kan upptäcka hjärninfarkt i ett tidigt skede.Det visar att T1 har en låg signal i skadaområdet, T2 visar en hög signal och MR kan hitta ett litet infarkt. Många i kliniken har ingen cerebrovaskulär sjukdom även om de har de faktorer som nämns ovan i cerebrovaskulär sjukdom, medan andra som inte har riskfaktorerna för cerebrovaskulär sjukdom har cerebrovaskulär sjukdom, vilket indikerar att förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom är relaterad till andra faktorer. Särskilt relaterat till genetiska faktorer. Familjehistoria med cerebrovaskulär sjukdom kan vara en riskfaktor för cerebrovaskulär sjukdom. Vissa människor har också visat att det finns hypertoni, förekomsten av diabetes och familjehistoria för cerebrovaskulär sjukdom. Antalet fall är betydligt högre än hos kontrollgruppen. Förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom är multifaktoriell, och det är resultatet av kombinationen av genetiska och miljömässiga faktorer. Till exempel har förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom en viss etnisk skillnad, och förekomsten av svartblod cerebrovaskulär sjukdom är högre än hos kaukasiska. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,1% Känsliga personer: personer över 50 till 60 år gamla Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hemorrojder, plötslig död, cerebral pares

Orsak till hjärninfarkt

Orsak till sjukdomen:

Skador på själva fartygsväggen (25%):

Det vanligaste är åderförkalkning, som ofta är förknippad med riskfaktorer som hypertoni, diabetes och hyperlipidemi. Det kan leda till cerebral artärstenos eller ocklusiv sjukdom, men artär involvering av stor och medelstor rördiameter (≥500μm) är vanligare.Kinesernas intrakraniella artärsjukdom är vanligare än för extrakraniell artärsjukdom. Följt av inflammation i hjärnarterieväggen, såsom tuberkulos, syfilis, bindvävssjukdom. Dessutom kan medfödda vaskulära missbildningar, dysplasi hos kärlväggar etc. orsaka hjärninfarkt. Eftersom åderförkalkning förekommer i bifurkationer och böjningar av stora blodkärl, är de vanligaste platserna för cerebral trombos början och sifon i halspulsåren, början av den mellersta cerebrala artären, ryggraden och basilärartären. Nästa stycke och så vidare. När plack på intima av dessa platser brister bildar blodformer i blodplättar och cellulosa vidhäftning, aggregering och avsättning för att bilda en tromb och trombosavskiljning bildar en embolus som blockerar den distala artären och orsakar hjärninfarkt. Cerebral arteriell plack kan också orsaka betydande stenos eller tilltäppning av själva lumen, vilket kan orsaka blodtrycksfall, bromsa blodflödeshastigheten och öka blodviskositeten i perfusionsområdet, vilket resulterar i en minskning av blodtillförsel till den lokala hjärnregionen eller främjande av lokal trombos. symptom. [1]

Blodsammansättning förändras (22%):

Trombos kan orsakas av polycythemia vera, hyperviskositet, hyperfibrinogenemia, trombocytopeni, orala preventivmedel och liknande. I några få fall kan det finnas höga nivåer av antifosfolipidantikroppar, protein C, protein S eller hyperkoagulerbart tillstånd associerat med antitrombotisk III-brist. Dessa faktorer kan också orsaka emboliska händelser i cerebrala artärer eller cerebral arteriell trombos in situ.

Dåliga levnadsvanor (25%):

1 rökning, alkoholism: antalet rökare hos patienter med cerebrovaskulär sjukdom är betydligt högre än hos patienter med icke-cerebral vaskulär sjukdom, och rökning är positivt korrelerad med förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom. Alkoholmissbruk är definitivt en dålig vana. Alkoholism är en betydande hypertoni. Riskfaktorer och hypertoni är den viktigaste riskfaktorn för cerebrovaskulär sjukdom.

2 förstoppning: Kinesisk medicin tror att förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom har en viss regelbundenhet, vilket kan vara relaterat till förstoppning.Det bör bidra till att minska risken för cerebrovaskulär sjukdom genom kostjustering och regelbundna tarmvanor.

3 fysisk träning, övervikt och cerebrovaskulär sjukdom: Andelen människor som vanligtvis tränar i cerebrovaskulär sjukdom är signifikant lägre än för kontrollgrupp för icke-cerebral vaskulär sjukdom, och antalet överviktiga cerebrovaskulära sjukdomar är betydligt högre än för icke-cerebral vaskulär kontrollgrupp. Balanserad kost, viktkontroll och fysisk träning kan minska förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom.

4 högsaltdiet: högsaltdiet anses i allmänhet vara en riskfaktor för högt blodtryck Hypertoni är den viktigaste riskfaktorn för cerebrovaskulär sjukdom. Därför rekommenderas lågsaltdiet. Dieten kan öka intaget av vinäger för att underlätta kalcium. absorption.

Familjehistoria med genetik (10%):

Många i kliniken har ingen cerebrovaskulär sjukdom även om de har de faktorer som nämns ovan i cerebrovaskulär sjukdom, medan andra som inte har riskfaktorerna för cerebrovaskulär sjukdom har cerebrovaskulär sjukdom, vilket indikerar att förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom är relaterad till andra faktorer. Särskilt relaterat till genetiska faktorer. Familjehistoria med cerebrovaskulär sjukdom kan vara en riskfaktor för cerebrovaskulär sjukdom. Vissa människor har också visat att det finns hypertoni, förekomsten av diabetes och familjehistoria för cerebrovaskulär sjukdom. Antalet fall är betydligt högre än hos kontrollgruppen. Förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom är multifaktoriell, och det är resultatet av kombinationen av genetiska och miljömässiga faktorer. Till exempel har förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom en viss etnisk skillnad, och förekomsten av svartblod cerebrovaskulär sjukdom är högre än hos kaukasiska.

Patologiska förändringar:

(1) Det centrala området för akut hjärninfarkt är nekrotisk hjärnvävnad, omgiven av ödemum, hjärnödem i tidigt infarktstadium, ödem är också uppenbart i infarktområdet, och infarktstorleken är relativt liten, ödesområdet är relativt litet, ödem Cerebral gyrus plattas och sulci försvinner. När infarktstorleken är stor och hela halvklotet är edematous, förflyttas mittlinjen. I svåra fall kan cerebral pares bildas och den sjuka vävnaden försvinner i det senare steget. Den nekrotiska vävnaden rensas av gittercellerna och lämnar tom Ärrvävnaden i kaviteten, den gamla tromben kan ses i internalisering och lumen rekanalisering, det arteriosklerotiska hjärninfarktet är i allmänhet vitt infarkt, och de nekrotiska kärlen i några få infarktområden kan vara sekundära till brott och orsaka blödning, kallad hemorragisk infarkt eller rött infarkt. .

(2) Sjukdomsfysiologiska förändringar:

1 Innehållet i vasoaktiva ämnen förändras: innehållet av tumörnekrosfaktor vid hjärninfarkt ökas avsevärt, dessutom ökas NO, endotelin, kalcitonin-genrelaterad peptid, neuropeptid Y, neuropeptid Y och neurotensin är också Den neuroendokrina polypeptiden i hjärt- och cerebrovaskulärsystemet spelar en viktig reglerande roll. Under patogenesen av akut cerebrovaskulär sjukdom, tumörnekrosfaktor, kväveoxid, endotelin, neuropeptid Y, kalcitonin-genrelaterad peptid och neurotensinförändring, Denna förändring är nära besläktad med sjukdomens natur och tillståndet för akut cerebrovaskulär sjukdom.Aktiv kontroll av balansstörningen mellan dessa ämnen hjälper till att minska dödligheten och morbiditetsgraden för akut cerebrovaskulär sjukdom.

2 Hypothalamic-hypofyshormonfrisättning: De två systemen för nerv och endokrin har sina egna egenskaper och är nära besläktade, och gemensamt reglerar och integrerar balansen i den inre och yttre miljön, och frisättningen av hypotalamisk hypofyshormon hos patienter med cerebrovaskulär sjukdom förbättras. Det kan direkt invadera vävnader som hypotalamus, hypofysen eller den vaskulära dysfunktionen orsakad av hjärnödem.

3 förändringar i plasmakoagulationsfaktorer: ökad faktor VII (FVII) aktivitet är en riskfaktor för ischemisk cerebrovaskulär sjukdom, eller till och med associerad med hjärtinfarkt och plötslig död.

4 Förändringar av kväveoxid: kväveoxid (NO) är relaterad till tiden för dess produktion, vävnadskälla och innehåll, och vävnad kväveoxidsyntas (cNOS) på endotelceller, som förlitar sig på kalcium i det tidiga stadiet av hjärninfarkt. / Calmodulin (Ca2 / CaM) aktivering, orsakar kortvarig frisättning av NO, orsakar blodkärl att utvidga, vilket ger en gynnsam effekt, dessutom i makrofager, inducerbar NOS (iNOS) på gliaceller, det beror inte på Ca2 / CaM aktiveras inte under fysiologiska förhållanden. Efter 1 till 2 dagar efter hjärninfarkt aktiveras iNOS. När den är aktiverad produceras NO kontinuerligt. Kontinuerlig NO-produktion kan orsaka cytotoxicitet, så iNOS aktiveras i den akuta fasen av cerebral infarkt. Kan förvärra ischemisk skada.

5 hypotalamisk-hypofys-gonadal axeländringar: akut cerebrovaskulär sjukdom kan leda till funktionella förändringar i hypotalamisk-hypofys-gonadal axel, och olika kön, olika sjukdomstyper, förändringarna i könshormoner är inte desamma.

De viktigaste faktorerna för akut cerebrovaskulär sjukdom som leder till endokrin dysfunktion är: 1 gonadotropiner relaterade till dysregulering av neurotransmittorer: dopamin, norepinefrin och serotoninsekretionsökning, monoamin metabolism störning, vilket leder till könshormoner Nivåförändringar, östrogennivåer sänks, 2 stressrespons: kroppen är i ett tillstånd av stress och kan reglera endokrin av sig själv.

Dessutom har många personer i kliniken ingen cerebrovaskulär sjukdom även om de har riskfaktorer för cerebrovaskulär sjukdom, men vissa människor som inte har riskfaktorer för cerebrovaskulär sjukdom har cerebrovaskulär sjukdom, vilket indikerar att förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom kan vara relaterad till andra faktorer. Relevanta, såsom genetiska faktorer och dåliga hobbyer.

Epidemiologiska studier har bekräftat att hyperlipidemi och hypertoni är de två huvudsakliga riskfaktorerna för åderförkalkning, rökning, dricka, diabetes, fetma, högtäthet lipoproteinkolesterol, ökning av triglycerid, ökning av serumlipoprotein är hjärnan Riskfaktorer för kärlsjukdom, särskilt riskfaktorer för ischemisk cerebrovaskulär sjukdom.

Hjärninfarkt förebyggande

För de möjliga orsakerna, aktivt förebygga och stärka förebyggande och behandling av åderförkalkning, hyperlipidemi, hypertoni, diabetes och andra sjukdomar.

1. För patienter med högt blodtryck bör blodtrycket kontrolleras på en rimlig nivå, eftersom högt blodtryck, lätt att orsaka mikrovaskulär hemangiom och åderförkalkning i små arterier och blödning, och lågt blodtryck, cerebral insufficiens, mikrosirkulationstas Det är lätt att bilda hjärninfarkt, så det bör förhindra olika faktorer såsom plötslig minskning av blodtrycket, långsamt cerebralt blodflöde, ökad blodviskositet och ökad blodkoagulering.

2. Aktiv behandling av övergående ischemiska attacker.

3. Var uppmärksam på mental hälsa, många avsnitt av hjärninfarkt är relaterade till känslomässig spänning.

4. Var uppmärksam på förändrade dåliga vanor, måttlig fysisk aktivitet är bra för hälsan, undvik dåliga vanor som rökning, alkoholism, överätande, överätande, främst låg fetthalt, kalorifattig, låg-salt diet, och ha tillräckligt med hög kvalitet protein, vitaminer , cellulosa och spårämnen, kost är inte gynnsamt för hälsan, mögel mat, saltad fisk, kall mat, är inte i linje med krav på livsmedelshygien, för att snabbt.

5. När temperaturen plötsligt förändras, lufttrycket och temperaturen förändras avsevärt, är medelålders och äldre människor, särskilt de som är svaga och sjuka, mestadels obekväma och sjuka, särskilt i kyla och sommaren, äldre har dålig anpassningsförmåga, minskad immunitet, sjuklighet och död. Priserna är högre än vanligt, så var försiktig.

6. Var uppmärksam på tecken på cerebrovaskulär sjukdom i tid, såsom en plötslig sida av ansiktet eller övre och nedre extremiteterna känner plötsligt bedövade, svaga och svaga, munsputum, dröja, plötsligt känner sig yr, skakar osäker, kortvarig förvirring eller slöhet.

Komorbid komplikation Komplikationer, akne, cerebral pares

1. Karakteristiska symtom på lungångestrespons:

1 Hållbar spänning och ångest.

2 Det finns också psykologiska symtom, såsom ouppmärksamhet, minnesförlust, känslighet för ljudet och lätt irritabilitet.

3 Samtidigt finns det fysiska symtom, inklusive sympatiska excitabilitetssymtom, som förhöjd blodtryck, snabb hjärtslag, bröstetthet, snabb andning, irritabilitet, rastlöshet och symtom på parasympatisk excitation, såsom polyuria, ökad gastrointestinal aktivitet, infektion i lungorna Infektion är en av de viktigaste komplikationerna, och patienter med allvarliga sänglidande har ofta lunginfektioner.

2. Övre gastrointestinalblödning

Det är en av de allvarliga komplikationerna av cerebrovaskulär sjukdom, nämligen stresssår, som orsakas av inferior colliculus- och hjärnstamskador. Det anses nu vara förknippat med den främre och bakre delen av hypotalamus, de grå knölarna och vagusnerven i medulla oblongata. Relaterat till det autonoma nervcentret i den nedre delen av hypothalamus, men dess höga nivå i den främre loben, hippocampus och det limbiska systemet, är mekanismen för gastrointestinal blödning relaterad till de primära eller sekundära skadorna på de ovannämnda platserna.

3. liggsår

Huvudsakligen på grund av att kroppen inte ändrar kroppspositionen under lång tid, och den lokala huden och vävnaderna utsätts för överdriven kompression under en lång tidsperiod, och en serie manifestationer av ischemi och nekros uppstår. Patienter med cerebrovaskulär sjukdom har fler lemmar, lam förlamning, långvarig säng vila och obekväma aktiviteter. Det är lätt att komprimera benutbuktningen och andra delar, vilket orsakar lokal vävnadsischemi och hypoxi.

4. Post-cerebral vaskulär sjukdom depression och ångestrespons: Depression efter cerebral vaskulär sjukdom är en vanlig känslomässig störning av cerebrovaskulär sjukdom, som bör värderas mycket i klinisk praxis.

(1) Karakteristiska symptom på depressionsvar:

1 Stämningen är dålig, stämningen är pessimistisk och jaget känns dåligt. 2 sömnstörningar, sömnlöshet, drömmar eller vaknar tidigt. 3 aptitlöshet, tänk inte på diet. 4 Förlust av intresse och nöje, brist på motivation för allt, brist på vitalitet. 5 livet kan inte ta hand om sig själva, självskuld och synd och passivt vill dö. 6 vikt sjönk snabbt. 7 låg sexuell lust, inte ens sexuell lust.

(2) Karakteristiska symtom på ångestrespons:

1 Hållbar spänning och ångest. 2 Det finns också psykologiska symtom, som brist på koncentration, minnesförlust, känslighet för ljudet och lätt att provocera. 3 Samtidigt finns det fysiska symtom, inklusive sympatiska excitabilitetssymtom, som förhöjd blodtryck, snabb hjärtslag, bröstetthet, snabb andning, irritabilitet, rastlöshet och symtom på parasympatisk excitation, såsom polyuri, ökad gastrointestinal aktivitet och diarré .

Symtom på hjärninfarkt Vanliga symtom Gangstabilitet, ökat intrakraniellt tryck, cerebral ischemi, hög feber, koma, muskelförlamning, sensorisk störning, diplopi, mental störning, illamående

Patienter med hjärninfarkt är mer benägna att få åderförkalkning, hypertoni, reumatisk hjärtsjukdom, koronar hjärtsjukdom eller diabetes, liksom rökning, dricka och andra dåliga vanor. Cirka 25% av patienterna har pre-sjukdom Historia med kortvarig ischemisk attack, prodromala symtom före början, manifesteras som huvudvärk, yrsel, yrsel, kortvarig ledtroskörhet, svaghet, vanligtvis långsam uppkomst, patienter oftast i lugn och sömn, de flesta patienter symptom Sjukdomen toppade på några timmar eller till och med 1-3 dagar.

Efter början av hjärninfarkt är de flesta patienter medvetna, ett litet antal olika nivåer av medvetenhetsstörning, allmänna vitala tecken har inga uppenbara förändringar, om hjärnhalvsfältet stort område infarkt, ischemi, ödem, kan påverka funktionen av diencephalon och hjärnstam, början Strax efter det finns en medvetenhetsstörning, till och med cerebral pares, död, och om sinnet blir medvetslös efter början bör hjärninfarkt i vertebral-basal artär övervägas.

1. Huvudsakliga kliniska symtom

De kliniska symtomen på hjärninfarkt är komplexa, det är relaterat till platsen för hjärnskada, storleken på cerebrala iskemiska blodkärl, svårighetsgraden av ischemi, närvaron eller frånvaron av andra sjukdomar före början och närvaron eller frånvaron av andra viktiga organsjukdomar. Inga symtom, det vill säga asymptomatisk hjärninfarkt, kan också manifesteras som återkommande lamförlamning eller yrsel, det vill säga en kortvarig ischemisk attack; allvarliga fall kan inte bara ha förlamning i extremiteter, dödsfall, såsom skador på hjärnbarken, i hjärnkärlen. I den akuta fasen av sjukdomen kan epileptiska anfall inträffa, med den högsta förekomsten inom 1 dag efter sjukdomen, medan cerebrovaskulära sjukdomar med epilepsi som första avsnitt är sällsynta.

(1) Subjektiva symtom: huvudvärk, yrsel, yrsel, yrsel, illamående och kräkningar, motoriskhet och / eller sensorisk afasi och till och med koma.

(2) Kraniala nervsymtom: blick mot sidan av lesionen, bilateral ansiktsförlamning och förlamning av tungan, pseudobulbarisk förlamning såsom dricksvatten hosta och svårigheter att svälja.

(3) fysiska symtom: ledkroppshemiplegi eller mild hemiplegi, partiell känsla minskad, gånginstabilitet, svaghet i extremiteterna, inkontinens och så vidare.

2. Klinisk klassificering av hjärninfarkt

Hjärninfarktets infarktstorlek är den mest lacunarinfarkt.De kliniska manifestationerna är: subakut debut, yrsel, yrsel, gånginstabilitet, svaghet i lemmen, några få dricksvatten hosta, svårigheter att svälja, men också partiellhet, partiellhet Känslan minskade, vissa patienter hade inte tecken på positionering.

Mittinfarktet kännetecknas av basala ganglia, lateral ventrikel, thalamus, bilateral frontal lob och temporal lob. De kliniska manifestationerna är: plötslig huvudvärk, yrsel, frekvent illamående och kräkningar, medvetna, delvis knäböj, eller Delvis sensorisk störning, hemianopi, central ansiktsförlamning och tunga, falsk bulbar pares, afasi och så vidare.

Patienter med stort infarkt har ett snabbt intrång och kliniska manifestationer är kritiska, de kan ha hemiplegi, partiell sensation och till och med quadriplegia, cerebral pares och koma.

(1) inneslutning av karotisartär: intern karotisartion kan vara asymptomatisk, symptomatisk ocklusion kan orsaka cerebral artär ocklusion liknande prestationen för cerebral artär ocklusion, såsom kontralateral hemiplegi, partiell känslaförlust, samma riktning hemianopi, dominerande hemisfärengagemang kan producera Afasi, intrakraniell eller extrakraniell invändig karotisartion utgör 1/5 av ischemisk cerebrovaskulär sjukdom.

När det gäller karotis arteriosklerotisk tilltäppning har nästan 15% av fallen aura, inklusive monokulär blindhet orsakad av TIA och ipsilateral retinal artärischemi. Symtomen på invändig karotisartär är komplicerade på grund av inverkan av skallens basartärring. Ibland kan den inre karotisartionen inte ha fokala symtom, vilket beror på kompensationsfunktionen hos de främre och bakre circumflexkärlen, såsom de främre och bakre kommunikationsartärerna, oftalmisk artär och den ytliga cerebrala artären. Det kan också vara förknippat med övergående blindhet och Horners tecken.

(2) Mellan cerebral artär occlusion: Eftersom det centrala cerebral artärens blodförsörjningsområde är det vanligaste stället för ischemisk cerebrovaskulär sjukdom beror de kliniska tecken som förekommer på den drabbade delen.

1 tilltäppning av den mellersta hjärnarterien: förekommer i den proximala mitten av den mitten av hjärnarterien, eftersom hela mitten av hjärnarterien är försedd med blodtillförsel, vilket är den allvarligaste typen av cerebrovaskulär sjukdom vid tillslutningen av artären, den kliniska aspekten av trunk-ocklusion Prestanda orsakas av kontralateral hemiplegi, partiell sensorisk störning och hemianopia.Den dominerande hemisfäriska arterien kan ha afasi, förlust av skrivande och läsförlust. Om infarktstorleken är stor kan det allvarliga tillståndet orsaka ökat intrakraniellt tryck, koma och hjärna. Åh, till och med döden.

2 djup cerebral artär occlusion eller membranous artärer occlusion: kan orsaka kontralateral hemiplegi i lesionen, i allmänhet ingen sensorisk störning eller ensidig hemianopi, nedsatt dominerande hemisfär, kan ha afasi.

3 tilltäppning av den kortikala grenen av den mellersta hjärnarterien: den kan orsaka den kontralaterala hemiplegian i lesionen, med ansiktet och övre extremiteten som vikten. Den dominerande halvklotet kan orsaka motoravasi, sensorisk afasi, förlust av läsning, förlust av skrivande, missbruk, icke-dominerande halvklot kan orsaka Kroppsställningsstörning såsom sidoomsorg.

(3) ocklusion av den främre cerebrala artären: tilltäppning av den främre cerebrala artären är sällsynt, kan bero på emboli från den extrakraniella eller hjärtat, 1 kortikal tilltäppning: sensorisk och dyskinesi i den kontralaterala nedre extremiteten, åtföljd av urinretention.

2 djup perforation tilltäppning: kan orsaka kontralateral central ansiktsförlamning, förlamning av tunga senor och övre extremiteter, kan också uppstå emotionell apati, eufori och andra psykiska störningar och stark greppreflex.

(4) tilltäppning av den bakre cerebrala artären: tilltäppning av den bakre cerebrala artären orsakar ipsilateral hemianopi i det kontralaterala fältet, men den makulära visionen kvarstår, eftersom de bilaterala artärerna (hjärna, posterior artär) tillför cortex som innerverar makula och den centrala cerebrala artärregionen De synfel som orsakas av infarkt är olika och den bakre hjärnarterien är allvarligare.

1 Ocklusion av kortikala grenar: främst synskada orsakad av ischemi i synvägen, den kontralaterala sidan av lesionen är ensidig trubbig eller den övre kvadranten är blind.

2 djup perforation ocklusion: typiskt thalamiskt syndrom, lesioner på motsatt sida av kroppen med hypotalamisk smärta, kontralaterala lemdansliknande hyperaktivitet.

Dessutom är synskada orsakad av ocklusion av den bakre cerebrala artären på mellanhjärnnivån, inklusive vertikal blickpares, oculomotorisk pares, internukleär oftalmoplegi och vertikal ögonseparation, när den bakre cerebrala artär occlusionen involverar den dominerande occipital cortex i halvklotet. Patienten presenterade en nominell afasi.

(5) Ocklusion av basalarterie: Eftersom basilärartären huvudsakligen tillför blod i hjärnstammen, hjärnbotten, ockipitalen i loben etc. är de kliniska symtomen på tillslutning av artären komplicerade.

Vanliga symtom är yrsel, nystagmus, diplopi, korssputum eller korsdysfunktion, ledataxi, kvadriplegi, okulär förlamning, utvidgade elever, ofta åtföljda av ansiktsnerver, nerver, om basilärarterien är tilltäppt. Trigeminal nerv, förlamning av vagusnerven och hypoglossal nerv, cerebellära symtom, etc., svåra fall kan snabbt koma, central hög feber, tonic hjärna, gastrointestinal blödning, och till och med död, ryggkärlsarterie orsakad av partiell obstruktion orsakad av omfattande ventrala centrala pons Kliniskt kan atresiasyndromet framställas. Patienten har quadriplegia, inget uttryck, ingen tystnad, inget tal, men medvetet, kan förstå människors tal och förstå med ögonrörelser.

(6) Inferior cerebellar artärer occlusion: Den posterior inferior cerebellar artär levererar huvudsakligen det dorsolaterala medullära blodet. När ocklusion kan det orsaka det medullära laterala syndromet (Wallenberg syndrom), som kännetecknas av yrsel, illamående, kräkningar, nystagmus och samma sida. Förlust av känsla, ipsilateral Horner (Horner) -tecken, svårigheter att svälja, heshet, ipsilateral lemataxi, smärta i nedre sidan av ansiktet, brist på temperatur, variation i den bakre hjärnarterien, så att den underlägsna cerebellära arterien täcks De orsakade kliniska symtomen är mer komplicerade och varierande, men måste ha två grundläggande symtom: en sida av den bakre gruppen av kranial nervpares, kontralateral smärta, temperaturförlust försvann eller minskade, innan diagnosen.

3. Klinisk manifestationstyp

Enligt hjärninfarktets hastighet, grad och stabilitet är hjärninfarktet uppdelat i följande fem typer.

(1) Komplett hjärninfarkt: hänvisar till toppen av sjukdomen inom 6 timmar efter cerebral ischemi, ofta fullständig hemiplegi, och det allmänna tillståndet är tyngre.

(2) Progressiv hjärninfarkt: Efter 6 timmars ischemisk attack förvärras tillståndet fortfarande gradvis. Sådana patienter svarar för mer än 40%, vilket orsakar många skäl till framsteg, såsom utvidgning av trombus, hindring av andra blodkärl eller kärlkärl och cerebralt ödem. Högt blodsocker, hög temperatur, infektion, hjärtsjukdomar, elektrolytobalans, främst på grund av de två första orsakerna.

(3) Långsamt progressivt hjärninfarkt: Symtomen fortskrider fortfarande inom två veckor efter uppkomsten.

(4) Stabil cerebral infarkt: Det finns ingen uppenbar förändring i tillståndet efter början, och det tenderar att vara stabilt stroke. Det anses allmänt att den ischemiska attacken i det inre halspulsårssystemet är mer än 24 timmar, och den ischemiska attacken av den vertebral-basala artärsystemet är mer än 72 timmar. Stabil stroke kan övervägas. I denna typ av stroke har CT-genomsökningar i hjärnan större chanser att infarkt överensstämmer med kliniska manifestationer, vilket antyder att hjärnvävnad har irreversibla skador.

(5) Reversibel ischemisk neurologisk underskott (RIND): hänvisar till ischemisk fokal neurokinetisk dysfunktion återhämtad inom 24 till 72 timmar, senast inom 4 veckor, fullständig återhämtning, inga följd, hjärnans CT Sök efter infarktskador utan motsvarande webbplatser.

Hjärninfarkt

1. Cerebrospinalvätskeundersökning: För närvarande utförs inte cerebrospinalvätskeundersökning generellt, och cerebrospinalvätskeundersökning används inte som rutinmässig undersökning av ischemisk cerebrovaskulär sjukdom. De flesta patienter med hjärninfarkt har normal cerebrospinalvätska, såsom stor infarktstorlek, ökat hjärnödem och ökat blodtryck. Sexuellt infarkt kan ha erytrocytos, och det kan finnas vita blodkroppar och fagocytos i det senare skedet.

2. Hematuri, avföringsrutin och biokemisk undersökning: främst relaterad till riskfaktorer för cerebrovaskulär sjukdom såsom hypertoni, diabetes, hyperlipemi, hjärtsjukdomar, åderförkalkning.

3. CT-skanning i hjärnan: De viktigaste manifestationerna av hjärnans CT-skanning av hjärninfarkt är:

1 Den låga tätheten i lesionen: det är en viktig karakteristisk manifestation av hjärninfarkt, vilket kan orsakas av ischemiskt ödem i hjärnvävnaden.

2 lokal svullnad i hjärnvävnad: manifesteras när cerebral sulcus försvann, cerebral cistern, deformering av ventrikelkomprimering, mittlinjestruktur förskjutning till den kontralaterala sidan, det vill säga, CT-skanning i hjärnan visade en masseffekt, detta tecken kan observeras 4 till 6 h efter början.

3 Tät arteriell skugga: Det är den huvudsakliga hjärnartärens täthet som ökar, vilket är vanligt i hjärnarterien i mitten. Mekanismen uppstår på grund av att tromben eller embolusen är högre än densiteten hos den kontralaterala eller omgivande hjärnvävnaden. Vissa patienter kan förekomma inom 24 timmar efter ischemi.

4. MRI-undersökning av hjärnan: Tidig upptäckt av hjärninfarkt, särskilt i hjärnstam och cerebellum, T1 och T2 avslappningstid förlängd, T1 i den vägda bilden visade låg signal i skadaområdet, T2 visade hög signal, MRI-undersökning i hjärnan kan Små infarktade skador hittades och MRI-diffusionsavbildning av hjärnan kan återspegla nya infarktskador. MR har visat fördelar i den tidiga diagnosen och differentiell diagnos av ischemisk cerebral infarkt. Under senare år har superledande högkvalitativ magnetisk resonansutrustning satts i klinisk tillämpning. Tillämpning av magnetisk resonansdiffusionsviktad avbildning (DWI) och perfusionsviktad avbildning (PWI) baserad på plan ekko (EPI) teknik för tidig diagnos av hjärninfarkt, även vid akut hjärninfarkt, förändringar i blodperfusion och patofysiologiska processer Korrelationsforskningen har gjort några framsteg.

5.DSA, MRA, transkraniell Doppler-ultrasonografi: Det huvudsakliga syftet med dessa 3 undersökningar är att hitta orsaken till kärlsjukdom hos cerebrovaskulär sjukdom. Transkraniell Doppler-ultrasonografi är billig och bekväm och kan hitta stor tidig upptäckt. Abnormaliteter i blodkärlen (såsom främre cerebral artär, mellanhjärnarterie, posterior cerebral artär och basilar artär), MRA-undersökning i hjärnan är enkel och bekväm, kan utesluta vaskulära lesioner av större artärer, hjälpa till att förstå platsen och omfattningen av vaskulär ocklusion, kan DSA hitta Små kärlskador och interventionsbehandling kan tillämpas i tid.

Diagnos och differentiering av cerebral

Medelålders och äldre människor har högt blodtryck, diabetes, historia av hjärtsjukdomar etc., när de har en lugn vila, finns det tecken på nervsystem som hemiplegi, afasi och annan fokal neurologisk dysfunktion eller andra fokala cerebrala symtom, i allmänhet ingen uppenbar störning av medvetandet, Bör överväga möjligheten till hjärninfarkt, måste göra CT-skanning i hjärnan eller MR-hjärna i tid för att bekräfta diagnosen.

1. Hjärnblödning: mer än när aktiviteten eller känslomässig agitation, de flesta har en historia av hypertoni och blodtrycksfluktuationer, akut uppkomst, huvudvärk, kräkningar, störning av medvetandet vanligare, kan CT-skanning i hjärnan ses med hög densitet blödning.

2. Hjärntumör: långsam progressiv hjärninfarkt, uppmärksamhet på differentiering av hjärntumör, primär hjärntumörstörning är långsam, hjärnmetastas tumör ibland liknar akut cerebrovaskulär sjukdom, CT-skanning i hjärnan bör göras i tid, om hjärntumör och hjärninfarkt inte kan Identifiering, det är bäst att göra hjärn MRT för att bekräfta diagnosen.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.